GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO

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Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico en Hipotiroidismo e Hipertiroidismo

Autores:
Emilio García Jiménez
Doctor Farmacia. Máster en Atención Farmacéutica. Experto en Seguimiento Farmacoterapéutico. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Ana Ocaña Arenas
Licenciada en Farmacia. Máster en Atención Farmacéutica. Farmacéutica Comunitaria. Loja (Granada) Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Amparo Torres Antiñolo
Licenciada en Farmacia. Máster en Atención Farmacéutica. Farmacéutica Comunitaria. Jaén. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Editora:
María José Faus Dáder
Doctora en Farmacia. Profesora Titular de Bioquímica y Biología Molecular. Responsable del Grupo Investigación en Atención Farmacéutica.Universidad de Granada.

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ESTA GUÍA HA SIDO REVISADA POR:

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Pedro Amariles Muñoz
Farmacéutico, Magíster en Farmacia Clínica y Farmacoterapia Profesor Universidad de Antioquía (Medellín-Colombia). Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Elena Torres Vela
Médico Especialista en Endocrinología y Nutrición. Adjunta en el Hospital Universitario Clínico San Cecilio de Granada. Profesora asociada del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Granada. Presidenta de la Sociedad Andaluza de Endocrinología.

Lorena González García
Licenciada en Farmacia. Máster en Atención Farmacéutica. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Estefanía López Domínguez
Licenciada en Farmacia. Máster en Atención Farmacéutica. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad de Granada.

Imagen portada:
Nieves Ocaña Arenas

Diseño portada:
José P. García Corpas

Impresión: Espai Gràfic Anagrafic, S.L. ISBN 1ª edición: 84-608-0437-2 Depósito Legal: B-50917-2007

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NOTA DE LOS AUTORES
Este documento pretende ser un instrumento útil para los farmacéuticos que realizan Seguimiento Farmacoterápeutico. Por ello se han incluido en la Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico en disfunción tiroidea, unas tablas donde quedan recogidos los medicamentos usados en el tratamiento de estos pacientes, así como las interacciones y efectos adversos más frecuentes. Se incluye también material de educación al paciente, importante en el Seguimiento Farmacoterapéutico. Sin embargo, somos conscientes que cuando los farmacéuticos nos acercamos a una patología tan variada y compleja como la disfunción tiroidea, nos asaltan muchas dudas y a veces es difícil acceder a la información precisa que necesitamos. Es por ello, que la primera parte de este documento está dedicado a recordar la fisiología tiroidea, a adentrarnos en la fisiopatología y en las situaciones especiales, con el objetivo de proporcionar una fuente de consulta al farmacéutico y nunca para suplantar a otros profesionales de la salud. Por último, profundizamos en el estudio de la farmacoterapia utilizada en estos pacientes, elemento crucial en el Seguimiento Farmacoterapéutico.

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Aparato digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . Aparato respiratorio . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . Crecimiento y desarrollo . . ... . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . Aparato cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . .GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 5 ÍNDICE 5 GENERALIDADES . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . ... . . .. . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . .. . .. . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eliminación de las hormonas tiroideas . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . Otras glándulas endocrinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. .. . . . . . . Efectos de la hormona tiroidea . . . .. . . Acciones biológicas de las hormonas tiroideas . . . . . .. . . Síntesis y liberación de hormonas tiroideas .. .. Sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . incidencia y factores de riesgo . . . . . . . . . . . . Metabolismo de hormonas tiroideas . .. . . . . . . . . . . . . .. .. .. . .. . . . . . . .. . . . . . . Causas. . . . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos por deficiencia de yodo . . . . . . . .. . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre . . . .. . . . . . . . . . .. . . Localización de la glándula tiroides . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . ... . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Producción de calor y metabolismo basal . . . . .. .. . . . . . . 9 9 9 11 Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yodo . . . . . 24 24 24 Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas . . . . . Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regulación de la función tiroidea . . . . . . .. . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Transporte de hormonas tiroideas . . . . . . . . . . . Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina . . . . Peso corporal y requerimientos vitamínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Hipotiroidismo primario . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . Bocio endémico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 47 47 48 48 49 50 51 52 54 54 54 54 55 55 56 56 57 57 57 58 EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANCIANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico del hipertiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .Modificaciones inducidas por el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertiroidismo durante embarazo . . . . ... . . . . .. . Complicaciones . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toxicosis T3 . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . Tratamiento hipotiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . .GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 6 6 Aspectos clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . Hipotiroidismo central . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipotiroidismo central en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aspectos clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (hipertiroidismo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . Enfermedad tiroidea subclínica . . . . . . . . . .. . . . . . . . Coma mixedematoso en ancianos . . NIÑOS Y ADOLESCENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del hipertiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . . . Hipotiroidismo en niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tormenta tiroidea en niños . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . Hipertiroidismo en ancianos . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . Causas de tirotoxicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . Consideraciones diagnósticas y de tratamiento en el anciano . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 26 26 26 30 31 31 33 33 33 34 38 40 41 41 44 SITUACIONES ESPECIALES . Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Exceso de hormona tiroidea (tirotoxicosis) . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . Necesidades de yodo en embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . Hipotiroidismo subclínico .. . . . . . . . . . . . . . . Causas de hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . .. .. . . Hipotiroidismo en ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertiroidismo subclínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .. . . .. Tiroides de la madre. . . . .

. .. .. . .. . . Tratamiento con yodo-131 . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . . .. . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . Díptico 1. . . . . . .. . . . . . . . . . Interacciones más frecuentes de los medicamentos tiroideos .. .. . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . .. .. . . . . . .. . . . .... . . .. . ... . . .. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . ... . . . . Liotironina . . . . .. . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . ... . . . . . . .. . .. . . . . .... . . . . . . . .. . .. . .. . ... . . . . . . .. .. . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. .. . . . .. . . .. . . Determinaciones analíticas tiroideas más comunes . . .. . . . . . .. . .. . .. . . . . . . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... .. .. . . .. . 7 SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO DE PACIENTE CON ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. .. .. . . . ... . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . ... . . . . . ... . . . .... . Díptico 2. . . . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .. . . . . . . . . . . .. . ... . ... . . ... . ... Yoduro potásico . . . 89 ANEXOS . . . .. .. . . . . . . .... . . . . .. . . . . . . . .. . . . .. . .. . . .. . . . . .. . .. . . . . . . .. . . . .. . . . . . . .. . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . .. . EFECTIVIDAD . . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . NECESIDAD . . . . . . ... . .. . Anexo 5. . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . ... . .. . . . . .. . . . . . . . . . .. . . . . . . .. SEGURIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . . . .. Tratamiento del hipertiroidismo . . .. . . Anexo 4. . . . . .. . . .. .. . . . .GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 7 TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES DEL TIROIDES . .. .. . . .. . ... . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . ... . . . .. . . . . . . . . . . . . . . ... .. . . . .. . . . . .. . . . . . . Material de educación sanitaria sobre hipertiroidismo . .. . .. .. . . . . . . . . . . . . .... . Terapia del hipertiroidismo . . . . . . . . .. . . . .. . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . .. . .. . . . . Tratamiento Quirúrgico . . . . . . . . . .. . . . . .. . . . .. . . . . .. . . . . . . 110 .. . . . . . . .. . . . . . ... . . . . .. . . . .. ... . . . . .. . . . . .... . . . . . .. . ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO EN YODO . . .. . . . . . . . . ... ... . . . . . .. . . . . .. . ... . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 77 80 83 GLOSARIO .. . . . . . . ... . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . ... Monitorización del paciente hipotiroideo . ... .. Tratamiento del hipotiroidismo . . .. .. . . . . ... . . ..... . .. . . . . . . .. . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . .. . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . . ... . . . . . Tratamiento Farmacológico .. .. .. .. . Anexo 3. ... . HIPERTIROIDISMO . BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . .. . . . . . .. . .. . . . . .. .. . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . .. . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . . . . ..... . . . . . . . 60 60 60 60 62 64 64 66 66 66 66 69 73 73 74 HIPOTIROIDISMO . . ... . . .. . . . . . . . . . . . ... . . . . . ... .. . . . .. . . . . . . . . . . . .. . .. .. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . .. .. . . . .. . . . . . . . . . . .. .. .. . . . . . . . .. . Terapia hormonal de reemplazo: levotiroxina y liotironina . . . . . Anexo 2. . . . . . . . . . .. . . . .. . .. .. . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . Tratamiento coadyuvante . .. . .. . . . . .. . . . . .. . . .. . . . . . . .. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . Interacciones más frecuentes del tratamiento con antitiroideos .. . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . .. . 99 93 95 99 102 104 106 108 Anexo 1. . . . . . . .... . .. .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . .... . .. . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .. . . . .. . . . . . . . . . . . . Material de educación sanitaria sobre hipotiroidismo . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . .. . . .. Suplementos de yodo . .. . . .. . ... ..... . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . .. ... . . Levotiroxina . . .. . . . . . . ... . . . . . . .. . . .. .. . . . . .

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4% y pasó de 3. estudios realizados en atención primaria. Si se atiende al porcentaje de población adulta tratado con levotiroxina (aproximadamente un 1% de la población). Ocurre cuando la cantidad de yodo en el agua y en los alimentos de una determinada población es baja y no satisface la ingesta diaria recomendada por la OMS/ UNICEF y el International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders ICCIDD5. se estima que diez millones de personas tienen disfunción del tiroides o toman medicación para ello4. – Adultos (mayores de 12 años):150 µg. En otros países industrializados la situación no es muy distinta y por ejemplo en Estados Unidos. – Mujeres embarazadas y lactantes: 200 µg. ponen de manifiesto una prevalencia de disfunción tiroidea global del 13. En España.3% en el caso de hipertiroidismo)1. Solamente en el caso del hipotiroidismo en España un 1. Esta ingesta diaria recomendada de yodo es: – Niños de 0-59 meses: 90 µg.2 a 4.5% en hombres para el hipotiroidismo. – Niños de 6-12 años: 120 µg.3 dosis diarias definidas (DDD) por 1.5% a 2. y sin diagnosticar previamente del 4. como sugiere que en el conjunto del Estado español. cuando la eliminación de yodo en la orina es menor de 100 µg/L. el consumo de hormona tiroidea. que se considera un problema de salud pública mundial.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 9 GENERALIDADES EPIDEMIOLOGÍA La disfunción tiroidea. y siendo de 0.01%. Las alteraciones típicas son el hipotiroidismo y el hipertiroidismo1. un incremento del 26. siendo este porcentaje mayor en mujeres3. La deficiencia de yodo es un fenómeno ecológico presente prácticamente en todos los continentes. 9 TRASTORNOS POR DEFICIENCIA DE YODO Se considera deficiencia de yodo.000 habitantes2. Esto puede explicarse por la mayor prevalencia de la disfunción tiroidea en el anciano (llegando al 6% en mujeres y el 2. se puede considerar que se trata de una disfunción relativamente frecuente y en aumento. es una enfermedad común que afecta aproximadamente a un 5-15% de la población a nivel mundial. . el hipotiroidismo causado por deficiencia de yodo. y el aumento de población anciana en España.2 % de la población está afectada. experimentó en el período 1996-1999.1% en personas de más de 60 años2. Entre las alteraciones producidas por disfunción tiroidea hay una especialmente preocupante.

En respuesta a este objetivo. pero la carencia de yodo no es un problema que afecta de manera homogénea a la población de un mismo país. y también en extensas zonas de Europa Oriental.000 niños afectados de cretinismo7. Dentro de estos. Sin embargo. solamente un número pequeño de países tiene una suficiencia de yodo sostenible. Disminución de las capacidades intelectivas en niños6. Aumento de líquido en los tejidos (mixedema). Retraso en el desarrollo del sistema nervioso central en los niños (cretinismo). el 38% de la población mundial vive en zona con riesgo de deficiencia de yodo8. Si la dieta no implica el uso habitual de la sal yodada y el consumo varias veces por semana de pescados y frutos marinos. que puede tener una mayor prevalencia en algunas áreas de un país que en otras. puede ser de hasta el 50% en las áreas endémicas de deficiencia de yodo. La deficiencia de yodo es frecuente. Fracaso reproductivo. Los trastornos por deficiencia de yodo son por tanto un problema de salud global y hay casi dos mil millones de personas en riesgo (FAO/WHO/IAEA 1996). Las áreas interiores. De hecho. . Para atajar esta situación. es decir. Actualmente. los trastornos por deficiencia de yodo todavía no se han eliminado y 36 países afectados todavía. se considera el medio más apropiado para la administración de suplementos de yodo9. La situación empeora en países como China. por deficiencia de yodo puede aparecer: • • • • • • • Hipotiroidismo. son especialmente deficientes en yodo. Estudios europeos y estadounidenses sugieren que esta deficiencia debería considerarse más bien como un “problema localizado”. Mayor mortalidad neonatal e infantil. donde la incidencia de las enfermedades por carencia de yodo en niños y mujeres embarazadas. 10 La deficiencia de yodo es la causa principal del retraso mental potencialmente prevenible en la niñez (WHO 1993). la sal yodada. aunque existen otros (pan yodado. la mayoría de los países con problemas de deficiencia de yodo estuvieron de acuerdo en tratar de yodar el 90% de toda la sal comestible antes de 1995. especialmente las áreas montañosas. se estima que a nivel mundial aproximadamente 50 millones de niños sufren distintos grados de trastornos por deficiencia de yodo y cada año nacen en el mundo 100. declaró que los trastornos por deficiencia de yodo debían desaparecer de la tierra antes del año 2000. especialmente en Asia y África. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS). no han introducido los programas de yodación de la sal.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 10 Últimamente se está aconsejando aumentar la cantidad recomendada a embarazadas y madres lactantes a 250-300 µg/día6. el 43º World Health Congress en 1990. las necesidades de yodo pueden ser satisfechas mediante suplementos adecuados. Retraso en el crecimiento. Además. agua yodada).

• Lograr que. pero todavía hay regiones geográficas de las que no se poseen datos8. adolescentes y mujeres en edad fértil tomen sal yodada. ni existe legislación para regular la yodación universal de la sal. la prevalencia del déficit de yodo en nuestro país es desconocida. Presenta inervación adrenérgica y colinérgica. se encuentra situada debajo de la laringe rodeando a la traquea a nivel del cartílago tiroides o nuez de Adán. • Suplementar a mujeres gestantes y lactantes con yoduro potásico8. Asturias. La glándula tiene forma bilobulada unida por un estrecho istmo. Madrid. Málaga y Jaén). mientras tanto. y en algunas personas aparece un lóbulo piramidal sobre el istmo y hacia la laringe (Figura 1).GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 11 En España no se dispone de datos estatales hasta 1993. superior e inferior. siendo una de las glándulas endocrinas de mayor tamaño. especialmente en Cataluña. . Figura 1. Tiene una de las tasas más altas de flujo sanguíneo por gramo de tejido de todo el organismo. pero por datos indirectos. Sin embargo en esta última década se han realizado estudios en zonas puntuales de la geografía española. en España no existe un plan para erradicar los trastornos por deficiencia de yodo. Andalucía (Serranía de Cádiz. 11 LOCALIZACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES La glándula tiroides. con ramas procedentes de los ganglios cervicales y del nervio vago. sino que la responsabilidad de estudiar. de cada lóbulo se sitúan las glándulas paratiroideas. informar e intentar erradicar el problema sigue recayendo en profesionales sanitarios sensibilizados con el tema. Está muy vascularizada (irrigada por las arterias carótidas y subclavias). En este sentido se hacen las siguientes recomendaciones: • Lograr la universalización de la sal yodada. Extremadura (las Hurdes) que indican una mejoría de la yoduria. Su peso es de 10 a 25 g en la edad adulta. Por ello. Localización glándula tiroides. Galicia. la población española y en especial niños. se estima como una de las más altas de Europa10. A pesar de ello. a partir de los cuales se consideró a España como país con deficiencia de yodo. En la zona posterior.

El coloide está compuesto principalmente por una gran glucoproteína llamada Tiroglobulina (TG). Tiroides11 Rodeando los folículos se encuentra una amplia red de capilares responsables de nutrir y recoger los productos metabólicos de la glándula. Fuente: Fernández MC. Fernández del Pozo B. se encargan de secretar calcitonina. Los tiroidocitos tienen numerosas microvellosidades que se proyectan desde su superficie hacia el interior del folículo. En el tejido tiroideo se encuentran las Células C o parafoliculares que además de los tiroidocitos. .GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 12 Descripción histológica El tejido tiroideo se compone de un elevado número de estructuras ovaladas de 100 a 300 micrómetros de diámetro llamadas folículos. 12 Figura 2. Corte histológico glándula tiroides. de modo que cuando la glándula está activa. (Figura 2). Y cuando la glándula está inactiva las luces foliculares son amplias. los folículos son pequeños (coloide liberado). Cada folículo se encuentra tapizado por una capa de células epiteliales cúbicas llamadas tiroidocitos que son los encargados de secretar al interior del folículo una sustancia de naturaleza proteica llamada coloide.

Hormonas tiroideas Además de la hormonas tiroideas. aunque difieren en la rapidez y la intensidad de acción. . y es esencial para el funcionamiento de todos los tejidos corporales. 2. Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre. Este aminoácido. hormona fundamental en el metabolismo del calcio y cuyo análisis no será abordado en esta guía. el tiroides secreta calcitonina. hasta que son liberadas a sangre. Ambas hormonas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo. junto con el yodo. Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina. compuesta por unos 70 restos de aminoácido tirosina. Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides. la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) (Figura 3). 4. Estas van a permanecer unidas a la tiroglobulina en el interior del coloide. 13 Figura 3. son los sustratos imprescindibles para la síntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4). SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS Las células secretoras tiroideas (tiroidocitos). sintetizan y secretan al interior de los folículos la glucoproteína tiroglobulina. Los principales pasos de la síntesis de las hormonas tiroideas son (figura 4): 1. La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina. aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su duración es más breve. La triyodotironina (T3) es unas cuatro veces más potente que la tiroxina. Captación del ión yoduro. Secreta dos hormonas importantes.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 13 FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES El tiroides es el principal responsable del control metabólico en el organismo. 5. Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas. TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis. 3.

sin que todavía esté aclarada su presencia en los mismos. puede contribuir a la aparición de bocio. la lombarda o el repollo. junto con una pobre ingesta de yodo.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 14 Captación del ión yoduro El yodo ingerido con la dieta alcanza la circulación en forma de yoduro. Así. obteniéndose primero monoyodotirosina (MIT) y después diyodotirosina (DIT). Se han descubierto bombas específicas de captación de yoduros (NIS) en otros tejidos como glándulas salivares. Síntesis hormonas tiroideas11 . mucosa gástrica. que se obtienen en la hidrólisis de glucósidos de ciertos vegetales como las coles. pudiendo elevarse a 250 cuando la glándula tiroidea alcanza su máxima actividad. justo en el sitio donde la tiroglobulina es secretada hacia el folículo. la concentración tiroidea de yoduro es por lo general. La captación de yoduro por la glándula tiroidea está estimulada por la TSH y controlada por un mecanismo autorregulador. glándulas mamarias. Gracias a este sistema de transporte. 14 Oxidación del yoduro y yodación de la tiroglobulina Los iones yoduros son oxidados gracias a la enzima peroxidasa tiroidea. placenta. El sistema de transporte de yodo puede quedar inhibido por diversos iones. Figura 4. Una dieta rica en estas verduras. Esta oxidación tiene lugar en la membrana apical del tiroidocito. 30 veces superior a la plasmática. se aumentará la captación de yoduro. La membrana de las células tiroideas posee una proteína específica llamada natrium-iodide symporter (NIS) que bombea específicamente el yodo al interior celular de forma activa. tales como el tiocianato o el perclorato (sustancias bociógenas). de modo que el yodo oxidado reacciona con los restos de aminoácidos tirosina que contiene la tiroglobulina. si las reservas de yodo tiroideas están disminuidas.

puede aparecer un déficit de yodo debido al fracaso de este reciclaje. En el tejido periférico y en el tiroides. A continuación. 15 Proteolisis de la tiroglobulina y liberación de T3 y T4 a sangre Para que las hormonas lleguen a sangre. Las proteínas plasmáticas que transportan hormonas tiroideas son: • Globulina fijadora de tiroxina (Thyroxine-binding globulin) TGB. cataliza el acoplamiento de dos residuos de diyodotirosina para dar tiroxina (T4) o de un residuo de diyodotirosina y otro de monoyodotirosina para dar triyodotironina (T3). en los folículos se almacena una cantidad suficiente de hormona tiroidea para cubrir las necesidades normales del organismo durante dos o tres meses. Para ello.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 15 Acoplamiento de yodotirosinas para generar yodotironinas La misma enzima peroxidasa. o en rT3 (triyodotironina inversa). y en menor proporción triyodotironina (T3) (de 15 a 30µg) al día. Si existe una deficiencia congénita de esta enzima. si la pérdida de yodo se produce sobre el anillo tirosílico. De modo que aproximadamente el 80% de la T3 circulante proviene de la desyodación de la T4. . Transporte de hormonas tiroideas Tras su liberación a sangre. es preciso que se escindan de la molécula de tiroglobulina. Es la principal proteína transportadora con mayor afinidad por tiroxina que por triyodotironina. la T4 se transforma por monodesyodación del anillo fenólico en T3. las hormonas tiroideas se unen rápida y fuertemente a proteínas plasmáticas. los lisosomas del citoplasma se fusionan con las vesículas y digieren la molécula de tiroglobulina liberando la tiroxina y triyodotironina que difunden a través de la base de la célula tiroidea a los capilares circundantes. Estos restos yodados aún forman parte de la tiroglobulina que puede contener hasta 30 moléculas de T4. sino que el yodo que contienen es desprendido por una enzima desyodasa que lo recupera de forma que se reutilice en la síntesis hormonal. Conversión de T4 en T3 en tejidos periféricos y tiroides El tiroides libera mayoritariamente tiroxina (T4) (de 70 a 90µg). Los derivados yodados MIT y DIT no son secretados a sangre. De esta forma. la célula tiroidea emite pseudópodos que rodean pequeñas porciones del coloide formando vesículas pinocíticas.

GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 16 16 • Transtirretrina TTR (o prealbúmina de unión a tiroxina). Se encuentra en concentración más alta que esta última. Esto condiciona la larga semivida en circulación. de modo que si pierde el yodo de . • Albúmina.03% de la tiroxina y de 0. La hormona libre (no unida).3% de triyodotironina) de la hormona total en plasma. hace que su liberación al tejido sea muy lenta. aproximadamente el 80% de la T3 procede de la desyodación en tejidos periféricos de la T4. Solamente liga tiroxina aunque con menor afinidad que TGB. forma que tiene actividad metabólica. Estas concentraciones plasmáticas de hormona libre podrían alterarse por los cambios en las concentraciones plasmáticas de las proteínas transportadoras o cualquier factor que altere esa unión. Existen fármacos. Situaciones que alteran la unión de hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas12 Incrementan la unión Estrógenos Metadona Clofibrato 5’-fluorouracilo Heroína Tamoxifeno Disminuyen la unión Fármacos Glucocorticoides Andrógenos L-asparaginasa Salicilatos Ácido mefenámico Carbamazepina Furosemida Situaciones clínicas Hepatopatía Porfiria Infección por VIH Herencia Herencia Enfermedades agudas y crónicas METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS Como se ha comentado anteriormente. situaciones fisiológicas y patológicas que pueden alterar la unión a proteínas plasmáticas. Se utiliza como transportador sólo cuando las demás proteínas anteriormente citadas se encuentran saturadas. que para la tiroxina es de 6 -7 días mientras que para la triyodotironina es de 1 día. La tiroxina pierde un átomo de yodo debido a las enzimas desyodasas presentes en diversos tejidos. representa un pequeño porcentaje (alrededor de 0. La elevada afinidad de las proteínas plasmáticas por las hormonas tiroideas. como pueden ser las concentraciones circulantes de estrógenos durante el embarazo o cuando son administrados como fármaco16 (Tabla 1). Tabla 1.

