HEPATOPATÍAS

CONCEPTO
El término "enfermedad hepática o hepatopatía" se aplica a muchas enfermedades y
trastornos que pueden hacer que el hígado funcione mal o no funcione y que se detectan
por medio de pruebas de función hepática con resultados anormales.
FUNCIONES HEPÁTICAS:
1-Secreción de bilis, necesaria para la absorción de grasas.
2- Almacenamiento de glucógeno, tras la digestión de los azúcares.
3- Excreción de bilirrubina, producto de deshecho de la hemoglobina.
4- Síntesis de factores de coagulación: V,VII,IX y X, protrombina y fibrinógeno.
5- Metabolismo de fármacos.
6- Metabolismo de principios inmediatos.
CLASIFICACIÓN
TIPOS DE HEPATOPATÍAS:
Infecciosa: Vírica (A, B, C, D, E), mononucleosis infecciosa, sífilis secundaria y
tuberculosa.
No infecciosa: por uso excesivo de sustancias tóxicas como alcohol (cirrosis
alcohólica)y fármacos como paracetamol, halotano, ketoconazol, metildopa y
metotrexate.

Hepatitis víricas
Se han identificado hasta el momento seis tipos de virus hepatotropos A, B, C, delta o D,
E y G cuyas características principales se muestran en la Tabla 1. Además se han
localizado res nuevos virus similares al flavivirus que originan el grupo de hepatitis no A-E.
Existen además otros virus que, aunque afectan de forma primaria otros órganos, también
pueden originar cuadros de hepatitis. Entre ellos destaca el virus de Epstein-Barr (VEB),
el virus del herpes simple (VHS), el virus varicela-zoster (VVZ) y el citomegalovirus
(CMV).
La mayoría de las hepatitis víricas, sobre todo los tipos A y E, suelen resolverse sin
complicaciones; sin embargo, las hepatitis B, C y D pueden cronificar y persistir, pudiendo
provocar cirrosis, carcinoma hepatocelular o hepatitis fulminantes (más frecuente si se
asocian el VHB y VHD).
El virus de la hepatitis A (VHA) se trata de un virus de tipo ARN de la familia de los
picornavirus. Se transmite de manera fecal-oral, a través del agua o los alimentos y su
detección serológica se realiza mediante anticuerpos anti-VHA, tanto del tipo IgM que
indicaría infección aguda y del tipo IgG que determinará un estado de inmunidad, bien por
haber pasado la infección o por vacunación previa.
El virus de la hepatitis B (VHB) se trata de un ADN virus de la familia hepadnaviridae. Se
caracteriza por poseer una envoltura lipoproteica que forma el antígeno de superficie
(HBsAg) y una nucleocápside que determina el antígeno del core o HBcAg, cuyo
anticuerpo correspondiente es el anti-HBc. Mientras que la presencia IgM anti-HBc
indicaría una infección aguda, el anti-HBs señalaría inmunidad frente al virus, bien
mediante vacunación previa o por haber resuelto la infección y haber creado anticuerpos
frente al virus (hepatitis B pasada). En la actualidad a nivel mundial existen 350 millones
de portadores crónicos que actúan como reservorios del virus. Las vías de transmisión
más comunes son: parenteral/percutánea, sexual, vertical (perinatal) y horizontal
(contacto físico). Se ha detectado HBsAg en casi todos los líquidos corporales de las
personas infectadas: saliva, líquido seminal, líquido cefalorraquídeo, líquido ascítico,
leche, líquido sinovial, jugo gástrico, líquido pleural y orina. Algunos de estos líquidos
corporales, especialmente el semen y la saliva, son infecciosos, aunque menos que el
suero. El 90-95 por ciento de los adultos con hepatitis B aguda resuelven la infección sin
secuelas. Las posibilidades de desarrollar una hepatitis crónica varían con la edad, así
ocurre en un 5-10 por ciento en los adultos, hasta un 50 por ciento de niños menores de
cinco años y alrededor del 90 por ciento en neonatos. Estos porcentajes son mayores en
pacientes inmunodeprimidos, como es el caso de los infectados por el VIH.
El virus de la hepatitis C (VHC) es un ARN virus de la familia flaviridae que fue
descubierto en 1989. La principal vía de transmisión es la parenteral (especialmente por
transfusiones sanguíneas y en usuarios de drogas inyectadas), aunque en menor grado
también se puede transmitir por vía sexual y vertical. Destaca por su alta cronificación
(superior al 50 por ciento). Se estima que en el mundo existen entre 170 y 240 millones de
portadores del VHC.
El virus de la hepatitis D (VHD) es un ARN virus que precisa de la presencia del virus de
la hepatitis B, ya que lo utiliza como antígeno de superficie de su envoltura vírica. Actúa a
modo de coinfección o sobre infección de la hepatitis B agravando el cuadro y originando
de este modo una hepatitis aguda autolimitada, o bien, desencadenando una lesión
hepática extensa en su forma fulminante.
El virus de la hepatitis E (VHE) se trata de un ARN virus de transmisión entérica (fecal-
oral) que suele aparecer principalmente de forma epidémica en lugares con un escaso
nivel de salubridad.
