Dr.

Xavier Morales Herrera CIRUJANO CARDIOVASCULAR

Clasificación TA
Normal Pre hipertensión Hipertensión Estadio 1 Hipertensión Estadio 2

TAS mmHg
<120 120–139 140–159 >160 y o o o

TAD mmHg
<80 80–89 90–99 >100

JNC 7 JAMA 2003;289:2560-2572.

C R I S I S

H I P E R T E N S I V A S

   Emergencia Poco frecuente Requiere inmediato descenso de la TA (no necesario a rangos normales) Objetivo: prevenir o limitar daño de los órganos diana • Encefalopatía hipertensiva • Hemorragia intracraneal • Angina inestable • Infarto agudo de miocardio • Edema agudo de pulmón • Disección aórtica o eclampsia  Tratamiento IV .

 . IECA (captopril sublingual/oral). alfaagonistas o ACa.  HTA sin síntomas de daño de órganos diana raramente requiere tratamiento de emergencia. BB. HTA con edema de papila. daño progresivo de los órganos diana o HTA severa perioperatoria  Tratamiento PO ►► fármacos con inicio de acción rápido: diuréticos de asa.Urgencia Es deseable una ↓ de la TA en horas: HTA grado III.

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adhesividad leucocitaria •Depósitos de fibrina.vasopresina •Necrosis fibrinoide arteriolar •Daño endotelial.producción de radicales libres •Isquemia renal ( vasoconstricción.Fisiopatología Angiotensina II RVS Adrenalina Arginina . proliferación celular •Agregación plaquetaria.retención de sodio ) .

vasoconstricción . 5. ► hipovolemia. factor relajante del endotelio). 2. ► círculo vicioso de isquemia .daño endotelial ►►►daño reversible o irreversible de los órganos blanco . 3. Lesión endotelial Depósito de fibrina y plaquetas Pérdida de la función autorreguladora. que a su vez lleva a > vasoconstricción y ↑TA. con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide arteriolar por daño directo de la pared vascular. ↑ de las RVS: desequilibrio entre los niveles circulantes: ↑ de vasoconstrictores (angiotensina II. noradrenalina) y ↓de vasodilatadoras (Pg. 4. Natriuresis.1. endotelina. quininas.

CAMBIOS INDUCIDOS POR LA HIPERTENSION ARTERIAL NECROSIS FIBRINOIDE TROMBO DE FIBRINA .

Miastenia gravis ) •Interacciones tiramina-iMAO . ESP . crack .Barré. antigripales.vasculares del (LES. corticoides. anticolinérgicos .Factores precipitantes de crisis hipertensivas •Progresión de la HTA •Eclampsia •Mala adherencia al tratamiento •Enf. antidepresivos) •Enfermedades neuromusculares (Guillain . PAN ) colágeno •Hipertensión renovascular •Glomerulonefritis aguda •Enfermedad renal del parénquima •Feocromocitoma •Trauma cráneo-encefálico. anfetaminas. •Quemaduras •Suspensión de la medicación •Drogas (píldoras para adelgazar. cocaína. éxtasis. anticonceptivos orales. LSD.

renal.  Sus manifestaciones son el resultado de la lesión de órganos diana Es raro con cifras de tensión diastólica menores de 130 mmHg excepto embarazo o Insuficiencia Renal Aguda Es importante diferenciar si la HTA es aguda o crónica   No hay relación estrecha entre los valores de TA y el daño visceral. oftalmológico y arterial periférico Luego solicitar las pruebas complementarias   . cardíaco. hay jóvenes sin historia de HTA y cifras de TA diastólica de 100-110 mmHg con severa afectación clínica y en cambio pacientes hipertensos de larga trayectoria estar con TAD:140 mmHg o más sin datos clínicos de afectación orgánica Al comprobar que la ↑ TA: ►Anamnesis y Exploración Física en busca de síntomas o signos de afectación de distintos sistemas: neurológico.

 Cardiovasculares: • ICC (VI) • IAM • Disección aórtica • Angor inestable  Nefrológicas: • Glomerulonefritis aguda • Esclerodermia • Hipertensión  Neurológicas: • Infarto cerebral • Encefalopatía HTA • Hemorragia maligna/acelerada • Vasculitis  Otras: • Eclampsia • Hipertensión parenquimatosa • Hemorragia subaracnoidea perioperatoria • Edema agudo de pulmón .

Tratamiento habitual. Complicaciones. Historia clínica: Duración de la HTA. IAM. Otras enfermedades Medida de la TA en supino y ortostatismo Exploración física: General y dirigida (soplos. deficit neurológico)   .