. Ácidos grasos. factores y medicamentos que inhiben la 5’-desyodasa tipo I y como consecuencia. Por ejemplo: • • • • • • • • • • • Enfermedad aguda y crónica. Glucocorticoides. Contrastes yodados. La enzima que se encarga de estas desyodaciones es una selenoproteína. reducen las concentraciones plasmáticas de triyodotironina. alrededor del 41% de la tiroxina se convierte en triyodotironina y el 38% en rT3. piel y encéfalo. produciendo rT3 (inactiva). Deficiencia de selenio. Periodo fetal/neonatal. a los que se encarga de aportar triyodotironina intracelular. Amiodarona. de modo que se almacenan de nuevo. La desyodasa tipo III aparece en la placenta. En condiciones normales. La tiroxina se une con mayor fuerza que la triyodotironina. Privación calórica (en especial hidratos de carbono). El 21% se metaboliza por medio de otras vías. Genera la mayoría de la triyodotironina circulante que se utiliza en casi todos los tejidos. Desnutrición. la tiroxina y la triyodotironina se unen otra vez a las proteínas intracelulares. Estas hormonas tiroideas activan receptores nucleares que se encuentran acoplados a las cadenas de ADN o próximas a ellas. hipófisis. desencadenando una serie de fenómenos cuyo balance neto es el aumento de la actividad funcional del organismo. músculo cardíaco y estriado.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 17 la posición 5’. la 5’-desyodasa. Propiltiouracilo. riñones y tiroides. Se encarga de la desyodación en el anillo interior. da lugar a la T3 y si pierde el yodo de la posición 5-del anillo interno se obtiene T3 inversa o rT3 (hormona metabólicamente inactiva). Existen distintas situaciones. La desyodasa tipo II se distribuye en cerebro. 17 ACCIONES BIOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Al entrar en las células tisulares. de la que existen varias isoformas de expresión y regulación diferente en tejidos periféricos. El principal sitio de conversión de tiroxina en triyodotironina fuera del tiroides es el hígado. utilizándose con lentitud en un periodo de días o semanas. Betabloqueantes (ej: propranolol a altas dosis). La desyodasa tipo I se encuentra en hígado.

a nivel de la transcripción son originadas por la triyodotironina. lo que conduce a un aumento del metabolismo celular. un segmento de ADN en la región promotora/reguladora de genes específicos. que consigue una mayor producción de ATP y estimula la función celular.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 18 18 Tras acoplarse la triyodotironina a su receptor de alta afinidad en el núcleo de las células diana. pero con una afinidad 10 veces menor que la triyodotironina. K-ATPasa. Además de los efectos genómicos. tales como proteínas de mielina y proteínas implicadas en la adhesión y migración celular18. EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA Crecimiento y desarrollo La aparición de receptores tiroideos unidos a la cromatina coincide con la neurogénesis activa (hasta seis meses después del parto). por aumento de la enzima Na. con lo que se modifica la transcripción de genes y por tanto la síntesis proteica17. Existen otras isoformas específicas de determinados tejidos como por ejemplo c-erb Aα2 que es específica del cerebro. . evita la aparición de estos cambios morfológicos en niños con deficiencia de hormonas tiroideas. La administración de hormona tiroidea durante las primeras semanas de vida. La tiroxina se une a los receptores nucleares. La falta de hormona en este periodo conduce a un retraso mental irreversible (cretinismo) y se acompaña de anormalidades en la migración neuronal y un descenso en la sinaptogénesis. Sin embargo. no se ha podido demostrar que modifique la transcripción de genes por lo que se plantea que quizás de modo general actúe como una “prohormona” y que todas las acciones de las hormonas tiroideas. Se puede decir que el resultado neto es un aumento generalizado de la actividad funcional del tejido sobre el que actúa. α Los receptores de hormona tiroidea se derivan de dos genes c-erb Aα (que da lugar a los α β receptores TRα) y c-erb Aβ (TRβ). las hormonas tiroideas actúan también a otros niveles celulares: – Incrementan el número y la actividad mitocondrial. el complejo hormona-receptor interactúa con un elemento específico de respuesta tiroidea. Esto se debe a que la hormona tiroidea regula genes que codifican la expresión de proteínas de funciones fisiológicas muy diversas. – Aumenta el transporte activo de iones a través de la membrana celular. así α β TRα1 y TRβ1 se encuentran en casi todos los tejidos diana de la hormona tiroidea. Estos dos receptores presentan múltiples isoformas. Están descritos diversos sitios de unión de hormonas tiroideas en las mitocondrias.

eleva en gran medida la concentración plasmática de colesterol. Sólo por el aumento de la contractilidad cardiaca se explica el 30-40% del consumo de oxígeno. hígado y riñones). La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las células del organismo. por lo que una cantidad excesiva de hormona puede aumentar el metabolismo basal un 60100% (aunque para ello se necesita una cantidad muy elevada de hormona). Se absorbe más glucosa en el intestino y se aumenta la secreción de insulina. van a influir sobre la velocidad de crecimiento debido a que estimula la acción de los osteoblastos y osteoclastos19. Así en niños con niveles anormalmente bajos de hormonas tiroideas se retrasa el crecimiento. los lípidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo. En el adulto hipertiroideo no tratado hay mayor riesgo de fracturas y osteoporosis19. En concreto. Producción de calor y metabolismo basal Incrementa el consumo de oxígeno en casi todos los tejidos (en especial corazón. La disminución de la secreción tiroidea. Metabolismo de lípidos El metabolismo de los lípidos también está aumentado por acción de la hormona tiroidea. En ausencia de hormona tiroidea se reduce a la mitad el metabolismo basal. mientras que en niños con niveles altos. fosfolípidos y triglicéridos aunque eleva los ácidos grasos libres.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 19 Sobre todo en la infancia. 19 Metabolismo de hidratos de carbono La captación de glucosa se ve aumentada así como la glucólisis y gluconeogénesis. ya que la epífisis del hueso se cierra a una edad más temprana con lo que puede resultar en una talla en edad adulta inferior a la normal. Esto se debe a que el periodo de tiempo entre la formación de hueso y la mineralización se acorta. las hormonas tiroideas. lo que disminuye los depósitos de grasa del organismo. Se incrementa la concentración de ácidos grasos libres y su oxidación por las células. fosfolípidos y triglicéridos (casi siempre origina un depósito excesivo de lípidos en el hígado). músculo estriado. . por tanto el hueso es más poroso. La hormona tiroidea produce un descenso en la concentración plasmática de colesterol. desarrollan un crecimiento esquelético excesivo (que les lleva a tener más talla que niños de su edad) pero más corto en el tiempo.

de modo que cuando los niveles son anormalmente altos puede aparecer nerviosismo. ansiedad. aumento de la presión arterial. aumento de resistencia periférica. mientras que los niveles bajos se han asociado con un incremento de peso. estimula el apetito y la secreción de jugos gástricos. derrame pericárdico. En pacientes con niveles elevados de hormona tiroidea se presenta taquicardia. Aunque esto no siempre es así. Los requerimientos vitamínicos pueden estar aumentados ya que la hormona estimula numerosas enzimas y coenzimas de las que son parte esencial. aumenta la frecuencia cardiaca (parece ser por acción marcapasos de la hormona tiroidea) y la contractilidad17. por lo que aumenta la frecuencia y profundidad de la respiración. Sistema nervioso central Además de sus efectos en el desarrollo y maduración del SNC en el feto. hipertrofia cardiaca y descenso de la resistencia periférica mientras que en pacientes con niveles bajos de hormona se observa taquicardia. Aparato respiratorio En general. la hormona tiroidea estimula el Sistema Nervioso Central. En personas con niveles elevados de estas hormonas pueden darse déficit vitamínico a no ser que se incremente la ingesta de vitaminas. 20 Aparato cardiovascular Aumenta el flujo sanguíneo a los tejidos (T3 tiene un efecto vasodilatador directo sobre las células musculares lisas de los vasos) y el gasto cardíaco. tendencias psiconeuróticas e incluso paranoia. Los niveles anormalmente elevados de estas hormonas se acompañan a menudo de diarrea y los niveles bajos de estreñimiento. . Aparato digestivo Aumenta la motilidad digestiva. aumento de volumen sistólico. ya que la hormona controla también el apetito con lo que se compensa la ingesta con el gasto calórico.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 20 Peso corporal y requerimientos vitamínicos El aumento de hormonas tiroideas puede generar pérdida de peso. el incremento del metabolismo causado por las hormonas tiroideas hace que aumenten los requerimientos de oxígeno.

con una semivida de seis a ocho días. El hígado es también el principal sitio de desintegración de las hormonas tiroideas que no se desyodan. Hasta un 20% de tiroxina se elimina con las heces. por el aumento de la formación de hueso. 21 Sueño La hormona tiroidea. lo que genera un aumento en la secreción de insulina por el páncreas. Otras glándulas endocrinas Aumenta la secreción de otras glándulas así como la necesidad tisular de hormonas. Por su parte. aparecen dificultades para conciliar el sueño. pero si los niveles son muy altos se incrementa el catabolismo de las proteínas y aparece debilidad muscular e incluso temblor. un exceso se ha relacionado con impotencia. Los niveles elevados de hormonas tiroideas se han relacionado con oligomenorrea (hemorragia menstrual muy escasa). que entra en el circuito enterohepático. altera el sueño. por su efecto estimulante del Sistema Nervioso Central. Estimula el metabolismo de la glucosa. Función sexual Un descenso de hormonas tiroideas se relaciona con pérdida de la líbido. que se relajan lentamente tras una contracción.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 21 Función muscular El aumento moderado de hormonas tiroideas desencadena una reacción muscular enérgica. ELIMINACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS La tiroxina (T4) se elimina lentamente del organismo. Cuando los niveles circulantes de estas hormonas son superiores a lo normal. De modo similar se aumenta la secreción de hormona paratiroides. prolongándose así su semivida. En hombres. . En las mujeres los niveles hormonales bajos pueden causar menorragia y polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y frecuente) y en ocasiones amenorrea (falta de menstruación). La triyodotironina (T3) sin embargo tiene una semivida de un día. Los derivados conjugados se hidrolizan en el intestino liberando de nuevo la hormona. La T3 y la T4 se combinan con el ácido glucurónico y sulfúrico y por desaminación oxidativa y descarboxilación pasan a tetrayodotiroacético (TETRAC) y triyodotiroacético (TRIAC). la carencia de hormonas disminuyen la actividad de los músculos. sin embargo cuando son bajos aparece somnolencia profunda. excretándose por vía biliar.

existen mecanismos de retroalimentación a nivel hipofisario e hipotalámico. Lo cual activa la hidrólisis de inositoles. Se secreta de manera pulsátil siguiendo un ciclo circadiano. Cuando se une la TSH a su receptor. aumenta el calcio intracelular y se activa la proteincinasa C. Para controlarlo. Las células basófilas de la hipófisis producen una glicoproteína denominada TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides. van a ser los principales mecanismos de regulación de la función tiroidea. . Aumenta la vascularización del tiroides. Su principal efecto sobre el tiroides es la estimulación de todas las fases de la síntesis y liberación de hormonas en: • • • • • Captación y organificación del yoduro. que junto a la cantidad de yodo disponible. siendo sus concentraciones más altas durante el sueño nocturno. Se han descrito casos de mutaciones en el gen que codifica a los receptores de TSH. Todas estas acciones se producen después de la unión de la TSH con su receptor en la membrana de las células tiroideas. Existe un mecanismo de retroalimentación negativo por el que los niveles circulantes de hormonas tiroideas libres reducen la secreción de TSH por la adenohipófisis. de manera que si los niveles de T3 son elevados. La TSH o tirotropina (u hormona estimulante del tiroides) es una glucoproteína con dos subunidades (alfa y beta análogas a las de las gonadotropinas). aumentando el AMPc intracelular. Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina con lo que se liberan hormonas tiroideas. es preciso que se secrete una cantidad adecuada de hormona tiroidea.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 22 REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA 22 Para mantener una actividad metabólica normal. lo que ocasiona disfunción tiroidea clínica. Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas. la TSH disminuye y viceversa (Figura 5). Este receptor es muy parecido al de otras hormonas como los de la hormona luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH). que actúa sobre las células foliculares tiroideas a través de receptores de membrana estimulando la captación de yodo. el número y la actividad secretora de las células tiroideas. ambas vías de activación conducen a los efectos metabólicos de la TSH antes comentados. se activa la adenilciclasa (AC) o la fosfolipasa C (cuando las concentraciones de TSH son mayores). y la biosíntesis de T3 y T4. Aumenta el tamaño. Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides El mecanismo de regulación tiroideo es fundamentalmente hipofisario y sólo secundariamente hipotalámico.

Del mismo modo. Contrariamente. la TSH no puede ejercer su acción. esta hormona estimula la síntesis y liberación de TSH por la adenohipófisis. optimizando así el yodo disponible.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 23 A nivel hipotalámico se sintetiza TRH (u hormona liberadora de tirotropina). el tejido tiroideo adapta su fisiología de forma que se garantice la producción hormonal con el máximo aprovechamiento del yodo. Tras la liberación de las hormonas activas. . por tanto. el déficit de yodo orienta la síntesis hormonal hacia una mayor producción de T3. Las hormonas tiroideas circulantes también ejercen un mecanismo de retroalimentación negativa sobre el hipotálamo. disminuye la secreción de TRH por el hipotálamo y disminuyen el número de receptores para la TRH en las células hipofisarias. Por otra parte. 23 Figura 5. son capaces también de acumular yodo a concentraciones superiores a la plasmática. el tiroides es el órgano que mejor consigue optimizar la economía del yodo. El tiroides presenta una particular economía de este elemento. el exceso de yodo dificulta la proteolisis y la liberación hormonal. ya que una tiroglobulina excesivamente yodada presenta mayores impedimentos a la acción de las proteasas. como las glándulas salivares o el riñón. Aunque otros tejidos. el yodo de los derivados no activos es reutilizado. La cantidad de yodo disponible puede modificar la funcionalidad del tiroides. Por otra parte. la adenilciclasa se inhibe y. En presencia de concentraciones elevadas de yodo. y la concentración de yodo en el tiroides condiciona la sensibilidad del tejido tiroideo a la TSH. es recuperado parte del yodo contenido en las hormonas tras su utilización. así parece ser que niveles altos de hormona tiroidea inhiben la transcripción de genes de TRH. ya que los tiroidocitos disponen de bombas específicas. Regulación síntesis hormonas tiroideas YODO El yodo es un micronutriente esencial que resulta imprescindible para la síntesis de las hormonas tiroideas. La TRH es un tripéptido que accede a la adenohipófísis a través de la circulación porta hipofisaria. allí se une a receptores específicos (acoplados a proteínas G) desencadenándose una serie de reacciones mediadas por segundos mensajeros que conducen a la síntesis y liberación de TSH.

puede causar diversos síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. b. tratando así la disfunción de la glándula tiroides en su totalidad: hipotiroidismo. . Alteración morfológica: a. Los síntomas pueden variar de leves a severos. El ritmo del funcionamiento normal del organismo disminuye. Aspectos clínicos El hipotiroidismo o baja actividad de la glándula tiroides. Exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo o tirotoxicosis). Bocio multinodular. 2. Carcinoma tiroideo. ser mujer.Hipofisario-Tiroideo. siendo el mixedema la manifestación más grave (tabla 2). Causas. pudiendo clasificarse en: 1. 2. DÉFICIT DE HORMONA TIROIDEA (HIPOTIROIDISMO) El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y que produce como estado final. c. Déficit de hormona tiroidea (hipotiroidismo). En conjunto se conoce como Hipotiroidismo Central. Hipotiroidismo secundario y terciario: representan el 5% restante de las causas. Bocio uninodular. hipertiroidismo y enfermedad tiroidea subclínica.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 24 FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES 24 Las alteraciones del tiroides se pueden englobar en dos grandes grupos: 1. cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X20. Afecta al 1-3% de la población general. Enfermedad tiroidea subclínica. Disfunción tiroidea: a. incidencia y factores de riesgo Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años. causando pesadez mental y física. Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo. Hipotiroidismo primario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una alteración hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario). El contenido de esta monografía se centra en el primer bloque. una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. b. Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo21. c.

Aumento de peso (involuntario). • Despoblamiento del vello de las cejas. lo que resulta en una disminución de T3 y T4 libres con una TSH normal o disminuida (síndrome del enfermo eutiroideo). . • Somnolencia. • Hipotensión. pueden interferir con los resultados de las pruebas tiroideas. • Pérdida de cabello. Hiponatremia. Niveles altos de enzimas hepáticas. Depresión. • Pérdida del apetito. Ritmo cardiaco lento. cuando un paciente está enfermo o en estado de inanición. como corticoides y dopamina. el paciente regresa a su estado normal y que los medicamentos se necesitan de por vida. Palidez. Síntomas adicionales • Atrofia muscular. Síntomas tardíos • Cambios en tonalidad de voz y discurso lento. el organismo tiende a disminuir las tasas metabólicas. Estreñimiento. Si el valor de TSH es <10 mUI/L. Intolerancia al frío. Síntomas y signos del hipotiroidismo Síntomas tempranos • • • • • • • • • • Debilidad. el tratamiento sustitutivo con levotiroxina debería ser aplazado hasta que la condición médica del paciente se resuelva22. Uñas y cabello quebradizos y débiles. pies y cara inflamados. Dolor muscular o articular. 25 Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son: • Prueba T4 libre (baja). • Manos. Muchos medicamentos. escamosa y seca. • Períodos menstruales anormales o amenorrea.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 25 Tabla 2. • Piel engrosada. Fatiga. • Disminución del sentido del gusto y el olfato. • Espasmos musculares (calambres) y rigidez articular. Además. Es importante tener presente que con el tratamiento adecuado. Anemia. • TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el hipotiroidismo secundario). • Movimiento no coordinado. Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir: • • • • • Hipercolesterolemia. Prolactina sérica elevada.

infertilidad y aborto. Cuando aparece.1-5% de la población adulta en los países occidentales23. d. c. Hipotiroidismo primario a. 26 Causas de hipotiroidismo A. exposición al frío o ciertos medicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo. irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. . lo que se traduce en una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. es actualmente muy poco frecuente y puede ser causado por infección. Se estima que afecta entre el 0. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos25. Hipotiroidismo congénito. firme. e. es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años) y parece tener una fuerte predisposición genética24. enfermedad. Hipotiroidismo yatrogénico. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas sin déficit de yodo y la causa más frecuente de hipotiroidismo en niños. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis. f. 1. a. pudiendo producir la muerte. la forma más severa de hipotiroidismo. Tiroiditis de Hashimoto. Una característica diferencial de esta enfermedad es la presencia de autoanticuerpos de tiroides: anticuerpo peroxidasa antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo antitiroglobulina (en un 20-50%)25. Los síntomas y signos del coma por mixedema son. es característica la presencia de un pequeño bocio. aumento del riesgo de infección. entre otros: insensibilidad. siendo este último caso un estado terminal de la enfermedad en la que se produce la atrofia glandular. La VSG es normal o casi normal. Otras complicaciones son enfermedad cardiaca. Hipotiroidismo yodo inducido. hipotensión. leucemia. disnea. hipoglucemia e hipotermia. b. Hipotiroidismo provocado por fármacos. Puede cursar con o sin bocio. Tiroiditis de Hashimoto Se produce una destrucción de la glándula mediada por células y anticuerpos.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 26 Complicaciones El coma por mixedema.

aproximadamente el 0. también conocida como hipotiroidismo subclínico. Si no hay evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea. se realiza si hay deficiencia de la hormona o se puede administrar si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve (como en el caso de TSH elevada). el tratamiento se puede limitar a la observación periódica por parte del médico23. Esta condición puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes21.25 como vitíligo. la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0. Si el bocio es grande. b.5-1 % se vuelven hipotiroideos cada año21. lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el tamaño de la glándula. Entre los eutiroideos. • Sodio en suero. • Prolactina en suero. artritis reumatoide.5-2%21. . pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis)25. Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF (punción aspirativa con aguja fina) a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro. enfermedad de Addison. • Hipotiroidismo tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): la mayoría de los pacientes desarrolla un hipotiroidismo el primer año. apareciendo la mayoría en el primer año tras la cirugía. 27 Tratamiento La deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía y la terapia de reemplazo con la hormona tiroidea (levotiroxina). Hipotiroidismo yatrogénico • Hipotiroidismo post-tiroidectomía: aparece entre 2-4 semanas tras la tiroidectomía total y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 27 Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes23: • Colesterol total. debe administrarse hormona tiroidea en dosis suficiente para frenar la TSH.23. • Hipotiroidismo tras radiación externa del cuello: el efecto es dosis dependiente y la instauración gradual. La enfermedad puede permanecer estable durante muchos años (eutiroidismo) hasta que progrese hacia un cuadro de hipotiroidismo. diabetes mellitus y anemia perniciosa22. De los pacientes que están eutiroideos el primer año. Todos estos casos se presentan sin bocio.

Después. etc. propiltiouracilo. De forma general. Esto es más frecuente en pacientes con patología tiroidea previa: enfermedad de Graves eutiroidea. El tratamiento con litio puede provocar bocio con o sin hipotiroidismo. amiodarona. la medida adoptada es la interrupción del tratamiento con amiodarona y la sustitución por otro antiarrítmico. Litio: entre un 10 y un 33% de los pacientes en tratamiento con litio. la TSH está aumentada y las hormonas tiroideas disminuidas. neonatos. litio). cuando existe alteración tiroidea. El litio se concentra a nivel del tiroides y.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 28 c. interferir con su absorción (colestiramina. sales de hierro) ó aumentar su metabolismo (carbamacepina. La presencia previa de anticuerpos antitiroideos predispone a ello. . Durante los primeros meses de tratamiento. Amiodarona: hasta un 32% de los pacientes que toman de forma continua amiodarona en zonas con ingesta normal de yodo presentarán hipotiroidismo. Los pacientes con anticuerpos antitiroideos previos al tratamiento o con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea. pueden actuar a cualquier nivel de la síntesis (tiamazol o metimazol. tratamiento con I131. • El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo por inhibición de la organificación y la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff-Chaikoff). fenobarbital). El desarrollo de hipotiroidismo es más común (40-50%) que de hipertiroidismo (10-30%). al igual que el yodo. rifampicina. la TSH se puede normalizar. así como el género femenino y la raza asiática25. Todos pueden producir hipotiroidismo y bocio26. Hipotiroidismo yodo inducido Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo: • El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo. tienen una mayor probabilidad de desarrollarlo. se trata al paciente con hormona tiroidea24. tiroiditis autoinmune. 28 d. Cuando esto no es posible por diversas causas o en determinadas situaciones.25. Hipotiroidismo provocado por fármacos Son muchos los fármacos que pueden interferir con la producción de hormonas tiroideas. Interferón alfa e interleukina-2: aproximadamente el 15% de los pacientes en tratamiento con interferón pueden desarrollar un hipertiroidismo o un hipotiroidismo25. desarrollarán altas cifras de anticuerpos antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclínico o clínico25. a partir de los 5 meses de inicio de tratamiento. La función tiroidea se recupera tras suspender el tratamiento. inhibe la síntesis de hormonas en la glándula.

000 nacimientos. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras se utilicen estos fármacos. Fontanela grande y una fontanela posterior (puntos blandos). Gammagrafía del tiroides (con tecnecio). Los bebés de madres que toman medicamentos antitiroideos deben ser observados cuidadosamente desde el momento del nacimiento para detectar cualquier evidencia de hipotiroidismo transitorio (breve) inducido por medicamentos. Lengua gruesa y sobresaliente. Cabello seco y frágil y línea de implantación del cabello baja. Síntomas y signos del hipotiroidismo congénito: • • • • • • • • • • • • • Lactante hipotónico. Voz o llanto ronco. Hipotiroidismo congénito El hipotiroidismo congénito describe a un recién nacido que presenta disminución o. 29 e. la falta de estimulación de la tiroides por la pituitaria y/o de la síntesis defectuosa o anormal de las hormonas tiroideas. El desarrollo incompleto del tiroides es el defecto más común y con una incidencia de 1 caso por cada 3. Nivel de TSH sérico. Mixedema. El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser consecuencia de la ausencia o falta de desarrollo de la glándula tiroides. Cuello corto y grueso. muy rara vez. . Rasgos faciales de apariencia triste. ausencia de la producción de la hormona tiroidea. Extremidades anchas con dedos cortos. Episodios de asfixia. y afecta dos veces más a las niñas que a los niños27. Ictericia prolongada. Nivel de TBG sérico. Exámenes • • • • Niveles séricos de T4. Retraso en el crecimiento. Estreñimiento.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 29 Antes de iniciar un tratamiento con estos fármacos debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos.

suelen desarrollar un nivel de crecimiento y de inteligencia normales. se produce el desarrollo crítico del sistema nervioso.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 30 30 Es imperativo un diagnóstico temprano. Hipotiroidismo central a. . Déficit de TRH • Alteración hipotalámica (tumor). También son hallazgos frecuentes: alteraciones ECG (electrocardiograma). puesto que su concentración puede variar en determinadas situaciones. que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico. Déficit de TSH • • • • Adenoma hipofisario. La concentración de T3 sérica es menos específica que la T4 para confirmar el diagnóstico. CPK (creatinfosfocinasa) y AST (aspartato transaminasa). ya que se afecta en casos de enfermedades sistémicas en pacientes eutiroideos. Necrosis hipofisaria posparto. o mes y medio de vida. La ausencia de las hormonas tiroideas puede causar daños irreversibles en el sistema nervioso con un retraso mental marcado. B. La T4 total tampoco es determinante para establecer un diagnóstico. durante los primeros meses de vida de un bebé. Déficit aislado de TSH. aumento de LDH (lactato deshidrogenasa). Se ha de considerar la concentración sérica de T4 libre. LH (hormona luteinizante) y GH (hormona del crecimiento). Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: hipercolesterolemia.1. b. Los recién nacidos que son diagnosticados y tratados durante el primer mes. En los hipotiroidismos centrales se asocian otros déficit hormonales: adrenal. Sin embargo. Traumatismos e hipofisitis. • Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis. Diagnóstico de hipotiroidismo La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH. FSH (hormona folículo-estimulante). anemia perniciosa y aclorhidria.

• Hipotiroidismo central: T4 libre baja. que se refiere a las manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca. La gravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad. y de la edad del paciente22. Si no se trata. se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores y aumentarla progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga evolución. ya que si se inicia el tratamiento tiroideo se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. hipotiroidismo) es necesario suplementar primero el eje adrenal. Puede asociar otros déficit hormonales. 31 Tratamiento del hipotiroidismo En la mayoría de los pacientes. el hipotiroidismo es una situación permanente y precisa de un tratamiento de por vida. El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. También se utiliza el término Tirotoxicosis. En los pacientes ancianos. etc. EXCESO DE HORMONA TIROIDEA (TIROTOXICOSIS) El hipertiroidismo se define como una hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. diabetes. resultado de un estado hipermetabólico en el paciente. se asocia a una alta tasa de mortalidad y morbilidad. En ocasiones puede estar ligeramente elevado debido a TSH biológicamente inactivas. T4 libre baja. la magnitud del exceso de hormonas. TSH normal o baja. Si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central ó en casos de patología poliglandular autoinmune (Addison. El tratamiento de elección es la levotiroxina. a fin de confirmar el diagnóstico etiológico (necrosis hipofisaria.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 31 En resumen: • Hipotiroidismo primario: TSH elevada. tumor. en general.). Cuando existe un hipotiroidismo secundario o terciario debe realizarse una RMN (resonancia magnético-nuclear) cerebral. Aspectos clínicos Los signos y síntomas de la tirotoxicosis se atribuyen a un exceso de hormona tiroidea circulante y son. inespecíficos. Existe un amplio espectro de posibles signos y síntomas asociados con las distintas causas de tirotoxicosis: .

. en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma. Temblor. Aumento de la presión arterial. diarrea. Triglicéridos. Intolerancia al calor o aumento de la sudoración. Irregularidades de la menstruación (flujo disminuido) ó amenorrea. diplopía o incluso exoftalmia (en la enfermedad de Graves). Prurito generalizado. En personas mayores. Palpitaciones y taquicardia. Examen de colesterol. no existiendo los síntomas característicos de la enfermedad. Náuseas. que se encuentra usualmente disminuido. No obstante. la tirotoxicosis puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía (hipertiroidismo apático). Las pruebas de laboratorio que evalúan la función del tiroides son: • TSH sérico. Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI). Piel caliente y enrojecida. Esta enfermedad también puede alterar los resultados de las siguientes determinaciones analíticas23: • • • • • • • • • Vitamina B-12. Anticuerpos antitiroglobulina. PCR (Tiroiditis de Quervain). Pérdida del cabello. vómitos. Fertilidad disminuida. siendo lo más característico en este grupo de población la aparición de síntomas cardiovasculares (sobretodo la fibrilación auricular). Esta sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diagnóstico. esto es muy poco frecuente. Nerviosismo e irritabilidad. Fatiga y debilidad muscular. irritación ocular. Examen de glucosa. Disturbios mentales.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 32 32 • • • • • • • • • • • • • • • • • • Aumento de apetito. Bocio (según la causa de la tirotoxicosis). • T3 y T4 libre. Tomografía computarizada (TC) de la órbita (Enfermedad de Graves). Dificultad para dormir o insomnio. Pérdida de peso (ó ganancia por el aumento de apetito). hecho que dificulta el diagnóstico. que suelen estár elevados. Problemas oculares: fotofobia. Elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de Quervain).

La “tormenta tiroidea” se produce en el 28% de los pacientes hipertiroideos. y sistema gastrointestinal (diarrea. sobre todo en ancianos. Hipertiroidismo yodo inducido (Jod-Basedow). confusión. 7. Adenoma tóxico. HTA. Enfermedad de Graves. En caso de que se deba extirpar el tiroides con radiación o cirugía. Cuando existen contraindicaciones para la utilización de los betabloqueantes. Hipertiroidismo por fármacos. hepatomegalia y elevaciones inespecíficas de bilirrubina). apatía. Este porcentaje es muy variable en función de la población que se considere. taquicardia.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 33 Tratamiento El tratamiento varía dependiendo de la causa. yodo radiactivo (que destruye el tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de hormonas) o cirugía para extirpar el tiroides. 6. 33 Causas de tirotoxicosis Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea: 1. como el propranolol. La tirotoxicosis es generalmente tratable y casi nunca es mortal. así como alteraciones en distintos órganos: sistema cardiovascular (edema pulmonar. sudoración y ansiedad. • La tirotoxicosis aumenta el riesgo de osteoporosis. sino que las catecolaminas también juegan un importante papel24. Tumor trofoblástico. 3. es necesario someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea de por vida. taquipnea. Bocio multinodular tóxico. insuficiencia cardiaca congestiva y fibrilación auricular. 4. se pueden usar antagonistas de calcio. shock). Aumento de la producción de TSH. 5. sistema nervioso (temblor. 2. dolor abdominal. psicosis. llegando a ser casi inexistente en personas con un seguimiento rutinario por parte del médico. es un empeoramiento agudo de los síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. aunque puede presentar complicaciones a diferentes niveles: • Complicaciones cardiacas como son: frecuencia cardiaca rápida. y coma). • Crisis tiroidea o “tormenta tiroidea”. náuseas. La tirotoxicosis usualmente se trata con medicamentos antitiroideos. hasta que se pueda controlar la enfermedad. Se presenta fiebre elevada. No se atribuye solamente a la liberación masiva de hormonas a nivel tiroideo. se utilizan para tratar algunos de los síntomas como frecuencia cardiaca rápida. de la condición y de la gravedad de los síntomas. Los betabloqueantes. labilidad emocional. vómitos. .

