Endocrinología

Revisión

Elman Rolando Gamarra Osorio

Médico especialista en Medicina Interna
¿QUÉ TENGO QUE LEER? TEMA
ANATOMIA DEL SISTEMA ENDOCRINO 6.1
FISIOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO 9.1
ENFERMEDADES DE LA HIPOFISIS Y DEL HIPOTALAMO 3
ENFERMEDADES DE LA TIROIDES 26
ENFERMEDADES DE LAS GLANDULAS SUPRARRENALES 15
DIABETES MELLITUS 26
HIPOGLICEMIA EN EL SUJETO NO DIABETICO 3
NUTRICION Y MALNUTRICION, ESTADOS CATABOLICOS 0
DISLIPIDEMIA Y OBESIDAD 3
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO 6.1
TRASTORNOS NEOPLASICOS 0
TUMORES NEUROENDOCRINOS GASTROENTEROPANCREATICOS 0
TUMORES Y SINDROME CARCINOIDE 3
TRASTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL 0

100
SUDORIPARA MAMARIA SEBACEA
La secreción de casi todas las hormonas se lleva a
cabo por MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA.

• La variable que se controla es la actividad en el

tejido efector.

• Solo se reduce la secreción de una hormona

cuando la actividad sobre los tejidos alcanzo el
nivel adecuado.
1. En relación al eje endocrino, señale la afirmación
CORRECTA:
A. FSH y LH tienen poca similitud en su estructura
molecular.
B. Es función primaria de la oxitocina: contracción de la
musculatura uterina en el parto; contracción de los
conductos galactóforos.
C. La secreción de ACTH es constante durante el día.
D. La oligomenorrea siempre se asocia con déficit de
progesterona.
E. La fase lútea dura 8 a 16 días después de la ovulación.
1. En relación al eje endocrino, señale la afirmación
CORRECTA:
A. FSH y LH tienen poca similitud en su estructura
molecular.
B. Es función primaria de la oxitocina: contracción de la
musculatura uterina en el parto; contracción de los
conductos galactóforos.
C. La secreción de ACTH es constante durante el día.
D. La oligomenorrea siempre se asocia con déficit de
progesterona.
E. La fase lútea dura 8 a 16 días después de la
ovulación.
2. ¿Cuál de estas hormonas se sintetiza en la
glándula pituitaria?
A. Hormona antidiurética
B. Oxitocina
C. Vasopresina
D. Somatotropina
E. Somatomedina
2. ¿Cuál de estas hormonas se sintetiza en la
glándula pituitaria?
A. Hormona antidiurética
B. Oxitocina
C. Vasopresina
D. Somatotropina
E. Somatomedina
3. La prolactina es una hormona:
A. Lipoproteica.
B. Esteroidea.
C. Glucoproteica.
D. Polipeptídica.
E. Del grupo de las catecolaminas.
3. La prolactina es una hormona:
A. Lipoproteica.
B. Esteroidea.
C. Glucoproteica.
D. Polipeptídica.
E. Del grupo de las catecolaminas.
4. El efecto de Wolff – Chaicoff se presenta al
administrar:
A. Propilitiouracilo.
B. Yodo radiactivo.
C. Goitrina.
D. Yoduros.
E. Indometacina.
 TIROIDES Y AMIODARONA
La amiodarona es un antiarrÍtmico de tipo III de uso habitual. Tiene relación
estructural con la hormona tiroidea y contiene 39% de yodo por peso. Así, las dosis
habituales de amiodarona (200 mg/día) están asociadas con una ingestion de yodo
muy elevada que aumenta 40 veces las concentraciones plasmáticas y urinarias de
yodo. Además, como la amiodarona se almacena en el tejido adiposo, la
concentración elevada persiste durante mas de seis meses tras la interrupción del
tratamiento con este fármaco. La amiodarona inhibe la actividad de la desyodasa y sus
metabolitos actúan como antagonistas débiles de la acción de las hormonas tiroideas.
La amiodarona tiene los siguientes efectos sobre la función tiroidea:

1)cambios agudos transitorios de la función tiroidea;

2) hipotiroidismo en pacientes predispuestos a los efectos inhibidores de una carga
elevada de yodo, y 3) tirotoxicosis que puede estar causada por un efecto Jod-
Basedow por la carga de yodo, en casos de bocio multinodular o enfermedad de
Graves incipiente, o por un trastorno similar a la tiroiditis. Poco después, la mayoría
de los sujetos escapa de la supresión tiroidea dependiente del yodo (efecto de Wolff
-Chaikoff ) y predominan los efectos inhibidores sobre la actividad de la desyodasa y la
accion del receptor de hormona tiroidea se vuelve predominante.
4. El efecto de Wolff – Chaicoff se presenta al
administrar:
A. Propilitiouracilo.
B. Yodo radiactivo.
C. Goitrina.
D. Yoduros.
E. Indometacina.
5. Los glucocorticoides se producen
especialmente, en:
A. Médula suprarrenal.
B. Zona glomerular de la corteza suprarrenal.
C. Zona fasciculada de la corteza suprarrenal.
D. Zona reticular de la corteza suprarrenal.
E. En todas ellas.
5. Los glucocorticoides se producen
especialmente, en:
A. Médula suprarrenal.
B. Zona glomerular de la corteza suprarrenal.
C. Zona fasciculada de la corteza suprarrenal.
D. Zona reticular de la corteza suprarrenal.
E. En todas ellas.
6. En la Diabetes Mellitus 1 o 2, la hiperglicemia
en ayunas se produce principalmente por:
Gluconeogénesis hepática aumentada.
Elevación de glucógeno hepático.
Movilización acelerada de los depósitos de
grasa.
Conversión directa de los ácidos grasos libres.
Presencia de inhibidores de la glucogénesis.
6. En la Diabetes Mellitus 1 o 2, la hiperglicemia
en ayunas se produce principalmente por:
Gluconeogénesis hepática aumentada.
Elevación de glucógeno hepático.
Movilización acelerada de los depósitos de
grasa.
Conversión directa de los ácidos grasos libres.
Presencia de inhibidores de la glucogénesis.
7. La lipoproteína que transporta
principalmente el colesterol en ayunas es:
A. LDL (lipoproteína de baja densidad).
B. HDL (lipoproteína de alta densidad).
C. VLDL (lipoproteína de muy baja densidad).
D. LDI (lipoproteína de densidad intermedia.
E. Quilomicrones
7. La lipoproteína que transporta
principalmente el colesterol en ayunas es:
A. LDL (lipoproteína de baja densidad).
B. HDL (lipoproteína de alta densidad).
C. VLDL (lipoproteína de muy baja densidad).
D. LDI (lipoproteína de densidad intermedia.
E. Quilomicrones
8. En relación al metabolismo de calcio y fósforo, se puede
afirmar:
1) La absorción de calcio es a nivel del duodeno, principalmente.
2) La absorción de calcio es incrementada por 1,25 (OH)2 Vit D3.
3) La PTH disminuye la reabsorción tubular del fósforo.
4) La luz ultravioleta hidroxila la Vit D3.
5) El aumento de la calcemia estimula la liberación de PTH.

A. 1, 2, 3.
B. 1, 2, 4.
C. 1, 3, 5.
D. 2, 4, 5.
E. 3, 4, 5.
La PTH regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular, aumentando
la resorción ósea al estimular a los osteoclastos para resorber el hueso, lo que libera
más calcio al torrente sanguíneo. Por tanto, tiene un efecto contrario a la calcitonina.
De igual forma, regula los niveles de iones fósforo en la sangre, de tal forma que hace
descender la concentración de ellos en este medio al aumentar su excreción renal
(hiperfosfaturia).
8. En relación al metabolismo de calcio y fósforo, se puede
afirmar:
1) La absorción de calcio es a nivel del duodeno, principalmente.
2) La absorción de calcio es incrementada por 1,25 (OH)2 Vit D3.
3) La PTH disminuye la reabsorción tubular del fósforo.
4) La luz ultravioleta hidroxila la Vit D3.
5) El aumento de la calcemia estimula la liberación de PTH.

