2da.

JORNADAS DE EMERGENCIAS
CARDIOLÓGICAS

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

DR. JHONNY CASTEDO

CARDIOLOGO
JEFE DE U.T.I. H.U.M.S.J.D.D.
DEFINICIÓN
 La hipertensión
arterial es el
aumento de los
valores de la presión
arterial, por encima
de los valores
normales para la
edad y el sexo
correspondientes.
 EPIDEMIOLOGÍA
 La Hipertensión arterial puede considerarse una
enfermedad cosmopolita.

 En la mayoría de los países la prevalencia se

encuentra entre un 15% y el 30%. La frecuencia
de HTA aumenta con la edad, demostrándose
que después de los 50 años casi el 50% de la
población padece de HTA.
 CONCEPTO

 Cuando el promedio de 2 o más cifras de presión

arterial en un mínimo de 2 consultas es:
> 85 mmHg. la diastólica
> 130 mmHg. la sistólica

 Cuando la presión es elevada en una sola

consulta no se diagnostica como hipertensión sin
embargo se debe mantener en observación.
 FISIOPATOLOGÍA
 En la actualidad se desarrollan cuatro
líneas de investigación teórico-práctica
que explican la fisiopatología de la
hipertensión arterial esencial:
– Genética
– Neurógena
– Humoral
– Autorregulatoria.
 CLASIFICACIÓN

CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA

Normal < 130 < 85
Prehipertensión 130 - 139 85 - 89
Grado 1 140 - 159 90 -99
Grado 2 > 160 > 100

JNC - 7MO. INFORME DEL MANEJO DE HIPERTENSIÓN

 CLASIFICACIÓN
 Primaria o Esencial (sin causa evidente)
 Secundaria (con causa conocida)
– Inducida por sustancias exógenas
– Asociada con patología renal
– Asociada con patología endócrina
– Asociada con coartación de aorta y aortitis
– Inducida por el embarazo
– Asociada con patología neurológica
 FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo
 Obesidad (IMC > 30 Kg./m²)
 Inactividad Física
 Dislipemia
 Diabetes Mellitus
 Microalbuminuria o FG < 60 ml/min
 Edad (> 55 H, > 65 M)
 Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
 CAUSAS IDENTIFICABLES
DE H.T.A.
 Infección urinaria
 Enfermedad renal crónica
 Enfermedad renovascular
 Aldosteronismo primario
 Corticoterapia crónica y Síndrome de Cushing
 Feocromocitoma
 Coartación de aorta
 Enfermedad tiroidea y paratiroidea
 DIAGNÓSTICO
¿COMO TOMAR LA PRESIÓN?
 Paciente sentado, en ambiente tranquilo, con el brazo sin
ropa, apoyado ubicado a nivel del corazón.
 Manguito largo, con circunferencia del brazo a estimar.
 El reservorio inflable del manguito debe abarcar el 80%
de la circunferencia del brazo.
 Ubicar la línea media del manguito sobre la arteria
humeral, con su borde inferior a 2 cm. Del pliegue del
codo.
 Ubicar el estetoscopio (campana) sobre el latido de la
arteria humeral.
 DIAGNÓSTICO
¿COMO TOMAR LA PRESIÓN?
 Inflar hasta 20 o 30 mmHg. sobre el nivel previamente
determinado por palpación, luego desinflar a una
velocidad de 2 mmHg. por segundo.
 Notar la primera aparición de ruidos repetitivos de
Korotkoff (Fase 1), al disminuir de intensidad (Fase 4) y
al desaparecer (Fase 5).
 Luego de escuchar el último sonido, desinflar lentamente
10 mmHg. Mas para asegurarse de no escuchar más
sonidos.
 Registrar como presión arterial sistólica (Fase 1) y
diastólica (Fase 5).
 Repetir la medición luego de por lo menos 30 segundos.
 DIAGNÓSTICO
ALGUNAS RECOMENDACIONES

 NÚMERO DE MEDICIONES
por lo menos 2 lecturas en el mismo brazo, separadas por
30 segundos.