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (responsable del 85% de los casos de hipertiroidismo)28. Tejido tiroideo ectópico. Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria. . Tiroiditis subaguda. Además. La enfermedad de Graves cursa con: • TSH sérica disminuida. • Presencia de autoanticuepos antitiroideos (TSI). 2. se caracteriza por fases cíclicas de exacerbación y remisión de inicio y duración variables e imprevisibles. Acropatía (edema en dedos de manos y pies). Los signos y/o síntomas característicos de esta enfermedad son los siguientes.29. 4. 34 Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (hipertiroidismo) • Enfermedad de Graves (Bocio Tóxico Difuso): Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la glándula tiroides.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 34 Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea: 1. Oftalmopatía (exoftalmia). Tirotoxicosis ficticia. Se produce con mayor frecuencia en mujeres que en hombres (relación 7:1). Dermopatía (mixedema pretibial). en la cual la producción de la hormona tiroidea aumenta. La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del sistema inmunológico (autoanticuerpos) que elige como blanco a los receptores de TSH de las células tiroideas y ocasiona una sobreproducción de las hormonas tiroideas. 3. causando irritación y lagrimeo. aunque para el diagnóstico no es necesaria la aparición de ninguno de ellos: • • • • Bocio difuso. los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos). presentándose un amplio rango de síntomas que van desde la ansiedad e inquietud hasta el insomnio y pérdida de peso. Tratamiento en la enfermedad de Graves: El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves. y es más común en la tercera y la cuarta décadas de la vida26. • T3 y T4 libres en suero elevadas.

También se puede mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisión permanente. • Dermopatía: estarían indicados los tratamientos locales con corticoides. El tratamiento farmacológico incluye tionamidas (tiamazol. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mínima efectiva o bien mantener la dosis y añadir levotiroxina (T4) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. Este tratamiento no se suele retirar antes de los 12-18 meses.. lo que indica la existencia de actividad autoinmune. aunque ésta última puede permanecer suprimida durante meses. y aún así.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 35 El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. El control del tratamiento se realiza midiendo en sangre los valores de T4. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ó cirugía. temblor. La mayoría de las personas con enfermedad de Graves responde bien al tratamiento. La duración del tratamiento es difícil de valorar y depende de la evolución espontánea de la enfermedad. El yodo radiactivo actúa destruyendo la célula folicular de la glándula y el tratamiento quirúrgico utilizado en la enfermedad de Graves es la tiroidectomía subtotal. ansiedad …). metimazol o propiltiouracilo) que actúan inhibiendo la síntesis y/o conversión de las hormonas tiroideas. cirugía descompresiva. También lleva un curso independiente de las anteriores.. inmunosupresores. El tratamiento de la oftalmopatía y dermopatía que aparece asociada a la enfermedad de Graves es el siguiente: • Oftalmopatía: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmólogo y lo más precozmente posible para evitar complicaciones. mayor es la posibilidad de que el paciente permanezca en remisión tras la suspensión del mismo30. Entre los tratamientos indicados están: corticoides. También se pueden emplear otros fármacos que van a mejorar la sintomatología del paciente como son los betabloqueantes (propranolol) que controlan el exceso de actividad adrenérgica (taquicardias. sólo el 30% de los pacientes consiguen una remisión definitiva de la enfermedad. 35 • Bocio multinodular tóxico (BMN tóxico): El bocio multinodular tóxico implica un aumento de la glándula tiroidea que contiene pequeñas masas redondas denominadas nódulos y que libera hormona tiroidea en exceso. Se caracteriza por el desarrollo sobre un bocio multinodular de larga evolución de una o varias áreas con autonomía funcional independientes de TSH. cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento. La evolución de la oftalmopatía lleva un curso independiente del hipertiroidismo. El BMN tóxico es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo. El mecanismo por el que se produce no . T3 libres y TSH. radioterapia orbitaria.

20-30 años26. éste se mantiene hasta tres días antes de administrar el yodo y se reintroduce después según evolución. en estos casos raramente se produce una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo. . Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad entre 40-50 años y con historia de bocios multinodulares de larga evolución26. La elección posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas técnicas.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 36 36 se conoce con exactitud. Es un tumor benigno de la glándula tiroides que se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH. • En el adenoma tóxico está especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la radiación la captaría sólo la zona hiperfuncionante. Este trastorno nunca se observa en niños. en niños y adolescentes (aunque en estos también puede optarse por el tratamiento con yodo radiactivo) y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro o mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses. • La cirugía está indicada en casos de bocios grandes compresivos. Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres pero a una edad menor que el anterior. En ocasiones puede desarrollarse de una forma rápida debido a una sobrecarga de yodo por fármacos contrastes radiológicos. pero se cree que está en relación con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH. En casos muy severos o en población mayor está indicado el tratamiento antitiroideo inicial para conseguir el estado eutiroideo. por mutaciones en el gen del receptor de TSH. produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo. prolongado por lo que el tratamiento definitivo debe hacerse con cirugía o I-131. Como normas generales: • El I-131 se prefiere en pacientes con alto riesgo quirúrgico y en bocios de pequeño tamaño. entre otros31. El mecanismo por el que esto ocurre se cree similar al anterior. • Adenoma tóxico Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Tratamiento del BMN tóxico y del adenoma tóxico Al contrario que en la enfermedad de Graves. Suele ser un proceso de desarrollo lento.

La causa suele ser un adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas. el hipertiroidismo yodo inducido ha sido diagnosticado en pacientes que residían en zonas con cantidad suficiente de yodo y en pacientes con glándulas de tamaño normal y sin factores de riesgo aparentes24.25 se produce en un 23% de los pacientes. y responde a antitiroideos. • Tumor trofoblástico Es una enfermedad muy poco frecuente. y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel. como por ejemplo amiodarona26. (por ejemplo. Puede ser de dos tipos: • El tipo I se debe a la excesiva síntesis y liberación de hormona tiroidea. Responde mejor a altas dosis de corticoides. • Aumento de la producción de TSH Es una situación clínica muy poco frecuente.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 37 En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento. Aunque en el fenómeno de Jod-Basedow se considera necesaria la concurrencia de dos factores: décifit de yodo y bocio multinodular. al realizar exploraciones con contrastes yodados) o bien en tratamientos con fármacos ricos en yodo. . 37 • Hipertiroidismo yodo inducido (Fenómeno Jod-Basedow) Es menos frecuente que los anteriores. Se puede desarrollar un hipertiroidismo en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del receptor de TSH por la HGC (hormona gonadotropina coriónica). más frecuente en zonas con déficit dietético de yodo. • El tipo II es una auténtica tiroiditis destructiva inflamatoria que produce la liberación masiva de hormona tiroidea. • Hipertiroidismo por fármacos – Amiodarona: el hipertiroidismo por amiodarona24. es más frecuente en pacientes con problemas tiroideos previos. Se puede producir de forma aguda tras una sobrecarga de yodo. como bocio multinodular.

Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea • Tirotoxicosis ficticia o provocada Se produce por administración exógena de hormona tiroidea bien por ingesta voluntaria. relativamente frecuente y autolimitada. • Tiroiditis subaguda o de Quervain Se caracteriza por una inflamación de la glándula tiroidea con liberación de la hormona preformada almacenada. • Una tiroiditis inflamatoria que se trata con betabloqueantes y AINE o corticoides. Antes de iniciar un tratamiento con amiodarona debería hacerse un estudio hormonal tiroideo y una determinación de anticuerpos antitiroideos. El 20 % de pacientes con tiroiditis tendrá en primer lugar síntomas de hipertiroidismo. La función tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras el paciente tome el fármaco. – Interferón alfa: el 15% de los pacientes desarrollan anticuerpos antitiroideos durante el tratamiento con interferón pudiendo desarrollar hipotiroidismo e hipertiroidismo. Se le supone una etiología viral ya que frecuentemente la precede una infección respiratoria aguda (se ha asociado al virus de la parotiditis.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 38 38 La diferencia entre ambos tipos es difícil. determinadas algas que contienen yodo. o bien por sobretratamiento con levotiroxina en pacientes hipotiroideos. sobre todo por la existencia de formas intermedias. aunque no aparece bocio. de la gripe. Hay pacientes que intentan perder peso y toman preparados de adelgazamiento que incluyen en su composición hormonas tiroideas. El tratamiento con interferón alfa producirá más frecuentemente hipotiroidismo (40-50%) que hipertiroidismo (10-30 %). es la causa más común de dolor tiroideo. Los síntomas de esta enfermedad son idénticos a los del hipertiroidismo ocasionado por hiperactividad de la glándula tiroides. si fuese necesario. . seguidos de hipotiroidismo. lo cual es más frecuente en personal sanitario. Se puede continuar el tratamiento con interferon alfa. La función tiroidea se recupera tras suspender el tratamiento. coxsackie y adenovirus)25. etc. Este último puede ser de dos tipos: • Semejante a la enfermedad de Graves-Basedow: se trata con antitiroideos y betabloqueantes. Esta tiroiditis.

Es frecuente confundirlo con faringitis. ácido acetilsalicílico (a dosis antiinflamatorias) o AINE suelen ser suficientes. Hasta un 50% de los pacientes pueden presentar síntomas de hiperfunción tiroidea que remiten en varias semanas. esta fase continua con el desarrollo de un hipotiroidismo debido a infiltración linfocítica y destrucción glandular26. Es una entidad poco frecuente que se caracteriza por pacientes con tiroiditis crónica autoinmune que desarrollan una fase inicial de hipertiroidismo con captación baja de yodo radiactivo. El dolor se irradia a la mandíbula y a los oídos y se agrava con la deglución o al girar la cabeza. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria. La enfermedad afecta más comúnmente a las mujeres que a los hombres y por lo general se desarrolla a partir de la adolescencia23. que se puede presentar en forma aguda o subaguda en varias semanas. • Tejido tiroideo ectópico La producción ectópica de hormona tiroidea se produce en casos de estruma ovárico con tejido tiroideo funcionante o en casos de metástasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo. los pacientes refieren dolor intenso en el cuello y. debido a anticuerpos estimuladores del receptor de TSH similares a los del Graves. odinofagia y febrícula. El tratamiento actúa sobre la clínica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo precozmente pues los síntomas pueden exacerbarse. El pulso puede ser rápido y una biopsia de tiroides muestra infiltración linfocítica. desarrollándose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontáneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses25. inflamación local. . El tratamiento es sintomático. los corticoides pueden ser útiles (40 mg de prednisona diaria que se retiran progresivamente en 4 a 6 semanas). Un examen físico revela un aumento de tamaño de la glándula tiroides. a veces.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 39 Tras unos pródromos de mialgias. 39 • Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria Inflamación de la glándula tiroides que se caracteriza por hipertiroidismo transitorio. odontalgia u otitis. seguido de hipotiroidismo y posterior recuperación (puede tener una duración de hasta tres meses). En algunas ocasiones pueden ser necesarios betabloqueantes (propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los síntomas de hipertiroidismo. si el dolor es intenso.

cuando hay aún poca sintomatología. c) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis. También se puede producir en pacientes que toman fármacos que inhiben esta conversión. debida a un descenso en la conversión periférica de T4 a T3.. oftalmopatía. . Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras: a) Tirotoxicosis con bocio difuso.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 40 Particularidades en el diagnóstico de tirotoxicosis: 40 Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. dermopatía y presencia en suero de TSI y captación aumentada de yodo radiactivo: enfermedad de Graves. c) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida. T3 libre elevada y T4 libre normal. algunas variantes: a) T3 toxicosis: aparece una TSH suprimida. Se encuentra este patrón en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad no tiroidea concurrente. sobre todo en el Graves y adenoma tóxico.. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la tirotoxicosis. como es el caso de los betabloqueantes. b) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo radiactivo: bocio tóxico multinodular. También es característico de la ingesta de T3 y algunos fármacos antitiroideos. b) T4 toxicosis: TSH suprimida. T4 libre elevada y T3 libre normal. Hay. sin embargo. ingesta de hormonas tiroideas.

9 ng/dl 0..5 mUI/l > 4.9 ng/dl 41 Hipotiroidismo subclínico El hipotiroidismo subclínico se define como un nivel elevado de TSH en suero. La prevalencia del hipotiroidismo subclínico oscila entre el 3-15%7.39.7-1.35. .5 mUI/l > 4. Comparativa de valores analíticos en las distintas situaciones SITUACIÓN EUTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO HIPERTIROIDISMO TSH 0.9 ng/dl > 1. diabetes tipo 1.5 mUI/l T4 LIBRE 0. esta prevalencia es mayor en las mujeres y aumenta con la edad. Actualmente existen controversias en lo que respecta a su detección.. excepto si existen síntomas.41.38.36. se estima que padecen esta enfermedad el 20% de las mujeres mayores de 60 años36. adenoma productor de TSH.40.37. como recuperación de una enfermedad no tiroidea o de una tiroiditis del tipo subagudo o posparto.42. Evaluación del hipotiroidismo subclínico Si existe una concentración sérica elevada de TSH. insuficiencia adrenal no tratada.7-1.37. Si se confirma el aumento de TSH y los niveles de T4 libre están dentro del rango normal. Entre los factores que incrementan el riesgo de padecer hipotiroidismo subclínico se encuentran: hipertiroidismo previo.5 mUI/l < 0.5 mUI/l < 0. en el cual los pacientes pueden no manifestar o hacerlo de forma leve los signos y síntomas de una disfunción tiroidea.9 ng/dl < 0. antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.7-1. y estar tomando medicamentos tiroideos.7 ng/dl 0. cáncer previo en cabeza o cuello tratado con radioterapia. algo que no es habitual) y se determinará también la T4 libre.36. asociado con niveles normales de T4 libre y T3 libre. Así.5-4.43.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 41 ENFERMEDAD TIROIDEA SUBCLÍNICA Esta enfermedad subclínica es un trastorno bastante frecuente. Existe una menor prevalencia en la raza negra y en poblaciones con déficit de yodo. en primer lugar han de descartarse otras posibles causas del aumento de TSH. diagnóstico y tratamiento35. resistencia a hormonas tiroideas.37. insuficiencia renal. debería repetirse el análisis a partir de las dos semanas de la medición inicial (aunque en la práctica suele repetirse a los 3-6 meses.

síntomas neuropsiquiátricos y progresión a hipotiroidismo.5 mUI/L) No Sí Monitorizar cada 6-12 meses durante varios años TSH 4. un infarto de miocardio o la muerte de origen cardiovascular. Hoy día todavía no se puede determinar con exactitud si un hipotiroidismo subclínico no tratado puede desencadenar una angina de pecho. TSH>4.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 42 42 Una vez diagnosticado un hipotiroidismo subclínico. No existe evidencia suficiente a favor ni en contra de recomendar la realización de esta prueba. mortalidad cardiovascular. Consecuencias del hipotiroidismo subclínico En pacientes con hipotiroidismo subclínico se ha descrito un posible incremento de prevalencia de disfunción cardiaca. y predice un mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo. arteriosclerosis.5-10 mUI/L TSH>10 mUI/L Sí T4 libre <0. Algoritmo de aproximación al diagnóstico y manejo del hipotiroidismo subclínico39. aunque la presencia o ausencia de anticuerpos no cambia la efectividad esperada del tratamiento ni el diagnóstico (que se basa en la determinación de TSH)36 (Figura 6). del 2 al 5 % anual progresará a hipotiroidismo. De los pacientes con hipotiroidismo subclínico. síntomas de hipotiroidismo. cuya presencia es indicativa de una etiología autoinmune en la disfunción tiroidea. .5 mUI/L Repetir medición de TSH además de T4 libre después de 2-12 semanas Nivel TSH normal (0. pueden medirse los anticuerpos antitiroideos.45-4.8 ng/dl No Sí TSH>10 mUI/L No Tratamiento con Levotiroxina Sí Embarazada o contemplando posibilidad Sí No Tratamiento con Levotiroxina Sí Embarazada o contemplando posibilidad No Considerar tratamiento con Levotiroxina en el apropiado marco clínico Considerar tratamiento con Levotiroxina con monitorización periódica Signos/ síntomas de hipotiroidismo No Monitorizar TSH cada 6-12 meses Figura 6. si bien los datos son controvertidos. aumento de los niveles de LDL y colesterol total.

el médico y el paciente deben decidir si se instaura o no el tratamiento. ya que la tasa de progresión a hipotiroidismo es mayor que en pacientes con niveles de TSH inferiores36.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 43 Riesgos y beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclínico Hay estudios que han puesto de manifiesto una mejora de los síntomas de los pacientes tratados con levotiroxina respecto a los que recibieron placebo35. en base a su experiencia clínica. Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH > 10 mUI/L: • En estos pacientes es razonable el tratamiento con levotiroxina.39. En lo referente a síntomas neuropsiquiátricos. otros no. que los pacientes con estos valores de TSH no deberían ser tratados39. con un criterio flexible en lugar de restrictivo39.36. • El tratamiento podría prevenir las manifestaciones y consecuencias del hipotiroidismo36. puede disminuir la masa ósea en mujeres posmenopáusicas y aumentar el riesgo de fibrilación auricular39.36.5 y 10 mUI/L y aquellos con niveles de TSH >10mUI/L.39. La administración de levotiroxina puede inducir un hipertiroidismo subclínico en el 14-21% de los pacientes35. un ensayo no encuentra mejoría con el tratamiento sustitutivo39. Hipotiroidismo subclínico con valores de TSH entre 4. En estos casos.5 y 10 mUI/L: • Mientras algunos estudios sugieren una asociación entre este hipotiroidismo subclínico y la aparición de síntomas de hipotiroidismo o disfunción cardiaca. 43 . • Otro consenso recomienda. y aunque los resultados de algunos estudios revelan. • Algunos individuos de este grupo pueden manifestar síntomas de hipotiroidismo. La literatura sobre hipotiroidismo subclínico suele separar a los pacientes en dos grupos según el grado de elevación de TSH: individuos con concentraciones entre 4. que la terapia con hormona tiroidea puede reducir los niveles de colesterol total y LDL en pacientes con hipotiroidismo subclínico40. • Un consenso de expertos concluye. la mayoría de estos estudios no son controlados randomizados.5 y 10 mUI/L. mientras que en otros estudios aleatorios no se produjeron cambios significativos. tratar a la mayoría de los pacientes con TSH entre 4. basándose en su propia experiencia personal no avalada por ensayos clínicos. especialmente si tienen anticuerpos antiperoxidasa. En otro estudio se comprueba que la administración de levotiroxina mejora la función ventricular izquierda en comparación con el placebo41. o hubo un importante porcentaje de abandonos por el empeoramiento de los pacientes36.

la prevalencia disminuye al 0. y principalmente depende de la duración de la enfermedad. raza negra. Embarazo o pretensión del mismo.37. signos y síntomas de bocio o hipotiroidismo. ancianos y en individuos que ingieren poco yodo con la dieta36. antecedentes familiares o personales de enfermedad tiroidea.7%36. • Aunque no se han publicado estudios de intervención que evalúen los beneficios del tratamiento con levotiroxina en esta población. Los factores que incrementan el riesgo de hipertiroidismo subclínico son: presencia de bocio. En resumen. Es más frecuente en mujeres. • En mujeres embarazadas y en aquellas que deseen estarlo. TSH > 10 mUI/L. Es un trastorno menos común que el hipotiroidismo subclínico. 1. La afectación tisular es similar sea cual sea la causa que lo produce.1 mUI/L. 44 Hipertiroidismo subclínico El hipertiroidismo subclínico se define como una concentración de TSH por debajo del límite de referencia asociado a niveles séricos normales de T4 libre y T3 libre. fibrilación auricular y/o ingestión de medicamentos que contienen yodo. 2. Etiología y diagnóstico del hipertiroidismo subclínico El hipertiroidismo subclínico puede estar causado por factores exógenos o endógenos.42. Si se considera una concentración de TSH < 0. . Signos o síntomas sugestivos de hipotiroidismo clínico. debe determinarse el nivel de TSH si estas tienen antecedentes familiares de enfermedad tiroidea. si se considera una concentración de TSH < 0. el potencial riesgo-beneficio justifica su uso.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 44 Hipotiroidismo subclínico en el embarazo: • La prevalencia de hipotiroidismo subclínico en mujeres en edad de tener hijos es del 5%37.4 mUI/L. el 3. • Ha de medirse la concentración de TSH cada 6-8 semanas durante el embarazo y modificar la dosis si es necesario. o antecedentes personales de trastornos autoinmunes36.2 % de la población tiene hipertiroidismo subclínico36. • Existe evidencia suficiente de los resultados negativos del hipotiroidismo subclínico en la madre y el feto durante el embarazo. se instaurará tratamiento sustitutivo con levotiroxina a todos los pacientes con hipotiroidismo subclínico que estén en las siguientes situaciones39. diabetes mellitus tipo 1. 3.

Estas anormalidades suelen preceder el establecimiento de enfermedades cardiovasculares más graves que contribuyen a una mayor morbi- .1 mUI/L. – En el caso de hipertiroidismo subclínico endógeno se recomienda en primer lugar determinar la causa del mismo.1 mUI/L: debe repetirse la medida. Además. dopamina o amiodarona. Las dos últimas causas son frecuentes en ancianos y en zonas con déficit de yodo. Podría producir efectos importantes a nivel cardiovascular. se suelen dividir los pacientes con hipertiroidismo subclínico en dos grupos: aquellos con niveles de TSH entre 0. tienen con frecuencia niveles bajos de TSH. estas pruebas deben realizarse dentro de un menor intervalo de tiempo. afectar los componentes psico-somáticos del bienestar y producir signos y síntomas relevantes de exceso de hormona tiroidea. Los pacientes con fallo hipotalámico o hipofisario (incluyendo la anorexia nerviosa).GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 45 • La forma exógena del hipertiroidismo subclínico está relacionada con la terapia supresiva de TSH con levotiroxina para un hipotiroidismo o un cáncer diferenciado de tiroides. se debe realizar otra medida de confirmación en los tres meses siguientes. tratamiento con glucocorticoides. condiciones patológicas no tiroideas. Es importante tener en cuenta que la disminución en los niveles de TSH no siempre reflejan un hipertiroidismo subclínico. la TSH puede estar suprimida inintencionadamente durante el tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea en el 20% de los pacientes hipotiroideos42. asociándose con un mayor riesgo de arritmia supraventricular. • El hipertiroidismo subclínico endógeno tiene las mismas causas que la tirotoxicosis: enfermedad de Graves. adenoma tiroideo con funcionalidad autónoma. o a las dos semanas para pacientes con fibrilación auricular.45 mUI/L y aquellos con niveles de TSH < 0. enfermedad cardiaca u otras enfermedades importantes. Además la TSH puede estar disminuida en algunos pacientes ancianos como consecuencia de la disminución del aclaramiento de hormona tiroidea debido a la edad. 45 Consecuencias del hipertiroidismo subclínico El hipertiroidismo subclínico puede reducir la calidad de vida. Si el paciente tiene síntomas o signos de enfermedad cardiaca. – Individuos con TSH comprendida entre 0. junto con la de T4 libre y T3 total o libre dentro del primer mes tras la primera determinación. Se recomienda la determinación de T4 libre y de T3 libre o total.1 y 0. fibrilación auricular u otros problemas que requieran un diagnóstico y tratamiento urgentes. a menudo acompañada de una función diastólica alterada y a veces de una reducción de la capacidad sistólica en el esfuerzo. aunque los niveles de T4 libre también suelen estar por debajo de la normalidad.1-0. hipertrofia ventricular izquierda. Para el diagnóstico y tratamiento.45 mUI/L: si la TSH obtenida está dentro de este margen. – Individuos con niveles de TSH < 0. y bocio multinodular. Otras causas de esta disminución pueden ser alteración hipotalámica o hipofisaria.

particularmente en mujeres postmenopáusicas y con cierta predisposición43. o con síntomas de hipertiroidismo. – Hipertiroidismo subclínico exógeno con TSH de 0. En pacientes ancianos.1mUI/L Cuando la TSH está dentro de este margen en un individuo tratado con levotiroxina. El tratamiento debe ser considerado cuando la causa sea la enfermedad de Graves o la enfermedad tiroidea nodular.45 mUI/L No se recomienda tratamiento de forma rutinaria para los pacientes con ligera disminución de TSH.1 y 0. debido a un posible incremento de mortalidad cardiovascular.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 46 46 mortalidad observada en estos pacientes. osteopenia.1 mUI/L El hipertiroidismo subclínico debido a tiroiditis destructivas se resuelve espontáneamente. De modo específico. Cuando la levotiroxina es prescrita para un hipotiroidismo en ausencia de cáncer o nódulos tiroideos. Muchos pacientes con cáncer o nódulos tiroideos requieren la supresión de TSH. debe considerarse el tratamiento en pacientes mayores de 60 años con un riesgo elevado de enfermedad cardiaca. Tratamiento del hipertiroidismo subclínico El tratamiento del hipertiroidismo subclínico es igual al del hipertiroidismo franco.45 mUI/L y TSH < 0. No existe suficiente evidencia para establecer una clara asociación entre este grado de hipertiroidismo subclínico y resultados negativos como fibrilación auricular. ya que el riesgo real aún no está totalmente demostrado. a pesar de la ausencia de resultados que lo recomienden en estudios de intervención. – Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH < 0. En un estudio del año 2000 se asocia el hipertiroidismo subclínico con un mayor riesgo de demencia y alzheimer43.1 y 0. el médico podría considerar el tratamiento. osteoporosis. – Hipertiroidismo subclínico endógeno con TSH entre 0. En pacientes jóvenes con niveles persistentes de TSH <0.1 mUI/L se recomienda el tratamiento o el seguimiento en función de otras consideraciones individuales. se debe revisar la indicación del tratamiento. Además el hipertiroidismo subclínico puede acelerar el desarrollo de osteoporosis e incrementar la vulnerabilidad ósea. . En muchos de estos aspectos existe un riesgo potencial. se recomienda disminuir la dosis para conseguir unos niveles de TSH dentro del margen normal.