A. 1, 2, 3.
B. 1, 2, 4.
C. 1, 3, 5.
D. 2, 4, 5.
E. 3, 4, 5.
9. En la síntesis de hormonas esteroideas a
partir del colesterol, el primer paso regulatorio
es la formación de:
A. Aldosterona.
B. Cortisol.
C. 17-hidroxiprogesterona.
D. Pregnenolona.
E. Tertosterona.
9. En la síntesis de hormonas esteroideas a
partir del colesterol, el primer paso regulatorio
es la formación de:
A. Aldosterona.
B. Cortisol.
C. 17-hidroxiprogesterona.
D. Pregnenolona.
E. Tertosterona.
10. Células productoras de testosterona:
A. Célula Sertoli.
B. Célula de Leydig.
C. Espermatozoide.
D. Células oxífilas.
E. Espermatozoide.
10. Células productoras de testosterona:
A. Célula Sertoli.
B. Célula de Leydig.
C. Espermatozoide.
D. Células oxífilas.
E. Espermatozoide.
11. Mujer de 42 años presenta galactorrea. La
TAC cerebral muestra un tumor en la región
hipofisiaria ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Adenoma mixto
B. Adenoma tirotropo
C. Prolactinoma
D. Craneofaringioma
E. Adenoma gonadotropo
11. Mujer de 42 años presenta galactorrea. La
TAC cerebral muestra un tumor en la región
hipofisiaria ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Adenoma mixto
B. Adenoma tirotropo
C. Prolactinoma
D. Craneofaringioma
E. Adenoma gonadotropo
12. Una lesión destructiva del hipotálamo
ocasionaría la producción hipofisiaria de:
A. Aumento de prolactina y disminución de FSH y
LH.
B. Aumento de FSH y disminución de prolactina y
LH.
C. Aumento de LH y disminución de prolactina y
FSH.
D. Aumento de FSH y prolactina.
E. Disminución de FSH, LH y prolactina.
12. Una lesión destructiva del hipotálamo
ocasionaría la producción hipofisiaria de:
A. Aumento de prolactina y disminución de FSH y
LH.
B. Aumento de FSH y disminución de prolactina y
LH.
C. Aumento de LH y disminución de prolactina y
FSH.
D. Aumento de FSH y prolactina.
E. Disminución de FSH, LH y prolactina.
13. Es un fármaco antagonista de dopamina
que inhibe la secreción de prolactina:
A. Menotropina.
B. Somatostatina.
C. Leiscoprolida.
D. Gonadorelina.
E. Cabergolida.
13. Es un fármaco antagonista de dopamina
que inhibe la secreción de prolactina:
A. Menotropina.
B. Somatostatina.
C. Leiscoprolida.
D. Gonadorelina.
E. Cabergolida.
14. ¿Cuál es la definición del Síndrome de Sheeham?
A. La hipertrofia de la hipófisis post parto incrementa el riesgo
de infarto hipofisiario
B. La hiperplasia hipotalámica durante el embarazo aumenta
el riesgo de hemorragia uterina
C. El infarto de la hipófisis durante el embarazo que causa
riesgo de hemorragia e hipovolemia
D. La hiperplasia hipofisiaria que condiciona la hemorragia
uterina
E. La apoplejía condicionada por la hemorragia uterina post
parto
14. ¿Cuál es la definición del Síndrome de Sheeham?
A. La hipertrofia de la hipófisis post parto incrementa el riesgo
de infarto hipofisiario
B. La hiperplasia hipotalámica durante el embarazo aumenta
el riesgo de hemorragia uterina
C. El infarto de la hipófisis durante el embarazo que causa
riesgo de hemorragia e hipovolemia
D. La hiperplasia hipofisiaria que condiciona la hemorragia
uterina
E. La apoplejía condicionada por la hemorragia uterina post
parto
15. Señale cuál es la secuencia en que debe
realizarse el tratamiento en el síndrome de
Sheehan con panhipopituitarismo:
A. Levotiroxina, cortisol, GH, hormonas sexuales
B. Cortisol, levotiroxina, estrógenos-
progestágenos
C. Hrmonas sexuales, GH, levotiroxina, cortisol
D. GH, levotiroxina, estrógenos-progestágenos,
cortisol
15. Señale cuál es la secuencia en que debe
realizarse el tratamiento en el síndrome de
Sheehan con panhipopituitarismo:
A. Levotiroxina, cortisol, GH, hormonas sexuales
B. Cortisol, levotiroxina, estrógenos-
progestágenos
C. Hrmonas sexuales, GH, levotiroxina, cortisol
D. GH, levotiroxina, estrógenos-progestágenos,
cortisol
16. Una acromegalia es considerada activa
cuando se halla:
A. Hiperglicemia.
B. Somatotropina: 200 ng/mL.
C. Facies acromegálica.
D. Macroglosia.
E. Prognatismo.
16. Una acromegalia es considerada activa
cuando se halla:
A. Hiperglicemia.
B. Somatotropina: 200 ng/mL.
C. Facies acromegálica.
D. Macroglosia.
E. Prognatismo.
17. Señale el fármaco que ha mostrado mayor
eficacia en el tratamiento médico de la
acromegalia:
A. Somatostatina.
B. Bromodriptina.
C. Clomifeno.
D. Octreótida.
E. Análogos de las gonadotropinas.
17. Señale el fármaco que ha mostrado mayor
eficacia en el tratamiento médico de la
acromegalia:
A. Somatostatina.
B. Bromodriptina.
C. Clomifeno.
D. Octreótida.
E. Análogos de las gonadotropinas.
18. En el tratamiento de la diabetes insípida, no
está indicada la administración de:
A. Carbamazepina.
B. Tiacidas.
C. Demeclociclina.
D. Desmopresina.
E. Clorpropamida.
18. En el tratamiento de la diabetes insípida, no
está indicada la administración de:
A. Carbamazepina.
B. Tiacidas.
C. Demeclociclina.
D. Desmopresina.
E. Clorpropamida.
19. ¿Cuál de los siguientes datos NO orienta
hacia un SIADH en un paciente con disminución
del nivel de consciencia?
A. Agitación.
B. Osm (orina): 350.
C. Edemas maleolares.
D. Natremia: 120.
E. Ácido úrico: 2,5.
19. ¿Cuál de los siguientes datos NO orienta
hacia un SIADH en un paciente con disminución
del nivel de consciencia?
A. Agitación.
B. Osm (orina): 350.
C. Edemas maleolares.
D. Natremia: 120.
E. Ácido úrico: 2,5.
20. Varón diagnosticado de cáncer pulmonar
microcítico, asintomático. Exploración, salvo la
auscultación pulmonar, normal. Natremia: 130;
Natriuria: 25; Osm (sangre): 270; Osm (orina): 300.
¿Qué tratamiento inicial está indicado?
A. Restricción hídrica a 500-1.000 cm3/dia.
B. Furosemida y reposición hidroelectrolítica con
suero salino al 0,9% y ClK.
C. Demeclociclina.
D. No precisa tratamiento.
E. Desmopresina s.c. o intranasal.
20. Varón diagnosticado de cáncer pulmonar
microcítico, asintomático. Exploración, salvo la
auscultación pulmonar, normal. Natremia: 130;
Natriuria: 25; Osm (sangre): 270; Osm (orina): 300.
¿Qué tratamiento inicial está indicado?
A. Restricción hídrica a 500-1.000 cm3/día.
B. Furosemida y reposición hidroelectrolítica con
suero salino al 0,9% y ClK.
C. Demeclociclina.
D. No precisa tratamiento.
E. Desmopresina s.c. o intranasal.
ENFERMEDADES DE LA TIROIDES
EFECTO DE LA HORMONA ESTIMULANTE
DE LA TIROIDES (TSH)
DESTINO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
INTERACCIONES TIROIDEAS - SUPRARRENAL
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

• Sobre el músculo cardíaco.