El virus de la hepatitis G (VHG) pertenece a la familia de los flavivirus. Se encuentra
asociado a otras formas de hepatitis (VHB, VHA, VHC), siendo pocos los casos en los que
lo encontraremos como entidad aislada. Clínicamente puede originar tanto hepatitis
crónicas agudas como fulminantes. Parece ser que el virus se adquiere por vía parenteral;
aunque su epidemiología y consecuencias no son bien conocidas.
El virus TT (TTV; Transfusión Transmitted Virus)) fue descrito en un paciente que
desarrolló una hepatitis post-transfusión. Hasta el momento se han identificado más de 40
genotipos.
SIGNOS SINTOMAS:
La identificación de un paciente con patología hepática debe realizarse a través de la
historia clínica, interrogando sobre episodios hemorrágicos previos o infecciones
recurrentes; efectuando una minuciosa exploración física para detectar signos típicos
como pérdida de masa muscular, ascitis, caída de vello, edema maleolar, ictericia,
telangiectasias, petequias en paladar, hipertrofia parotídea, etc.; y realizando pruebas
analíticas para descartar alteraciones de las transaminasas (GOT, GPT, GGT), bilirrubina,
anemia macrocítica, leucocitosis, linfocitosis, y en caso de las hepatitis víricas realizando
pruebas serológicas.
MANIFESTACIONES ORALES
En estos pacientes, es común encontrar el desinterés por la higiene bucal, la presencia de
sarro abundante y placa bacteriana que, unidos al abuso del tabaco, son los causantes de
patología oral. Entre las lesiones bucales más comunes asociadas a hepatopatías
encontramos:
Foetor hepático, glositis, queilitis, lengua lisa con carácter atrófico, gingivitis y hemorragias
gingivales, petequias, xerostomía, bruxismo y erupción peribucal costrosa.
Respecto a las complicaciones orales más frecuentes cabe destacar la presencia entre
otros del “foetor hepático” caracterizado por un olor mohoso o dulzón en aquellos
pacientes con insuficiencia hepática. Otras lesiones asociadas pueden ser la glositis y
queilitis (por déficit de vitamina B), lengua lisa con carácter atrófico (por descenso de
folatos), gingivitis y hemorragia (por alteración de factores de coagulación, falta de
vitamina C y mala absorción de vitamina K) y erupción costrosa peribucal (por déficit de
cinc).
Halitosis En la cavidad oral cabe enfatizarla presencia entre otros del foetor hepático,
caracterizado por un olor mohoso y dulzón, distinguido por aromas fétidos, dulzones y
rancios, atribuidos a la acumulación de elementos de desecho metabólico en sangre. La
Halitosis solo se presenta en casos avanzados cuando el hígado presenta serias
deficiencias para desintoxicar el contenido sanguíneo.
Gingivorragia Los sangrados gingivales y orales pueden observarse también en una
disfunción hepática grave con esplenomegalia, donde el número y la función plaquetaria,
pueden estar afectados (trombocitopenia y trombastenia). El sangrado gingival es
ocasionado por la falta de la Vitamina C.
Queilitis Angular Relacionada con un déficit nutricional, directamente relacionado con la
ingesta de alcohol, por déficit de vitamina E, Se presentan en boca de un alcohólico
asociado con glositis por carencia de vitamina B.
Cambios En Tejidos Blandos y Duros En la mucosa oral, se pueden observar lesiones
hiperqueratósicas ocasionadas generalmente, por el tabaco, que son visibles en los labios
y que también se atribuyen al déficit de zinc, puede también estar presente una palidez
desnutricional, también es posible observar crecimientos gingivales y formaciones
vesiculares en la mucosa oral. La prevalencia de enfermedad periodontal crónica es
importante, junto al bruxismo, produce atrición dentaria y perdida del tejido óseo de
soporte y de la dentición.
Hemorragias Las disfunciones hepáticas de cualquier origen nos pueden llevar a suceso
hemorrágico, Las hemorragias se pueden dar a causa de pequeños traumatismos debido
a la alteración de los factores de coagulación, el efecto toxico del alcohol, la incapacidad
funcional de plaquetas y la falta de vitamina C.
Caries Las caries están relacionadas con la acidez de las bebidas edulcoradas y de la
regurgitación relacionada con las bebidas gaseosas. Estas provocan desmineralización
del esmalte, y por ende caries.
Liquen Plano Es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida que afecta
frecuentemente la mucosa oral, existen datos que asocian el liquen plano con la hepatitis
C, otros autores afirman lo contrario. Se ha descrito una estrecha relación entre hepatitis
crónica por VHC y liquen plano, asociándose especialmente con las formas erosivas, de
larga evolución, resistentes al tratamiento, multifocales y con afectación de la mucosa
oral. La sialoadenitis linfocítica crónica se ha incluido entre las manifestaciones
extrahepáticas de la infección por el VHC, aunque su relación etiopatogénica no se ha
aclarado.