47 Necesidades de yodo en embarazo Las necesidades de yodo de una mujer normal son de 150 µg/día. se producen una serie de alteraciones en la glándula tiroides tanto de la madre como del niño. mientras que la embarazada necesita 200 µg/día. funcionar y producir sus propias hormonas tiroideas. el embrión primero y el feto después. el recién nacido ya ha utilizado las hormonas que podían provenir de su madre. Desde el tercer mes. Los problemas pueden ocurrir cuando hay falta de yodo para la síntesis de las hormonas tiroideas ya sea por un mal funcionamiento del tiroides de la madre y/o del feto. Si la madre tiene hipotiroidismo severo. es que la mujer que esté planeando quedarse embarazada o la que ya lo esté. 150 µg/día).GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 47 SITUACIONES ESPECIALES EMBARAZO Durante el embarazo. aún no sabe que está embarazada. utilice suplementos con yodo (aprox. Las recomendaciones que realizan los médicos de los países europeos44 a este respecto. Los suplementos de yodo bien en forma de dosis única “de choque” o los incluidos en los compuestos de tipo polivitamínico y polimineral durante los dos primeros meses del embarazo. la glándula tiroides del feto ya es capaz de acumular yodo. y por otro lado las hormonas maternas que atraviesan la placenta. mientras que si el niño presenta una agenesia tiroidea (falta congénita de la glándula tiroides). el niño utiliza las hormonas que él sintetiza. En ambos casos el niño nace absolutamente normal para su posterior desarrollo. . El feto tiene dos posibilidades de utilizar las hormonas tiroideas: por un lado las que él mismo sintetiza. utilizará las hormonas que le suministra su madre. se encuentran muy protegidos. se concluye que los niveles de yodo en sangre de mujeres embarazadas en muchos países de Europa está subestimado. puede solventar esta deficiencia. y que en aquellas embarazadas que no utilizan sal yodada debería aportarse suplementos de yodo en beneficio del tiroides de la madre y del recién nacido. En un estudio realizado44 sobre los suplementos de yodo utilizados durante el embarazo. la madre. Las primeras células que conformarán la futura glándula tiroidea del niño. Durante el embarazo. Últimamente se está aconsejando aumentar la cantidad recomendada a embarazadas y madres lactantes a 250-300 µg/día8. comienzan a formarse a las tres semanas de la gestación y en muchas ocasiones durante este periodo. ha agotado sus depósitos y comienza a funcionar conectado con su hipófisis. A las tres semanas después del nacimiento.

va a requerir una mayor cantidad de hormonas tiroideas. . por lo que el embarazo en un paciente con hipotiroidismo. un ligero estímulo de la glándula tiroidea que pasa desapercibido entre los otros cambios fisiológicos que se producen. debido a la elevación de la gonadotropina coriónica de la madre. La acumulación de yodo y posterior síntesis de tiroxina por la glándula tiroides del feto. Este mecanismo fisiológico autocompensatorio de la madre. ya que durante este periodo es cuando se va a producir el desarrollo neurológico y el futuro desarrollo intelectual del niño. se produce un aumento de las hormonas tiroideas por parte del tiroides de la madre en previsión de la demanda que requerirá el feto durante su desarrollo. Aproximadamente un 18% de las embarazadas presentan durante el primer trimestre del embarazo. Si se tienen en cuenta los riesgos de un hipotiroidismo para el desarrollo del feto. cuando esto no implicaría mayor riesgo para el feto ni la madre. el potencial beneficio justificaría el tratamiento también de este grupo de pacientes. comienza sobre la semana once y es aproximadamente durante la semana veinte. aunque actualmente no existan trabajos en mujeres embarazadas hipotiroideas que muestren beneficios por mantener los niveles de TSH dentro de los valores normales durante todo el embarazo. sería incrementar de un 25-30% la dosis de levotiroxina en el momento de la confirmación del embarazo. Puede producirse una ligera elevación de la T4 y una disminución de la TSH durante este primer trimestre. una buena medida preventiva. En esta misma línea. aún más. bajan los niveles de gonadotropina coriónica y el cuadro tiende a remitir. el buen control tiroideo sería un aspecto muy importante.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 48 Tiroides de la madre. situación fisiológicamente normal y que no debe confundirse con un hipertiroidismo. aunque no existan trabajos que demuestren el beneficio del tratamiento en pacientes embarazadas con hipotiroidismo subclínico. 48 Hipotiroidismo en embarazo Como se ha visto anteriormente. En algunos trabajos45 se concluye que. no se produce en zonas endémicas de deficiencia de yodo o en pacientes con hipotiroidismo. Por este motivo. es muy importante el paso de hormona T4 de la madre al feto durante el primer trimestre del embarazo. para así evitar un potencial mal control durante el primer trimestre y sus posibles consecuencias. El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides comienza su función en el feto hacia el final del primer trimestre. durante el embarazo. en condiciones normales (paciente eutiroideo). antes de lo cual. Durante el segundo y tercer trimestre del embarazo. el cerebro fetal utiliza hormona T3 formada a partir de la T4 de la madre. cuando las concentraciones de TSH circulantes en el feto indican la maduración del eje hipotálamo-hipófisis. Modificaciones inducidas por el embarazo Durante el primer trimestre del embarazo. que estimula el tiroides. puede producirse un falso hipertiroidismo.

El tratamiento que se suele emplear en estas situaciones es con medicamentos antitiroideos. puede producir complicaciones no solo al feto. pero por lo general. No hay ninguna justificación fisiológica para mantener a la madre sin tratamiento. al igual que en cualquier paciente hipertiroideo. ya que pueden bloquear un poco la glándula tiroides del niño. La elevación de la T4-libre y la depresión de la TSH (< 0. recientes trabajos no . no afectan al embrión o al feto. Una ecografía del tiroides es el dato que corroboraría el diagnóstico. Los medicamentos antitiroideos pueden a menudo ser retirados en el tercer trimestre del embarazo. Los signos y síntomas en estos pacientes son los mismos que se han citado en el hipertiroidismo. El embarazo suele mejorar el hipertiroidismo de Graves. Los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa) pueden estar aumentados. durante el embarazo también se aumentan al doble las cifras de TBG entre las semanas 16-20 de la gestación. aunque el desarrollo fetal como ya se ha comentado es absolutamente normal. Por otro lado. personalizando el tratamiento a cada paciente. pero se confirma por los datos de laboratorio. por lo que hay que mantener a la madre en un estado eutiroideo. El niño puede nacer con un pequeño bocio. Estos fármacos antitiroideos atraviesan con facilidad la barrera placentaria. 49 Consideraciones terapéuticas del hipertiroidismo en el embarazo El hipertiroidismo durante el embarazo es una situación a vigilar. y en general todos los procesos autoinmunes. y si lo hacen es de forma transitoria. y por el contrario un paciente no tratado durante el embarazo. Los medicamentos antitiroideos. ya que la T4-libre no se modifica y sigue estando normal. lo que constituye un dato diagnóstico de una alteración autoinmune. Dentro de los antitiroideos. tendrán que ser reintroducidos después del parto. con las dosis de antitiroideo más baja posible. ya que puede complicar dicho embarazo llegando incluso a producir la pérdida del feto si no se trata. y ajustando a la dosis más pequeña que mantenga el estado eutiroideo. se prefiere el propiltiouracilo frente a metimazol ya que el propiltiouracilo atraviesa menos la barrera placentaria (no obstante.1 mUI/L) son los datos claves en el diagnóstico del hipertiroidismo en la mujer embarazada. a los 3-4 días después del nacimiento o en un par de semanas se normalizará su glándula. sino también a la madre (aumento de la mortalidad perinatal y anormalidades congénitas). En estas circunstancias las cifras de T4 y T3 en sangre se alteran y pueden dar la falsa impresión de una alteración funcional que no es relevante. pero por lo general. el diagnóstico se sospecha por la clínica. algo que no repercute en absoluto en el desarrollo del mismo. (ligera hiperplasia de su glándula).GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 49 Hipertiroidismo durante embarazo Durante el embarazo.

se debería realizar en la mitad del segundo trimestre del embarazo. ya que frecuentemente se pueden presentar problemas de adherencia terapéutica. Puntos clave en embarazo48. pueden causar daños irreversibles y permanentes ya que el organismo es inmaduro y es extremadamente vulnerable. Fallos en el tiroides en las primeras etapas de la vida (infancia). etc. aunque se puede solicitar como fármaco extranjero en casos concretos como alergias a otros medicamentos. requiere. desarrollo dental y esquelético. la pituitaria segrega TSH. un adecuado seguimiento y conocimiento de esta enfermedad por parte de los familiares y personas que rodean al niño (profesores. lo cual origina un aumento de las concentraciones circulantes de T3 y T4. y signos y síntomas que pueden confundirse con efectos no deseados de la medicación utilizada o con un agravamiento-descontrol de la enfermedad. el propiltiuracilo no está comercializado.49 – Los niveles de TSH y T4 libre deberían ser monitorizados durante el embarazo. hermanos. un estudio reciente. metimazol y carbimazol pasan a la leche de la madre en mayor proporción que el propiltiouracilo. Si en una mujer embarazada. – Propiltiouracilo o metimazol pueden ser usados para el tratamiento de la mujer embarazada. además de un gran conocimiento de las características diferenciales que se presentan. prefiriéndose este último ya que prácticamente no es transferido a la leche materna. las hormonas tiroideas influyen en la mayoría de los aspectos durante el desarrollo del niño. Durante la lactancia. estuviese indicada la tiroidectomía subtotal. metabolismo y función de los diferentes órganos. – Los test para medir la función del tiroides no están indicados en mujeres embarazadas asintomáticas con la glándula tiroides levemente aumentada.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 50 50 corroboran esta diferencia46)). que la TSH disminuye durante la primera . crecimiento y pubertad. Aunque el metimazol es fácilmente transferido a la leche materna. padres. En muchos países (como España). siendo cruciales en la regulación de la mielinización del sistema nervioso. llegando a niveles superiores a los que posteriormente tendrán los niños y adolescentes. NIÑOS Y ADOLESCENTES Como ya se ha visto en la primera parte de esta guía. Un apropiado seguimiento y cuidado del niño con desórdenes en la función tiroidea. – La radioterapia (I-131) esta contraindicada. sugiere que la función del tiroides durante la lactancia permanece normal en hijos lactantes de madres que usan metimazol a dosis de mantenimiento47.). Después del nacimiento. Es por esto.

pacientes que han recibido transfusiones. oscilando tanto en rangos altos (1:3. es cuando se determinan en plasma las concentraciones de TSH. Otros síntomas pueden ser disfunción ventricular izquierda. La media suele estar en 1:4. y aumento de la resistencia vascular. y ectopia 35%). pudiendo ser congénito o adquirido. La determinación de la T4 y TSH se realiza en sangre capilar hacia el final de la primera semana después del nacimiento y antes de que se presente ningún síntoma. y permanente o temporal. y debe iniciarse antes del día 14 después del nacimiento. . 300 neonatos) en Europa como a rangos bajos en Japón (1:5. 51 Hipotiroidismo en niños El hipotiroidismo en niños puede ser clasificado como primario o central. neonatos con enfermedades críticas. ya que pueden falsear un diagnóstico de hipertiroidismo o hipotiroidismo según el momento de la analítica. correspondiéndose con 50 µg en neonatos.700 neonatos). El tratamiento de los niños hipotiroideos se realiza con levotiroxina (2-15 µg/kg de peso). Cuando la TSH aparece elevada o la T4 baja. antes de que se presenten los signos y síntomas en el niño. No tratar a este grupo de pacientes con hipotiroidismo. La incidencia del hipotiroidismo varía según el área geográfica. hipogenesia 25%.. el grupo caracterizado por una disgenesia representa la mayor incidencia con el 80-90% de los casos (agenesia 40%.. Casi todos los diagnósticos en recién nacidos se realizan mediante un chequeo en programas de hipotiroidismo congénito50.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 51 semana después del nacimiento con la consiguiente disminución en la síntesis de hormona tiroidea por parte de la glándula del niño. Hay que tener especial cuidado en determinados pacientes cuando la interpretación de estas analíticas se realiza dos días después del nacimiento. El 10-20% restante lo engloban fallos en alguno de los pasos de la síntesis de hormona tiroidea en la glándula. neonatos expuesto a medicamentos o agentes antiinfecciosos con yodo. Las niñas parecen tener una mayor incidencia de hipotiroidismo congénito frente a los niños. 500 neonatos en la mayoría de las zonas. Los signos y síntomas del hipotiroidismo en el niño son inespecíficos y pueden no aparecer hasta los dos meses de edad. como es el caso de: a) b) c) d) e) prematuros nacidos antes de las treinta y dos semanas.. La TSH debería progresar hacia valores normales durante el primer mes de vida y la T4 libre y T3 libre deben ser mantenidas en niveles normales. y la raza blanca frente a la raza negra. Estos cambios son importantes si se realizan test en neonatos. neonatos tratados en cuidados intensivos con medicamentos que alteran la función tiroidea (dopamina. Dentro del hipotiroidismo congénito. T4 libre. puede producir los signos y síntomas ya descritos (ver hipotiroidismo congénito) . T3 y TG con el objetivo de confirmar el hipotiroidismo congénito.). glucocorticoides.

temblor. y la TSH suele estar disminuida. y generalmente son formas leves y con tendencia a remitir espontáneamente. irritabilidad. siendo la enfermedad de Graves-Basedow la responsable del 90-95% de los casos52. insomnio. aunque en niños el tratamiento de elección son los antitiroideos. Parece ser más frecuente en el género femenino que en el masculino en unas proporciones que oscilan de 3:1 a 5:152. teniendo en cuenta que la dosis por kg de peso es menor que en el recién nacido. después de una semana. deberían medirse las yodotironinas y anticuerpos en la sangre del cordón al nacimiento. Sólo el 1-5% de los casos se producen en menores de 16 años y estudios recientes afirman que se incrementa durante la infancia y tiene picos en la adolescencia. y después de 6-8 semanas de vida. cuando los efectos de los medicamentos antitiroideos de la madre hayan desaparecido. pérdida de peso. Con el paso de los meses-años. mejorar el resultado del desarrollo neuronal o reducir la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria51. Otras causas de hipertiroidismo en la infancia son la producción de TSH por adenomas en la pituitaria. resistencia de esta pituitaria a las hormonas tiroideas o al aporte externo de yodo. la dosis de levotiroxina debe incrementarse de acuerdo a las concentraciones plasmáticas de yodotironinas.53 El hipertiroidismo en niños y adolescentes es poco frecuente. . Mujeres con la enfermedad de Graves pueden dar a luz neonatos con hipertiroidismo autoinmune o que estos niños desarrollen la enfermedad durante la infancia o adolescencia. son comunes los cambios en el comportamiento. Ahora bien. nerviosismo. nicturia y enuresis. taquicardia. excepto en los casos de resistencia a hormonas tiroideas o adenomas en la pituitaria donde la TSH está aumentada.52. Hipertiroidismo en niños50. pero no son los parámetros de seguimiento de la remisión o recaída de la enfermedad.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 52 52 El seguimiento de estos pacientes debe incluir test de niveles plasmáticos y exámenes neurofísicos. debido a que esta enfermedad se desarrolla después de varios meses. La oftalmopatía es más frecuente que en la edad adulta aunque no suele ser una manifestación inicial. incremento del apetito y/o diarrea. En neonatos con hipertiroidismo congénito. Los niveles de T3 son a menudo más elevados que los de T4. Se pueden utilizar las mismas estrategias de tratamiento que en el adulto. Los anticuerpos son detectables en más del 80% de los pacientes afectados. No existe evidencia científica que justifique el tratamiento con hormonas tiroideas en recién nacidos prematuros sin hipotiroidismo congénito para reducir la mortalidad neonatal. Las manifestaciones clínicas pueden ser raras o inespecíficas durante el inicio de la enfermedad de Graves en niños. Otros síntomas y signos clásicos que se presentan a esta edad son: bocio.

En niños mayores y adolescentes.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 53 a) Antitiroideos Los medicamentos antitiroideos producen la remisión en un 25% durante los dos primeros años de tratamiento y puede llegar al 50% después de 5 años de terapia con antitiroideos. o la dexametasona pueden ser necesarios para aliviar los síntomas ocasionados por el estado hipertiroideo. 53 b) Terapia con yodo radioactivo (RAI): I-131 La terapia con I-131 (se emplea más en Estados Unidos que en Europa). Una vez alcanzado el estado eutiroideo en el niño. se asocia con una grado de curación elevado del 90% y representa la opción de tratamiento más económica para la enfermedad de Graves. d) Tratamiento coadyuvante El propranolol a dosis de 1mg/kg de peso. Aunque no hay datos que apoyen que en niños y adolescentes el uso conjunto de levotiroxina y antitiroideos reduzca las recaídas. La tiroidectomía puede usarse en pacientes que no responden a la terapia con medicamentos antitiroideos. El tratamiento se suspende a los 24 meses si la enfermedad ha remitido. c) Intervención quirúrgica de la glándula La intervención quirúrgica. Esta alternativa. esta última alternativa de tratamiento es preferida por muchos pediatras. ya que la seguridad a largo plazo de la terapia con I-131 en niños y adolescentes no ha sido evaluada en profundidad. presenta una alternativa (curación del 90%) si persiste la enfermedad o tras el tratamiento con medicamentos antitiroideos. cuando no son tolerados o en casos de bocios muy grandes. revierte el estado hipertiroideo rápidamente. Las dosis de metimazol o carbimazol son de 0.5 a 1 mg/kg peso una vez al día y de 5-10 mg/kg peso para el propiltiouracilo dividida en tres veces al día. así como en neonatos con hipertiroidismo congénito no familiar severo. ya que reduce la necesidad de monitorizar al paciente hipertiroideo ante el riesgo de desarrollar un estado hipotiroideo debido a la medicación y se reduce también el desarrollo de bocio. aunque a veces es necesario mantenerlo durante más tiempo. o bien mantener la dosis inicial de medicación antitiroidea y añadir terapia con levotiroxina. puede emplearse la terapia con I-131 como alternativa en la enfermedad de Graves. y se intenta evitar por el hipotiroidismo que se produce posteriormente. por ejemplo en pacientes con bocio complicado. Sin embargo. puede reducirse la dosis de medicación antitiroidea hasta la mitad y mantener los niveles de yodotironinas en la normalidad. pero tiene complicaciones. esta terapia está en controversia a estas edades. .

Mientras que en los adultos jóvenes. la sintomatología clásica de la disfunción del tiroides está presente y hace que el diagnóstico sea fácil.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 54 Bocio endémico En zonas con bocio endémico. contribuye fácilmente al hipotiroidismo en el anciano. Los signos y síntomas que presentan estos pacientes son los mismos del hipotiroidismo pero mucho más agudizado. pero los suplementos de yodo en sal y pan pueden generalmente aliviar este problema. la mayoría de las ocasiones es debida a la falta de adherencia al tratamiento con antitiroideos o a una sobredosificación de terapia de reemplazo con tiroxina. ANCIANOS Las alteraciones de la función tiroidea en el anciano son frecuentes y se asocian a morbilidad si no se tratan. el 10-15% de los pacientes con hipertiroidismo son mayores de 60 años. El hipotiroidismo ocurre en el 10% de las mujeres y en el 0. adolescentes: 200-300 µg/día) durante 6-12 meses. El paciente debe ser hospitalizado para su estabilización. niños: 200 µg/día. la amiodarona. ya se contempla un screening de la función tiroidea en pacientes mayores de 65 años al ser hospitalizados54. La prevalencia del hipertiroidismo en el anciano es de aproximadamente un 2%. puede ser reducida enormemente durante la infancia con el uso de sal yodada en la alimentación o por la adición de yodo en las leches infantiles.5-2. Si los suplementos de yodo fallan en la disminución del tamaño del tiroides. es cuando comienza el tratamiento con levotiroxina. el diagnóstico puede pasar desapercibido porque los síntomas estén ausentes o sea fácil confundirlos con otras enfermedades concomitantes del paciente. en el anciano. Consideraciones diagnósticas y de tratamiento en el anciano55 La causa más frecuente de bocio en el mundo es la deficiencia de yodo.3% de los hombres mayores de 60 años. la incidencia de un agrandamiento de la glándula. mientras que el hipertiroidismo es más frecuente en la población joven. que es un antiarrítmico . para controlar la hiperactividad y disminuir el riesgo de fallo cardíaco. y si ocurre. y se considera una situación de emergencia que debe ser tratada con altas dosis de antitiroideos y beta bloqueantes (tipo propranolol). Una dieta baja o pobre en yodo. Así. pero desde otra perspectiva. El tamaño del tiroides puede ser reducido con una apropiada terapia de yodo (infancia: 100 µg/día. Por este motivo en algunos países. El déficit de yodo y la polimedicación pueden ser dos de los factores desencadenantes de una mala función del tiroides en este tipo de pacientes. 54 Tormenta tiroidea en niños No es frecuente que se presente en neonatos.

Entre las causas de hipotiroidismo primario en el paciente anciano se incluyen: – – – – – la enfermedad autoinmune.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 55 frecuente en ancianos. la existencia de otras enfermedades crónicas y los efectos secundarios de otros fármacos que utilice. Es por esto. elevación de la enzima creatin fosfocinasa. irradiación en cuello. en las que habría que considerar o descartar un posible hipotiroidismo en el paciente. ya que con la edad la glándula se encoge y atrofia y esto hace que la palpación sea complicada. que hay situaciones en el anciano. o bien otros medicamentos como amiodarona o litio. tratamiento con medicamentos hipertiroideos. depresión y demencia. disminución de la atención y desorientación al hablar. requiere una especial atención (ver hipotiroidismo e hipertiroidismo por fármacos). neuropatía. También hay que tener en cuenta que la utilización de medicamentos de forma simultánea para otras enfermedades presentes en los ancianos. la evaluación física de la glándula tiroides en el anciano puede ser difícil. inexplicable hiponatremia. puede hacer que existan interferencias con el proceso ADME de los medicamentos empleados en la disfunción del tiroides (tiroideos o antitiroideos). intervención quirúrgica previa. ya que estas pueden estar relacionadas con el déficit de hormonas tiroideas y muchas de ellas pueden ser reversibles con el tratamiento adecuado. elevación de la lactato deshidrogenasa. algo inferior a la producida en pacientes jóvenes. síndrome del túnel carpiano. anemia macrocítica con o sin anemia perniciosa. Tratamiento hipotiroidismo en ancianos La dosis fisiológica producida por el tiroides en un paciente anciano es de 75 µg/día. Estas situaciones son: – – – – – – – – – – desórdenes de la movilidad y músculo-esqueléticos. pueden minimizar o enmascarar los signos y síntomas del hipotiroidismo. El inicio del tratamiento para el hipotiroidis- . Por otro lado. elevaciones de colesterol y triglicéridos. 55 Hipotiroidismo en ancianos En muchos pacientes ancianos.

entre otros. una exposición a temperaturas frías. Los síntomas característicos son desorientación. en el paciente anciano debido a su idiosincrasia. una interrupción durante algunos días no presenta problemas clínicos a priori. Como en el adulto. Coma mixedematoso en ancianos Esta rara complicación del hipotiroidismo usualmente afecta a ancianos mayores de 75 años.. Esto debe ser tenido en cuenta cuando se intercambien las marcas y presentaciones de los tratamientos de hormona de reemplazo. puede presentarse en estos pacientes por diversos motivos como son: un mayor stress fisiológico (sepsis o intoxicación con alcohol o medicamentos sedativos). se monitoriza la función tiroidea con la TSH.5 a 25 µg cada 2-4 semanas. se detectara una inestabilidad cardiaca. Esta dosis debe ser incrementada de 12.. Como ya se ha mencionado. bradicardia.5 µg/día. pueden ser importantes. es importante recordar que como la semivida plasmática de la levotiroxina en ancianos es elevada. durante la terapia de reemplazo con levotiroxina. Este coma mixedémico. si después de 1 año. con ventilación de apoyo. y administración de 250 a 500 µg de levotiroxina. cuando aparece. Desde el punto de vista farmacológico. confusión. no indica necesariamente la necesidad de aumentar la dosis de esta hormona. hipotermia. angina o arritmia. ya que aunque las variaciones en la biodisponibilidad y bioequivalencia pueden ser mínimas. Si al realizar una evaluación de la función cardiaca. la TSH permanece elevada.5 mg) puede ser necesario. Una ligera elevación de la TSH en el paciente anciano durante el tratamiento con hormona de reemplazo tiroidea. deterioro mental. Los cambios en las dosis de hormona tiroidea de reemplazo pueden llevar al paciente anciano a un estado de tirotoxicosis ya que el metabolismo es más lento y la semivida del fármaco se incrementa. Hipotiroidismo central en ancianos Es raro en el paciente anciano. Si existen antecedentes o enfermedad cardiaca. . puede ir asociado a un déficit de otras hormonas del eje hipotálamo-hipofisario. . El coma mixedémico debe tratarse en una unidad de cuidados intensivos. la dosis de inicio debe ser 12. letargo. monitorizando durante este periodo la frecuencia cardiaca a fin de prevenir un aumento de ésta (ej: taquicardia). tomar algunos medicamentos como litio o amiodarona. las dosis deben ser disminuidas en varios días a semanas. Ahora bien. un pequeño incremento de levotiroxina (12. ya que la TSH puede volver a la normalidad en periodos de meses sin tener que incrementar esta dosis. también debería tratarse una posible hipocortisolemia hasta conocer el estado de la pituitaria.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 56 56 mo en el paciente anciano se realiza con dosis orales de T4 (levotiroxina) de 25 µg/día.

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Hipertiroidismo en ancianos La enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico ocupan la mayoría de los casos en el anciano. El hipertiroidismo transitorio de una tiroiditis subaguda es menos común y más raro clínicamente porque está autolimitado y se resuelve en pocas semanas. El hipertiroidismo inducido por yodo (enfermedad de Jod-Basedow) puede ser causado por el incremento de yodo proveniente de mucolíticos o medios de contraste. De nuevo, al igual que en el hipotiroidismo, los síntomas del hipertiroidismo o de una tirotoxicosis pueden pasar desapercibidos o ser confundidos con otras enfermedades o efectos no deseados de medicamentos que utilice el paciente anciano. Por ejemplo, un paciente que utilice propranolol para una hipertensión o angina, puede enmascarar los síntomas del hipertiroidismo como son el temblor y taquicardias característicos de este estado. Los pacientes ancianos pueden presentar sólo uno de los síntomas del hipertirodismo (hipertiroidismo monosintomático), como es la miopatía del tiroides. Otros síntomas característicos de estos pacientes ancianos son: disminución de su actividad, fatiga, agitación, confusión y/o demencia. Por otro lado, mientras que el paciente joven con hipertiroidismo presenta los clásicos temblores, en el paciente anciano es raro que se presenten y si lo hace, es de forma brusca. Las complicaciones cardiacas (arritmias, fallo cardiaco congestivo, angina de pecho), son las manifestaciones más frecuentes en el paciente anciano, siendo raros los incrementos de apetito, pérdida de peso sin anorexia y la diarrea típica que se presenta en el paciente joven. En el anciano puede darse un ligero estreñimiento. Este tipo de paciente puede no presentar bocio, exoftalmia, oftalmopatía y si no se trata el hipertiroidismo, éste puede ser el causante del desarrollo de una osteoporosis. La fiebre es uno de los síntomas frecuentes en la enfermedad de Graves en el anciano (con el paso del tiempo).

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Toxicosis T3 Hay ocasiones donde se encuentran de forma aislada concentraciones elevadas de T3 en suero del paciente (conocido como toxicosis T3). Esta situación es casi exclusiva de pacientes ancianos y puede ser la responsable del 10% de los hipertiroidismos en el anciano. Normalmente está ocasionado por un exceso en la producción de T3 por parte de un nódulo, lo cual puede ocasionar en la glándula tiroides una supresión de TSH del suero y de los niveles de T4. Esta situación hay que tenerla en cuenta en el paciente anciano, para que los niveles bajos de levotiroxina no conduzcan a un falso diagnóstico de hipotiroidismo.

Diagnóstico del hipertiroidismo en ancianos Los niveles de T3 libre elevados y bajos de TSH confirman el diagnóstico del hipertiroidismo primario. En el paciente anciano el examen físico de la glándula no ayuda. El bocio está ausente en más de la mitad de los pacientes.

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Tratamiento del hipertiroidismo en ancianos El hipertiroidismo debe ser tratado en el paciente anciano con una de las estrategias de tratamiento existentes: a) Antitiroideos. La terapia con antiroideos es muy efectiva, pero el potencial riesgo de efectos no deseados hace que no sea de elección en este tipo de pacientes. Propiltiouracilo y metimazol tienen un especial rol en los pacientes ancianos, ya que pueden producir una supresión muy rápida del estado hipertiroideo, por esto deben ser usado en cortos periodos de tiempo y cuando el paciente alcanza el estado eutiroideo, debe retirarse definitivamente el tratamiento. Las dosis frecuentes en ancianos son de 100 mg de propiltiouracilo cuatro veces al día o 10 mg de metimazol cuatro veces al día. b) Terapia con yodo radioactivo (RAI): I-131. La RAI es la preferida en paciente anciano por muchas razones, principalmente, debido al mayor riesgo de las intervenciones quirúrgicas en personas de edad avanzada, y a que el uso de medicamentos antiroideos aumentaría el número de fármacos que utiliza este grupo de población, con las consecuencias en cuanto a incumplimiento e interacciones que esto supondría. Por esto se prefiere, aunque es peligroso, una dosis ajustada de yodo radiactivo que produce una destrucción local de la glándula. El hipertiroidismo revierte gradualmente en las semanas-meses siguientes, teniendo especial vigilancia durante este periodo de los posibles problemas cardiacos ya que se puede producir un incremento de los valores de las hormonas tiroideas en las semanas siguientes a la administración de la RAI, debido a que la destrucción de las células del tiroides puede producir una liberación temporal a la circulación de hormona tiroidea. Los medicamentos antitiroideos pueden ser añadidos después de la RAI para controlar este posible exceso de hormonas circulantes. Si el estado hipertiroideo persiste varios meses después de la administración de la RAI, un segundo tratamiento puede ser usado, aunque se pueda desencadenar un hipotiroidismo, pero esto es impredecible. Muchos pacientes pasan de ser hipertiroideos a eutiroideos y después a hipotiroideos. Muy pocos pacientes se quedan permanentemente en estado eutiroideo. La medida de los niveles de TSH, es el test elegido para determinar el desarrollo de hipotiroidismo en pacientes tratados con RAI. c) Intervención quirúrgica de la glándula. La intervención quirúrgica, es una buena opción en pacientes ancianos con hipertiroidismo, debido a la polimedicación de estos pacientes y los posibles problemas cardíacos que pueden presentar. En algunos pacientes ancianos, la RAI puede no ser todo lo efectiva que debería sobre todo ante la presencia de bocio multinodular tóxico o hiper-

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función nodular, siendo recomendable la intervención quirúrgica. También puede ser necesaria la intervención cuando se sospecha de una enfermedad más grave como un cáncer. d) Tratamiento coadyuvante. Los betabloqueantes, pueden ser usados para el control de la sintomatología del paciente anciano hipertiroideo (taquicardia, temblores), pero no tratará la enfermedad de base del tiroides. Los antagonistas de los canales de calcio pueden ser también administrados cuando los beta bloqueantes estén contraindicados en ancianos. Los anticoagulantes pueden ser usados si el paciente presenta fibrilación atrial recordando que las dosis a utilizar deben ser bajas en pacientes hipertiroideos.

