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DOSIS

DE RESCATE
PREFACIO
Sabemos que para los estudiantes y profesionales de
la salud, el tiempo es el bien más preciado. Por ello
nos hemos dado a la tarea de recopilar, organizar, y
tamizar el equivalente a cientos de horas de estudio
utilizando las fuentes científicas más veraces y
actualizadas.

Dosis de rescate ha sido diseñado para ser tu


compañero de confianza, aquel que te brindará
siempre información precisa y práctica sobre las
patologías que comúnmente observamos en la
práctica clínica.

Finalmente, a todas las personas que depositan en


nosotros la confianza de contribuir a su formación
profesional, no tenemos más que decir salvo:

¡Muchas gracias!
Contenido
Formato de historia clínica

Endocrinología

Valores de glucosa en sangre


Criterios diagnósticos de diabetes
Complicaciones crónicas de la diabetes
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
hiperglucémico
Clínica de la cetoacidosis diabética
Clasificación de Wagner
Criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico
Signos y síntomas de Hipotiroidismo
Signos y síntomas de Hipertiroidismo
Grados de bocio
Signos y síntomas de Síndrome de Cushing
Signos y síntomas de la Insuficiencia Suprarrenal

Cirugía general

Clasificación de las heridas quirúrgicas


Clasificación de las quemaduras según su profundidad
Regla de los 9
Fases de la apendicitis aguda
Signos clínicos de apendicitis aguda
Clasificaciones de las hernias de la pared abdominal
Clasificación de Nyhus de las hernias inguinales
Hernias Inguinales Directas Vs Indirectas
Signos y síntomas de obstrucción intestinal
Signos radiológicos de obstrucción intestinal
Causas quirúrgicas de abdomen agudo
Complicaciones de las ostomías
Clasificación de Peritonitis
Contenido
Clasificación EHS de las hernias de pared abdominal
Infección del sitio quirúrgico

Gastroenterología

Úlcera péptica
Clasificación de Child – Pugh
Pruebas diagnósticas en las hepatopatías más frecuentes
Clasificación y etiologías del íleo
Signos clínicos de cirrosis hepática
Dolor abdominal
Clasificación de la diarrea
Indicadores de gravedad de la diarrea aguda infecciosa
Principales causas de hemorragia digestiva
Clasificación de la encefalopatía hepática
Cólico biliar y colecistitis aguda
Tipos y causas de hiperbilirrubinemia

Urgencias

Clasificación del shock


Patrones hemodinámicos del shock
Clínica del shock según su fisiopatología
Clases de shock hemorrágico del ATLS
Sepsis
Escala SOFA y quick SOFA
ABCDE de la atención del trauma

Neurología

Escala de Fisher
Escala de Hunt y Hess
Cefalea
Contenido

Criterios de alarma de la cefalea


Características del LCR en varias patologías
Escala de Glasgow
Prueba BE FAST
Clasificación de las convulsiones
Afasias
Escala de reflejos osteotendinosos
Parálisis facial central y periférica

Nefrología

Causas de Insuficiencia Renal Aguda


Criterios RIFLE
Clasificación AKIN
Clasificación de Enfermedad Renal Crónica
Síntomas y signos del Síndrome nefrítico
Síntomas y signos del Síndrome nefrótico
Signos y síntomas del Síndrome urémico

Cardiología

Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart


Association
Criterios de Framingham
Criterios modificados de Duke
Escala de Wells (modificada)
Clasificación CEAP
Escala CHA2DS2-VASc
Gradación de soplos cardíacos
Clasificación de Hipertensión Arterial
Síndrome Coronario Agudo
Angina de pecho estable e inestable
Contenido

Clasificación de la severidad de la angina según la


Canadian Cardiovascular Society
Clasificación de Killip
Clasificación de Forrester
Radiografía torácica en la insuficiencia cardíaca
Anomalías ecocardiográficas en la insuficiencia cardíaca
FACES para el interrogatorio de la insuficiencia cardíaca

Neumonología

Criterios de Light
Causas más frecuentes de derrame pleural
Diferencias entre Enfisema Pulmonar y Bronquitis Crónica
Síndrome de distrés respiratorio agudo (COVID-19)
Valores normales de Gases Arteriales
Clasificación GOLD
Valores normales de la espirometría
Score de Geneva para tromboembolismo
Índice de severidad de tromboembolismo pulmonar
Clasificación del Asma
Hallazgos físicos en trastornos torácicos seleccionados