• Aumenta el flujo sanguíneo (FS) y el gasto
cardiaco (GC).
• Aumento en el uso de O2 y de la liberación de
metabolitos -Vasodilatación -Aumenta FS-
Aumenta el GC.
• Aumenta la frecuencia cardiaca. Se eleva por
el incremento en el GC y por un efecto directo
sobre la excitabilidad del miocardio.
 TIROIDES Y AMIODARONA
La amiodarona es un antiarrÍtmico de tipo III de uso habitual. Tiene relación
estructural con la hormona tiroidea y contiene 39% de yodo por peso. Así, las dosis
habituales de amiodarona (200 mg/día) están asociadas con una ingestion de yodo
muy elevada que aumenta 40 veces las concentraciones plasmáticas y urinarias de
yodo. Además, como la amiodarona se almacena en el tejido adiposo, la
concentración elevada persiste durante mas de seis meses tras la interrupción del
tratamiento con este fármaco. La amiodarona inhibe la actividad de la desyodasa y sus
metabolitos actúan como antagonistas débiles de la acción de las hormonas tiroideas.
La amiodarona tiene los siguientes efectos sobre la función tiroidea:

1)cambios agudos transitorios de la función tiroidea;

2) hipotiroidismo en pacientes predispuestos a los efectos inhibidores de una carga
elevada de yodo, y 3) tirotoxicosis que puede estar causada por un efecto Jod-
Basedow por la carga de yodo, en casos de bocio multinodular o enfermedad de
Graves incipiente, o por un trastorno similar a la tiroiditis. Poco después, la mayoría
de los sujetos escapa de la supresión tiroidea dependiente del yodo (efecto de Wolff
-Chaikoff ) y predominan los efectos inhibidores sobre la actividad de la desyodasa y la
accion del receptor de hormona tiroidea se vuelve predominante.
SIGNO DE PEMBERTON
Quiste tirogloso
21. Mujer de 35 años, acude a emergencia por presentar
palpitaciones, cambios de conducta y disnea. Al
examen: presenta facies ansiosa, sudoración y piel
caliente. PA: 130/80 mmHg. FC: 130 x min, FR: 28 x min.
Cuello: tiroides 2.5 N, difuso y no doloroso. Aparato
cardiovascular: taquicardia. ¿Cuál es el examen de
laboratorio que ayudaría a confirmar el diagnóstico?
A. TSH, T3 y T4 libre.
B. Creatinfosfoquinasa – MB.
C. Troponina T.
D. Dosaje de gases arteriales.
E. Dimero D.
21. Mujer de 35 años, acude a emergencia por presentar
palpitaciones, cambios de conducta y disnea. Al
examen: presenta facies ansiosa, sudoración y piel
caliente. PA: 130/80 mmHg. FC: 130 x min, FR: 28 x min.
Cuello: tiroides 2.5 N, difuso y no doloroso. Aparato
cardiovascular: taquicardia. ¿Cuál es el examen de
laboratorio que ayudaría a confirmar el diagnóstico?
A. TSH, T3 y T4 libre.
B. Creatinfosfoquinasa – MB.
C. Troponina T.
D. Dosaje de gases arteriales.
E. Dimero D.
22. ¿Cuál es el patrón hormonal más frecuente
en el síndrome del eutiroideo enfermo?
A. T4 elevada.
B. TDH elevada.
C. T3 baja.
D. T3 elevada.
E. rT3 baja.
22. ¿Cuál es el patrón hormonal más frecuente
en el síndrome del eutiroideo enfermo?
A. T4 elevada.
B. TDH elevada.
C. T3 baja.
D. T3 elevada.
E. rT3 baja.
23. Mujer de 50 años refiere cansancio, fatiga, aumento
de peso y estreñimiento. FC: 62 x min, FR 20 x min,
facies inexpresiva, pálida, piel seca y áspera, abdomen
distendido. Neurológico: bradipsiquia, reflejo aquiliano:
hiporreflexia. Diagnóstico más probable:
A. Hepatopatía crónica.
B. Insuficiencia suprarrenal crónica.
C. Desnutrición crónica.
D. Insuficiencia renal crónica.
E. Hipotiroidismo.
23. Mujer de 50 años refiere cansancio, fatiga, aumento
de peso y estreñimiento. FC: 62 x min, FR 20 x min,
facies inexpresiva, pálida, piel seca y áspera, abdomen
distendido. Neurológico: bradipsiquia, reflejo aquiliano:
hiporreflexia. Diagnóstico más probable:
A. Hepatopatía crónica.
B. Insuficiencia suprarrenal crónica.
C. Desnutrición crónica.
D. Insuficiencia renal crónica.
E. Hipotiroidismo.
24. Mujer de 46 años, hace 6 meses presenta fatiga,
letargia, aumento de peso a pesar de pérdida del
apetito, intolerancia al frío, ronquera y estreñimiento.
Se realiza control de hormonas tiroideas y se encuentra
TSH: 26 mUI/L y T4 Libre: disminuida, EKG: normal. Ud.
inicia tratamiento con Levotiroxina. ¿Cuál es la dosis
inicial en microgramos por día?
A. 50 - 100
B. 150 - 200
C. 10 -20
D. 25 - 50
E. 100 – 150
24. Mujer de 46 años, hace 6 meses presenta fatiga,
letargia, aumento de peso a pesar de pérdida del
apetito, intolerancia al frío, ronquera y estreñimiento.
Se realiza control de hormonas tiroideas y se encuentra
TSH: 26 mUI/L y T4 Libre: disminuida, EKG: normal. Ud.
inicia tratamiento con Levotiroxina. ¿Cuál es la dosis
inicial en microgramos por día?
A. 50 - 100
B. 150 - 200
C. 10 -20
D. 25 - 50
E. 100 – 150
25. Mujer de 38 años, obesa, con trastorno del sensorio,
sequedad de la piel, caída del cabello, bradipsiquia e
hipotensión arterial. Dosaje de T4 disminuida y TSH
elevada. ¿Cuál es el tratamiento de elección?
A. Hormona tiroidea de inicio sin corticoides.
B. Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides a dosis
bajas.
C. Corticoides a dosis altas, luego hormona a tiroidea a
dosis bajas.
D. Corticoides y luego adicionar hormona tiroidea.
E. Hormona tiroidea, corticoides y diuréticos
25. Mujer de 38 años, obesa, con trastorno del sensorio,
sequedad de la piel, caída del cabello, bradipsiquia e
hipotensión arterial. Dosaje de T4 disminuida y TSH
elevada. ¿Cuál es el tratamiento de elección?
A. Hormona tiroidea de inicio sin corticoides.
B. Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides a dosis
bajas.
C. Corticoides a dosis altas, luego hormona a tiroidea a
dosis bajas.
D. Corticoides y luego adicionar hormona tiroidea.
E. Hormona tiroidea, corticoides y diuréticos
26. ¿Cuál es la causa más frecuente de
hipertiroidismo?
A. Adenoma tóxico
B. Bocio multinodular tóxico
C: Tiroiditis de Hashimoto
D. Tiroiditis sugaguda de De Quervain
E. Enfermedad de Graves Basedow
26. ¿Cuál es la causa más frecuente de
hipertiroidismo?
A. Adenoma tóxico
B. Bocio multinodular tóxico
C: Tiroiditis de Hashimoto
D. Tiroiditis sugaguda de De Quervain
E. Enfermedad de Graves Basedow
27. ¿Cuál de estos fármacos pueden inducir
Tiroiditis?
A. Fenitoína
B. Quinidina
C. Lidocaína
D. Amiodarona
E. Metoprolol
27. ¿Cuál de estos fármacos pueden inducir
Tiroiditis?
A. Fenitoína
B. Quinidina
C. Lidocaína
D. Amiodarona
E. Metoprolol
28. NO es cierta, con respecto a las tiroiditis:
A. Cursan con dolor la tiroiditis aguda y la tiroiditis
subaguda de De Quervain
B. Se deben a fenómenos autoinmunes la tiroiditis de
Hashimoto y la tiroiditis linfocitaria transitoria
C. La tiroiditis de Riedel puede evolucionar hacia
carcinoma tiroideo
D. La tiroiditis de Hashimoto supone un aumento de
riesgo de linfoma tiroideo
E. Las crisis tirotóxicas en tiroiditis no se tratan con
antitiorideos, tan solo con β-bloqueadores.
28. NO es cierta, con respecto a las tiroiditis:
A. Cursan con dolor la tiroiditis aguda y la tiroiditis
subaguda de De Quervain
B. Se deben a fenómenos autoinmunes la tiroiditis de
Hashimoto y la tiroiditis linfocitaria transitoria
C. La tiroiditis de Riedel puede evolucionar hacia
carcinoma tiroideo (FIBROSIS DE LA GLÁNDULA)
D. La tiroiditis de Hashimoto supone un aumento de
riesgo de linfoma tiroideo
E. Las crisis tirotóxicas en tiroiditis no se tratan con
antitiorideos, tan solo con β-bloqueadores.
29. Una mujer de 49 años de edad con intolerancia al
frio, ha ganado 4 kg de peso y se siente lenta. Al
examen: piel seca, gruesa y alopecia. Tiroides no
palpable. TSH: 11,7 mU/L, T4: 2,1 ug/dL. Desde hace 2
años, presenta anticuerpos antitiroglobulina y
antimicrosomal altos. ¿Cuál es la enfermedad más
probable?
A. Graves Basedow.
B. De Quervain.
C. Tiroiditis de Hashimoto.
D. Bocio no toxico.
E. Cáncer de tiroides.
29. Una mujer de 49 años de edad con intolerancia al
frio, ha ganado 4 kg de peso y se siente lenta. Al
examen: piel seca, gruesa y alopecia. Tiroides no
palpable. TSH: 11,7 mU/L, T4: 2,1 ug/dL. Desde hace 2
años, presenta anticuerpos antitiroglobulina y
antimicrosomal altos. ¿Cuál es la enfermedad más
probable?
A. Graves Basedow.
B. De Quervain.
C. Tiroiditis de Hashimoto.
D. Bocio no toxico.
E. Cáncer de tiroides.
30. Para tratar adecuadamente el bocio tóxico
difuso durante el embarazo se debe
administrar:
A. Propanolol
B. Tapazole
C. Yodo
D. Proptiltiouracilo
E. Levotiroxina
30. Para tratar adecuadamente el bocio tóxico
difuso durante el embarazo se debe
administrar:
A. Propanolol
B. Tapazole
C. Yodo
D. Proptiltiouracilo
E. Levotiroxina
31. Mujer 34 años, acude a Emergencia soporosa, sudorosa,
con fiebre de 40 ºC, Frecuencia cardiaca: 180 por minuto,
arritmia completa. PA: 160/70. Tiroides: aumento difuso de
volumen. Facies rubicunda, piel caliente. Estuvo
medicándose con metimazol 30 mg/dia, pero lo suspendió
hace 72 horas. Se extrae sangre para dosaje de T3, T4, TSH y
se inicia terapia inmediatamente con:
A. Digoxina, yodo radioactivo.
B. Antitiroideos, digoxina, betabloqueantes.
C. Antitiroideos, betabloqueante, yodo, dexametasona,
cloruro de sodio 0.9%.
D. Antitiroideos, dexametasona.
E. Antitiroideos, betabloqueantes, yodo radiactivo.
31. Mujer 34 años, acude a Emergencia soporosa, sudorosa,
con fiebre de 40 ºC, Frecuencia cardiaca: 180 por minuto,
arritmia completa. PA: 160/70. Tiroides: aumento difuso de
volumen. Facies rubicunda, piel caliente. Estuvo
medicándose con metimazol 30 mg/dia, pero lo suspendió
hace 72 horas. Se extrae sangre para dosaje de T3, T4, TSH y
se inicia terapia inmediatamente con:
A. Digoxina, yodo radioactivo.
B. Antitiroideos, digoxina, betabloqueantes.
C. Antitiroideos, betabloqueante, yodo, dexametasona,
cloruro de sodio 0.9%.
D. Antitiroideos, dexametasona.
E. Antitiroideos, betabloqueantes, yodo radiactivo.
32. Son datos de sospecha de malignidad de un
nódulo tiroideo todos MENOS uno de los
siguientes:
A. Varón.
B. Disfonía.
C. Desplazamiento de la tiroides con la deglución.
D. Ausencia de dolor.
E. Nódulo frío gammagráficamente.
Doloroso
32. Son datos de sospecha de malignidad de un
nódulo tiroideo todos MENOS uno de los
siguientes:
A. Varón.
B. Disfonía.
C. Desplazamiento de la tiroides con la deglución.