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Puntos clave en el paciente anciano – Los síntomas típicos de la disfunción del tiroides en el anciano pueden pasar desapercibidos y pueden ser erróneamente atribuidos a otras enfermedades coexistentes en el paciente. – La presencia en un paciente anciano de una enfermedad inestable, especialmente enfermedad cardiaca, pueden ser causa de desórdenes del tiroides. – El examen físico de la glándula del tiroides en ancianos puede no ser fácil debido a que a menudo se dificulta la palpación. – El tratamiento medicamentoso del hipotiroidismo en el paciente anciano debe iniciarse con dosis bajas de levotiroxina e incrementarse gradualmente en periodos de varios meses. – Sólo el coma mixedema requiere largas dosis de levotiroxina parenteral. – El yodo radioactivo es la terapia más definitiva, bien tolerada, efectiva, y preferible en el paciente anciano con hiperfunción del tiroides, aunque hay que vigilar la posible aparición de hipotiroidismo. – En casos graves de hipertiroidismo en pacientes ancianos la terapia con antitiroideos puede rápidamente conducir al estado eutiroideo, pero deben ser usados durante cortos periodos de tiempo.

se asocia a una tasa de mortalidad y morbilidad elevada. especialmente si tienen anticuerpos antiperoxidasa. – Otras indicaciones: disminución del nivel de colesterol sanguíneo en arterosclerosis o xantomatosis. Indicaciones A.21. El objetivo de esta terapia es lograr una concentración de hormona estimulante del tiroides dentro de los límites normales. hipotiroidismo (incluyendo estados hipotiroideos en el niño. • Estén embarazadas o prevén estarlo. o de la deficiente función por radiación o tratamiento con otros antitiroideos.26. Autorizadas en España – Terapia de reemplazo o sustitución cuando la función tiroidea está disminuida o falta por completo: coma hipotiroideo. cretinismo. Terapia hormonal de reemplazo: levotiroxina y liotironina Levotiroxina La levotiroxina es una hormona sintética idéntica a la hormona fisiológica tiroidea T4. bocio no tóxico. por un lado restaurar el estado eutiroideo y por otro controlar la sintomatología derivada de un mal control tiroideo. . siendo el tratamiento de elección utilizado para restablecer los niveles de hormona tiroidea la levotiroxina. así como en el tratamiento de la obesidad de origen hipotiroideo. durante el embarazo o en la vejez). hipotiroidismo resultante de la extirpación quirúrgica de la glándula. Recomendadas – Hipotiroideo subclínico: se recomienda tratar con levotiroxina a aquellos pacientes que: • Tengan una TSH>10mUI/L. – Supresión de la secreción de tirotropina (TSH) que se requiere en el tratamiento del bocio simple no endémico y en la tiroiditis linfocítica. ya que una restitución excesiva podría suprimir la hormona TSH (hormona estimulante del tiroides) a valores por debajo de los normales. pudiendo inducirse otras patologías como una osteoporosis o una disfunción cardiaca. para prevenir el hipotiroidismo.58 El hipotiroidismo en la mayoría de los pacientes es una situación permanente que se debe tratar de por vida. • Tienen signos o síntomas sugestivos de hipotiroidismo. B. siendo el objetivo del tratamiento. – En combinación con los agentes antitiroideos.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 60 TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES DEL TIROIDES 60 HIPOTIROIDISMO1. Si no se trata el hipotiroidismo.

Con la administración de una sola dosis se obtienen concentraciones plasmáticas constantes de T4 y T3. la levotiroxina debe administrarse vía parenteral a una dosis 25-50% inferior que los requerimientos por vía oral del paciente. – Embarazo: en mujeres hipotiroideas. manifestándose el efecto fisiológico lentamente. Inicialmente. posiblemente sea necesario aumentar las dosis de levotiroxina. ya que se altera la eliminación de la levotiroxina.5-25 µg/día. y alcanzan el máximo a los 8 o 10 días. En alteración cardiaca grave. • Menores 1 año: 25 µg/día con incrementos de 25 µg cada 2-4 semanas hasta síntomas moderados de toxicidad. en estos casos. – Ancianos: son más sensibles a los efectos de las hormonas tiroideas. 200-500 µg. – Si existen en el paciente situaciones donde se deba interrumpir el tratamiento con levotiroxina diaria durante algunos días (como puede ser una intervención quirúrgica). Suele comenzar dentro de las 48 horas después de la administración. en una sola toma diaria. con una Tmax de 2-4 h. evaluar el riesgo del aumento rápido del metabolismo frente al peligro de prolongar el estado hipotiroideo grave. pero de forma prolongada. incrementándose la dosis cada 46 semanas. Las dosis empleadas van a variar dependiendo de la edad y situación del paciente. se recomienda iniciar el tratamiento con menores dosis de las indicadas.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 61 Farmacocinética/posología La absorción vía oral aumenta cuando se administra con el estómago vacío. Se metaboliza ampliamente en el hígado dando lugar al metabolito activo triyodotironina y aproximadamente el 50% se excreta con las heces en forma inalterada. • Mayores 1 año: 2-5 µg/kg/día. inicialmente 50-100 µg/día en intervalos de 3-4 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para el estado eutiroideo. aunque los efectos de su administración continuada pueden no ser evidentes hasta transcurridas varias semanas. aunque si la interrupción es más prolongada. Otras situaciones que requieren un ajuste de la dosis de levotiroxina: – Coma hipotiroideo: se prefiere la vía iv aunque también se puede administrar por sonda gástrica. tomándolo preferiblemente antes del desayuno. – Insuficiencia renal. así: – Niños: • Hipotiroidismo congénito: 10-15 µg/kg/día. 61 . Dosis máxima hasta 400 µg/día. siguiendo tras 24 h con 100-200 µg (iv). – Adultos: 1.6 µg/kg/día. que usualmente oscilan de 100400 µg/día. La semivida plasmática es de 6-7 días. tras lo que se reducirá ligeramente la dosis. por lo que se suelen emplear dosis iniciales un 25-50% inferiores a las empleadas en adultos: 12. aumentando en hipotiroidismo y disminuyendo en hipertiroidismo. es previsible que no existan consecuencias metabólicas importantes. La biodisponibilidad oral es del 50-80 %.

palpitaciones. arritmia cardiaca. este medicamento puede alterar los valores de las siguientes pruebas analíticas en sangre: lactato deshidrogenasa. antiácidos. Raramente (<1%) se manifiestan alteraciones dermatológicas (erupciones exantemáticas) y por sobredosis aguda o en pacientes con cardiopatías: angina de pecho grave. debido al riesgo de hiperglucemia. fiebre. infarto agudo de miocardio. intolerancia al calor y pérdidas menstruales. miastenia. principalmente por . infarto de miocardio o muerte súbita. hipertensión. es una hormona segregada por el tiroides. anticoagulantes orales. enfermedad de Addison (ya que el organismo requiere unos niveles superiores de hormona adrenocorticotropa. insomnio. calambres abdominales. taquicardia. diarrea. angina de pecho y presión arterial elevada. – Si se sospecha la existencia de hipotiroidismo central es necesario suplementar primero el eje adrenal. puede ser necesario un reajuste de la dosis de hipoglucemiante. Precauciones/Contraindicaciones – Es necesaria la adecuación de la dosis en ancianos y pacientes con insuficiencia coronaria. pudiendo provocarse una crisis adrenal). Liotironina La liotironina también llamada triyodotiroxina. – Está contraindicado en pacientes con hipertiroidismo no tratado. cefalea. sudoración. osteopenia. fármacos inductores enzimáticos. dolor anginoso. sequedad de piel. hipertensión no tratada. – Diabetes. 62 Efectos secundarios (ver anexo 1) Las reacciones adversas son más frecuentes con dosis altas. aumento de peso. temblor. incluyendo insuficiencia miocárdica o con evidencia electrocardiográfica de infarto agudo de miocardio o cardiopatía isquémica. cefalea. Los efectos fisiológicos de la levotiroxina están mediados a nivel celular. antidiabéticos. insuficiencia cardiaca y otras alteraciones cardiovasculares. ansiedad. Las más características son: la aparición (1-9%) de signos y síntomas de hipertiroidismo tales como adelgazamiento. estas reacciones desaparecen con la reducción de la dosis o con la suspensión temporal del tratamiento. Con dosis bajas aparecen signos de hipotiroidismo: mialgia. catecolaminas. creatina fosfocinasa y aumento de glucosa. digoxina. ya que si se inicia el tratamiento con levotiroxina se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 62 Interacciones (ver anexo 3) Existen evidencias clínicas de interacción entre hormonas tiroideas y amiodarona59. polifagia. Además.

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medio de la triyodotironina; una gran parte de la triyodotironina procede de la desyodación de la tiroxina (tetrayodotiroxina) en tejidos periféricos a través de las desyonidasas. Actualmente no existe ninguna especialidad comercializada en España que contenga liotironina. En otros países como América si está comercializada, incluso se usa como preparado de formulación magistral.

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Indicaciones A. Autorizadas en España: – Terapia de restauración hormonal en hipofunción tiroidea: hipotiroidismo (incluyendo estados hipotiroideos en el niño, durante el embarazo o en ancianos, por extirpación quirúrgica de la glándula o como resultado de irradiación, etc). – Bocio no tóxico. – Prevención de hipotiroidismo en el tratamiento de la tirotoxicosis, en combinación con los agentes antitiroideos. – Otras indicaciones: estudios de la función tiroidea. B. Otras indicaciones en otros países: – La FDA tiene aprobadas además las siguientes: tiroiditis de Hashimoto, bocio multinodular, mixedema, bocio simple, precoma y coma mixedematoso.

Farmacocinética/posología Vía oral, la liotironina tiene una acción más rápida pero menos duradera que la levotiroxina. La absorción oral es aproximadamente del 95%, pudiendo ser menor en presencia de insuficiencia cardiaca congestiva, malabsorción o diarrea. El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 6 h, los efectos máximos con el uso continuado se producen a las 47-72 h y desaparecen a las 48-72 h después de suspender el tratamiento. La semivida plasmática es de 1 día (eutiroideo), 1,4 días (hipotiroideo), 0,6 días (hipertiroideo). A diferencia de la levotiroxina, pequeñas variaciones en la concentración administrada, originan también variaciones en las concentraciones plasmáticas y por consiguiente en el efecto del fármaco. Por este motivo, puede administrarse en varias tomas diarias para reducir las fluctuaciones de las concentraciones de T3. Las dosis empleadas van a variar dependiendo de la edad y situación del paciente, así: – En niños, cretinismo (hipotiroidismo congénito): inicialmente 5 µg/día, con incrementos de 5 µg cada 3 días hasta 20 µg/día (niños pequeños), 50 µg/día (niños de 1-3 años), dosis similares al adulto (niños mayores de 3 años). Se recomienda evitar dosis excesivas ya que ha ocurrido un mínimo daño cerebral en niños con tirotoxicosis durante la infancia y también las dosis excesivas pueden acelerar la edad ósea y causar craniosinostosis.

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– En adultos, dosis inicial usual de 25 µg/día, con incrementos de 12,5-25 µg cada 1-2 semanas hasta alcanzar las dosis precisas para restablecer el estado eutiroideo. – En ancianos y pacientes con alteraciones cardiovasculares: inicialmente 5 µg/día, con incrementos de 5 µg/día cada 1-2 semanas, siendo la dosis usual de mantenimiento de 25-75 µg/día. – Embarazo: si por alguna circunstancia se hubieran elevado las dosis durante el embarazo, estas deben reducirse en el puerperio. El hipotiroidismo no tratado adecuadamente puede causar alteraciones en el feto. Uso seguro durante el embarazo. – Lactancia: la liotironina se excreta mínimamente con la leche materna y esta cantidad excretada no parece modificar la función tiroidea del lactante, aunque sí puede interferir el screening de función tiroidea. En neonatos con hipotiroidismo congénito puede ser preferible la lactancia natural a la artificial, las hormonas tiroideas atraviesan de forma limitada la placenta.

Interacciones (ver anexo 3) La liotironina al ser la hormona tiroidea activa, los efectos no deseados y las interacciones van a ser los mismos que para el caso de levotiroxina.

Efectos secundarios (ver anexo 1) La liotironina al ser la hormona tiroidea activa, los efectos no deseados y las interacciones van a ser los mismos que para el caso de levotiroxina.

Precauciones/Contraindicaciones La liotironina al ser la hormona tiroidea activa, los efectos no deseados y las interacciones van a ser los mismos que para el caso de levotiroxina.

Suplementos de yodo Yoduro potásico El yodo es un suplemento mineral esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

Indicaciones Profilaxis de déficit de yodo cuando las necesidades diarias no se cubran con el aporte de la dieta.

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Farmacocinética/Posología El yodo se absorbe rápidamente, principalmente en el intestino delgado. Una vez absorbido es distribuido rápidamente a través del líquido extracelular. Atraviesa la barrera placentaria y es secretado en leche materna. La eliminación principal es urinaria y, en menor cuantía, fecal. La dosis empleada vía oral en gotas es de 10-30 gotas, 2 ó 3 veces al día. Para los comprimidos: – Niños: • Menores 1 año: 50 µg/día. • De 1 a 6 años: 90 µg/día. • Mayores de 6 años y Adultos: 120-150 µg/día • Embarazo y lactancia: 200 -300 µg/día. Los valores considerados por la OMS como límites para el aporte de yodo necesario en adultos: 150-300 µg/día.

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Interacciones (ver anexo 3) Existen evidencias clínicas de interacción entre el yodo y diuréticos ahorradores de potasio, sales de litio, medicamentos antitiroideos.

Efectos secundarios (ver anexo 1) Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad a los yoduros que se manifiestan con angioedema, hemorragia cutánea, y signos y síntomas semejantes a enfermedad sérica, como fiebre, artralgia, crecimiento de los nódulos linfáticos y eosinofilia. Otros síntomas relacionados con la reacción de hipersensibilidad al yodo son: urticaria, púrpura trombótica, trombocitopenia y periarteritis fatal. La vasculitis hipocomplementémica en algunos pacientes con urticaria crónica o lupus eritematoso sistémico se ha asociado con la sensibilidad al yodo y algunos médicos previenen de que el yoduro potásico puede precipitar trastornos sistémicos severos en estos pacientes. Con dosis bajas de yodo (menos de 25 µg de yodo al día), puede producirse hipotiroidismo por yodo o hipertiroidismo inducido por yodo; este efecto es más común en áreas con deficiencia endémica de yodo.

Precauciones/Contraindicaciones Puesto que algunas personas son muy sensibles al yodo, el yoduro potásico debe utilizarse con precaución al iniciar la profilaxis. Tener precaución en vasculitis, bocio, insufi-

carbimazol. . 4. ni su liberación. Contraindicado en alergia a yoduros. quirúrgico. 66 Monitorización del paciente hipotiroideo Se aconsejan control con electrocardiograma (ECG) antes de iniciar el tratamiento.1.1. limitar la cantidad de hormona producida por el tiroides. Tratamiento Farmacológico 1. Actúan como sustrato de la peroxidasa tiroidea. coadyuvante. 1. HIPERTIROIDISMO El tratamiento de la tirotoxicosis se debe abordar de forma diferente según cual sea la causa que lo produce. Otros tratamientos farmacológicos: yodo. así como mediciones frecuentes de niveles séricos de T4. glucocorticoides. 64 Según la causa y perfil del paciente hipertiroideo. Tionamidas: tiamazol. TSH. Así. bronquitis aguda. se emplean las siguientes estrategias de tratamiento: 1. T3. hipertiroidismo manifiesto y latente si la dosis es más de 150 µg/día. 63. enzima que interviene en la incorporación de yodo en la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo la peroxidación y la organificación. para conseguir una mejoría rápida de esta clínica y una disminución en la producción de las hormonas tiroideas por parte del tiroides. hiperpotasemia. propiltiouracilo. Por ello. Tionamidas: tiamazol. con yodo 131.2. carbimazol. litio. 1. para el hipertiroidismo. 3.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 66 ciencia renal. Los antitiroideos no interfieren las acciones de las hormonas tiroideas exógenas. el tratamiento de elección variará. 2. así como la sintomatología derivada de su acción periférica. frecuencia cardiaca y presión arterial. Terapia del hipertiroidismo 61. siendo el objetivo del tratamiento en las formas que cursan con hipertiroidismo. propiltiouracilo Todos estos principios activos actúan inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas a nivel de tiroides. sus efectos se hacen patentes cuando se agotan las reservas de hormonas tiroideas. 62. Tratamiento Tratamiento Tratamiento Tratamiento farmacológico.

67 Indicaciones de tionamidas – Hipertiroidismo. en varias dosis. en varias dosis. Tratamientos de al menos 18 meses han mejorado la eficacia en la enfermedad de Graves. tormenta tiroidea. así: Tiamazol – Niños: inicialmente: 0.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 67 Así mismo. – Adultos: en hipertiroidismo de 10-40 mg/día. La semivida de eliminación es de 3-13 h. Una vez alcanzado el estado eutiroideo.45-1 mg/kg/día. pero es un grupo de medicamentos que no está disponible actualmente en España. reducir la dosis hasta una de mantenimiento de 5-20 mg/día. En algunos pacientes ha sido efectiva una sola toma diaria. recidivas después de la tiroidectomía y crisis tirotóxicas. Hipertiroidismo neonatal: 2. Una vez alcanzado el estado eutiroideo. con reducción gradual de la dosis si hay mejoría clínica. divididos en 3-4 dosis. En hipertiroidismo neonatal: 1. El propiltiouracilo además. divididos en 3-4 dosis.5 mg/8 h.5-3 h. incluyendo el tratamiento previo a la tiroidectomía o a la radioterapia. con reducción gradual de la dosis si hay mejoría clínica. En algunos pacientes ha sido efectiva una sola toma diaria. – El propiltiouracilo además presenta las siguientes indicaciones: hipertiroidismo. La posología de las tionamidas va a variar dependiendo del principio activo que se utilice y de la edad del paciente. Tratamientos de al menos 18 meses han mejorado la eficacia en la enfermedad de Graves. Farmacocinética/posología de tionamidas Las concentraciones máximas plasmáticas de este grupo de medicamentos se alcanzan a las 0. reducir la dosis hasta una de mantenimiento de 5-15 mg/día. El efecto terapéutico (conseguir el estado eutiroideo) suele obtenerse a los 1-2 meses desde el inicio del tratamiento. hipertiroidismo en embarazo. Carbimazol – Niños: inicialmente: 0.5 mg/8 h. . actúa inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3.75-1 mg/kg/día. que puede ayudar a la remisión de la enfermedad. – Adultos: en hipertiroidismo de 20-60 mg/día. también han demostrado propiedades inmunosupresoras en pacientes con enfermedad de Graves (bocio difuso tóxico).

edema. Digitálico (digoxina). I-131. – Insuficiencia renal: evaluar la necesidad de adecuar la dosis al grado de funcionamiento renal. Las más características (1-9%) son: la erupción exantemática. artralgia. 68 Situaciones especiales en el empleo de tionamidas – Tratamiento preoperatorio: usar tiamazol a dosis de 10-15 mg/día. náuseas. Interacciones de tionamidas (ver anexo 4) – – – – – – Anticoagulantes. acebutolol. • De 6 – 10 años: 50-150 mg/día (divididas 3 ó 4 veces). β-bloqueantes (atenolol. ageusia. parestesia y cefalea. Las reacciones adversas graves son más frecuentes durante los 2 primeros meses de tratamiento. . • Dosis mantenimiento: 50 mg/12 horas. Litio. – En pacientes con labilidad tiroidea (ej: adolescentes) se ha asociado junto a carbimazol una terapia de sustitución hormonal tiroidea (ej: levotiroxina) para disminuir el riesgo de hipotiroidismo que pueden ocasionar las tionamidas. vómitos. mialgia. bisoprolol. Efectos adversos de tioamidas (ver anexo 2) Los efectos adversos en la mayor parte de los casos. • Mayores de 10 años: 150-300 mg/día (divididas 3 ó 4 veces). 1. antiasmáticos (aminofilina. distribuidos en varias dosis. siendo aproximadamente un 3% de los pacientes los que experimentan alguna reacción adversa. hiperpigmentación cutánea. durante 1218 meses. 2. o carbimazol a dosis de 15-20 mg/día. afectan principalmente al sistema endocrino. propranolol …). prurito.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 68 Propiltiouracilo – Aunque en nuestro país no esta disponible actualmente. teofilina). gastralgia. Bupropion. – Adultos: • Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas. urticaria. • Dosis mantenimiento: 50-150 mg/día divididos en 2 ó 3 dosis /día. alopecia. las dosis que se suelen emplear en otros países como EEUU son: – Niños: • Menores de 6 años: la seguridad no ha sido establecida en esta edad.

Indicaciones – Está indicado en pacientes con hipertiroidismo severo.2. El riesgo es mayor en pacientes mayores de 40 años o con dosis superiores a 40 mg diarios. ya que es el efecto secundario más grave. en la preparación para la cirugía ya que disminuye la vascularización glandular y en crisis tiroideas. granulocitopenia. úlceras bucales o fiebre. dolor de garganta o úlceras bucales. Monitorización de pacientes que utilizan tionamidas Se deben realizar periódicamente recuentos leucocitarios (antes y durante el tratamiento). Precauciones/advertencias especiales – La agranulocitosis es el efecto adverso más grave (aunque poco frecuente) asociado al tratamiento antitiroideo y dosis altas en pacientes mayores de 40 años. después de haberlo notificado al médico. . Otros tratamientos farmacológicos: yodo. glucocorticoides Tratamiento con yodo (yoduro) El ión yoduro inhibe la liberación de hormona preformada en la glándula tiroides.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 69 Raramente (<1%) pueden ocasionar somnolencia. anemia aplásica (generalmente reversible en pocos días). ictericia colestática y necrosis hepática. ya que la captación de yodo radioactivo es inversamente proporcional a la concentración plasmática de yodo estable. litio. 1. – Historial de alergia al propiltiouracilo ante el riesgo de alergia cruzada. 69 3. hepatitis. mareo. – Alteraciones musculares tipo miopatía: en presencia de mialgia evaluar con determinación de CPK. que puede aparecer tanto al inicio del tratamiento como posteriormente en terapias prolongadas. También produce una inhibición aguda (bloqueo transitorio durante dos días) de la síntesis de yodotirosinas y yodotironinas (efecto Wolff-Chaikoff). síndrome tipo lupus. – Insuficiencia hepática: se han comunicado casos de hepatitis colestática. trombocitopenia. 1. El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún signo de agranulocitosis como fiebre. Se debe advertir al paciente que contacte con el médico ante cualquier infección. – También se puede emplear para proteger al tiroides contra la precipitación de yodo radioactivo en la atmósfera después de un accidente nuclear. linfadenopatía. lesión de garganta. agranulocitosis. vasculitis. – Si hay aumento de vascularización y del tamaño de la glándulas tiroides puede ser necesaria una reducción de la dosis.

Nunca debe administrarse sólo ya.5 mg/12 horas. La gravedad de los síntomas de una intoxicación crónica por yoduro (yodismo) se relaciona con la dosis. En el yodismo leve aparecen síntomas parecidos a los de un resfriado. Una reacción aguda puede empezar de inmediato o después de varias horas desde la administración. estornudos. 70 3. Esta dosis es de 6µg/día en la mayoría de los pacientes. reduciéndose a yoduro en el intestino antes de su absorción. Los síntomas empiezan por sabor metálico y ardor en boca y garganta. amígdalas. por lo que suele asociarse a medicamentos antitiroideos como las tionamidas. Hay incremento de la salivación.3 µg de yodo/gota. irritación ojos y/o inflamación de los párpados. Tratamiento con litio El litio se ha utilizado para el tratamiento del hipertiroidismo. fiebre. La dosis típica incluye de 3 a 5 gotas de solución de Lugol tres veces al día o bien. Efectos secundarios Algunos pacientes pueden presentar sensibilidad notoria al yoduro o a preparaciones orgánicas yodadas cuando se aplican por vía intravenosa. tiene poca relación con la respuesta que se logra en el hipertiroidismo. dosis de 30 a 100 µg/día de yoduro disminuirían considerablemente la captación tiroidea de radioisótopos de yodo. . que la sobrecarga de yodo puede estimular la síntesis de hormonas tiroideas. ácido iopanóico a dosis de 0. Vía oral se administra una solución saturada de yoduro potásico (solución de Lugol) que consta de: yodo al 5% y yoduro potásico al 10% que proporcionan 6. En un accidente nuclear. anorexia y depresión. Los síntomas desaparecen en unos días después de la suspensión de la administración de yoduro. La dosificación de yoduro o la forma en la que se administra. También pueden aparecer lesiones cutáneas. irritación gástrica. así como molestias en dientes y encías. El angioedema es el síntoma más sobresaliente y la inflamación de la laringe. faringe. pero su uso en hipertiroidismo es muy limitado debido a su amplia toxicidad. siempre y cuando se proporcione una cantidad menor a la mínima eficaz. Farmacocinética/Posología El yodo se concentra rápidamente en el tejido tiroideo. diarrea.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 70 2. ya que produce un bloqueo en la liberación de las hormonas tiroideas.

hiperpigmentación cutánea. hirsutismo. sofocos. De .GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 71 Tratamiento con glucocorticoides Los glucocorticoides inhiben la conversión periférica de T4 a T3. sudoración. – Son útiles en hipertiroidismo producido por amiodarona. esclerodermia. hipertensión intracraneal. – Se usan en casos muy severos aunque su eficacia real es dudosa. hiperglucemia. insuficiencia cardiaca. polifagia. Las más características (1-9%) son la osteoporosis. en pacientes con oftalmopatía. úlcera gástrica. miastenia. La concentración máxima se alcanza a las 1-2 horas. a partir del cual se libera con lentitud. Se incorpora a los yodoaminoácidos y se deposita en el coloide de los folículos. y en pacientes con diagnóstico de la enfermedad de Graves inhiben la secreción de hormonas por parte del tiroides. alteraciones neurológicas. Tratamiento con yodo-131 El I-131 produce una ablación de la glándula tiroidea. pancreatitis aguda. 2. Pre-tratamiento antes de yodoterapia. 3. propensión a infecciones (candidiasis orofaríngea). retraso en la cicatrización de heridas. amenorrea. fragilidad ósea. La dosis utilizada para prednisona con esta indicación es de 50-140 mg/día distribuida en varias dosis. insuficiencia adrenocortical (con tratamientos prolongados). hipertensión. Farmacocinética/Posología Se suelen emplear la prednisona o la hidrocortisona. Indicaciones – Oftalmolopatía. con dosis altas: signos de hiperactividad adrenal (síndrome de Cushing) con erupciones acneiformes. Efectos no deseados En la mayor parte de los casos. trombo embolismo. El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de hiperactividad adrenal. tormenta tiroidea. las reacciones adversas de los glucocorticoides son debidas a una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema endocrino y al equilibrio electrolítico. hipopotasemia. Las reacciones adversas son más frecuentes con dosis altas en tratamientos prolongados. después de haberlo notificado al médico. y para hidrocortisona de 50-100 mg/día cada 6 horas. siendo la semivida de eliminación biológica de 18-36 horas. 71 1. mixedema pretibial. La semivida de eliminación de la prednisona es de 1-3 horas. Raramente (<1%) pueden producir edema.