Laboratorios

Hematología completa
Perfil hepático
Perfil renal
Electrolitos séricos
Perfil tiroideo
Líquido cefalorraquídeo
Uroanálisis
Historia Clínica

Estructura básica de la
Historia Clínica del adulto
1. Datos de identificación.
2. Motivo de consulta.
3. Enfermedad actual.
4. Antecedentes personales patológicos.
5. Antecedentes personales no patológicos.
6. Antecedentes familiares.
7. Examen funcional por aparatos y sistemas.
8. Examen físico.

Antecedentes personales patológicos


Enfermedades crónicas: Diabetes, hipertensión arterial,
asma, enfermedad renal crónica, enfermedades genéticas
e inmunológicas, cáncer, hiper o hipotiroidismo.
Medicamentos que consume actualmente.
Hospitalizaciones anteriores.
Alergias medicamentosas.
Alergias alimentarias.
Intervenciones quirúrgicas: fecha, tipo de intervención,
motivo y complicaciones.
Traumatismos.

Antecedentes personales no patológicos


Hábitos psicobiológicos:
Micciones: frecuencia, cantidad, color, olor, presencia de
espuma.
Evacuaciones: frecuencia, cantidad, color, consistencia
(escala de Bristol), presencia de moco o sangre.
Sueño.
Alimentación.
Consumo de café, alcohol, cigarrillo / tabaco, drogas,
infusiones de hierbas.
Epidemiológicos:
Exposición a contaminantes ambientales.
Presencia de vectores en la vivienda.
Viajes recientes.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Historia Clínica

Estructura básica de la
Historia Clínica del adulto
Contacto con personas con enfermedades
infectocontagiosas.
Tipo de agua que consume.
Tipo de disposición y forma de eliminación de excretas.

Inmunizaciones.

Antecedentes ginecológicos:
Es importante en MUJERES EN VIDA REPRODUCTIVA:
Edad de menarquia.
Duración de ciclos menstruales.
Frecuencia.
Cantidad aproximada de sangrado (número de toallas que
usa al día, presencia de coágulos en el sangrado).
Fecha de última regla.
Síntomas concomitantes (vómitos, nauseas, síncope).
Dismenorrea.

Sexarquia:
Número de parejas sexuales.
Uso de anticonceptivos, tipo, duración.
Esterilización.

Menopausia: en mujeres mayores de 40 años


Edad de menarquia
Edad de menopausia
Presencia de sangrado después de la menopausia.

Citología (Papanicolaou) más reciente:


Fecha.
Resultado.
En casos de VPH indicar tratamiento realizado.

Mayores de 35 años: resultados de mamografía anterior y


densitometría ósea.

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Historia Clínica

Estructura básica de la
Historia Clínica del adulto
Antecedentes obstétricos:
Número de gestas.
¿Cómo terminaron sus embarazos? Cesárea/aborto/parto
vaginal.
Motivo de cesárea.
Uso de fórceps o instrumentación durante el parto vaginal.
Hemorragia/toxemia puerperal.
Complicaciones durante el parto o embarazo.
Peso máximo y mínimo de sus hijos.
Tiempo durante el cual dio lactancia materna.

Antecedentes familiares
Enfermedades crónicas: Diabetes, hipertensión arterial,
asma, enfermedad renal crónica, enfermedades
inmunológicas, cáncer, hiper o hipotiroidismo, cardiopatías.
Enfermedades genéticas.

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Endocrinología
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Endocrinología

Valores de glucosa en sangre


Prueba de hemoglobina glicosilada / A1C

Normal Prediabetes Diabetes


< a 5,7% 5.7% - 6.4% ≥ a 6.5%

NOTA: mide la glicemia promedio de los últimos 2-3


meses.

Glucosa plasmática en ayunas

Normal Prediabetes Diabetes


< a 100 mg/dl 100 - 125 mg/dl ≥ a 126 mg/dl

NOTA: deben transcurrir al menos 8 horas desde la última


ingesta de alimentos.

Test oral de tolerancia a la glucosa

Normal Prediabetes Diabetes


< a 140 mg/dl 140 - 199 mg/dl ≥ a 200 mg/dl

NOTA: la glicemia es medida 2 horas después de ingerir


una solución con grandes cantidades de glucosa.