D. Ausencia de dolor.
E. Nódulo frío gammagráficamente.
33. Mujer de 35 años de edad procedente de Lima,
con tumoración nodular tiroidea, indolora de
crecimiento lento. TSH normal, anticuerpos
antitiroideos negativos. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
A. Carcinoma folicular.
B. Carcinoma metastático.
C. Bocio endémico.
D. Carcinoma papilar.
E. Tiroiditis de Hashimoto.
33. Mujer de 35 años de edad procedente de Lima,
con tumoración nodular tiroidea, indolora de
crecimiento lento. TSH normal, anticuerpos
antitiroideos negativos. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
A. Carcinoma folicular.
B. Carcinoma metastático.
C. Bocio endémico.
D. Carcinoma papilar.
E. Tiroiditis de Hashimoto.
34. Se ha demostrado que el carcinoma
medular de tiroides secreta todo lo siguiente,
EXCEPTO:
A. Tirocalcitonina.
B. Hormona adrenocorticotrópica.
C. Prostaglandina.
D. Histamina.
E. Tiroxina.
34. Se ha demostrado que el carcinoma
medular de tiroides secreta todo lo siguiente,
EXCEPTO:
A. Tirocalcitonina.
B. Hormona adrenocorticotrópica.
C. Prostaglandina.
D. Histamina.
E. Tiroxina.
35. ¿Cuál es el sitio más frecuente de
metástasis a distancia del carcinoma papilar
tiroideo?
A. Pulmón
B. Corazón
C. Esófago
D. Diafragma
E. Tráquea
35. ¿Cuál es el sitio más frecuente de
metástasis a distancia del carcinoma papilar
tiroideo?
A. Pulmón
B. Corazón
C. Esófago
D. Diafragma
E. Tráquea
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS
SUPRARRENALES
36. Señale la asociación incorrecta:
A. Síndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis,
poliglobulia y linfopenia.
B. Addison: hipercaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis.
C. Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y
diabetes insípida nefrogénica.
D. Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis.
E. Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia,
acidosis, anemia, linfocitosis y ausencia de
hiperpigmentación.
36. Señale la asociación incorrecta:
A. Síndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis,
poliglobulia y linfopenia.
B. Addison: hipercaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis.
C. Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y
diabetes insípida nefrogénica.
D. Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis.
E. Insuficiencia suprarrenal secundaria:
hiperpotasemia, acidosis, anemia, linfocitosis y
ausencia de hiperpigmentación.
37. Mujer de 40 años que presenta astenia, debilidad,
náuseas y vómitos desde hace un mes. Al examen:
hipotensión y coloración oscura de la piel. El examen de
laboratorio muestra hiponatremia. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Hipotiroidismo.
B. Insuficiencia renal crónica.
C. Enfermedad de Addison.
D. Cirrosis hepática.
E. Insuficiencia cardiaca.
37. Mujer de 40 años que presenta astenia, debilidad,
náuseas y vómitos desde hace un mes. Al examen:
hipotensión y coloración oscura de la piel. El examen de
laboratorio muestra hiponatremia. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Hipotiroidismo.
B. Insuficiencia renal crónica.
C. Enfermedad de Addison.
D. Cirrosis hepática.
E. Insuficiencia cardiaca.
38. Varón de 25 años con enfermedad de ADDISON en
tratamiento sustitutivo, presenta una gastroenteritis con
intolerancia gástrica y fiebre alta, la actitud a tomar es la
siguiente:
A. Reducir la dosis hasta la mejoría y administrar
glucocorticoides por vía oral
B. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía
oral
C. Seguir con la dosis habitual por vía intramuscular
D. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía
parenteral
E. Reposo gástrico y reiniciar el tratamiento cuando mejore la
tolerancia gástrica
38. Varón de 25 años con enfermedad de ADDISON en
tratamiento sustitutivo, presenta una gastroenteritis con
intolerancia gástrica y fiebre alta, la actitud a tomar es la
siguiente:
A. Reducir la dosis hasta la mejoría y administrar
glucocorticoides por vía oral
B. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por vía
oral
C. Seguir con la dosis habitual por vía intramuscular
D. Aumentar la dosis y administrar los glucocorticoides por
vía parenteral
E. Reposo gástrico y reiniciar el tratamiento cuando mejore la
tolerancia gástrica
39. ¿Cuáles son las características clínicas del
síndrome de Cushing?
A. Debilidad muscular distal y estrias en piel.
B. Atrofia muscular y palidez.
C. Obesidad central o centrípeta y plétora facial.
D. Estrías cutáneas violáceas e hipotensión
arterial.
E. Hirsutismo y palidez generalizada.
39. ¿Cuáles son las características clínicas del
síndrome de Cushing?
A. Debilidad muscular distal y estrias en piel.
B. Atrofia muscular y palidez.
C. Obesidad central o centrípeta y plétora facial.
D. Estrías cutáneas violáceas e hipotensión arterial.
E. Hirsutismo y palidez generalizada.
40. Varón de 42 años conducido a Emergencia por dolor abdominal,
despeños diarreicos y mareos. Desde hace 4 meses presenta
debilidad, laxitud, a veces desvanecimiento y episodios de oliguria.
Ha perdido 10 kg de peso. Al examen: frialdad de piel, vitíligo en
labios y manos. PA: 80/60mmHg. Pulso: 110 lpm. Tº: 38ºC. Hb: 7g%.
Leucocitos: 14000, eosinófilos 40%. Na: 118 mEq/l. Cl: 110 mEq/L.
HCO3: 14 mEq/L. Ca: 10,7 mg%. Glicemia: 45mg/dL. Creatinina: 3
mg/dL. Na urinario: 60 mEq/L. ¿Cuál es su posibilidad diagnóstica?:
A. Déficit de la enzima 11-hidroxilasa.
B. Gastroenteritis aguda.
C. Insuficiencia suprarrenal.
D. Necrosis tubular aguda.
E. Secreción inapropiada de hormona antidiurética.
40. Varón de 42 años conducido a Emergencia por dolor abdominal,
despeños diarreicos y mareos. Desde hace 4 meses presenta
debilidad, laxitud, a veces desvanecimiento y episodios de oliguria.
Ha perdido 10 kg de peso. Al examen: frialdad de piel, vitíligo en
labios y manos. PA: 80/60mmHg. Pulso: 110 lpm. Tº: 38ºC. Hb: 7g%.
Leucocitos: 14000, eosinófilos 40%. Na: 118 mEq/l. Cl: 110 mEq/L.
HCO3: 14 mEq/L. Ca: 10,7 mg%. Glicemia: 45mg/dL. Creatinina: 3
mg/dL. Na urinario: 60 mEq/L. ¿Cuál es su posibilidad diagnóstica?:
A. Déficit de la enzima 11-hidroxilasa.
B. Gastroenteritis aguda.
C. Insuficiencia suprarrenal.
D. Necrosis tubular aguda.
E. Secreción inapropiada de hormona antidiurética.
41. Paciente de 30 años con típico cuadro de Cushing.
No existe historia clínica. Se le hacen análisis y se
encuentra glucosa alta, eosinófilos bajos, C02 36mEq/l,
cortisol plasmático: 8 ug/100 ml, 17 hidroxicorticoides
3,5 mg/24 hrs. La etiología más probable sería:
A. Cushing por cáncer suprarrenal.
B. Cushing por hiperplasia suprarrenal.
C. Paciente tratado crónicamente con dexametasona.
D. Cushing por adenoma suprarrenal.
E. Paciente tratado por varios meses con ACTH.
41. Paciente de 30 años con típico cuadro de Cushing.
No existe historia clínica. Se le hacen análisis y se
encuentra glucosa alta, eosinófilos bajos, C02 36mEq/l,
cortisol plasmático: 8 ug/100 ml, 17 hidroxicorticoides
3,5 mg/24 hrs. La etiología más probable sería:
A. Cushing por cáncer suprarrenal.
B. Cushing por hiperplasia suprarrenal.
C. Paciente tratado crónicamente con dexametasona.
D. Cushing por adenoma suprarrenal.
E. Paciente tratado por varios meses con ACTH.
42. ¿Cuál es la alteración principal de la
enfermedad de Cushing?:
A. Mineralocorticoides bajos.
B. Ausencia de tumor hipofisiario.
C. ACTH elevado.
D. Hipopigmentación de la piel.
E. Respuesta normal al estrés.
42. ¿Cuál es la alteración principal de la
enfermedad de Cushing?:
A. Mineralocorticoides bajos.
B. Ausencia de tumor hipofisiario.
C. ACTH elevado.
D. Hipopigmentación de la piel.
E. Respuesta normal al estrés.
43. ¿Cuál de las siguientes características NO
corresponde a hiperplasia suprarrenal congénita?
A. Deficiencia de 11 hidroxilasa.
B. Deficiencia de 21 hidroxilasa.
C. Incremento de deshidrogenasa de los 3-beta
hidroxiesteroides.
D. Precocidad sexual.
E. Virilizacion de genitales externos.
43. ¿Cuál de las siguientes características NO
corresponde a hiperplasia suprarrenal congénita?
A. Deficiencia de 11 hidroxilasa.
B. Deficiencia de 21 hidroxilasa.
C. Incremento de deshidrogenasa de los 3-beta
hidroxiesteroides.
D. Precocidad sexual.
E. Virilizacion de genitales externos.
44. Para descartar feocromocitoma solicitaría
inicialmente:
A. Catecolaminas en plasma.
B. Prueba con glucagón.
C. Prueba con fentolamina.
D. Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de
24 h.
E. Gammagrafía con metayodobencilguanidina / I-
131.
44. Para descartar feocromocitoma solicitaría
inicialmente:
A. Catecolaminas en plasma.
B. Prueba con glucagón.
C. Prueba con fentolamina.
D. Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de
24 h.
E. Gammagrafía con metayodobencilguanidina / I-
131.
45. Señale la afirmación INCORRECTA relacionada con el
feocromocitoma:
A. Su existencia debe ser descartada ante un paciente con
hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea.
B. Se asocia al carcinoma medular y a la aparición de
neuromas mucosos en el MEN 2B.
C. La tríada cefalea, sudoración y palpitaciones, en un
paciente con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia.
D. Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con
hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoración, palidez y
malestar general.
E. La hipotensión arterial es una de las complicaciones
postquirúrgicas más frecuentes.
45. Señale la afirmación INCORRECTA relacionada con el
feocromocitoma:
A. Su existencia debe ser descartada ante un paciente con
hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea.
B. Se asocia al carcinoma medular y a la aparición de
neuromas mucosos en el MEN 2B.
C. La tríada cefalea, sudoración y palpitaciones, en un
paciente con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia.
D. Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con
hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoración, palidez y
malestar general.
E. La hipotensión arterial es una de las complicaciones
postquirúrgicas más frecuentes.
DIABETES MELLITUS
GLUT 2
Proinsulina
Péptido C