Frotis de sangre periférica. CPK. Rx de torax. EKG. TAC cerebral. T. sedimento urinario. Ecografía abdominal. . Pruebas de laboratorio: • Bioquímica: función renal. LDH. • • • • • electrolitos. Hematología. Fibrinogeno. Fondo de ojo. de coagulación.

K+. Ecocardio/TAC toraco-abdominal. Creatinina. TAC craneal. pedículo vascular y arco aórtico. Analítica: • Hemograma. hilios y vasculatura pulmonar. medición de catecolaminas circulantes y aldosterona      Electrocardiograma Radiología de tórax: Se podrá evaluar índice cardiotorácico. dilatación de cavidades. • Orina: tira reactiva y/o elemental y sedimento. Ca++. Na+. Proteínas totales y si sospechamos isquemia coronaria CPK-MB. Urea. Gasometría. . • Bioquímica: glucosa.

si no se obtiene respuesta. La reducción de la TA de forma brusca puede provocar isquemia en órganos diana  En ningún caso la TA deberá descender por debajo de las cifras habituales del paciente (en ese momento) Los fármacos antihipertensivos se utilizarán. que contraindique administrar un determinado fármaco    . de manera aislada y a la dosis mínima Luego. asociada o no a la HTA. inicialmente. ↑ dosis progresivamente y sumar otros hipotensores hasta el control de las cifras tensionales Antes de iniciar descartar patología.

Pacientes que no toman hipotensores: en esta situación bastara con iniciar tratamiento hipotensor con cualquier fármaco del mercado a las dosis habituales. pudiendo iniciarse de forma ambulatoria.En urgencias hipertensivas distinguir dos situaciones: 1. valorar la necesidad de terapia combinada . 2. Pacientes que ya tienen tratamiento hipotensor: comprobar dosis e intervalo correctos.

elegir el fármaco adecuado Requisitos: • • • • • • •   Rápido Farmacodinamia progresiva y sostenida Acción proporcional a las cifras de TA iniciales (no hipotensión) Fácil administración y dosificación Acción benéfica sobre las resistencias periféricas Que no interfieran la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral Sin efectos secundarios limitantes. . En Emergencias Hipertensivas el tratamiento inicial se basa en la administración del fármaco adecuado por vía parenteral. La mayoría de las crisis hipertensivas se controlan con un solo fármaco. aunque hay un buen arsenal terapéutico. y.

sudoración. intoxicación Taquicardia.1 – 0. cefalea. flebitis local Taquicardia. tirones musculares.25 – 5 mg cada 6 h IV 6h .FARMACO Nitroprusiato sódico Nicardipino Fenoldopan Nitroglicerina DOSIS 0. vómito. tolerancia al uso prolongado Taquicardia rubor. rubor Cefalea. metahemoglobinemia.3 μg/Kg/min infusión IV 5 – 100 μg/Kg/min infusión IV 10 – 20 mg IV 10 – 50 mg IM Inicio acción Inmediato Duración acción 1 – 2 min Efectos secundarios Náuseas. rubor. vómitos. empeoramiento de la angina Hipotensión ortostática 5 – 10 min < 5 min 2 – 5 min 1–4h 30 mn 3 – 5 min Hidralacina 10 – 20 min 20 – 30 min 10 – 30 min 3–8h Enalapril 1. cefaleas. cefalea. vómitos. nausea.25 – 1μg/Kg/min infusión IV 5 – 15 mg/h IV 0.

FARMACO Diazóxido DOSIS 50 – 100 mg/IV bolo repetido o infusión de 15 – 30 mg / min 20 – 80 mg IV bolos cada 10 min 0.6h Esmolol 1 . hormigueo.5 – 2 mg/min infusión IV 250 – 500 μg/Kg/min e 1 min. rubor. quemazón en la garganta. rubor y cealea .4 min Duración acción 6 – 12 h Efectos secundarios Nauseas. vértigo. dolor torácico.2 min 10 – 20 min Fentolamina 1 – 2 min 3 – 10 min Taquicardia. bloqueo cardíaco e hipotensión ortostática Hipotensión y nauseas Labetalol 5 – 10 min 3. despues 50 – 100 μg/Kg/min en 4 min. nauseas. Puede repetirse 5 – 10 mg IV Inicio acción 2 . taquicardia Vómito.

Núm. 1. Rev. Enero 2000. 53. Esp Cardiol Vol. 66-90 .SEC.

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A L G O R R I T M O C R I S I S H I P E R T E N S I V A al .

