UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA

Grupo 7
● Morfofisiología suprarrenal
Etiología, mecanismos y bases fisiopatológicas de las
diferentes etapas en Síndrome de Conn.
● Feocromocitoma
● Síndrome de Cushing

INTEGRANTES: Curso:
• Carlos Alberto Coello Cullizpuma 5-1
• Kristhel Rachell Muñoz Aguirre
• Margarita del Pilar Gallegos Lara Docente:
• Federic Zahi Tutiven Andrade Dra. María Alejandra
• Marlón Ariel León Cherrez Posligua Chica
 Transporte de Hormonas Mecanismos de acción de las
esteroideas Hormonas esteroideas
1. Hormona unida a proteína transportadora
especifica: mayor cantidad
2. Hormona unida a albumina: menor cantidad
y degradación rápida
3. Hormona libre: características similares a
la unida a albumina
 Efectos de los glucocorticoides
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO

1. A nivel hepático
2. En músculos y tejidos
periféricos
3. Adipocitos
4. Glucosa

EFECTOS SOBRE EL APARATO

CIRCULATORIO

Poseen una acción metropica,

actúa a nivel de la
transcripción es decir por
codificación de receptores
para facilitar la acción de
angiotensina IIm
 Efectos de los glucocorticoides
EFECTOS SOBRE EL INMUNOLOGICO EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO OSEO

1. A nivel de inmunidad humoral • Disminución de la formación ósea

2. A nivel de inmunidad celular • Aumento de la resorción ósea
3. Efectos sobre el sistema • Disminución de la absorción intracelular
inmnologico de calcio
• Hiperparatiroidismo secundario

EFECTOS SOBRE EL CRECIMIENTO Y EL EFECTOS SOBRE LA PIEL Y EL TEJIDO

DESARROLLO CONECTIVO

• En el feto: desarrollo y maduración de • Inhibición de la granulación de

diversos tejidos cicatrización de heridas
• Inhibición del crecimiento lineal y • Disminución de la formación de
maduración ósea colágeno
• Efecto directo sobre la epífisis
Metabolismo del cortisol y Sistema angiotensina renina
andrógenos suprarrenales aldosterona

1. Conversión hepática
2. Conjugación hepática
3. Depuración y metabolismo
4. Conversión renal
 Síndrome de Cushing
Es el trastorno clínico derivado del exceso de
glucocorticoides y de andrógenos suprarrenales.

ACTH-independiente
ACTH-dependiente
Yatrogénico por administración de corticoides
Por excesiva producción de ACTH de origen
exógenos. En estos casos, las determinaciones
hipofisario o de CRH de origen hipotalámico.
de cortisol en sangre y orina son bajas. Los
Más frecuente en mujeres
andrógenos suprarrenales están suprimidos.
 Clínica
Las manifestaciones clínicas de deben a:

1. Exceso de glucocorticoides.
2. Efecto mineralocorticoide de los
glucocorticoides.
3. Exceso de andrógenos.
4. Exceso de ACTH.
 Diagnóstico sindrómico Diagnóstico etiológico

Test de supresión rápida con dexametasona Determinación de ACTH plasmática

Cortisol libre en orina de 24 horas (cortisoluria) Test de supresión fuerte con dexametasona

Cortisol en plasma a las 23 horas Test de CRH/desmopresina

Tratamiento

Si no curación: radioterapia Cirugía transesfenoidal Si persiste la no curación:

hipofisaria suprarrenalectomía bilateral