Insulina
Anabólica
Insulina
Vasodilatación (Aumento de ON)
Higado
• Depósito de glucosa y glucógeno )Glucokinasa - Glucógeno sintetasa)
• Disminuye la producción hepática de glucosa
• Inhibe
– Glucogenolisisa (Inh. glucosa fosfatasa)
– Gluconeogenesis
Músculo
• Entrada de glucosa (piruvato dehidrogenasa)
• Síntesis proteica y glucógeno
• Frena el catabolismo muscular
Tejido adiposo
• Activa la LPL
• Inhibe la LHS
• Inhibe la B oxidación (malonil CoA - inhibidor de la acyl carnitin transferasa)
 Glucagon
Catabólica

Higado
• Gluconeogenesis
• Glucogenolisis
• Beta oxidación
• Cetosis

Músculo
• Proteolisis

Tejido adiposo
• Lipólisis (aumento del nivel de carnitina)
Contrareguladoras de Insulina
• Glucagon.
• Catecolaminas.
• Glucocorticoides.
• Hormona de crecimiento.
UKPDS

UKPDS.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854-65.
UKPDS

UKPDS.
UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998;352:854-65.
DM2 Predisponentes
Susceptibilidad Genética

Estrés Intrautero
 Estrés
intrautero

Enfermedad
CV en la edad
adulta
temprana

Síndrome metabólico
DM2 Predisponentes Susceptibilidad Genética

Estrés Intrautero

Ambiente Precipitantes Obesidad

Sedentarismo

Edad

Tabaco

Contaminación - Dioxina Otros

Aceleradores Lipotoxicidad

Glucotoxicidad
 Efecto Incretina - DM2
Glucosa oral
Glucosa EV

Sujetos de control Pacientes con DM 2

80 80

60 60
Insulin (mU/L)

40 40
*
* *
20 * * * * 20
* *
*

0 0
0 30 60 90 120 150 180 0 30 60 90 120 150 180
Tiempo (min) Tiempo (min)

*P ≤.05 compared with respective value after oral load.

