Fundación Universitaria Juan N.

Corpas
Medicina-Semestre V
Laura Valentina García Sánchez
29 de agosto de 2023

Hepatitis virales

1. Definir hepatitis viral.

La hepatitis se define como la inflamación del hígado, una afección que puede ser
desencadenasa por diversas causas, que incluyen factores autoinmunes, consumo
excesivo de alcohol, medicamentos y sustancias tóxicas, así como varios tipos de
virus. Sin importar su origen, los síntomas clínicos asociados con las infecciones de
hepatitis suelen ser bastante similares. Varios virus tienen la capacidad de provocar
hepatitis suelen ser bastante similares. Varios virus tienen la capacidad de provocar
hepatitis, siendo los denominados hepatotróficos los siguientes: el virus de la
hepatitis A (VHA), el virus de la hepatitis B (VHB), el virus de hepatitis C (VHC), el
virus de la hepatitis D (también conocido como agente delta) y el virus de la hepatitis
E (VHE), este último causa una forma de hepatitis transmitida por vía entérics que
se encuentra principalmente en Asia, África del Norte y México.
2. Etiología. Realizar la descripción general de los cuatro virus más comunes
en Hepatitis (A/E, B y C).
Virus A (VHA): Es un virus con un tamaño de 27 nanómetros, carece de envoltura y
está compuesto por una única cadena de ARN. Aunque pertenece a la familia
Picornaviridae, actualmente se le clasifica como un género propio debido a su
afinidad por el hígado. Su presencia es global y, a pesar de contar con una vacuna
eficaz, es el principal causante de la mayoría de los casos de hepatitis viral,
especialmente en naciones en desarrollo. Esto se debe a su transmisión a través de
agua contaminada con heces fecales, lo que lo hace predominante en áreas con
deficientes condiciones ambientales. Como resultado, no es infrecuente que cause
brotes epidémicos. Además de propagarse por mariscos contaminados, en
ocasiones se ha registrado su transmisión de madre a feto o de persona a persona.
El período de incubación del virus de hepatitis A (HAV) es relativamente corto,
oscilando entre 15 y 45 días. Al término de esta fase, emergen los síntomas, que
incluyen debilidad generalizada, falta de energía y señales de coloración amarillenta
en la piel y orina pálida o ausencia de color. Durante esta etapa inicial, se inicia el
incremento de los anticuerpos IgM, los cuales disminuyen durante la fase de
recuperación. Simultáneamente, se inicia la producción de IgG específica contra el
virus. Estos procesos son valiosos en el diagnóstico serológico.

Virus B (VHB): Se trata de un virus con doble cadena de ADN conocido como
hepadnavirus B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae. Este virus está rodeado
por una envoltura que alberga las proteínas que componen el antígeno de superficie
(AgsHB). En el núcleo de la partícula se encuentra una nucleocápside que
corresponde al antígeno central (AgcHB) de la hepatitis B, junto con un polipéptido
pre-core que se identifica como el antígeno "e" (AgeHB).
El periodo de incubación tiene una duración de unos 60 días. Al final de este
período, se manifiesta la enfermedad y se vuelven detectables tanto el AgcHB como
el AgsHB, así como el ADN viral. Además, comienza el aumento de los niveles de
IgM contra el AgcHB. Posteriormente emergen los anticuerpos IgG dirigidos contra
el núcleo y el antígeno de superficie. La efectividad de la respuesta inmunitaria
determinará si la infección se resuelve o progresa hacia una fase crónica, un
aspecto que se puede identificar desde una perspectiva serológica.

Virus C (VHC): Es un virus de ARN de una sola hebra. Pertenece al género

Flavivirus y se le llama hepacivirus. Su genoma es inestable, dando lugar a múltiples
genotipos y subtipos que complican su identificación. Su periodo de incubación
abarca de 6 a 12 semanas, y poco después de su conclusión se pueden detectar
tanto el virus como los anticuerpos. A menudo, la infección no presenta síntomas y
se autolimita, pero puede evolucionar hacia una fase crónica caracterizada por
remisiones y exacerbaciones. Estas fases pueden identificarse mediante
incrementos recurrentes en los niveles de enzimas aminotransferasas, y pueden
culminar en la formación de cirrosis y hepatocarcinoma.
Su distribución es global y actualmente representa la forma más preocupante de
hepatitis, dado que no existe aún una vacuna ni un tratamiento efectivo disponible.
Se propaga de manera parenteral, sexual y de madre a hijo.

Virus E (VHE): es un virus de ARN perteneciente al grupo Calciviridae. Carece de

envoltura, tiene una sola cadena de ARN. Su distribución es global y ha sido
vinculado a brotes epidémicos en Asia, África y México. La principal vía de
transmisión es a través del agua contaminada con heces fecales. Afecta
principalmente a adultos, y en mujeres embarazadas se ha observado que la
infección puede ser grave, llegando a ser letal en hasta un 20% de los casos.
Normalmente, el HEV provoca una infección autolimitada que resulta en hepatitis
aguda, sin evolucionar hacia la cronicidad. Los anticuerpos anti-HEV pueden
detectarse desde el inicio de los síntomas. Dentro de las lesiones histopatológicas,
se caracteriza por la presencia de cuerpos apoptósicos numerosos, daño en los
conductos biliares, colestasis y pequeñas áreas de acumulación de lípidos
(estatosis), que se pueden encontrar en algunos casos.