CIRRÓSIS HEPÁTICA
La enfermedad terminal y la cirrosis andan hepática muchas veces “de la mano” y se
presentan con ictericia, hipertensión portal, ascitis, y se reflejan con cambios en el perfil
bioquímico y hemograma. La cirrosis puede obedecer a varias causas pero la principal en
nuestro medio es el alcoholismo, también infecciones (hepatitis viral) u origen
inmunológico (autoinmune). En cirrosis de origen alcohólico puede estar levemente
elevado ALT (Alanina aminoTransferasa) y AST (ASpartato aminoTransferasa),
generalmente en menos de 300 UI. También Lactato DesHidrogenasa (LDH) puede
elevarse por daño hepatocelular. Pero es alfa-fetoproteina la que se eleva de acuerdoe al
grado de fibrosis hepática, especialmente en cirrosis. La bilirrubina conjugada también
está elevada en enfermedad hepática debido a reflujo desde las células hepáticas. La
albúmina sérica está reducida dado el daño en su producción en los hepatocitos y
asociado con la malnutrición y malabsorción presentes. Es común en paciente con cirrosis
la presencia de anemia, normocítica, por pérdida de glóbulos rojos desde el tracto
digestivo, tambén existe reducción de sintesis de factores de la coagulación (V, VII, IX y
X) y hay aumento anormal del tiempo de protrombina.
MANEJO CLÍNICO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON HEPATOPATÍA:
Las complicaciones más frecuentes del paciente hepatópata en la clínica dental son el
riesgo de contagio del virus de la hepatitis, el riesgo de hemorragias y la alteración del
metabolismo de ciertos fármacos (metabolismo de fármacos y riesgo de toxicidad).
1- Realizar los tratamientos dentales sólo cuando sea absolutamente necesarios.
Interconsulta con su especialista, establecer el plan de tratamiento dental
considerando el grado de alteración de la función hepática.
2- En caso de requerir tratamiento cruento, realizar pruebas de coagulación previas:
recuento sanguíneo completo, tiempo de hemorragia, tiempo de protrombina,
tiempo de trombina, bioquímica hepática (GOT, GPT y GGT).
3- Según los datos de laboratorio y tratamiento a realizar, considerar la posibilidad de
utilizar hemostáticos tópicos (celulosa oxidada y regenerada), agentes
antifibrinolíticos (ác. tranexámico), plasma fresco, plaquetas y vitamina K. Si se
van a realizar tratamientos invasivos debemos solicitar la valoración de las
distintas pruebas de coagulación (Tabla 3) y la necesidad de administrar agentes
antifibrinolíticos, plasma, vitamina K o plaquetas. Para prevenir una posible
hemorragia a nivel ambulatorio, se administrará antifibrinolíticos como el ácido
aminocaproico y el ácido tranexámico al 5 por ciento, (10 mL durante 2 minutos
4v/día 7 días) y se aplicarán técnicas hemostáticas locales (sutura, compresión,
hemostáticos tópicos, etc). A nivel hospitalario y en casos severos se valorará la
administración de plasma, concentrados de plaquetas o tratamientos intravenosos
con inmunoglobulinas (1 gr/kg el día anterior a la extracción). Debe evitarse la
administración de ácido acetilsalicílico la semana previa a la intervención.
4- Si nos encontramos frente a un riesgo de hemorragia podemos incrementar
medidas locales antifibrinolíticas a través del uso de ácido tranexámico en forma
de cloruro y ácido aminocaproico (100 mg/kg de peso, de manera preoperatoria,
seguida de 50mg/kg cada 6 horas por 8 días). (Suarez & Laura Maria Diaz
Guzman, Medicina en Odontologia, 2002, pág. 93) Los hemostáticos locales
puede ser útiles: celulosa oxidada regenerada. En casos graves y bajo un
ambiente de hospital puede aplicarse transfusiones plaquetarias y terapia de
reemplazo de factores de coagulación.
5- Reducir el uso o ajustar la dosis de los fármacos de metabolismo hepático