En ocasiones puede ser necesario administrar determinados fármacos previamente al tratamiento radioactivo. Hay riesgo de empeoramiento de la oftalmopatía de la enfermedad de Graves que puede evitarse en gran medida con la administración simultánea de glucocorticoides. por lo que es importante un seguimiento posterior del paciente. o a lo largo del tiempo. en hipertirodismo más severos y en ancianos con patología cardiaca se recomienda inicialmente alcanzar el estado eutiroideo con fármacos. 2. Indicaciones Se suele emplear cuando el tratamiento con tionamidas esta contraindicado. con poco daño o ninguno del tejido circunvecino. 3. Los efectos de la radiación dependen de la dosificación. Se requiere de una dieta preparatoria baja en yodo y un abandono adecuado de la medicación antitiroidea u otros tratamientos que contengan yodo antes de iniciar el tratamiento con I-131. Farmacocinética/posología Se administra vía oral como solución de isótopo I-131 y rápidamente se concentra en el tejido tiroideo produciendo la ablación glandular en 6-18 semanas.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 72 72 esta forma. La dosis es de 80-100 µCi (microcuries) por gramo de tejido tiroideo. Los pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismo muy severos pueden requerir más de una dosis de I-131. Efectos secundarios El efecto no deseado más importante del I-131 es el posible desarrollo de un hipotiroidismo inmediatamente después de usar el tratamiento. las partículas beta destructivas se originan dentro del folículo y actúan de manera casi exclusiva sobre las células parenquimatosas del tiroides. También puede producirse inmediatamente después del tratamiento una tiroiditis posradiación debido a una importante liberación de hormonas tiroideas a la circulación sanguínea además de complicaciones en el embarazo. En los casos de hipertiroidismo leve se puede usar como terapia primera. en casos de adultos y pacientes ancianos con riesgo de intervención quirúrgica o problemas cardiacos. . 1. hasta que dicho tratamiento produzca la efectividad clínica. así como posteriormente.

reduciéndose de esta forma las dificultades para el cirujano). pero el aumento en términos absolutos es pequeño. ya que así se disminuye la morbilidad y mortalidad operatorias. I-131) como por ejemplo en el embarazo y lactancia. daño en cuerdas vocales e hipotiroidismo. . intestino delgado). ante una sospecha de carcinoma o nódulo solitario. bocios comprensivos en niños y adolescentes. hipoparatiroidismo. La efectividad de la intervención quirúrgica es del 90% en pacientes con enfermedad de Graves. Indicación La intervención quirúrgica se emplea cuando no se toleran los otros tratamientos (tionamidas. son a menudo empleados simultáneamente en el tratamiento de los síntomas clínicos que presenta el paciente hipertiroideo. 73 Tratamiento Quirúrgico Se emplea como tratamiento definitivo del hipertiroidismo y la técnica usada es la tiroidectomía subtotal o total de la glándula. 6.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 73 La evidencia clínica también indica que puede aumentar el riesgo relativo de padecer otros cánceres (tiroides. Preparación para la intervención Se debe iniciar antes de la intervención quirúrgica con tratamiento de antitiroideos hasta alcanzar el estado eutiroideo. 4. Tratamiento coadyuvante Algunos fármacos que no poseen actividad antitiroidea. obstrucción esofágica. verapamilo). Efectos secundarios Los más frecuentes aparecen como consecuencia de la técnica quirúrgica empleada y de la experiencia del equipo quirúrgico que realiza la intervención. como es el caso de los antagonistas de los receptores b (ej: propranolol) o los bloqueadores de los canales de calcio (ej: diltiazem. Se usan también soluciones yodadas 10 días antes de la cirugía para producir la involución de la glándula (disminución de la vascularización de la glándula y hacerla menos friable. 5. Los efectos no deseados más frecuentes son la parálisis o daño de los nervios recurrentes.

Los efectos no deseados que presentan estos medicamentos son los relacionados con una prolongación de la actividad β-bloqueante. (0. Las dosis empleadas de diltiazem son de 60-120 mg/día (cuatro veces día) y de 80-120 mg/día para verapamilo. (0. – Caballa. Patatas. – Yogur. (0. Bloqueantes canales de calcio Se suelen emplear diltiazem o verapamilo ya que inhiben el proceso contráctil de la musculatura vascular y aumenta el flujo sanguíneo.02). (1. edema periférico. Los más frecuentes son: bradicardia. – Avellanas. palpitaciones. (0. cefalea. Naranjas.10). (3. estreñimiento.15). (0. – Mejillones. 2. β-bloqueantes Se suele emplear propranolol o atenolol ya que son eficaces para antagonizar los efectos catecolaminérgicos de la tirotoxicosis al reducir la taquicardia. (0. . – – – – – – – – Leche vaca. (0. presión arterial. mirada fija.63).38). (1. mareo.13).03).70). (1. 74 1. (0. El propranolol además de su actividad β-bloqueante inhibe la conversión periférica de T 4 a T 3. Pan blanco. (0. ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO EN YODO Alimentos ricos en yodo (en mg/Kg): – Merluza. petequias y sofocos. – Arenque ahumado. Col hervida. Higado buey.20). Las dosis empleadas de propranolol son de 10-40 mg/día cada 6-8 horas (o control por debajo de 100 pulsaciones por minuto). (0. ansiedad. Carne pollo.10). Los efectos no deseados más frecuentes que presentan estos medicamentos son: bradicardia. En los pacientes que utilicen estos medicamentos coadyuvantes debe realizarse un control diario del pulso y no bajar de 55 pulsaciones/minuto. cefalea. hipotensión.30). – Bacalao. broncoespasmo. (0. parestesia.02). (0. astenia y estreñimiento.70). Carne buey.06).53). – Mantequilla. – Huevo duro. controlando así la taquicardia y disminuyendo la incidencia de taquiarritmias supraventriculares. (0. hipotensión ortostática. temblor.13). astenia. confusión.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 74 Estos medicamentos deben suspenderse en el momento que el paciente adquiere o recupera el estado eutiroideo.17).

pueden contener una cantidad de yodo elevada. producidos por diversas causas. objetivo prioritario del seguimiento farmacoterapéutico66. según el Consenso sobre Atención Farmacéutica del Ministerio de Sanidad y Consumo. define al seguimiento farmacoterapéutico como “la práctica profesional en la que el farmacéutico se responsabiliza de las necesidades del paciente relacionadas con los medicamentos mediante la detección. espárragos. nabo. guisante fresco.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 75 La variabilidad del suelo puede influir en la cantidad de yodo de los siguientes alimentos: algas. entendidos como resultados clínicos negativos. alcachofa. sistematizada y documentada. rábano y sal yodada. ajo. prevención y resolución de los problemas relacionados con medicamentos. como los resultados negativos asociados a la medicación67. que se señala que “los problemas relacionados con los medicamentos son problemas de salud. Una de las definiciones de problema relacionado con los medicamentos. espinaca. también propone una clasificación de PRM en 3 supracategorias y 6 categorías. conducen a la no consecución del objetivo terapéutico o a la aparición de efectos no deseados”. lechuga. zanahoria. publicado en el año 200165. Durante años. Este documento sobre Atención Farmacéutica. con el fin de alcanzar resultados concretos que mejoren la calidad de vida del paciente”. setas. pera. tomate. los elementos de proceso se han mezclado con los resultados en salud. en colaboración con el propio paciente con los demás profesionales del sistema de salud. es la recogida en el Segundo Consenso de Granada sobre problemas relacionados con medicamentos (PRM). berro. de forma continuada. trigo.68. . Por lo que se ha propuesto abandonar el término problema relacionado con medicamentos por resultado negativo asociado a la medicación56. arroz. puerro. 75 SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO DE PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA El seguimiento farmacoterapéutico es una de las actividades incluidas en la Atención Farmacéutica. patata. que supone una herramienta de trabajo útil para identificar.50 microgramos/litro). col. judías verdes. Resultado negativo de la medicación Recientemente se ha revisado el concepto de problemas relacionados con medicamentos y problemas de la farmacoterapia y sus relaciones con otros conceptos. uva. fresas. derivados de la farmacoterapia que. Así mismo. todos los alimentos procedentes del mar. En el agua potable pueden encontrarse yodo en pequeñas cantidades (1-1. Se concluye que el término problemas relacionados con medicamentos y otros términos similares se han usado para describir un concepto que no es particularmente específico. cebolla. Este Segundo Consenso de Granada sobre PRM. prevenir y resolver estos PRM. variable según las regiones.

76 Método Dáder para el seguimiento farmacoterapéutico El seguimiento farmacoterapéutico como cualquier otra actividad sanitaria. – Un medicamento es inseguro cuando produce o empeora algún problema de salud. Tabla 3. y utilizando desde entonces en distintos países. – Un resultado negativo asociado a la medicación se considera cuantitativo cuando depende de la magnitud de un efecto.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 76 La clasificación actual con estas modificaciones es la que se muestra en la tabla 356. . desarrollado en la Universidad de Granada en el año 1999.69. EFECTIVIDAD El paciente sufre un problema de salud asociado a una inefectividad no cuantitativa de la medicación. El paciente sufre un problema de salud asociado a recibir un medicamento que no necesita. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inefectividad cuantitativa de la medicación. El paciente sufre un problema de salud asociado a una inseguridad cuantitativa de un medicamento. necesita para ser realizada con la máxima eficiencia. por cientos de farmacéuticos asistenciales en miles de pacientes. SEGURIDAD El paciente sufre un problema de salud asociado a una inseguridad no cuantitativa de un medicamento. Un método para hacer seguimiento farmacoterapéutico es el Método Dáder57. Entendiéndose que: – Un medicamento es necesario cuando ha sido prescrito o indicado para un problema de salud concreto que presenta el paciente. Clasificación de resultados negativos asociados a la medicación56 NECESIDAD El paciente sufre un problema de salud asociado a no recibir una medicación que necesita. – Un medicamento es inefectivo cuando no alcanza suficientemente los objetivos terapéuticos esperados. de unos procedimientos de trabajo protocolizados y validados a través de la experiencia y que permitan una evaluación del proceso y sobre todo de los resultados.

de un paciente anciano que utilice una politerapia: metoprolol. Es por ello que debe existir una vigilancia más exhaustiva por parte del farmacéutico en grupos de población concretos como son embarazadas. identificación de posibles resultados negativos de la medicación. este capítulo de seguimiento farmacoterapéutico es importante en pacientes que tengan alterada la función tiroidea. Necesidad de tratamiento en determinados grupos de población Existen determinadas situaciones en las que el diagnóstico y tratamiento precoces de las alteraciones del tiroides reviste una mayor importancia. ya que en algunas ocasiones puede confundirse la sintomatología que presente el paciente con una inseguridad de tratamiento. Tal es el caso. estos síntomas podrían ser atribuidos a sus enfermedades concomitantes o sus medicamentos. 77 NECESIDAD El farmacéutico comunitario. neonatos. ancianos y pacientes con determinadas enfermedades (tabla 5). amlodipino y digoxina. y que presente estreñimiento.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 77 Este método se basa en la obtención de la ficha farmacoterapéutica del paciente (problemas de salud que presenta y medicamentos que utiliza) valoración del estado de situación obtenido a una fecha determinada24. prevenir y resolver resultados negativos asociados a la medicación. podrá diagnosticar o no la enfermedad y. Entre otros. por ejemplo. Por lo tanto en el seguimiento farmacoterapéutico es esencial. el farmacéutico puede actuar como filtro y derivar el paciente al médico. relacionados con la efectividad de la medicación en el paciente y relacionados con la seguridad de un medicamento en el paciente. Teniendo en cuenta estos conceptos. Estos pueden ser de tres tipos: relacionados con la necesidad de medicamentos por parte del paciente. en caso afirmativo. tal y como recoge el Documento de Consenso sobre Atención Farmacéutica del Ministerio de Sanidad y Consumo del año 2001. y ganancia de peso. instaurar el tratamiento necesario. identificar. niños. . quien tras realizar la exploración detallada del mismo y las pruebas analíticas pertinentes. puede jugar un papel fundamental en la detección precoz de posibles enfermos tiroideos debido a su accesibilidad al paciente. desorientación. intervención farmacéutica para prevenir o resolverlos y evaluación de los resultados obtenidos. Criterios de derivación al médico para que valore la necesidad de tratamiento A partir de determinados signos/síntomas sugestivos de estados hipo o hipertiroideos (tabla 4). mientras que la causa real puede ser un hipotiroidismo no diagnosticado. fatiga.

Hipertiroidismo Tiroiditis subaguda o de Quervain El screening llevado a cabo en recién nacidos permite un diagnóstico temprano en este grupo de población. insomnio. Signos y síntomas sugestivos de determinadas alteraciones tiroideas ALTERACIÓN SIGNOS/SÍNTOMAS GENERALES ALTERACIÓN CONCRETA SIGNOS/SÍNTOMAS ESPECÍFICOS 78 Hipotiroidismo Disminución del metabolismo. interferón alfa. taquicardia. Es este el caso de determinados medicamentos como amiodarona. ictericia prolongada. etc (ver hipotiroidismo e hipertiroidismo por fármacos). edema. extremidades cortas. bocio difuso. febrícula. intolerancia al frío. Aumento del metabolismo. diarrea. y no indica necesariamente la existencia de una alteración tiroidea en sí. antes de la aparición de signos/síntomas de hipofunción tiroidea. etc. etc. etc. aumento congénito de peso. la sintomatología que presenta el paciente puede ser debida a la inseguridad de otro medicamento que esté tomando. etc. cuando se administre de forma exógena esta hormona y no exista un problema de salud que justifique su utilización y para el cual este medicamento esté indicado. Enfermedad de Graves Exoftalmia. voz o llanto ronco. edema en dedos de manos y pies. mala alimentación. depresión. dolor intenso en cuello que irradia a mandíbula y oídos. prurito generalizado. somnolencia. irritabilidad. Hipotiroidismo bradicardia. estreñimiento. intolerancia al calor. nerviosismo. . Lengua gruesa y sobresaliente. odinofagia.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 78 Tabla 4. mixedema pretibial. fragilidad de uñas y cabello. Verificación de que el problema de salud no es consecuencia de la inseguridad de otro medicamento En ocasiones. litio. etc. Mialgia. piel seca. ¿Cuándo sospechar de una no necesidad del tratamiento con hormona tiroidea? Ha de considerarse una no necesidad del tratamiento con levotiroxina. pesadez mental y física.

El uso indiscriminado o inapropiado de esta hormona puede tener graves e irreversibles consecuencias. etc). arritmias cardiacas. etc. También se han elaborado preparados magistrales ilegales para adelgazar que contienen hormonas tiroideas (ver tirotoxicosis ficticia o provocada). osteoporosis.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 79 Tabla 5. Osteoporosis Riesgo de taquicardia. y no al descenso de grasa. adelgazamiento excesivo. ICC*. Riesgo de obesidad. . entre las que cabe destacar las alteraciones de la glándula tiroides y los problemas derivados de las mismas (problemas cardiovasculares. cefaleas) e hipotiroidismo. dislipemia 79 Embarazadas Ancianos Hipertiroidismo Hipotiroidismo Un caso concreto es el de pacientes que ingieren hormona tiroidea de forma voluntaria para perder peso (algo observado más frecuentemente entre profesionales de la salud). como efecto rebote al cesar el consumo. etc. es pequeña y es debida a disminución de la masa muscular. puede causar hipertiroidismo (taquicardia. insomnio. La ingesta de hormona tiroidea cuando la glándula funciona correctamente. depresión. debilidad muscular. La pérdida de peso que se produce al tomar hormona tiroidea cuando no hay alteración en el tiroides. fibrilación auricular. GRUPO DE POBLACIÓN ALTERACIÓN TIROIDEA IMPORTANTE DE DIAGNOSTICAR Hipotiroidismo Hipertiroidismo Neonatos Niños Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipertiroidismo Pacientes con problemas cardiacos Pacientes con RCV** * Insuficiencia cardiaca congestiva ** Riesgo cardiovascular EFECTO PREVISIBLE SI NO SE DIAGNOSTICA NI SE TRATA Riesgo de desarrollo anormal del feto (primer trimestre) Riesgo de aborto Retraso mental y del crecimiento Retraso del crecimiento y desarrollo Apatía. temblores. demencia. Grupos de población que requieren una mayor atención. disfunción cardiaca.

¿Cuándo se considera que el tratamiento es efectivo? El tratamiento será efectivo si alcanza y mantiene el objetivo terapéutico. por lo que requieren también una atención especial. aunque debería ser confirmado por datos analíticos siempre que sea posible. habrá que acudir a los parámetros analíticos de funcionalidad tiroidea así como a la persistencia o aparición de signos y síntomas asociados a las diferentes alteraciones tiroideas (tabla 4). T4 libre y anticuerpos antitiroideos (en el caso de enfermedad de Graves). dependiendo del trastorno tiroideo en cuestión.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 80 80 Por otro lado. En el caso de los parámetros analíticos. los productos adelgazantes de herboristería con algas que contienen yodo pueden afectar la función tiroidea. La persistencia de signos o síntomas asociados a los distintos trastornos tiroideos o la reaparición de ellos. En el hipertiroidismo la TSH. aunque. Así en general en el hipotiroidismo se usan como parámetros analíticos de control la TSH y la T4 libre. son un dato que debe hacer sospechar de una inefectividad del tratamiento. El farmacéutico. Prueba TSH T4 libre Valores normales 0.7-1.7mUI/L 0. ¿Cómo se mide la efectividad? Para medir la efectividad.9 ng/dL (9-24 pmol/L) . que en estos pacientes será el estado eutiroideo. EFECTIVIDAD Una vez evaluada la necesidad del tratamiento llega el momento de plantearse la efectividad de éste. debe vigilar e intentar evitar el mal uso de los medicamentos velando por la seguridad del paciente y cumpliendo con su responsabilidad de uso racional de los fármacos. como el resto de profesionales de la salud. debido a la inespecificidad de estos signos y síntomas de descontrol. T3 libre y T4 libre.5-4. las pruebas que nos permiten evaluar la efectividad del tratamiento son preferentemente la determinación de TSH sérica. pudiera ser necesaria alguna determinación más.

Determinación de las causas de inefectividad Una vez detectada la posible inefectividad del tratamiento. se debería reevaluar el tratamiento cada 3 ó 4 meses si no se han producido cambios en medicación o situación clínica del paciente. Los signos y síntomas asociados al hipotiroidismo a nivel de la piel y el cabello suelen persistir durante varios meses. En el caso de incumplimiento involuntario (por olvido) del paciente. En el tratamiento con antitiroideos. Una vez que el enfermo hipotiroideo ha alcanzado el estado eutiroideo. el objetivo terapéutico (estado eutiroideo) puede tardar en alcanzarse entre 1-2 meses y los signos y síntomas pueden perdurar durante 4-6 semanas. Entre las causas podemos encontrar el incumplimiento del tratamiento por parte del paciente y las interacciones farmacológicas que restan efectividad a los tratamientos. el máximo efecto suele aparecer a las 4-6 semanas y habrá que esperar hasta las 6-8 semanas para reevaluar la TSH y T4 libre. . se debería reevaluar la efectividad del tratamiento al menos cada 6 meses o un año. es útil que el paciente determine o asocie la toma del medicamento a un hábito diario. Si el incumplimiento es voluntario es importante educar al paciente sobre la necesidad de seguir el plan terapéutico para prevenir posibles complicaciones. Una vez que el paciente ha alcanzado el estado eutiroideo. 81 ¿Cuándo se debe reevaluar la efectividad de un tratamiento? Cuando se instaura tratamiento con levotiroxina o se modifica la dosis. es importante que el farmacéutico establezca la posible causa de dicha inefectividad para poder orientar su intervención hacia dicha causa.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 81 En la interpretación de los exámenes de hormonas tiroideas es importante tener presente que cada laboratorio debe comunicar sus rangos de normalidad. La efectividad del tratamiento no puede ser evaluada hasta que transcurra este tiempo en el inicio del tratamiento o tras modificación de la dosis. la omisión de una dosis no suele alterar los resultados terapéuticos debidos a las características farmacocinéticas de estos fármacos. de todas formas.

magaldrato Antiulcerosos (sucralfato) Colestiramina / colestipol Disminución de la absorción de levotiroxina al interacciona con el proceso ADME Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Moderada Levotiroxina / Liotironina Cloroquina Inducción del metabolismo de levotiroxina Aumentan el metabolismo (aclaración) de levotiroxina Disminución de los niveles de hormonas tiroideas libres al aumentar la unión de éstas a las proteínas plasmáticas (TGB) Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Baja Inductores enzimáticos (carbamazepina. INTERACCIONES 82 GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO MECANISMO INTERACCIÓN EFECTO PREVISIBLE SEVERIDAD MEDIDAS A TOMAR/ TRATAMIENTO Interrupción del tratamiento con amiodarona suele normalizar los síntomas y las pruebas de laboratorio. rifampicina) Moderada Estrógenos Moderada Monitorizar niveles de hormonas tiroideas libres y aumentar la dosis de levotiroxina Monitorizar niveles de hormonas tiroideas libres y aumentar la dosis de levotiroxina si fuese necesario Raloxifeno Desconocido Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Baja Lithospermum Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas. En los casos que no se pueda retirar amiodarona. aumentar dosis de levotiroxina En estos casos se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración de la hormona y estos fármacos y monitorizar los niveles de TSH Monitorizar los niveles de TSH al inicio y retirada del tratamiento con cloroquina Aumentar los niveles de levotiroxina Amiodarona (efecto se manifiesta en 10% pacientes tratados) Puede originar hipotiroidismo Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Manifestaciones hipotiroidismo hasta 32% pacientes Sales de alumínio. Fármacos que pueden disminuir la efectividad de las hormonas tiroideas.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 82 Tabla 6. fenitoína. magnésio. cálcio. inhibición de la desyodación periférica Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Moderada – . sales de hierro. sódio (antiácidos).

Monitorizar los niveles de hormonas tiroideas al inicio y retirada del tratamiento con lovastatina. I-131. pravastatina) Se ha sugerido que el efecto potenciador de la tiroxina puede ser causado por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas y el efecto inhibidor por interferencia en los procesos de absorción y/o eliminación Variaciones imprevisibles en los niveles y actividad de la hormona tiroidea – SEGURIDAD Como en todas las fases del seguimiento farmacoterapéutico. tratamiento coadyuvante (propranolol). ¿Cuáles son los efectos secundarios más relevantes en el tratamiento del hipotiroidismo? Los efectos secundarios más relevantes del tratamiento para pacientes hipotiroideos se muestran en la tabla 7. posiblemente como resultado del bloqueo desyodación periférica de T4 EFECTO PREVISIBLE SEVERIDAD MEDIDAS A TOMAR/ TRATAMIENTO 83 Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Moderada Interrupción del tratamiento con Bugleweed Ritonavir Levotiroxina / Liotironina Induce la glucuronil transferasa Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Moderada Monitorizar los niveles de hormonas tiroideas al inicio y retirada del tratamiento con ritonavir. pudiendo ser necesario aumentar o disminuir la dosis de levotiroxina. o para un hipertiroidismo: tionamidas. litio. . la evaluación de la seguridad de los medicamentos que utiliza el paciente con alteraciones de la función tiroidea es importante.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 83 INTERACCIONES GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO Lycopus europaeus and Lycopus virginicus (bugleweed) MECANISMO INTERACCIÓN Disminución de los niveles de T3. glucocorticoides. pudiendo ser necesario aumentar o disminuir la dosis de levotiroxina Estatinas (lovastatina. ya que pueden aparecer en cualquier momento efectos no deseados como consecuencia de la medicación que utiliza el paciente para un hipotiroidismo: levotiroxina y liotironina.

El siguiente listado contiene algunos que se utilizan clasificados según la vía de administración: – Vía Oral: amiodarona. cefalea. temblor. dolor anginoso. vitaminas con yodo. embarazo. ya que puede estar relacionada con alguna interacción y así poder orientar la intervención hacia dicha causa. calambres abdominales. intolerancia al calor y pérdidas menstruales. es importante que el farmacéutico establezca la posible causa de dicha inseguridad. solución Lugol. hipertensión. Fármacos que contienen yodo Algunos fármacos que contienen yodo en su composición pueden alterar la función tiroidea. aumento de peso. cretinismo. TSH. Efectos secundarios más relevantes del tratamiento del hipotiroidismo GRUPO FARMACOLÓGICO PRINCIPIO ACTIVO EFECTOS ADVERSOS ADVERTENCIAS ESPECIALES Determinadas situaciones requieren un ajuste de la dosis: Signos y síntomas de hipertiroidismo: adelgazamiento. – Vía parenteral: yoduro de sodio. frecuencia cardiaca y presión arterial 84 Tiroideos Levotiroxina ¿Cuáles son los efectos secundarios más relevantes en el tratamiento del hipertiroidismo? Los efectos secundarios más relevantes del tratamiento para pacientes hipertiroideos se muestran en la tabla 8. pacientes con insuficiencia cardiaca o renal. Estas interacciones farmacológicas pueden provocar inseguridades de tratamiento. . Interacciones Una vez detectada la posible inseguridad del tratamiento. taquicardia. coma hipotiroideo. sales con yoduro (ej: yoduro de calcio). algas marinas. yodoxiuridina en solución oftálmica. yodoclorohidroxiquina. fiebre. Se aconsejan controles ECG (antes de iniciar el tratamiento). así como mediciones frecuentes de niveles séricos de T3. sequedad de piel. palpitaciones. ansiedad. polifagia. sudoración. diarrea. Raramente alteraciones dermatológicas ancianos.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 84 Tabla 7. arritmia cardiaca. cefalea. miastenia. insomnio. hipotiroidismo subclínico. yodoquinol. Dosis bajas pueden dar signos de hipotiroidismo: mialgia. Determinación de las causas de inseguridad. mixedema juvenil.

GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 85 Tabla 8. Tiroiditis. crisis tirotóxica. petequias. El riesgo es mayor en pacientes mayores de 40 años o con dosis superiores a 40 mg diarios. Glucocorticoides Prednisona o corticosteroides equivalentes La eficacia real es dudosa. empeoramiento oftalmolopatía del Graves. estornudos. síntomas gastrointestinales. edema. hipotensión. Propiltiouracilo No comercializado en España. Las reacciones adversas son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema endocrino y al equilibrio electrolítico. sabor metálico. sofocos. hepatitis. estreñimiento. cefalea. dolor de garganta o úlceras bucales). estreñimiento.131. Yodo Iodo Yodo 131 (RAI) Pacientes con bocios muy grandes pueden requerir más de una dosis de I. ageusia. cefalea. artralgias. alteraciones gastrointestinales. artralgia. daño genético. Aumento riesgo cáncer tiroides e intestino delgado. prurito. edema periférico. parestesia y cefalea. inflamación laringe. mareo. No bajar de 55 pulsaciones / minuto Bloqueantes canales de calcio (Diltiazem. náuseas. Verapamilo) . parestesia. Relacionados con su actividad β-bloqueante: bradicardia. hipotiroidismo. etc… Bradicardia. Administrar siempre con tionamidas. broncoespasmo. faringe. hiperpigmentación cutánea. alopecia. Angioedema. agranulocitosis. etc… La mayor parte de los episodios de agranulocitosis aparecen tras el tratamiento prolongado. astenia. irritación ocular. ya que puede activar la síntesis de hormonas. Agranulocitosis. β-bloqueantes (Propranolol) Tratamiento Sintomatológico Coadyuvante Toma diaria del pulso. confusión. vómitos. 85 Tiamazol El tratamiento debe ser suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre. urticaria. hipotensión ortostática. Tionamidas El 3% de los pacientes experimentan algún efecto adverso Efectos no deseados: Carbimazol erupción exantemática. mialgia. Rash piel. astenia. Efectos secundarios más relevantes del tratamiento del hipertiroidismo GRUPO FARMACOLÓGICO PRINCIPIO ACTIVO EFECTOS ADVERSOS ADVERTENCIAS ESPECIALES Realizar periódicamente recuentos leucocitarios Las reacciones adversas graves son más frecuentes en los 2 primeros meses de tratamiento. lesiones cutáneas. gastralgia.

a. posiblemente como resultado del bloqueo desyodación periférica de T4 Inhibición de su metabolismo hepático. a. yodoclorohidroxiquina crema. Interferón alfa. Fármacos que alteran la función tiroidea produciendo hipofunción a.1.7. a. . Carbimazol Bupropion Desconocido Incremento del riesgo de hepatotoxicidad Alta Ioduro (IK) Litio Efectos aditivos hipotiroideos al bloquear la liberación de hormonas tiroideas Aumento del efecto hipotiroideo Moderada – Antisépticos tópicos: yodoquinol en crema.6. Aminoglutamida. yohexol.3. yodotalamato. material radiocontraste. Interleukina 2. idopato. – Medios de contraste radiográfico: meglumina de diatrizoato sódico. a. soluciones de potasio yodo. yodoformo. a. metrizamida. Litio. Inhibición de la síntesis de hormona tiroidea: a. a. betadine). Fármacos usados en hipertiroidismo que pueden producir inseguridad por interacción con otros fármacos 86 GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO Digoxina Tiamazol / Carbimazol / Propiltiouracilo Antiasmáticos (teofilina…) Lycopus europaeus and Lycopus virginicus INTERACCIONES MECANISMO INTERACCIÓN EFECTO PREVISIBLE Incremento de los niveles en suero del digitálico SEVERIDAD MEDIDAS A TOMAR/ TRATAMIENTO Reajustar la dosis del digitálico. Desconocido Disminución de los niveles de T3. propilidona. tintura de yodo. ácido iopanoico. Tionamidas.2.8. Ioduro (expectorantes. a. yodopovidona.5. Perclorato. antisépticos tópicos. Disminución aclaración teofilina Moderada Efectos antitiroideos aditivos Moderada Reajuste del tratamiento con antitiroideos Aumento de los niveles de teofilina Baja Reajustar la dosis de teofilina Vigilar los signos y síntomas de una hepatotoxicidad aguda y monitorizar los niveles de la función hepática Monitorizar función tiroidea y reajustar dosis de tratamiento.4. Amiodarona.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 86 Tabla 9.

Fenobarbital. b.1. Anticoagulantes (acenocumarol. c. Inductores enzimáticos: c. Ingestión de yodo. Interferón alfa.4. . Sulfato de hierro. Colestipol. Rifampicina. b.3. Colestiramina. c.1. b. b. Hidróxido alumínio. b. b. Sucralfato. b. d. tratar con tratamiento antitiroideo.2. dicumarol. b. pudiendo aumentar la acción anticoagulante EFECTO PREVISIBLE SEVERIDAD MEDIDAS A TOMAR/ TRATAMIENTO 87 Levotiroxina / Liotironina Amiodarona (efecto se manifiesta en 10% pacientes tratados) Aumento de los niveles de hormonas tiroideas circulantes.3. Fármacos usados en hipotiroidismo que pueden producir inseguridad por interacción con otros fármacos INTERACCIONES GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO MECANISMO INTERACCIÓN Hipertiroidismo producido por un aumento de la síntesis hormonas tiroideas debido a las moléculas de yodo que contiene la amiodarona y/o a un aumento de la liberación hormonas tiroideas presintetizadas debido a una destrucción tiroides.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 87 Tabla 10. Amiodarona (debido al alto contenido de yodo). c. Carbonato cálcico. Manifestaciones hipertiroidismo en 23% pacientes Interrupción del tratamiento con amiodarona suele normalizar los síntomas y las pruebas de laboratorio En los casos que no pueda retirar amiodarona. Disminución de la absorción de T4 por unión a hormona en el intestino.6. Fármacos que alteran la función tiroidea produciendo hiperfunción a. anisindiona) Incremento del riesgo de sangrado Moderada En estos casos se recomienda monitorizar niveles de INR y reajustar la dosis del anticoagulante si fuese necesario. Carbamacepina.2. warfarina. c. Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo de las vitaminas K.5. Radiografía de contraste media.

a la hora de considerar una terapia. que llevaría asociado una mejoría o evitaría. determinados problemas asociados como: la obesidad. Así por ejemplo. ya sea por hipofunción o por hiperfunción. el farmacéutico podrá intervenir directamente con los pacientes ante sospechas de inseguridades por exceso de medicamentos causado por ejemplo. problemas cardíacos… En otras ocasiones.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 88 88 Una vez terminada la evaluación de la medicación del paciente que presenta una disfunción tiroidea. por un hipercumplimiento de la medicación. en función de si la supuesta mejoría clínica (como es alivio de los síntomas y problemas derivados del hipo o hipertiroidismo) compensaría los posibles efectos no deseados que van asociados a ese tratamiento o incluso cuando se prefiera iniciar un tratamiento en un hipo o hipertiroidismo subclínico. según el caso. debe decidir si interviene o no sobre los mismos. . dislipemias. ante esa posible intervención farmacéutica a realizar. Ahora bien. donde éste decidirá o valorará el cociente beneficio/riesgo en el mismo. el farmacéutico y ante la sospecha de posibles resultados negativos asociados a la medicación. estas intervenciones pueden ir dirigidas al médico (a través del paciente).

GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 89 GLOSARIO Ablación: extirpación de cualquier órgano del cuerpo. Agranulocitosis: alteración sanguínea caracterizada por la disminución de la cifra de granulocitos. segmento o de todo el organismo. Diplopía: percepción de dos imágenes existiendo un solo objeto. 89 . Agenesia: ausencia completa y congénita de un órgano o miembro. que produce crecimiento patológico de la glándula tiroides. Ageusia: Alteración cualitativa o cuantitativa del sentido del gusto (pérdida parcial o ausencia). generalmente inducida por fármacos. Coriocarcinoma: forma maligna de corioepitelioma. metabolismo y excreción de un fármaco. así como en la región anal y vaginal. así como de otras enfermedades. que ocasiona diversas deformidades congénitas del cráneo. Amenorrea: falta de menstruación. del ovario. sin otras citopenias acompañantes. distribución. ADME: proceso de absorción. Ahusadas: con estructura de aspecto fusiforme. relacionada con la capacidad de reflexión que presentan los tejidos. úlceras necróticas en las mucosas de la región orofaríngea. con frecuencia. Puede aparecer durante el reposo o en situaciones de esfuerzo. Bocio: enfermedad endémica por déficit de sales yodadas en la dieta. Craneosinostosis: término utilizado para designar la osificación prematura de las suturas craneales. Acropatía: término inespecífico que comprende cualquier enfermedad de las extremidades. hígado. produce metástasis en órganos distantes (pulmón. Disnea: sensación subjetiva de falta de aire o de dificultad respiratoria. Disgenesia: alteración congénita o adquirida de la configuración o de las medidas de un órgano. Cromatina: material formado por ácidos nucleicos y proteínas que se observa en el núcleo de la célula. Estruma ovárico: tumor de ovario (teratoma) en el que aparece fundamentalmente tejido tiroideo. con fiebre alta. La amenorrea patológica puede ser consecuencia de enfermedades del hipotálamo. que. cerebro). Eutiroidismo: situación clínica que se caracteriza por la normalidad en la función tiroidea. || Intensidad del brillo de una imagen obtenida en ecografía. Suele ser de instauración brusca. generalmente con un patrón quístico y multinodular. Ecogenicidad: propiedad de generar la reflexión de las ondas ultrasónicas. de la hipófisis. Actualmente el tratamiento con quimioterapia es muy eficaz. del útero o de endocrinopatías variadas.

OMS: Organización Mundial de la Salud. con formación de vellosidades. Es un proceso de agotamiento. elevada. una muestra de un órgano o tejido específico para realizar un análisis citológico o bacteriológico con fines diagnósticos. Fontanela: espacio membranoso que se localiza entre los huesos craneales del feto y del lactante. Afecta a la región pretibial y al dorso de los pies y puede adoptar una forma difusa (en placas) o nodular. Constituye una de las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves. por parte de un tejido del organismo. endocrino (hipertiroidismo). Involución: transformación regresiva de un órgano u organismo debida a un proceso fisiológico degenerativo. Hipotonía: tensión o tonicidad disminuida. 90 FDA: Food and Drug Administration (Administración de Alimentos y Medicamentos. Una de cada diez molas puede malignizarse y evolucionar hacia el coriocarcinoma. como el envejecimiento. = WHO: World Health Organization.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 90 Exoftalmia: protusión anormal de uno o de los dos globos oculares. enrojecida y con aspecto de piel de naranja. cuya imagen puede obtenerse mediante un sistema de gammacámara. Puede desarrollar vesículas y acompañarse. EE. que se van cerrando a lo largo de los dos primeros años de la vida extrauterina. Hipogenesia: desarrollo embrionario deficitario. debilidad por falta de alimentos y líquidos de forma prolongada y continua. Inanición: situación física en la que se encuentra el organismo que no se nutre. cuyo origen se centra en alteraciones metabólicas y endocrinas Labilidad: falta de estabilidad. Granulocitopenia: disminución del número total de granulocitos en sangre periférica. Puede aportar datos morfológicos y funcionales acerca de la actividad de un órgano o función.UU). de la muerte embrionaria. La piel se encuentra engrosada. PAAF: siglas de punción-aspiración con aguja fina. Odinofagia: deglución dolorosa. Mola: degeneración placentaria que se caracteriza por el edema y la falta de vasos coriales. especialmente la de los músculos. resultante de la infiltración del tejido subcutáneo por mucopolisacáridos hidrófilos. debido a la presencia de un problema orbitario que ocupa espacio y que puede ser de origen inflamatorio. que recuerdan a las del quiste hidatídico. Anomalía por defecto del desarrollo. mediante una aguja transdérmica. o por enfermedades. procedimiento a través del cual es posible obtener. Mixedema pretibial: lesión dérmica. . habitualmente. Hipoecogenicidad: área con una capacidad de reflexión de las ondas de ultrasonido menor que la considerada como media o de referencia. La más frecuente es la mola hidatídica. vascular o tumoral. Gammagrafía: método diagnóstico que se basa en la detección de la captación de un determinado isótopo radiactivo.

tal como un fármaco. Dura aproximadamente unos 40 días. Pronóstico: juicio médico con respecto a la importancia.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 91 Parestesia: sensación de hormigueo en un territorio cutáneo. Puerperio: tiempo que transcurre desde el parto hasta la recuperación de los cambios gestacionales. Tomografía Computarizada (TC): técnica y equipo de adquisición de imágenes tomográficas transversas de un paciente u objeto. Prurito: sensación de picor cutáneo que provoca la necesidad de rascar. que se observa cuando se comprime o se lesiona parcialmente un nervio. Tmáx. debido a la destrucción del tejido eritrocítico en la médula ósea. Vasculitis hipocomplementémica: un grupo de vasculopatías sistémicas necrotizantes debidas a hipersensibilidad a un estímulo antigénico. Se puede localizar en piel. en forma de punto pequeño. la mujer vuelve a la situación anterior al embarazo. duración y consecuencias finales de un proceso patológico.: tiempo transcurrido desde la toma de un fármaco hasta que se alcanza su concentración máxima en sangre. || Manchas diminutas de la piel. de color rojo o violáceo. o una proteína endógena o exógena. de etiología desconocida. En este tiempo. huesos. que aparecen como consecuencia de unas mínimas hemorragias intradérmicas o submucosas. Pródromo: síntoma premonitor del comienzo de una enfermedad. basado en las propiedades de atravesar la materia y de ionización de los rayos X. Sarcoidosis: enfermedad crónica sistémica. un agente infeccioso. caracterizada por una reacción inflamatoria granulomatosa no necrotizante. Trombocitopenia: situación hematológica anormal en la que el número de plaquetas está disminuido. ganglios. RNM: resultado negativo asociado a la medicación. TBG: globulina transportadora de tiroxina. etc. Petequia: hemorragia dérmica o submucosa de tamaño muy pequeño. 91 . Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria. por ciertas enfermedades neoplásicas o por la respuesta inmunológica a un medicamento.

Material para pacientes sobre hipertiroidismo . Tratamiento del hipotiroidismo Anexo 2. Tratamiento del hipertiroidismo Anexo 3. Determinaciones analíticas tiroideas más comunes Diptico 1. Interacciones más frecuentes de los medicamentos tiroideos Anexo 4. Material para pacientes sobre hipotiroidismo Diptico 2.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:29 Página 92 ANEXOS 92 Anexo 1. Interacciones más frecuentes de los medicamentos antitiroideos Anexo 5.

5-25 µg/día abdominales. TSH. así como mediciones frecuentes de niveles séricos de T3. miastenia.5-25/ Adultos cardiaca. Dosis inicial: < 1 año: 5 µg/día. Max: 20 µg/día Niños 1-3 años: 50 µg/día > 3 años: similares adulto Raramente alteraciones dermatológicas Dosis inicial: 5 µg/día Incrementos Ancianos 5 µg/día/1-2 semanas Dosis mantenimiento: 25-75 µg/día Se aconsejan controles ECG (antes de iniciar el tratamiento). calambres Ancianos Dosis: 12. temblor. cefalea.5-15 µg/ Kg/día Signos y síntomas de hipertiroidismo: Dosis inicial: 50-100 µg/día Dosis mantenimiento: 100-200 µg/día Dosis max: 400 µg/día 6/2/08 Levotiroxina 14:29 Hipotiroidismo Es una hormona Cretinismo sintética idéntica a la hormona fisiológica Bocio no tóxico tiroidea T4. diarrea. sudoración. 93 . coma hipotiroideo. cretinismo. Dosis Inicial: 25 µg/día taquicardia. ansiedad. sequedad de piel. polifagia. que para Coma ejercer su acción hipotiroideo biológica debe desyonidarse dando Supresión como resultado T3 secreción de TSH (hormona tiroidea Otras (obesidad activa) origen hipotiroideo/ Disminución El objetivo es restaurar colesterol en el estado eutiroideo xantomatosis) T 1/2: 0. hipotiroidismo subclínico. dolor anginoso. arritmia Incrementar 12. fiebre. 1-2 semanas hasta insomnio. palpitaciones.6-1. frecuencia cardiaca y presión arterial. mixedema juvenil.4 días Tmax: 6 horas Hipotiroidismo Bocio no tóxico Otras (estudio función tiroidea) Determinadas situaciones requieren un ajuste de la dosis: ancianos. Página 93 Tiroideos Dosis bajas pueden dar signos de hipotiroidismo: mialgia.Anexo 1. Tratamiento del hipotiroidismo TRATAMIENTO HORMONAL DE REEMPLAZO Indicaciones Mecanismo acción Farmacocinética Posología Efectos adversos Advertencias especiales GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Grupo Farmacológico Principio Activo Adultos T 1/2: 6-7 días Tmax: 2-4 horas Niños Dosis: < 1 año: 25 µg/día con incrementos 25 µg/día/ 2-4 semanas > 1 año: 2. origina variaciones en las concentraciones plasmáticas y por consiguiente en el efecto del fármaco adelgazamiento. Liotironina Es la hormona biológicamente activa segregada por el tiroides (T3: triyodotironina) Pequeñas variaciones en la concentración administrada. embarazo. alcanzar estado eutiroideo intolerancia al calor y pérdidas menstruales. pacientes con insuficiencia cardiaca o renal. hipertensión. aumento de peso.

vigilar por médico. No debe ser utilizado en bronquitis aguda. fármacos antitiroideos.94 GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO TRATAMIENTO HORMONAL DE REEMPLAZO Indicaciones Dosis: < 1 año: 50 µg/día Niños > 6 años: 120-150 µg/día 120-150 µg/día De1 a 6 años: 90 µg/día Mecanismo acción Farmacocinética Posología Efectos adversos Advertencias especiales Embarazado y lactancia. niveles elevados de potasio. tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) Yodo se absorbe rápidamente Adultos La OMS considera como límites para el aporte de yodo necesario en adultos valores de 150-300 µg/día Angioedema. artralgia. fiebre. urticaria. vasculitis. No debe ser utilizado o tener precaución si se están usando diuréticos ahorradores de potasio. hipertiroidismo. hemorragia cutánea. sales de litio. Grupo Farmacológico Principio Activo 6/2/08 14:29 Página 94 Yoduro Potásico Yodo Profilaxis de déficit de yodo El yodo es un elemento esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas. enfermedad renal. ciertos casos de hipertiroidismo. .

El riesgo es mayor artralgia. tratamiento Mantenimiento: 5-20 prolongado. aparecen tras el alopecia.5-1 mg/kg/día mialgia. FARMACOLÓGICO Indicaciones Mecanismo acción Farmacocinética Posología Efectos adversos Advertencias especiales GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Grupo Farmacológico Principio Activo T 1/2: 3-13 horas Dosis inicial: 10-40 mg/día (6-8 horas) Las reacciones Hipertiroidismo: Dosis máxima: 60 mg/día adversas graves son más frecuentes en Mantenimiento: 5-15 los 2 primeros meses mg/día (1 sola dosis día) de tratamiento.Anexo 2. Tratamiento del hipertiroidismo TRATAMIENTO PRIMARIO. El tratamiento debe ser suspendido ante signos de Agranulocito sis (fiebre. agranulocitosis Dosis máxima: 60 mg/día urticaria. 6/2/08 14:29 Metimazol Página 95 Tionamidas Dosis 10 mg/6 horas Hipertirodismo Carbimazol Tratamiento preoperatorio Hipertiroidismo Hipertirodis mo neonatal Inhiben síntesis Adultos hormonas Tmax: 0. bloqueando recidivas después el acoplamiento de la de tiroidectomía yodotironinas. dolor de garganta o úlceras bucales). Tratamiento preoperatorio Hipertiroidismo Hipertirodismo neonatal 0.5-1 mg/kg/día (varias dosis) 1.5-3 horas tiroideas a nivel de tiroides La efectividad ya que del tratamiento Hipertiroidismo interfieren (estado eutiroideo) Niños (incluyendo en la se alcanza el tratamiento incorporación en 1-2 meses previo a la yodo a restos tiroidectomía de tirosina. en pacientes 0. vómitos.5mg/8 horas con Agranulocitosis diarios. mg/día (1 sola dosis día) hiperpigmentación cutánea.5 mg/8 horas con reducción si mejoría clínica 10-15 mg/día (varias dosis) El 3% de los pacientes experimentan algún efecto adverso. mayores de 40 años (varias dosis) parestesia y o con dosis cefalea superiores a 40 mg 2. ageusia. Realizar periódicamente recuentos leucocitarios.5-3 horas cuando se agotan La efectividad del las reservas tratamiento de hormonas (estado eutiroideo) tiroideas se alcanza en 1-2 meses Niños Efectos no deseados: La mayor parte de Dosis inicial: Erupción los episodios de 20-60 mg/día (6-8 horas) exantemática. 15-20 mg/día náuseas. (varias dosis) gastralgia. Ancianos o a radioterapia. edema. reducción si mejora clínica 95 . y crisis T 1/2: 3-13 horas tirotóxicas) Sus efectos Adultos aparecen Tmax: 0. prurito.

faringe. Se ancianos con incorpora a los riesgo yodoaminoácido intervención s y se quirúrgica o deposita en el problemas coloide de los cardíacos. daño genético. irritación ocular. crisis tirotóxica. sabor metálico. empeoramiento oftalmopatía del Graves. ya que puede activar la síntesis de hormonas Iodo Yodo 131 (RAI) Ablación de la Adultos. paciente glándula. folículos. preparación cirugía Inhibe liberación hormona preformada Angioedema. Aumento riesgo cáncer tiroides e intestino delgado Pacientes con bocios muy grandes pueden requerir más de una dosis de I-131 . alteraciones gastrointestinales Administra siempre con tionamidas.75 h 1 GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Grupo Farmacológico Farmacocinética Posología Efectos adversos Hipertiroidismo Tormenta tiroidea Hipertiroidismo en embarazo. agranulocitosis No comercializa do en España Página 96 Yodo Hipertiroidismo severo. Niños Ancianos Solución Lugol: 3-5 gotas/8 horas ó Ácido iopanóico: 0.5 mg/12 horas El yodo se reduce en intestino a yoduro antes de ser absorbido Concentra rápidamente tejido tiroideo Se administra solución isótopo I-131 Dosis: 80-100 microCi/g tejido tiroideo Produce ablación glandular en 6-8 semanas Dosis: 100 mg/6 horas Dosis: 5-10 mg/kg/día El propiltiouracilo además actúa inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3 Dosis manteniendo: 50-150 mg/día (duración 12-18 meses) Inhibe la sintesis de hormonas tiroideas Principio Activo Mecanismo acción Advertencias especiales 6/2/08 14:29 Tionamidas Propiltiouracilo Rash piel. crisis hipertiroidea. a partir contraindicación del cual se libera uso tionamidas con lentitud Tiroiditis. lesiones cutáneas. artralgias. inflamación laringe. síntomas gastrointestinales. FARMACOLÓGICO Indicaciones Dosis inicial: 100-200 mg/6-8 horas Adultos T /2: 0. estornudos.96 TRATAMIENTO PRIMARIO. hepatitis. hipotiroidismo.

mixedema pretibial Pretratamiento antes yodoterapia. FARMACOLÓGICO Indicaciones Mecanismo acción Farmacocinética Posología Efectos adversos Advertencias especiales Grupo Farmacológico Principio Activo GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Litio – Uso está limitado debido a su toxicidad – – Litio Bloquea la liberación hormona tiroideas – 6/2/08 14:29 T 1/2 eliminación: 1-3 horas La dosis utilizada: Prednisona: 50-140 mg / día (dosis divididas) Hidrocortisona: 50-100 mg/día (cada 6 horas) Tmax: 1-2 horas T 1/2 biológica: 18-36 horas Glucocorticoides Prednisona o corticosteroides equivalentes Oftalmopatía. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Preparación para la intervención Efectos adversos Las reacciones adversas son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema endocrino y al equilibrio electrolítico La eficacia real es dudosa Página 97 Técnica Indicaciones o recomendaciones tratamiento Efectividad Tiroidectomía subtotal o total Cuando existe contraindicación al uso de tionamidas o I-131 (ej: embarazo ). tormenta tiroidea. bocios comprensivos en niños y adolescentes. hipoparatiroidismo. cáncer Con antitiroideos hasta alcanzar el estado eutiroideo y con soluciones yodadas 10 días antes de la cirugía para involución glándula Hipotiroidismo.TRATAMIENTO PRIMARIO. lesión nervios 90% en pacientes con Enfermedad Graves 97 . en pacientes con oftalmolopatía Útiles en hipertiroidismo producido por Amiodarona Actúa inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3 y en pacientes con Graves inhibe secreción hormonas tiroideas TRATAMIENTO PRIMARIO. obstrucción esofágica. daño en cuerdas vocales.

hipotensión ortostática.5-6 horas Tmax: 1-1. Verapamilo) Bradicardia. etc… Toma diaria del pulso La dosis es la estándar utilizada para otras enfermedades. etc…) Bloqueantes canales de calcio (Diltiazem. petequias. sofocos. Relacionados con su actividad bbloqueante: bradicardia.5 horas Dosis propranolol: 10-40 mg/día (6-8 horas) La dosis es la estándar utilizada para otras enfermedades como la arritmia. temblor. astenia. no bajar de 55 pulsaciones/minuto Bloquea los efectos periféricos de las hormonas tiroideas Diltiazem: T 1/2 : 3. confusión. hipotensión. sudoración.98 TRATAMIENTO HORMONAL DE REEMPLAZO Indicaciones Bloqueante beta adrenérgico no cardioselectivo El propranolol también inhibe la conversión periférica de T4 a T3 T 1/2 : 2.5 horas Tmax: 1-2 horas Diltiazem: 60-120 mg/día Verapamilo: ó T 1/2 : 6-12 horas Tmax: 1-2 horas Verapamilo: 80-120 mg/día Bloqueante de los canales lentos del calcio. edema periférico. estreñimiento. cefalea. parestesia. astenia. cefalea. Ojo.5-4. mareo. estreñimiento. Inhibe el proceso contráctil de la musculatura lisa vascular y aumenta el flujo sanguíneo Mecanismo acción Farmacocinética Posología Efectos adversos Advertencias especiales GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Grupo Farmacológico Principio Activo 6/2/08 14:29 β-bloqueantes (Propranolol) Página 98 Tratamiento Sintomatológico coadyuvante Mejora sintomatología clínica del paciente hipertiroideo (taquicardia. broncoespasmo. etc… .

Anexo 3. anisindiona) Las hormonas tiroideas aumentan el metabolismo de la vitamina K. dicumarol. calcio. warfarina. tratar con tratamiento antitiroideo GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO Puede originar Hipotiroidismo Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Manifestaciones hipotiroidismo hasta 35% pacientes 6/2/08 Amiodarona (efecto se manifiesta en 10% pacientes tratados) O también Hipertiroidismo producido por un aumento de la síntesis hormonas tiroideas debido a las moléculas de yodo que contiene la amiodarona y/o a un aumento de la liberación hormonas tiroideas presintetizadas debido a una destrucción tiroides Aumento de los niveles de hormonas tiroideas circulantes Manifestaciones hipertiroidismo en 23% pacientes 14:29 Página 99 Levotiroxina / Liotironina Sales de aluminio. Interacciones más frecuentes de los medicamentos tiroideos MECANISMO INTERACCIÓN EFECTO PREVISIBLE SEVERIDAD MEDIDAS A TOMAR/TRATAMIENTO Interrupción del tratamiento con amiodarona suele normalizar síntomas y las pruebas de laboratorio En los casos que no se pueda retirar amiodarona. pudiendo aumentar la acción anticoagulante Incremento del riesgo de sangrado Moderada En estos casos se recomienda monitorizar niveles de INR y reajustar la dosis del anticoagulante si fuese necesario 99 . aumentar dosis levotiroxina Interrupción del tratamiento con amiodarona suele normalizar los síntomas y las pruebas de laboratorio En los casos que no se pueda retirar amiodarona. sales de hierro. sodio (antiácidos). magnesio. magaldrato Disminución de la absorción de levotiroxina al interaccionar con el proceso ADME Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Antiulcerosos (sucralfato) Moderada En estos casos se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración de la hormona y estos fármacos y monitorizar los niveles de TSH Colestiramina / colestipol Inducción del metabolismo de levotiroxina Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Baja Monitorizar los niveles de TSH al inicio y retirada del tratamiento con cloroquina Cloroquina Anticoagulantes (acenocumarol.