Nauck MA, et al. Diabetologia. 1986;29:46-52. Reprinted with permission from Springer-Verlag © 1986.
 Sintesis y Secrecién de GLP-1 y GJP
CéIuIa-K
(yeyuno)
CéIuIa L
(ileén)

• Vida media muy corta

• Degradados por enzima Dipeptidil-peptidasa-4
ADA 2018: Prediabetes.

Glucosa alterada
en ayunas.
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes 2016. DIABETES CARE, VOLUME 36,
SUPPLEMENT 1, JANUARY 2016. Disponible online: care.diabetesjournals.org
 ADA 2018:
Diabetes.
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes 2016. DIABETES CARE, VOLUME 36,
SUPPLEMENT 1, JANUARY 2016. Disponible online: care.diabetesjournals.org
Metas - ADA 2018

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Standards of Medical Care in Diabetes 2016. DIABETES CARE, VOLUME 36,
SUPPLEMENT 1, JANUARY 2016. Disponible online: care.diabetesjournals.org
Sin diabetes Diabetes apoB
C-LDL
Partículas de LDL Partículas de LDL
LDL pequeñas
y densas con
más apoB

Concentración “normal” Concentración “normal” de C-LDL, pero:

de C-LDL el número de partículas de LDL
la concentración de apoB

Más bajo Más alto

Riesgo de enfermedad coronaria
Adaptado de Austin MA, Edwards KL Curr Opin Lipidol 1996;7:167-171
Austin MA y cols. JAMA 1988;260:1917-1921
Sniderman AD et al Diabetes Care 2002;25:579-582.
3 meses
•
•
•
46. Mujer de 45 años, consulta por resultado de
glicemia en ayunas de 126 mg/dl no asociado a
síntomas; que prueba solicitaría para confirmar el
diagnóstico de diabetes mellitus?
A. Test de tolerancia a la glucosa
B. Hemoglobina glicosilada
C. Glicemia 2 horas postprandial
D. Péptido C
E. Medición a la resistencia a la insulina
46. Mujer de 45 años, consulta por resultado de
glicemia en ayunas de 126 mg/dl no asociado a
síntomas; que prueba solicitaría para confirmar el
diagnóstico de diabetes mellitus?
A. Test de tolerancia a la glucosa
B. Hemoglobina glicosilada
C. Glicemia 2 horas postprandial
D. Péptido C
E. Medición a la resistencia a la insulina
47. ¿Cuál es la prueba que se utiliza para confirmar
el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2?
A. Hemoglobina glicosilada mayor de 7%.
B. Glucosa mayor de 140 mg/dL a las 2 h de una
carga de glucosa.
C. Glucosa aleatoria mayor de 140mg/dl.
D. Glucosa mayor de 126mg/dl.
E. Glucosa post prandial mayor de 180mg/dl.
47. ¿Cuál es la prueba que se utiliza para confirmar
el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2?
A. Hemoglobina glicosilada mayor de 6.5%.
B. Glucosa mayor de 140 mg/dL a las 2 h de una
carga de glucosa.
C. Glucosa aleatoria mayor de 140mg/dl.
D. Glucosa mayor de 126mg/dl.
E. Glucosa post prandial mayor de 180mg/dl.
48. Mujer de 55 años, con Diabetes mellitus tipo 2, de
10 años de evolución con tratamiento habitual con
Metformina y Sitagliptina, con ejercicio escaso y dieta
adecuada. Sus controles han pasado de glicemias
basales de 110-140 a 170?200, Hb glicosilada: 8.5%.
¿Cuál es el tratamiento indicado?
A. Aumentar ingesta de proteínas
B. Sustituir Metformina por Glimepirida
C. Asociar al tratamiento Ascarboza
D. Asociar al tratamiento una dosis de Insulina basal
E. Sustituir Sitagliptina por Pioglitazona
48. Mujer de 55 años, con Diabetes mellitus tipo 2, de
10 años de evolución con tratamiento habitual con
Metformina y Sitagliptina, con ejercicio escaso y dieta
adecuada. Sus controles han pasado de glicemias
basales de 110-140 a 170?200, Hb glicosilada: 8.5%.
¿Cuál es el tratamiento indicado?
A. Aumentar ingesta de proteínas
B. Sustituir Metformina por Glimepirida
C. Asociar al tratamiento Ascarboza
D. Asociar al tratamiento una dosis de Insulina basal
E. Sustituir Sitagliptina por Pioglitazona
49. Mujer de 29 años, llega a emergencia con 300
mg/dL de glucosa, pH < 7.35, HCO3-: 24 mEq/L y
osmolaridad: 285 mosm/L. ¿Cuántas horas
después de aplicar insulina cristalina subcutánea
se obtiene su máximo efecto?
A. 1.5.
B. 4.0.
C. 2.0.
D. 5.0.
E. 3.0.
49. Mujer de 29 años, llega a emergencia con 300
mg/dL de glucosa, pH < 7.35, HCO3-: 24 mEq/L y
osmolaridad: 285 mosm/L. ¿Cuántas horas
después de aplicar insulina cristalina subcutánea
se obtiene su máximo efecto?
A. 1.5.
B. 4.0.
C. 2.0.
D. 5.0.
E. 3.0.
50. Con respecto a los efectos adversos de los
antidiabéticos orales marque la relación
incorrecta:
A. Biguanidas: Acidosis láctica
B. Sulfoniulreas: Hipoglucemia
C. Tiazolidinedionas: Hepatotoxicidad
D. Agonistas del Receptor de GLP-1: Hipoglucemia
E. Inhibidores de glucosidasa: Molestias digestivas
50. Con respecto a los efectos adversos de los
antidiabéticos orales marque la relación
incorrecta:
A. Biguanidas: Acidosis láctica
B. Sulfoniulreas: Hipoglucemia
C. Tiazolidinedionas: Hepatotoxicidad
D. Agonistas del Receptor de GLP-1: Hipoglucemia
E. Inhibidores de glucosidasa: Molestias digestivas
51. En relación con el tratamiento farmacológico de la
diabetes mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones
es FALSA:
A. Pioglitazona - Actúa a nivel del receptor nuclear PPAR,
reduciendo la resistencia insulínica.
B. Acarbosa - Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no
se puede asociar a insulina.
C. Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en
monoterapia.
D. Sitagliptina - Inhibidor de la dipeptidilpeptidasa tipo 4 (DPP-
4).
E. Exenatide - Se asocia a pérdida de peso en pacientes con
diabetes tipo 2.
51. En relación con el tratamiento farmacológico de la
diabetes mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones
es FALSA:
A. Pioglitazona - Actúa a nivel del receptor nuclear PPAR,
reduciendo la resistencia insulínica.
B. Acarbosa - Inhibidor de las disacaridasas intestinales que
no se puede asociar a insulina.
C. Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en
monoterapia.
D. Sitagliptina - Inhibidor de la dipeptidilpeptidasa tipo 4 (DPP-
4).
E. Exenatide - Se asocia a pérdida de peso en pacientes con
diabetes tipo 2.
52. ¿Cuál de los siguientes medicamentos, es
actualmente considerado de primera línea para el
tratamiento de pacientes con Diabetes Mellitus 2
que no presenten nefropatía, alcoholismo o
disfunción hepática?
A. Metformina
B. Glibenclamida
C. Nateglinida
D. Acarbosa
E. Exenatida
52. ¿Cuál de los siguientes medicamentos, es
actualmente considerado de primera línea para el
tratamiento de pacientes con Diabetes Mellitus 2
que no presenten nefropatía, alcoholismo o
disfunción hepática?
A. Metformina
B. Glibenclamida
C. Nateglinida
D. Acarbosa
E. Exenatida
53. Mujer de 46 años, obesa y diabética con tratamiento
irregular. Ocho días antes de su ingreso presenta
polidipsia, poliuria, cefalea, dolor abdominal difuso y
deterioro del sensorio. No déficit motor. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Cetoacidosis diabética
B. Meningoencefalitis
C. Peritonitis
D. Pancreatitis
E. Accidente cerebrovascular
53. Mujer de 46 años, obesa y diabética con tratamiento
irregular. Ocho días antes de su ingreso presenta
polidipsia, poliuria, cefalea, dolor abdominal difuso y
deterioro del sensorio. No déficit motor. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A. Cetoacidosis diabética
B. Meningoencefalitis
C. Peritonitis
D. Pancreatitis
E. Accidente cerebrovascular
54. Mujer de 70 años llega en coma. Examen:
deshidratación severa; PA: 90/50, urea 56 mg%,
creatinina 3 mg%, glucosa 900 mg%, sodio 157 mEq/L,
bicarbonato 16 mEq/L, pH 7.3; orina: no cuerpos
cetónicos. ¿Cuál es el tipo de coma más probable?
A. Hiperosmolar.
B. Cetoacidótico.
C. Urémico.
D. Lacto acidótico.
E. Hiponatrémico.
54. Mujer de 70 años llega en coma. Examen:
deshidratación severa; PA: 90/50, urea 56 mg%,
creatinina 3 mg%, glucosa 900 mg%, sodio 157 mEq/L,
bicarbonato 16 mEq/L, pH 7.3; orina: no cuerpos
cetónicos. ¿Cuál es el tipo de coma más probable?
A. Hiperosmolar.
B. Cetoacidótico.
C. Urémico.
D. Lacto acidótico.
E. Hiponatrémico.
55. En un paciente diabético con glucosa sérica de
998 mg/dL ¿Cuál es el manejo más adecuado?:
A. Insulina cristalina c/6 horas
B. Insulina cristalina SC más hidratación EV
C. Insulina Glargina más hidratación
D. Insulina cristalina más metformina
E. Hidratación enérgica más insulina EV en infusión
55. En un paciente diabético con glucosa sérica de
998 mg/dL ¿Cuál es el manejo más adecuado?:
A. Insulina cristalina c/6 horas
B. Insulina cristalina SC más hidratación EV
C. Insulina Glargina más hidratación
D. Insulina cristalina más metformina
E. Hidratación enérgica más insulina EV en infusión
56. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones
corresponde a un episodio de hipoglicemia
aguda?
A. Hipotensión arterial severa
B. Bradicardia
C. Sudoración seguida de fiebre
D. Confusión que progresa al coma
E. Rubicundez facial
56. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones
corresponde a un episodio de hipoglicemia
aguda?
A. Hipotensión arterial severa
B. Bradicardia
C. Sudoración seguida de fiebre
D. Confusión que progresa al coma
E. Rubicundez facial
57. En la diabetes mellitus lo CIERTO es:
A. La insulina ADN recombinante es más antigénica que la
NPH bovina.
B. La ausencia de pulso pedio es característica del pie de
Charcot.
C. En la insulinodependiente la deficiencia de insulina
promueve la lipogénesis.
D. El síndrome nefrótico caracteriza a la nefropatía grado
IV.
E. En la diabetes gestacional existe resistencia a la insulina
en el I trimestre.
57. En la diabetes mellitus lo CIERTO es:
A. La insulina ADN recombinante es más antigénica que la
NPH bovina.
B. La ausencia de pulso pedio es característica del pie de
Charcot.
C. En la insulinodependiente la deficiencia de insulina
promueve la lipogénesis.
D. El síndrome nefrótico caracteriza a la nefropatía
grado IV.
E. En la diabetes gestacional existe resistencia a la insulina
en el I trimestre.
58. Varón de 62 años diagnosticado de diabetes
mellitus hace 20 años. Presenta dolor en
extremidades inferiores desde hace 4 meses
aproximadamente. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Polineuritis
B. Miopatía
C. Sd de Guillain Barre
D. Neuropatía diabética
E. Neuritis de la cola de caballo
58. Varón de 62 años diagnosticado de diabetes
mellitus hace 20 años. Presenta dolor en
extremidades inferiores desde hace 4 meses
aproximadamente. ¿Cuál es el diagnóstico?
A. Polineuritis
B. Miopatía
C. Sd de Guillain Barre
D. Neuropatía diabética
E. Neuritis de la cola de caballo
59. En la diabetes gestacional. ¿Cuál es el
fármaco que disminuye la frecuencia de
macrosomia fetal?
A. Sulfoniureas
B. Miglitol
C. Metformina
D. Pioglitazona
E. Insulina
59. En la diabetes gestacional. ¿Cuál es el
fármaco que disminuye la frecuencia de
macrosomia fetal?
A. Sulfoniureas
B. Miglitol
C. Metformina
D. Pioglitazona
E. Insulina
60. Se llama efecto Somogyi a:
A. Hiperglucemia matutina, como consecuencia de
hipoglucemia nocturna, con estímulo de hormonas
contrainsulares.
B. Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH
nocturna.
C. Hipoglucemia matutina, como consecuencia de
hiperglucemia nocturna, con secreción de insulina.
D. Hipoglucemia matutina por exceso de insulina
administrada.
E. Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia
nocturna.
60. Se llama efecto Somogyi a:
A. Hiperglucemia matutina, como consecuencia de
hipoglucemia nocturna, con estímulo de hormonas
contrainsulares.
B. Hiperglucemia matutina por hipersecreción de GH
nocturna.
C. Hipoglucemia matutina, como consecuencia de
hiperglucemia nocturna, con secreción de insulina.
D. Hipoglucemia matutina por exceso de insulina
administrada.
E. Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia
nocturna.
61. La causa más frecuente de hipoglucemia en
un paciente hospitalizado es:
A. Tumores.
B. Desnutrición.
C. Hepatopatía.
D. Fármacos.
E. Septicemia.
61. La causa más frecuente de hipoglucemia en
un paciente hospitalizado es:
A. Tumores.
B. Desnutrición.
C. Hepatopatía.
D. Fármacos.
E. Septicemia.
62. En el tratamiento del insulinoma se
emplean todos los siguientes, EXCEPTO:
A. Pancreatectomía.
B. Diazóxido.
C. Octreótide.
D. Estreptozocina.
E. Fenoxibenzamina.
62. En el tratamiento del insulinoma se
emplean todos los siguientes, EXCEPTO:
A. Pancreatectomía.
B. Diazóxido.
C. Octreótide.
D. Estreptozocina.
E. Fenoxibenzamina.
NUTRICIÓN, DISLIPEMIA Y OBESIDAD
63. Señale la asociación fármaco-mecanismo de acción
INCORRECTA:
A. Atorvastatina - Inhibición de la HMG CoA reductasa.
B. Colestiramina - Interrupción de la circulación
enterohepática.
C. Gemfibrocil - Aumento de hidrólisis de triglicéridos y
catabolismo de LDL.
D. Ezetimibe - Inhibición de la absorción de colesterol a
nivel intestinal.
E. Lovastatina - Aumenta la síntesis de ácidos biliares.
63. Señale la asociación fármaco-mecanismo de acción
INCORRECTA:
A. Atorvastatina - Inhibición de la HMG CoA reductasa.
B. Colestiramina - Interrupción de la circulación
enterohepática.
C. Gemfibrocil - Aumento de hidrólisis de triglicéridos y
catabolismo de LDL.
D. Ezetimibe - Inhibición de la absorción de colesterol a
nivel intestinal.
E. Lovastatina - Aumenta la síntesis de ácidos biliares.
64. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la
valoración del estado nutricional de un paciente?
A. Proteínas plasmáticas de vida media corta-intermedia,
como prealbúmina, transferrina y proteína ligada a
retinol.
B. Pliegue tricipital.
C. Recuento de linfocitos.
D. Niveles de vitaminas y oligoelementos.
E. Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.
64. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO es útil en la
valoración del estado nutricional de un paciente?
A. Proteínas plasmáticas de vida media corta-intermedia,
como prealbúmina, transferrina y proteína ligada a
retinol.
B. Pliegue tricipital.
C. Recuento de linfocitos.
D. Niveles de vitaminas y oligoelementos.
E. Albúmina en un paciente en UCI y situación crítica.
La PTH regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular, aumentando
la resorción ósea al estimular a los osteoclastos para resorber el hueso, lo que libera
más calcio al torrente sanguíneo. Por tanto, tiene un efecto contrario a la calcitonina.
De igual forma, regula los niveles de iones fósforo en la sangre, de tal forma que hace
descender la concentración de ellos en este medio al aumentar su excreción renal
(hiperfosfaturia).
65. En el hiperparatiroidismo se ve todo lo
siguiente, excepto:
A. Ausencia de lámina dura.
B. Hiperreflexia.
C. Incremento en la fosfatasa alcalina.
D. Disminución del fósforo sérico.
E. Osteitis fibrosa quística.
65. En el hiperparatiroidismo se ve todo lo
siguiente, excepto:
A. Ausencia de lámina dura.
B. Hiperreflexia.
C. Incremento en la fosfatasa alcalina.
D. Disminución del fósforo sérico.
E. Osteitis fibrosa quística.
66. ¿Cuál de las siguientes condiciones causa
hipocalcemia?
A. Insuficiencia suprarrenal
B. Inmovilización
C. Agenesia paratiroidea
D. Ingesta de vitamina A
E. Feocromocitoma
66. ¿Cuál de las siguientes condiciones causa
hipocalcemia?
A. Insuficiencia suprarrenal
B. Inmovilización
C. Agenesia paratiroidea
D. Ingesta de vitamina A
E. Feocromocitoma
67. En paciente hospitalizado que presenta
hipocalcemia no real debido a la desnutrición y a
la propia enfermedad, es frecuente encontrar:
A. Hipoparatiroidismo.
B. Pseudohipoparatiroidismo.
C. Hipoalbuminemia.
D. Hipovitaminosis D.
E. Hipofosfatemia.
67. En paciente hospitalizado que presenta
hipocalcemia no real debido a la desnutrición y a
la propia enfermedad, es frecuente encontrar:
A. Hipoparatiroidismo.
B. Pseudohipoparatiroidismo.
C. Hipoalbuminemia.
D. Hipovitaminosis D.
E. Hipofosfatemia.
68. Paciente de 44 años de edad, con antecedente de
tiroidectomía, que acude por depresión, convulsiones,
espasmos musculoesqueléticos, calambres musculares y
parestesias en manos y pies. En el examen clínico se
evidencia papiledema, cataratas inmaduras bilaterales,
signo de Chvostek, signo de Trousseau y arritmia
cardíaca. El tratamiento indicado es:
A. Calcio e hidrocortisona.
B. Restricción de calcio y mayor ingesta de líquidos.
C. Calcio y relajantes musculares.
D. Espironolactona y vitamina D.
E. Calcio y suplementos de vitamina D.
68. Paciente de 44 años de edad, con antecedente de
tiroidectomía, que acude por depresión, convulsiones,
espasmos musculoesqueléticos, calambres musculares y
parestesias en manos y pies. En el examen clínico se
evidencia papiledema, cataratas inmaduras bilaterales,
signo de Chvostek, signo de Trousseau y arritmia
cardíaca. El tratamiento indicado es:
A. Calcio e hidrocortisona.
B. Restricción de calcio y mayor ingesta de líquidos.
C. Calcio y relajantes musculares.
D. Espironolactona y vitamina D.
E. Calcio y suplementos de vitamina D.
TRASTORNOS NEOPLASICOS QUE
AFECTAN A MULTIPLES ORGANOS
ENDOCRINOS
 ¿QUÉ ES?
• El síndrome carcinoide es la constelación de
síntomas normalmente presentes en los
pacientes con metástasis de tumores
carcinoides que suelen segregar cantidades
excesivas de la hormona serotonina.
 SINDROME CARCINOIDE