(anestésicos locales como lidocaína y mepivacaína; analgésicos tipo aspirina,
paracetamol, codeína e ibuprofeno; sedantes como diazepam, y antibióticos
ampicilina y tetraciclina).
6- Cumplir estrictamente las recomendaciones de protección universales: métodos de
barrera, esterilización y desinfección correctas.
7- Responde a una alteración en la detoxificación y excreción de medicamentos de
metabolización hepática. Se recomienda minimizar el uso de fármacos de
metabolismo hepático (Tabla 4), ajustar la dosis, consultar con su médico en caso
de duda y considerar la posibilidad de interacciones con medicamentos
odontológicos.
8- En el caso del paciente con cirrosis alcohólica, además, tienen una mayor
tolerancia a la anestesia local y general, sedantes e hipnóticos, y hay que
 aumentar las dosis de anestesia. El paracetamol con el alcohol puede ser muy
peligroso. No dar colutorios con alcohol en pacientes en recuperación alcohólica.
En paciente con cirrosis las principales consideraciones del tratamiento dental a tener en
cuenta son:
1. Dado que el metabolismo hepático está alterado, es impredecible que ocurra con
administración de medicamentos
2. Es posible que esté alterada la hemostasis y existe riesgo de hemorragia por
trombocitopenia y reducción de factores de la coagulación
3. Existe aumento de riesgo de infección o que se disemine más rapidamente.
Por eso es conveniente conversar con el médico tratante y en lo posible debe tenerse
exámenes recientes de:
 Perfil bioquímico (bilirrubina sérica, albúmina sérica, AST, ALT, Gama glutamil
transpeptidasa)
 Hemograma completo, incluyendo recuento de plaquetas
 Tiempo de tromboplastina (vía intrínseca) y de protombina (vía extrínseca). Valores
normales de estos deben ser: 11 a 15 seg para tiempo de protrombina, y de 25 a 35
seg para tiempo de tromboplastina parcial. Si estos valores están al doble NO deben
realizarse acciones quirúrgicas ni peridontales, y el paciente debiera ser hospitalizado
y administrasele los factores faltantes.
Debe considerarse una reducción de las drogas que se metabolizan en el hígado siempre
que esté presente uno o más de los siguientes:
 Niveles elevados de AST o ALT, > 4 veces el valor normal
 Bilirrubina sérica elevada, sobre 2,0 mg/dL
 Albúmina sérica < 3,5 g/dL
 Signos de ascitis o encefalopatía atribuible a falla hepática
Las drogas a tener en cuenta, dado que pueden agravar la condición hepática, son:
paracetamol, anestésicos locales tipo aminas (lidocaína, mepivacaína), aspirina y otros
AINES, benzodiacepinas, clindamincina, azitromicina, claritromicina, ertitromicina,
metronidazol, analgésicos narcóticos (codeína). En caso de necesitar analgésicos se
puede preferir paracetamol, ibuprofeno o codeína. De todas maneras debe tratar de
usarse dosis menores de sedantes y analgésicos.
Refiriéndonos a la sensibilidad infecciosa que estos pacientes pudieran mostrar, decimos
que no es necesario el uso de antibióticos de manera profiláctica, excepto en los casos en
que haya ascitis presente o que exista el antecedente de haber sufrido periodontitis
bacteriana espontánea. Atendiendo la necesidad de cobertura antibiótica y la capacidad
reducida de manejo de fármacos, el esquema profiláctico para prevenir la endocarditis es
adecuado.

BIBLIOGRAFIA

http://www.owlmetabolomics.com/enfermedades-hepaticas.aspx

http://www.medicinaoral.com/medoralfree/v8i3/medoralv8i3p231.pdf

http://www.gacetadental.com/2009/03/manejo-del-paciente-infeccioso-en-la-consulta-dental-parte-ii-hepatitis-
vricas-y-tuberculosis-31263/

TODO completo aqui : http://repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/5777/1/CASTROcinthia.pdf