 TOMAR EN LOS DOS BRAZOS

La primera vez debe tomarse en ambos brazos.
 DIAGNÓSTICO
ERRORES DE MEDICIÓN
 Manguito pequeño
 Falta de periodo de descanso
 No medir en ambos brazos
 5 minutos de reposo
– Hablar > PAS 17 mmHg.
– Cigarrillo > PAS 10 mmHg. (30 min. Antes)
– Café > PAS 10 mmHg. (2 hrs. antes)
– Dolor > PAS 27 mmHg.
 DIAGNÓSTICO
MAPA
 Mandil blanco
 Hipertensión arterial paroxística
 Resistencia aparente a drogas
 Hipotensión arterial durante el tratamiento
DESVENTAJAS
 Bursitis
 Tromboflebitis
 Neuralgias
 DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
 Hemograma Completo
 Examen de Orina
 Glicemia
 Urea
 Creatinina
 Perfil Lipídico
 Acido Úrico
 Radiografía de Tórax
 Electrocardiograma
 Otros (dependiendo del paciente)
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
 MODIFICAR EL
ESTILO DE VIDA
 Reducción de peso (IMC 18.5 – 24.9)
 Consumo de dietas rica en frutas, vegetales y
pocas grasas diarias saturadas.
 Reducir el consumo de sodio < 2.4 gr. de sodio
al día.
 Realizar ejercicio aerobio regular diario, al
menos 30 minutos.
 Limitar el consumo de alcohol < 30 ml. de etanol
al día (2 copas de cerveza).
 Evitar situaciones estresantes.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
 DIURÉTICOS
TIAZIDAS
HIDROCLOROTIAZIDA (12.5-50mg/día)
 En monoterapia deben administrarse a dosis bajas
 En el tratamiento a largo plazo se deben administrar con un ahorrador de K.
 Actúan en el tubo contorneado distal, bloqueando el cotransporte de Na y C
 Se utiliza como tratamiento inicial en pacientes con hipertensión
 Sus manifestaciones colaterales son calambres, impotencia, debilidad,, parestesias.

DIURÉTICOS DE ASA
FUROSEMIDA (20-80mg/día)
 Son los más potentes y se utilizan en emergencias.
 Actúan en el Asa gruesa ascendente, impidiendo la resorción de Cl, K y Na.
 Sus efectos tóxicos son deshidratación, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
parestesisas.

DIURÉTICOS AHORRADORES DE K
AMILORIDA (5-10mg/día)
 Actúan en la parte terminal del túbulo contorneado distal y en el túbulo colector.
 Efectos Tóxicos: Hiperpotasemia, impotencia, transtornos gastrointestinales.
 BETA-BLOQUEANTES
ATENOLOL, METOPROLOL (100mg/día), BISOPROLOL (2.5-10mg/día)
•Actúan sobre receptores beta adrenérgicos (bloqueándolos).
•Reducen la contractilidad miocárdica y el gasto cardiaco, también disminuyen la
secreción de renina y angiontensina II. Se usan en tratamiento a largo plazo.
•Efectos tóxicos: bradicardia, bloqueos AV, broncoespasmo, fatiga, depresión,
disminución de la lívido y dislipemia.
 INHIBIDORES ENZ. CONV.
DE ANGIOTENSINA (IECA)
CAPTOPRIL (12.5-150mg/día),
ENALAPRIL (2.5-4.0 mg/día)
LISINOPRIL (5-40mg/día)
RAMIPRIL (2.5-20mg/día)
QUINAPRIL (10-40mg/día)

•Inhiben la enzima conversora (dipeptidil dipeptidasa),inhibiendo la formación

de angiotensina I a II, provocando una menor resistencia periférica y una baja en
la P.A.
•Efectos tóxicos: Transtornos renales como proteinuria, tos con sibilancia (30%),
angioedema, alteraciones del gusto, provoca un antagonismo con los AINES
porque disminuye la acción del medicamento.
 BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
Bloquean los canales de calcio voltaje dependientes del tipo L que se encuentran en
músculo liso y cardiaco, provocando una vasodilatación.

DIHIDROPIRIDINAS

NIFEDIPINA (40-60mg/día)
AMLODIPINO (2.5-10mg/día)
•Efectos tóxicos: Hipotensión, mareos, bochorno, náuseas, estreñimiento, edema,
taquicardia refleja.