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en algún grado. haber tenido lugar con el avance de la enfermedad en los riñones” Richard Bright (1836) .“La hipertrofia del corazón parece.

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Sospechados sus precursores desde 1965.         1898 descubrimiento experimental de sustancia renal que inyectada en animales causa hipertensión ►renina 1935 se relaciona la isquemia y el daño renal con la HTA y su morbimortalidad cardiovascular. Desde 1933 se investiga los mecanismos y las acciones lesivas Sus receptores. 40’s – 50´s descrpción del sistema básico: renina-sustratoangiotensina I-enzima de conversión-angiotensina II. se definen en los años noventa. en el siglo XXI y sus inhibidores. 1940 a 1985 procedimiento de medición de la Renina 1935 a 1990 purificación y conocimiento de su estructura Desde 1960 uso de las concentraciones plasmáticas en la clínica habitual. desde que se sabe de ellos .

ANGIOTENSINA AMIDA IV  Facsímil original de presentación e instrucciones de uso en clínica de «Hypertensin». la angiotensina II sintetizada y comercializada por CIBA (1957) .

hizo que tuviera efectos secundarios y obligó a utilizar dosis menores A pesar de ello los IECA son avance y benefician la práctica clínica diaria. El precoz hallazgo de la síntesis de la ECA permitió la investigación y el desarrollo de inhibidores (IECA) a partir de venenos de serpientes. (fenómeno de escape). observacionales y de todo tipo de evidencias    . ►teóricamente limitaría su acción Su acción de inhibición catalítica de degradación de bradicininas. probablemente de encefalinas y quizá otros péptidos biológicos menos significativos. y fueron los primeros útiles en clínica por vía oral tras el desarrollo del captopril El bloqueo de la ECA genera incremento de angiotensina I circulante. como la catepsina G y la elastasa. demostrado en los estudios epidemiológicos de intervención. y existen enzimas capaces de actuar sobre ella y generar angiotensina II.

y existen enzimas capaces de actuar sobre ella y generar angiotensina II. hizo que tuviera efectos secundarios y obligó a utilizar dosis menores. (fenómeno de escape). y fueron los primeros útiles en clínica por vía oral tras el desarrollo del captopril El bloqueo de la ECA genera incremento de angiotensina I circulante.    . El precoz hallazgo de la síntesis de la ECA permitió la investigación y el desarrollo de inhibidores (IECA) a partir de venenos de serpientes. probablemente de encefalinas y quizá otros péptidos biológicos menos significativos. observacionales y de todo tipo de evidencias. como la catepsina G y la elastasa. ►teóricamente limitaría su acción Su acción de inhibición catalítica de degradación de bradicininas. demostrado en los estudios epidemiológicos de intervención. A pesar de ello los IECA son avance y benefician la práctica clínica diaria.

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 Estudio LIFE (The Multicenter Captopril and the Quality of Life Study)  SCOPE (Study on Cognition and Prognosis in the Elderly)  VHAS (Verapamil-Hypertension Atherosclerosis Study)  Confirman dos cualidades de los IECA en crisis hipertensivas: 2. . Seguridad Menor posibilidad de baches de hipotensión 1.

no mostró ninguna mejoría en la supervivencia durante los 180 días siguientes al infarto Otros estudios han demostrado que los pacientes de alto riesgo post IAM se benefician con los IECA Enalapril IV en las primeras 24 horas del SCACEST no es beneficiosa. El estudio CONSENSUS II. especialmente en los pacientes de alto riesgo En el 2006 la FDA aprueba el uso de Enalaprilato IV para la crisis hipertensivas El JNC VII ► primera elección     . en el que se administró Enalaprilato IV en las primeras 24 horas luego de un IAM.

25 mg IV c/6h x 5 min.25 mg cada 6 horas.     Dosis en la crisis HTA: 1. . Ninguno de los regímenes de dosificación para la inyección enalaprilato ha sido claramente demostrado ser más eficaz en el tratamiento de la hipertensión de 1. Los efectos pico de la segunda dosis y posterior podrá ser superior a los de la primera. El efecto pico después de la primera dosis no puede ocurrir por hasta 4 horas después de la administración. La respuesta clínica generalmente se observa en 15 min.

 La dosis para pacientes que están siendo convertidos de enalaprilato IV previo a la terapia oral con maleato de enalapril es de 1.25 mg cada seis horas la conversión de la vía intravenosa a la terapia oral.  Para . la dosis inicial recomendada de maleato de enalapril tabletas es de 5 mg una vez al día con ajustes de dosis posteriores según sea necesario.

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