3. Describir el curso fisiopatológico de la enfermedad.

Tradicionalmente se ha aceptado que la ruta de entrada del virus de la hepatitis A es
la fecal-oral, a pesar de que también se han registrado casos de inoculación del
virus por vía parenteral. Una vez que llega a la mucosa intestinal, el virus comienza
a replicarse y se desplaza a través de los linfáticos intestinales y la sangre venosa
portal hasta alcanzar el hígado. Esto da lugar a una fase de viremia que
generalmente dura entre 3 y 7 días, y que marca el período de incubación de la
enfermedad. Dado que el virus permanece en los hepatocitos durante
aproximadamente una a tres semanas, se produce luego una liberación que marca
el inicio del período prodrómico. Después de esta etapa, se observa la lisis de los
hepatocitos, lo cual se refleja en los síntomas clínicos y los resultados de las
pruebas de laboratorio, indicando la presencia de la enfermedad.
La existencia del virus en la mucosa intestinal conlleva la generación de anticuerpos
IgA en el entorno local. Durante el período prodrómico y el período de estado de la
enfermedad, se estimula la producción de anticuerpos IgM, los cuales resultan ser
un indicador de diagnóstico. En la fase de convalecencia, predominan los
anticuerpos IgG, los cuales otorgan una inmunidad duradera.

Por otro lado, la partícula DANE del virus de la hepatitis B entra en el cuerpo a
través de la vía parenteral, aunque también se han documentado casos de entrada
por otras vías como la fecal-oral o el contacto sexual. Una vez en el torrente
sanguíneo, el virus se establece en los hepatocitos. En este contexto, el antígeno
central del virus se replica en el núcleo celular, mientras que el antígeno superficial
se forma en el citoplasma. Cuando el antígeno central abandona el núcleo, se rodea
de este último para formar la partícula completa.
Siempre se produce un exceso en la producción del antígeno superficial, lo cual se
refleja en los resultados de las pruebas de laboratorio. La detección de ADN y la
enzima ADN polimerasa, que se desarrolla en respuesta a infecciones con un
genoma viral de ADN, como es el caso de la partícula DANE, permiten clasificar al
virus de la hepatitis B como un virus de ADN. Esto lo diferencia completamente del
virus A de la hepatitis, cuyo genoma contiene ARN.

4. ¿Cuál es el papel del laboratorio en el apoyo del diagnóstico de las Hepatitis

virales?
El laboratorio es escencial para el diagnóstico y evaluación de las hepatitis virales.
Estas pruebas de laboratorio permiten identificar los agentes causantes y así
mismo, la gravedad de la infección. Además, puede evaluar el daño hepático y guiar
el manejo clínico. Dentro de estos laboratorios se puede encontrar:
La cantidad de glóbulos blancos en la sangre es normal o disminuida,
especialmente en la fase previa a la aparición de la ictericia. En ocasiones, se
pueden observar linfocitos de gran tamaño y aspecto atípico, similares a los que se
encuentran en la mononucleosis infecciosa. La presencia de una cantidad leve de
proteínas en la orina es frecuente, y la presencia de bilirrubina en la orina suele
preceder a la aparición de la ictericia. Durante la fase de ictericia, es común
observar heces de color claro.
Los análisis sanguíneos revelan daño en las células hepáticas, y es común
encontrar niveles muy elevados de enzimas como la aspartato aminotransferasa
(AST) o la alanina transaminasa (ALT). Las concentraciones de bilirrubina y
fosfatasa alcalina también tienden a estar elevadas, y en algunos pacientes estas
concentraciones permanecen altas incluso después de que los niveles de las
aminotransferasas vuelvan a la normalidad. En ocasiones, la hepatitis aguda puede
provocar una obstrucción del flujo de bilis, lo que se conoce como colestasis.

5. Describir cuáles son las estrategias de prevención respecto a las Hepatitis.

● No reutilizar agujas.
● No compartir objetos de uso personal.
 ● Usar protección en las relaciones sexuales.
● Vacunarse contra la hepatitis A y B.
● Lavarse las manos y consumir agua potable.
● No tener contacto con sangre o fluidos de otras personas.
● Asistir a controles prenatales.

Referencias
1. Valencia Mayoral P.F., & Serrano Bello C.A., & Diazconti M (2014). Patología del
hígado. Valencia Mayoral P, & Ancer Rodríguez J(Eds.), Patología. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.juanncorpas.proxybk.com/content.aspx?boo
kid=1493&sectionid=102871553
2. Méndez-Sánchez N, & Fragoso B, & Gallardo J (2022). Hepatitis virales. Nahum
M(Ed.), Gastroenterología, 4e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.juanncorpas.proxybk.com/content.aspx?boo
kid=3246&sectionid=271225414
3. de Colombia M de S y. PS. Recomendaciones para la prevención de la hepatitis
[Internet]. Gov.co. [citado el 29 de agosto de 2023]. Disponible en:
https://www.minsalud.gov.co/Paginas/Recomendaciones-para-la-prevencion-de-la-h
epatitis.aspx
4. Vincent Leroy, Stéphane Chevaliez, Marie Decraecker, Dominique Roulot, Jean
Nana, Tarik Asselah, Xavier Causse, David Durantel, Vincent Thibaut, Nathalie
Ganne-Carrié, Christophe Bureau, Victor de Lédinghen y Marc Bourlière. Clinics and
Research in Hepatology and Gastroenterology, 2022-10-01, Volumen 46, Número 8,
Artículo 101773, Copyright © 2021
5. Hepatitis D Virus Infection Asselah, Tariz Rizzetto, Mario 2023/07/06doi:
10.1056/NEJMra221215110.1056/NEJMra2212151 New England Journal of
Medicine N Engl J Med 58703891Massachusetts Medical Society 0028-4793 doi:
10.1056/NEJMra2212151https://doi.org/10.1056/NEJMra22121512023/08/29