NO DIHIDROPIRIDINAS

DILTIAZEM ( 40-80mg/día)
•Efectos tóxicos: Hipotensión, transtornos a nivel de corazón (depresión cardiaca).
VERAPAMIL (80-160mg/día)
•Efectos tóxicos: Insuficiencia cardiaca, edema, náuseas y vómitos.
 BLOQUEADORES
ALFA Y BETA
CARVEDILOL (12.5 – 50mg/dia)
•Disminuye la presión arterial al reducir la resistencia
vascular como consecuencia de bloqueo de los
receptores alfa y beta-adrenérgicos.
•Los efectos tóxicos son los que se esperarían con
cualquier combinación de antagonistas de los receptores
beta y alfa1 adrenérgicos.
 ANTAGONISTAS DE LA
ANGIOTENSINA II (ARA II)
LOSARTÁN (25-100mg/día)
VALSARTAN (80-320mg/día)
CANDESARTAN (8-32mg/día)
IBESARTAN (150-300mg/día)
•Bloquean los receptores AT-I de la angiotensina II.
•Su efecto completo se observa hasta tres a seis semanas después del inicio del
tratamiento.
•Están indicados en los pacientes que no toleran a los IECA ya sea por angioedema,
tos o exantema.
•Efectos tóxicos: Hipotensión, hiperpotasemia, función renal disminuida, cirrosis y
tos?.
 FÁRMACOS DE ACCIÓN
CENTRAL
METILDOPA (250mg-2g/día)
•Actúa en el cerebro por medio de un metabolito activo para disminuir la presión
arterial
•El metabolito (alfa metilnoradrenalina) reemplaza a la noraderenalina en las
vesículas neurosecretoras.
•Se debe administrar con un diurético.
•Efectos tóxicos: anormalidades inmunitarias, toxicidad de órgano, ginecomastia,
galactorrea, anemia hemolítica por eso no es fármaco de 1ª elección.
 ALFA-BLOQUEANTES
PRAZOSÍN (1mg 2 veces/día)
• Actúa sobre los receptores alfa adrenérgicos.
• Disminuye la resistencia arteriolar, disminuyendo la
frecuencia cardiaca.
• Se utiliza en hipertensión de cualquier grado.
• Se administran con diuréticos y antagonistas de los
receptores beta adrenérgicos.
• Efectos tóxicos: Hipotensión ortostática.
 VASODILATADORES
ARTERIALES

HIDRALAZINA ( 75-200mg/día)
•Estimula la liberación de óxido nítrico (vasodilatador muy potente) de arteriolas,
causando vasodilatación. Se deben acompañar de diuréticos.
•Efectos tóxicos: Náuseas, vómito, cefaleas,rubor, Transtornos gastrointestinales.
MINOXIDIL (10-100mg/día)
•Aumenta la permeabilidad para el K, hiperpolarizando la célula y causando
vasodilatación.
•De usa en hipertensiones de moderada a severa.
•Efectos tóxicos: Hipertricosis, edema por la retención hídrica, taquicardia refleja y
trombocitopenia.

ARTERIALES Y VENOSOS

NITROPRUSIATO DE SODIO ( E.V. 1-3 microgramos por kilogramo de peso)

•Se utiliza en emergencias hipertensivas.Se une a los eritrocitos y favorece la secreción de
óxido nítrico.
•Efectos Tóxicos: Causa vasodilatación excesiva fugaz, nauseas.vomito, Anorexia, fatiga,
psicosis tóxica e intoxicación con tiocianatos.
 ESQUEMA DE
TRATAMIENTO
MODIFICAR ESTILO DE VIDA

SI PA > 149/90

ELECCION DE FÁRMACO

ESTADIO I ESTADIO II
PAS 140-159 PAS > 160
PAD 90-99 PAD > 100
Tiazidas casi todos. Utilizar combinaciones
IECA 2 fármacos o más.
ARA II
BCC
BB

SI PA > 140/90

Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales, controlando las

complicaciones adicionales.
 HIPERTENSIÓN Y
COMPLICACIONES
FÁRMACO INDICADO
DIURÉTICO BB IECA ARA II BCC
PATOLOGÍA
Insuficiencia Cardíaca X X X X
Posinfarto de Miocardio X X
Enfermedad Coronaria X X X X
Diabetes Mellitus X X X X
Enfermedad Renal Crónica X X
Enfermedad Vascular Cerebral X X

JNC – 7mo. INFORME DEL MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN

2da. JORNADAS DE EMERGENCIAS CARDIOLÓGICAS
HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JUAN DE DIOS