PRODUCTOS SECRETADOS EN LA
CIRCULACION GENERAL

91% METASTASIS AL HIGADO

69. Respecto a las neoplasias endocrinas múltiples, señale la
respuesta correcta:
A. En el MEN tipo 1, el hiperparatiroidismo es la
manifestación más frecuente y es debido generalmente a
un adenoma paratiroideo.
B. El carcinoma medular de tiroides es la manifestación más
frecuente en el MEN 2a.
C. El tumor hipofisario que se asocia con más frecuencia al
MEN 1 es el productor de GH.
D. Los feocromocitomas asociados al MEN 2a y 2b rara vez
son bilaterales.
E. No es necesario hacer screening genético de los familiares
antes de que aparezcan síntomas.
69. Respecto a las neoplasias endocrinas múltiples, señale la
respuesta correcta:
A. En el MEN tipo 1, el hiperparatiroidismo es la
manifestación más frecuente y es debido generalmente a
un adenoma paratiroideo.
B. El carcinoma medular de tiroides es la manifestación
más frecuente en el MEN 2a.
C. El tumor hipofisario que se asocia con más frecuencia al
MEN 1 es el productor de GH.
D. Los feocromocitomas asociados al MEN 2a y 2b rara vez
son bilaterales.
E. No es necesario hacer screening genético de los familiares
antes de que aparezcan síntomas.
70. En una paciente con candidiasis mucocutánea,
hipocalcemia con hiperfosfatemia, hiperpotasemia,
hiponatremia e hiperpigmentación cutánea, que refiere
astenia, pérdida de peso, hipotensión e hipoglucemia,
usted sospecharía:
A. Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1.
B. Síndrome de Schmidt o poliglandular autoinmune tipo
2.
C. Síndrome poliglandular autoinmune tipo 3.
D. MEN tipo 2a.
E. MEN tipo 1.
70. En una paciente con candidiasis mucocutánea,
hipocalcemia con hiperfosfatemia, hiperpotasemia,
hiponatremia e hiperpigmentación cutánea, que refiere
astenia, pérdida de peso, hipotensión e hipoglucemia,
usted sospecharía:
A. Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1.
B. Síndrome de Schmidt o poliglandular autoinmune tipo
2.
C. Síndrome poliglandular autoinmune tipo 3.
D. MEN tipo 2a.
E. MEN tipo 1.
 TUMORES NEUROENDOCRINOS
GASTROENTEROPANCREATICOS.
TUMORES Y SINDROME CARCINOIDE
El síndrome de Zollinger Ellison está producido
por: (B)
A. Insulinomas
B. Glucagonomas
C. Tumor carcinoide
D. Gastrinomas
E. Prolactinoma
71. En el diagnóstico del tumor carcinoide es
útil determinar el:
A. Ácido vanililmandélico.
B. 5 – Hidroxi – indolacético.
C. Antígeno carcinoembrionario.
D. Ácido xanturénico.
E. Ácido femininoglutámico.
71. En el diagnóstico del tumor carcinoide es
útil determinar el:
A. Ácido vanililmandélico.
B. 5 – Hidroxi – indolacético.
C. Antígeno carcinoembrionario.
D. Ácido xanturénico.
E. Ácido femininoglutámico.
72. La localización más frecuente del tumor
carcinoide es:
A. Recto.
B. Íleon.
C. Apéndice.
D. Duodeno.
E. Yeyuno.
72. La localización más frecuente del tumor
carcinoide es:
A. Recto.
B. Íleon.
C. Apéndice.
D. Duodeno.
E. Yeyuno.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
SEXUAL
73. Todos los siguientes signos están asociados
al síndrome de Turner, excepto:
A. Aplasia o agenesia ovárica.
B. Cubitus valgus.
C. Estatura alta.
D. Cuello de esfinge.
E. Falla de los caracteres sexuales secundarios.
73. Todos los siguientes signos están asociados
al síndrome de Turner, excepto:
A. Aplasia o agenesia ovárica.
B. Cubitus valgus.
C. Estatura alta.
D. Cuello de esfinge.
E. Falla de los caracteres sexuales secundarios.
74. Señale la característica que NO corresponde
al síndrome de Klinefelter:
A. Ginecomastia.
B. Cromatina sexual positiva.
C. Hipospadias.
D. Fenotipo masculino.
E. Azoospemia
74. Señale la característica que NO corresponde
al síndrome de Klinefelter:
A. Ginecomastia.
B. Cromatina sexual positiva.
C. Hipospadias.
D. Fenotipo masculino.
E. Azoospemia
75. El hermafroditismo verdadero se produce
cuando en el aparato genital:
A. Existe ovogénesis y espermatogénesis.
B. Se encuentra tejido ovárico definido.
C. Los tejidos testicular u ovárico no son
funcionales.
D. Existen genitales externos diferenciados.
E. La fórmula cromosómica corresponde a 46XX –
45XO.
75. El hermafroditismo verdadero se produce
cuando en el aparato genital:
A. Existe ovogénesis y espermatogénesis.
B. Se encuentra tejido ovárico definido.
C. Los tejidos testicular u ovárico no son
funcionales.
D. Existen genitales externos diferenciados.
E. La fórmula cromosómica corresponde a 46XX –
45XO.
GRACIAS