100 GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO SEVERIDAD Aumentan el metabolismo (aclaración) de levotiroxina Moderada Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo MECANISMO INTERACCIÓN EFECTO PREVISIBLE MEDIDAS A TOMAR/TRATAMIENTO Inductores enzimáticos (carbamazepina. inhibición de la desyodación periférica Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Moderada – Levotiroxina / Liotironina Lycopus europaeus and Lycopus virginicus (bugleweed) Disminución de los niveles de T3. rifampicina) Aumentar los niveles de levotiroxina 6/2/08 14:29 Estrógenos Disminución de los niveles de hormonas tiroideas libres al aumentar la unión de éstas a las proteínas plasmáticas (TGB) Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Moderada Desconocido Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Baja Monitorizar niveles de hormonas tiroideas libres y aumentar la dosis de levotiroxina Página 100 Raloxifeno Monitorizar niveles de hormonas tiroideas libres y aumentar la dosis de levotiroxina si fuese necesario Lithospermum Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas. pudiendo ser necesario aumentar o disminuir la dosis de levotiroxina . posiblemente como resultado del bloqueo desyodación periférica de T4 Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Moderada Interrupción del tratamiento con Bugleweed Ritonavir Induce la glucuronil transferasa Disminución de la efectividad del tratamiento hipotiroideo Moderada Monitorizar los niveles de hormonas tiroideas al inicio y retirada del tratamiento con ritonavir. fenitoína.

pueden aumentarse los requerimientos de antidiabético.GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO EFECTO PREVISIBLE SEVERIDAD MEDIDAS A TOMAR/TRATAMIENTO MECANISMO INTERACCIÓN GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Estatinas (lovastatina. pudiendo ser necesario aumentar o disminuir la dosis de levotiroxina 6/2/08 Levotiroxina / Liotironina – Digoxina 14:29 Catecolaminas (epinefrina) – Página 101 Antidiabéticos – Al iniciar la terapia de sustitución tiroidea. Diuréticos ahorradores potasio Reducción de la excreción renal de potasio Puede dar lugar a una hiperkalemia grave (arritmias cardíacas) o incluso fatal (paro cardíaco) Aumento del efecto hipotiroideo Aumento del efecto hipotiroideo Moderada En caso de que haya que administrar ambos fármacos al mismo tiempo. es necesario monitorizar los niveles de potasio y ajustar la dosis de forma adecuada Moderada Monitorizar función tiroidea y reajustar dosis de tratamiento Moderada Monitorizar función tiroidea y reajustar dosis de tratamiento Ioduro (IK) Efectos aditivos hipotiroideos al bloquear la liberación de hormonas tiroideas Efecto hipotiroideo aditivo Litio Antitiroideos 101 . pravastatina) – Se ha sugerido que el efecto potenciador de la tiroxina puede ser causado por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas y el efecto inhibidor por interferencia en los procesos de absorción y/o eliminación Variaciones imprevisibles en niveles y actividad de la hormona tiroidea Desconocido Pérdida de la efectividad del cardiotónico – La levotiroxina puede aumentar la sensibilidad del receptor adrenérgico – – – – Monitorizar los niveles de hormonas tiroideas al inicio y retirada del tratamiento con lovastatina.

recordando que debe retirarse el tratamiento con b-bloquenate cuando el paciente vuelva a estado eutiroideo Vigilar frecuencia cardiaca del paciente Página 102 Anticoagulantes (acenocumarol. warfarina. anisindiona) Disminución efectividad del anticoagulante Al disminuir actividad de las hormonas tiroideas disminuye el metabolismo de la vitamina K. posiblemente como resultado del bloqueo desyodación periférica de T4 Inhibición de su metabolismo hepático Disminución aclaración teofilina Efectos antitiroideos aditivos Moderada Reajuste del tratamiento con antitiroideos Antiasmáticos (teofilina…) Aumento de los niveles de teofilina Baja Reajustar la dosis de teofilina . propranolol. carvedilol…) Incremento del aclaramiento del β-bloqueante Disminución efectividad β-bloqueante Moderada 14:29 Monitorizar la sintomatología clínica que acompaña al paciente hipertiroideo. pudiendo disminuir la acción anticoagulante Moderada Desconocido Aumento liberación de yodo Disminución de T4 y T3 Incremento de los niveles en suero del digitálico Moderada Baja En estos casos se recomienda monitorizar niveles de INR y reajustar la dosis del anticoagulante si fuese necesario Metimazol / Carbimazol / Propiltiouracilo Digoxina Reajustar la dosis del digitálico Bajar la dosis de metimazol Amiodarona Lycopus europaeus and Lycopus virginicus Disminución de los niveles de T3. atenolol. Tabla de interacciones más frecuentes del tratamiento con antitiroideos MECANISMO INTERACCIÓN EFECTO PREVISIBLE SEVERIDAD MEDIDAS A TOMAR/TRATAMIENTO GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO 6/2/08 β-bloqueantes (bisoprolol. acebutolol.102 GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Anexo 4. dicumarol.

GRUPO TERAPÉUTICO/ PRINCIPIO ACTIVO EFECTO PREVISIBLE SEVERIDAD Incremento del riesgo de hepatotoxicidad Alta Vigilar los signos y síntomas de una hepatotoxicidad aguda y monitorizar los niveles de la función hepática No iniciar el tratamiento con propiltiouracilo antes de dos semanas de haber recibido la terapia con I-131 Monitorizar función tiroidea y reajustar dosis de tratamiento Desconocido MECANISMO INTERACCIÓN GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Carbimazol Bupropion Propiltiouracilo I-131 Desconocido Fallo terapia con I-131 – 6/2/08 Ioduro (IK) Moderada Litio Efectos aditivos hipotiroideos al bloquear la liberación de hormonas tiroideas Aumento del efecto hipotiroideo 14:30 Página 103 103 .

7-1. metoclopramida. amiodarona Test mas sensible para hipotiroidismo.0 mg/dL (64-154 mmol/L) Alteraciones en TBG 70-132 ng/dL (1.104 GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO Anexo 5.1-2. forma y actividad del tejido después de 123I o 99m Tc Test de funcionalidad del eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides TSH Niveles de TSH 0.5-4. hipertiroidismo y terapia de sustitución .0-12. hormona tiroidea.0 nmol/L) Alteraciones en los niveles de TBG Alteraciones en el paso de T4 a T3 Síndrome del enfermo eutiroideo Alteraciones en los niveles de TBG 0. No mide niveles de T4 o T3 directamente RAIU Uso de yodo por la glándula después de dosis de 123I o 131I 5 horas=5-15% 24 horas= 15-35% Valores bajos falsos si hay un ingesta de yodo elevada y falsa elevación si hay una deficiencia en yodo La exploración con 123I puede bloquearse por medicamentos antitiroideos / tiroideo Útil en Graves para determinar dosis de RAI.9 ng/dL (9-24 pmol/L) No hay interferencias por alteración en TBG Puede ser mas alta de lo normal si el paciente está tratado con Levotiroxina Test específico siempre que no hay alteraciones en TBG Útil en la detección precoz recaída o en la T3 Tirotoxicosis No es útil en la evaluación del hipotiroidismo – 14:30 TT4 Tiroxina Total (libre + unida) Página 104 TT3 T3 Total (libre + unida) RT3U 26-35% Test de funcionalidad de la glándula tiroides Medida indirecta de la saturación de los receptores de TBG. Determinaciones analíticas tiroideas más comunes MEDIDA Determinación de niveles circulantes de hormonas TEST VALORES NORMALES INTERFERENCIAS COMENTARIOS 6/2/08 FT4 Tiroxina libre 5. No da información sobre la síntesis de hormonas Útil en trastornos nodulares para detectar áreas “calientes” o “frías” Exploración Tamaño. corticoides.7 µUI/L Dopamina.

Indectables tras remisión Títulos detectables tras remisión Confirma diagóstico de Graves y detecta el riesgo neonatal de Graves GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO TPO 6/2/08 TRAb Anticuerpos para el receptor tiroideo de IgG 14:30 Tiroglobulina Proteína del coloide tiroideo 5-25ng/dL Bocio. radioactive iodine uptake.TEST Test de autoinmunidad MEDIDA VALORES NORMALES INTERFERENCIAS COMENTARIOS ATgA Anticuerpos antiperoxidasa Titulo negativo Miscelánea Anticuerpos antiTiroglobulina <8% <100UI/mL Otros trastornos de origen antoinmune Otros trastornos de origen antoinmune Presentes en trastornos tiroideos de origen autoinmune.thyroxine-binding globulin. TBG. TSH. antihydroglobulin .thyroperoxidase.FT4 free thyroxine. RAIU.thyroid-receptor antibodies. TPO. TT4 total thyroxine 105 . trastornos tiroideos inflamatorios Marcador de recurrencia de cáncer tiroideo o de metástasis en pacientes tiroidectomizados Página 105 ATgA. TT3 total triiodothyronine. thyroid-stimulating hormona. TRAb.

las personas que lo padecen pueden sentir debilidad. . dolor muscular. Así. debido a la falta de hormonas tiroideas. el organismo funciona con mayor lentitud. ¿CUÁL ES LA CAUSA DEL HIPOTIROIDISMO? Existen muchas causas pero en la mayoría de los casos. estreñimiento. ¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS? Las hormonas tiroideas conocidas como T3 y T4 controlan el ritmo de muchos de los procesos del cuerpo. somnolencia. MATERIAL DE EDUCACIÓN SANITARIA SOBRE HIPOTIROIDISMO 106 ¿QUÉ ES EL HIPOTIROIDISMO? El hipotiroidismo es un estado en que la glándula tiroides es poco activa. • Por problemas en la glándula pituitaria o hipófísis. • Por deficiencias en el tiroides desde el nacimiento (hipotiroidismo congénito). es producida por una enfermedad autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) en la que el sistema inmunológico que defiende al organismo de infecciones.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 106 DÍPTICO 1. • Puede aparecer a consecuencia del tratamiento de hipertiroidismo. • Por inflamaciones de la glándula causadas por virus. En el hipotiroidismo. fatiga. • Por medicamentos para tratar otras enfermedades. Si el hipotiroidismo no se trata pueden aparecer diversas complicaciones entre las que se incluye la enfermedad cardiaca. por lo que las personas hipotiroideas tienen poca hormona tiroidea en la sangre. pelo quebradizo y piel seca y escamosa. intolerancia al frío. por extirpación de parte de la glándula o por medicamentos. Algunos pacientes desarrollan una hinchazón delante del cuello debido al aumento de la glándula tiroides llamada bocio. ataca y destruye las células del tiroides de modo que no quedan suficientes células para producir una cantidad adecuada de hormona tiroidea.

los síntomas del hipotiroidismo pueden persistir.. Al menos una vez al año se debería controlar la TSH para asegurar que la cantidad de Levotiroxina es la que se necesita. si se toma menos de lo que se necesita. Embarazadas.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 107 ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA? El médico realiza una exploración física y unas pruebas analíticas. pero casi todos los pacientes se controlan adecuadamente. Se ha relacionado con hipertensión en el embarazo. Mide la cantidad de hormona T4 que hay en la sangre. Cada paciente necesitará una cantidad determinada de Levotiroxina. Mide la cantidad de hormona T4 que se le pide al tiroides que produzca. Prueba de la T4. Ancianos. Para ello se les administra Levotiroxina que reemplaza a la que el organismo no produce alcanzando niveles normales de hormona T4 y recuperando la actividad normal del organismo. así. Niños. se le pide al tiroides producir más T4 porque no hay suficiente en la sangre. 107 ¿CÓMO SE TRATA? Por lo general el hipotiroidismo no se cura. Prueba de la TSH (hormona estimulante del tiroides). Si falta hormona al feto aparece retraso mental. La falta de hormona tiroidea produce retraso en el crecimiento y disminución de las capacidades intelectivas. . nerviosismo y taquicardia. Una TSH elevada es característica del hipotiroidismo. Sin embargo si se toma demasiada hormona puede aparecer insomnio. ESPECIAL ATENCIÓN EN. Pueden confundirse los síntomas de hipotiroidismo con otras enfermedades o achacarse a la edad. En el hipotiroidismo la T4 está baja..

Se debe a que el sistema inmune actúa sobre la glándula aumentado la producción de hormonas. un problema autoinmune o tomar demasiada hormona tiroidea.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 108 DÍPTICO 2. Prueba de la TSH (hormona estimulante del tiroides). • Por una infección viral. • Otra causa es uno o varios nódulos demasiado activos en el tiroides. irritabilidad. MATERIAL DE EDUCACIÓN SANITARIA SOBRE HIPERTIROIDISMO 108 ¿QUÉ ES EL HIPERTIROIDISMO? El Hipertiroidismo es una condición en la que hay mucha hormona tiroidea en el organismo. dificultad para dormir.Mide la cantidad de hormona T4 que se le pide al tiroides que produzca. y aumento del número de defecaciones. Una TSH baja es característica del hipertiroidismo. Así. En el hipertiroidismo las células tienen demasiada hormona tiroidea. ¿CÓMO SE DIAGNÓSTICA? El médico realiza una exploración física y unas pruebas analíticas. pueden presentarse síntomas temporales de hipertiroidismo. A estas enfermedades se le llama Tiroiditis. aumento de la sudoración. en muchos casos porque la glándula tiroidea está hiperactiva. palpitaciones. las personas que lo padecen pueden sentir nerviosismo. ¿CUÁLES CON SUS SÍNTOMAS? Las hormonas tiroideas conocidas como T3 y T4 controlan el ritmo de muchos de los procesos del cuerpo. por lo que el organismo empieza a funcionar aceleradamente. se le pide al tiroides no producir más T4 porque hay demasiada en la sangre. En el hipertiroidismo está alta. como el bocio tóxico nodular o multinodular. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO? • La causa más común es la enfermedad de Graves. Mide la cantidad de hormona T4 que hay en la sangre. Prueba de la T4. . debilidad muscular.

Permiten controlar el hipertiroidismo sin ocasionar daño permanente a la glándula. sudoración. pero se puede desarrollar hipotiroidismo y voz ronca. etc. Puede tardar entre semanas y meses en ejercer su máxima acción y en algunos pacientes puede causar hipotiroidismo. Es un método permanente para acabar con el hipertiroidismo. nerviosismo. Impiden que la glándula produzca hormona. .. la severidad y otras enfermedades del paciente.. El médico seleccionará el más adecuado según la edad. como medida de anticuerpos. • Cirugía Se extirpa parte de la glándula para que el resto produzca la cantidad normal de hormonas. la causa de hipertiroidismo. • Yodo radiactivo Se administra vía oral y llega a las células hiperactivas tiroideas dañándolas y así los niveles de hormona vuelven a la normalidad. • Betabloqueantes Son medicamentos que se usan para aliviar los síntomas del hipertiroidismo (palpitaciones.) mientras que algunas de las anteriores terapias controlan los niveles de hormonas. Especial atención en embarazadas: se ha relacionado con mayor riesgo de aborto.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 109 En ocasiones el médico podrá realizar otras pruebas complementarias para determinar la causa del hipertiroidismo. • Medicamentos antitiroideos. 109 ¿CÓMO SE TRATA? No hay un tratamiento único para todos los pacientes hipertiroideos. de captación de Yodo por el tiroides.

Yen Paul M. 15. 20ªª ed Mc Graw Hill. Norman W. 75:337-344. 2005. Tiroideos y antitiroideos. Vol 4: 39. 48/1: 23-38. 2001. 2003: 1579-1606. Koda-Kimble. Deficiency and Development of Brain. 8. Acción Médica. Esteva I. WHO/UNICEF/ICCIDD. Olveira G. Barra G. 2001: 1031-1043. En: avances en Farmacología y farmacoterapia. N Engl J Med. Hormonas metabolicas tiroideas. Garriga MJ. Guyton. Díez JJ. J Clin Endocrinol Metab. Staehling N. Sethi V. Indian J Pediatric 2004. GonzálezRomero S. Madrid. 12. Arafah B. Arq Bras Endocrinol Metab 2004. Clar C. Kapil U. Ajenjo A. 2005. Molecular Mechanism of Thyroid Hormone Action. Liu GJ. 17. WHO 2001. Velasco L. 2003. Geneve. Mc Graw Hill. Tinahones F. 10ªª ed. 4. Rev Esp Salud Publica 2001. En: Tratado de Fisiología médica. 35: 329. 14. 2001 Jun 7. Endocrinol Nutr. 3. Morant C. 71: 325-329. 2005. 52:105-24. Hernández R. 2. Pessanha R. Ibars MT. Endocrinol Nutr. R. Physiol Rev 2001. Farwell A. Mc Graw Hill. Physiological and Molecular Basis of Thyroid Hormone Action. Ganong W F. Díaz-Cadorniga FJ. and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). 2004. En: Goodman and Gilman. Hollowell JG. 11. Soriguer F. Prevalencia del hipotiroidismo tratado en la población adulta. Sempere E. Endocrine disorders. Bases farmacológicas de la terapéutica. En: Applied Therapeutics: The Clinical Use of Drug. Madrid. 51: 2-13. Wu T. 344(23):1743-9. CGCOF. Serum TSH. Santiago P. Protocolo para el estudio de trastornos debidos a la deficiencia nutricional de yodo. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers. Delgado-álvarez E. Prevalencia de disfunción tiroidea en la población de edad avanzada. Aten Primaria. The thyroid gland. 2nd ed. Flanders D. Déficit de yodo en España: situación actual. Increased need for thyroxine in women with hypothyroidism during estrogen therapy. García-Fuentes E. 7. Capítulo 49: (49-1:49-39). 87(2): 489-99. Criado-álvarez J y García Pina. 2002 Feb. . En Review of Medical Physiology. Fernández del Pozo B. 9.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 110 BIBLIOGRAFÍA 110 1. Estimación de la prevalencia de hipotiroidismo en España a partir del consumo de hormonas tiroideas. Rojo G. Madrid. 5. 10. Li P. 81: 1097-1142. 35:163. Braverman L. T(4). 6. 16. Tiroides. Aten Primaria. 3: CD003204. Iodized salt for preventing iodine deficiency disorders. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. Feliu M. 13. Fernández MC.10ªª ed.

[Internet].nlm. [Acceso 30-08-2005]. Daniels GH.htm 28. Fisterra. 111 .A. [Internet] Medline Plus . Arq Bras Endocrinol Metab 2004.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000317. García Corpas JP.asp 22. 2004. Surks MI.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001159. 20. 2(1): 78-84. AACE/AAES Medical/Surgical Guidelines for Clinical Practice: Management of Thyroid Carcinoma. Sawin CT. Endocr Pract. 56: 38-41. Enfermedades Tiroideas. A.nlm. [Acceso 20-09-2005].A.nlm.asp 27. Hipotiroidismo subclínico. García Jiménez E.com/guias2/tiroiditis.D. Comas A. [Internet] Medline Plus. Disponible en: http://www.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001213. A. 19. Córdido F. 34. Hipotiroidismo.fisterra. 1996.com.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000353.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000358. Cobin RH. Ocaña Arena A.M.com. AACE Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Thyroid Nodules.nih.M. Hipertiroidismo. Disponible en: http://www. 48 (1): 183-195.htm 24. [Internet] Medline Plus. A. López Domínguez E.A.nlm.D.fisterra. [Acceso 10-082005] Disponible en: http://www.A. Disponible en: http://www. Enfermedad de Graves.com/guias2/hipertiroidismo.fisterra. 2004 [Acceso 11-09-2005]. Pharmacy Practice 2006. Álvarez P. 2004. Bocio Nodular Tóxico. Disponible en: http://www. An Pediatr (Barc) 2002. MJ. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management. Isidro ML. Cordido F.fisterra. A. Endocr Pract. AACE Thyroid Guidelines.nih. [Acceso 30-082005].com/guias2/hipotirsubclinic. 2002. Ortiz E.A.nlm.A.M. Gharib H.htm 31.htm 21. 25. Isidro ML. JAMA. 2001.Disponible en: http://www. Montes A.M. 2004 [Acceso 20-09-2005].asp 26. Hormonas tiroideas y sistema nervioso central.D.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001193. Col NF et al. Diseño de una herramienta Docente para la enseñanza de Seguimiento Farmacoterapéutico según el Método Dáder. [Internet] Fisterra. Disponible en: http://www.2004 [Acceso 20-09-2005].D. O efeito molecular e structural do hormonio tiroideano no esqueleto. Disponible en: http://www. Álvarez P.nih. Disponible en: http://www. Disponible en: http://www. González García L. Fisterra. 2004. En: Fundamentos de Fisiopatología 30. 23. [Acceso 30-08-2005]. Modroño. 33.nih.htm 32.nlm. Fisiopatología del tiroides. A.D.nih.nih.M.D.htm 29. American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines For Clinical Practice for the Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism. 2004 [Acceso 03-09-2005].com/guias2/hipotiroidismo.2004.M. [Internet] Fisterra. 2003. Gouveia C. Hipotiroidismo.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 111 18. 8 (6): 457-69. Hipotiroidismo congénito.A.2004 [Acceso 03-09-2005]. [Internet] Medline Plus . Feld S. A. 291(2): 228-38. Hipertiroidismo.com.com.htm 35. [Internet] Medline Plus. A. Disponible en: http://www.nlm. Bernal J. 4(supl 1): 30-70.nih.2004 [Acceso 20-09-2005]. Cáncer Tiroideo. [Internet] Medline Plus .gov/medlineplus/spanish/ency/article/000356.M. Endocr Pract. Comunicaciones. 2004. [Internet] Medline Plus.asp 36.7(3):202-20.D. Baskin HJ. Tiroiditis.

fisterra. Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint Statement on Management from the American Association of Clinical Endocrinologists. Hofman A. Subclinical hypothyroidism during pregnancy: position statement from the American Association of Clinical endocrinologist. Intern J Cardiol 2004 (95) 2-3. Cannell GR. Azizi. 50. 41. Subclinical hyperthyroidism and the risk of dementia. Rhoda H. Effect of levothyroxine replacement on lipid profile and intima-media thickness in subclinical hypothyroidism: a double blind. 38.152: 1-9. Schlumberger M. Mortimer RH. The Rotterdam study. Delange F. European Journal of Clinical Nutrition 2004. Osborn DA. 2004 (89) 5: 2099-106. 29 (Suppl 2): S439-S446. Iodine supplementation of pregnant women in Europe: a review and recommendations. 140: 125-7. Jonson LP. Eur J Nucl Med. Thyroid disease in pregnancy. 90(1): 581-85. 53: 733-7. Sagarzazu JJ. 82: 3099-3102. Gharib H. 1997. Fischer GA. 58: 979-984.com . 2002. 47. Effects of methimazole treatmen of maternal thyrotoxicosis on thyroid function in breast-feeding infants. Mehta KM. cobin MD. J Clin Endocrinol Metab. Drexhage HA et al. Tuttle RM.com/cursos/articulo. Kalmijn S.update-software. Addison RS. 39. Oxford. Klain M. Endocrine Practice (1999) Vol 5 (6): 367-368. J Clin Endocrinol Metab. Marqusee E. [Internet]. 2005 Número 3. [Acceso 02-09-2005] Disponible en: http://www. Screening for Thyroid Disease. European Journal of Endocrinology 2005. Lawrence J. Richard A. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. placebo-controlled study. Singer PA et al. Bernardette B. Baskin HJ. Jarolim P.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 112 112 37. 46. 2004. Gómez A. Disponible en: http://www. 2005. Yazici M. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Berg AO. N Engl J Med. Larsen PR. 43. 135-43. Effects of thyroxin therapy on cardiac function in patients with subclinical hypothyroidism: index of myocardial performance in the evaluation of left ventricular function. Alexander EK. 351(3): 241-9. the American Thyroid Association.com. Washington 2002. 45. Bernus. Filetti S et al. Bettendorf M. Zimmermen M. 49. 128: 855-858. Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism.asp?idArticulo=75 40. Methimazole and propylthiouracil equally cross the perfused human term placental lobule. 48. and the Endocrine Society. 44. Fish LH. J Pediatric 1996. Clinical Endocrinology 2000. Roberts MS. J Clin Endocrinol Metab. Hormonas tiroideas para la prevención de trastornos del neurodesarrollo en recién nacidos prematuros (Revisión Cochrane traducida). 2005. American College of Obbstetricians and Gynecologist. Hossein MD. 51. Dickey MD. Monzani F. Alcorta I. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Fisterra. Tratamiento del hipotiroidismo subclínico. 2004 Jul 15. I. 42. Pols HA. Ann Intern Med. Palmieri EA. (clearing House).

Watson WA. Advances in assessment. Southern Medical Journal. Bevan JS. Ministerio de Sanidad y Consumo. Endocrinology. Walter MD. Woeber MD. Indicaciones y efectos secundarios de I-131 y la tiroidectomia en el tratamiento de la enfermedad de Graves-Basedow. España. Barrio R. An Pediatr (Barc) 2005. Faus MJ. 2006 59. Segundo Consenso de Granada sobre Problemas Relacionados con Medicamentos. Vol 180: 186-193. López M. 2007. Ars Pharmaceutica 2002. 57. Ars Pharm. Clinical Endocrinology (1999) 51: 11-18. Consejo Redacción. Abraham P. Diagnosis and management of hyperthyroidism and hypothyroidism. Alcorta I. MJA Practice Essentials. Senseney MD.A. Tercer Consenso de Granada sobre Problemas Relacionados con los Medicamentos (PRM) y Resultados Negativos asociados a la Medicación. 113 . Park CM. Porath A. 63 (3): 259-262. Tercera Edición. Avenell A. 63. Martinez Martínez F. En: La Biblioteca Cochrane Plus 2005 Número 1. Régimen de fármacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo de la enfermedad de Graves. Topliss DJ... Gupta A.asp. Cope MD. Shakaib U. Uso seguro de amiodarona. Journal of Pediatric Nursing 2005. 61. CTS-131 Universidad de Granada.fisterra. Gastelurrutia M. [Acceso 24-09-2005] Disponible en: www. Evolución del concepto de problemas relacionados con medicamentos: resultados como el centro del nuevo paradigma. nº 1. 3(4): 167-188. 66. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica. Centro Andaluz Información de medicamentos (CADIME). 48(1): 5-17. Comité de Consenso. Alonso M. Coca A. Consejo General de Colegios de Farmacéuticos. 54. 2007. 62.GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 113 52. Documento de Consenso en Atención Farmacéutica. 65. Colino E. Thyroid Disorders in elderly patients. Método Dáder. 2005. Haboubi N. Seguimiento Farmacoterapéutico 2005. Catálogo de Especialidades Farmacéuticas. Faus M. Screening for thyroid dysfunction in the elderly. Silva-Castro MM. Practice guidelines for the detection and management of thyroid dysfunction. Anna D. 2005. Gómez A. Fernández –Llimos F. A comparative review of the recommendations. 55. 58. Sabater D. Rehman MD. 56. Grupo de Expertos. Sagarzazu JJ. 60. Baena M. 53. Guía de Seguimiento Farmacoterapéutico. Arch Fam Med (2000) Volumen 9: 743-747. diagnosis. Revision Cochrane traducida. 67. Arch Intern Med 2000. Dirección General de Farmacia. Panel de Consenso. Volumen 98 (5): 543-549. Thomas P.J. Enfermedad de Graves-Basedow en el niño preescolar. 20 (2): 119126. 2004. Volumen 21. 12: 160 (11): 1573-5. Kenneth A.I. Kim Siarkowski A. and treatment of hiperthyroidism in children. Arbelle JE. Madrid 2001.com/cursos/articulo. 64. 43(3-4): 175184. Update on the management of hyperthyroidism and hypothyroidism. Eastman CJ. Dennis W.

Am J Health Syst Pharm 2005. Grupo de investigación en Atención Farmacéutica de la Universidad de Granada. Fernández-Llimós F. Gastelurrutia MA. Método Dáder para el Seguimiento Farmacoterapéutico. Baena MI. . 62 (15): 23482350. Faus Dáder MJ. Martínez Martínez F. Fernández-Llimós F. 114 69. Faus MJ. Aguas Y. From “drug-related problems” to “negative clinical outcomes”. (46-4). Seguim Farmacoter 2004. Seguimiento Farmacoterapéutico 2005. 3(1): 10-16. 71. pag 309-335 (2005) 70. 2(3): 195-205. De Miguel E. Fernández-Llimós F. Identificación sistemática de resultados clínicos negativos de la farmacoterapia. El seguimiento farmacoterapéutico como innovación en las farmacias comunitarias de Badajoz (España).GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 114 68. Tuneu L. Ars Pharmaceutica.

GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 115 .

GUIA HIPO E HIPERTIROIDISMO 6/2/08 14:30 Página 116 .

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