American Diabetes Association.


Endocrinología

Criterios diagnósticos de diabetes

Síntomas de diabetes más concentración de


glucemia al azar ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L).

Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL


(7.0 mmol/L).

Hemoglobina glicosilada / A1C ≥ 6.5%.

Glucosa plasmática a las 2 h ≥ 200 mg/dL


(11.1 mmol/L) durante una prueba oral de
tolerancia a la glucosa.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Endocrinología

Complicaciones crónicas de la diabetes


Microvasculares:
Enfermedades oculares:
Retinopatía (no proliferativa y proliferativa).
Edema de la mácula.
Neuropatías:
Sensitivas y motoras (mononeuropatías y
polineuropatías).
Vegetativas.
Nefropatías.

Macrovasculares:
Arteriopatía coronaria.
Enfermedad vascular periférica.
Enfermedad vascular cerebral.

Otras:
Del tubo digestivo: gastroparesia, diarrea.
Genitourinarias: uropatías y disfunción sexual.
Dermatológicas.
Infecciosas.
Cataratas.
Glaucoma.
Enfermedad periodontal.
Hipoacusia.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Endocrinología

Valores de laboratorio en la cetoacidosis


diabética y en el estado hiperosmolar
hiperglucémico
(valores representativos en el momento de la presentación)

ESTADO
CETOACIDOSIS
HIPEROSMOLAR
DIABÉTICA
HIPERGLUCÉMICO

Glucosa (mg/dL) 250 - 600 600 - 1200

Sodio, meq/L 125 - 135 135 - 145

Potasio Normal o aumentado Normal

Magnesio Normal Normal

Cloruro Normal Normal

Fosfato Normal Normal

Creatinina Ligeramente ↑ Moderadamente ↑


Osmolalidad (mOsm/ml) 300 - 320 330 - 380

Cetonas plasmáticas ++++ +/-

Bicarbonato sérico, meq/L Menor a 15 Normal o ligeramente



pH arterial 6.8 - 7.3 >7.3

PCO2 arterial, mmHg 20 - 30 Normal

Desequilibrio aniónico
[Na – (Cl + HCO3)] ↑ Normal o ligeramente ↑
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.

Endocrinología

Manifestaciones clínicas de la
cetoacidosis diabética
Síntomas:
Náuseas.
Vómitos.
Poliuria.
Polidipsia.

Signos
Polifagia.
Pérdida de peso.
Dolor abdominal.
Disnea. Taquicardia.
Deshidratación.
Hipotensión.
Taquipnea.
Sucesos Respiración de
desencadenantes: Kussmaul y dificultad
Administración respiratoria.
inadecuada de Sensibilidad
insulina. abdominal a la
Infección palpación (puede
(neumonía, simular pancreatitis
infección de vías aguda o abdomen
urinarias, agudo quirúrgico).
gastroenteritis, Letargo.
septicemia). Edema cerebral, y
Infarto (cerebral, posiblemente coma.
coronario,
mesentérico,
periférico).
Embarazo.
Drogas (cocaína).

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Endocrinología

Pie Diabético
Clasificación de Wagner

0
Sin lesiones abiertas.
Grado

Puede haber deformidades.


Pie de riesgo.

1
Grado

Úlcera superficial.

2
Úlcera profunda, puede exponer hueso,
Grado

tendón, cápsula.
No hay infección.

3
Úlcera profunda complicada.
Grado

Absceso.
Osteomielitis.

4
Grado

Gangrena localizada en antepié o talón.

5
Grado

Gangrena a pie completo.

Wagner FW Jr. The diabetic foot. Orthopedics.


Endocrinología

Criterios diagnósticos del


Síndrome Metabólico
Circunferencia abdominal: ≥102 cm en hombres
o ≥88 cm en mujeres.

Triglicéridos: ≥150 mg/dL o uso de tratamiento


para triglicéridos elevados.

HDL: <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en


mujeres o uso de tratamiento para HDL
disminuido.

Presión arterial: ≥130 mmHg de presión sistólica


o ≥85 mmHg de presión diastólica o uso de
tratamiento para la hipertensión.

Glucosa en ayuno: ≥100 mg/dL o uso de


tratamiento para glucemia elevada.

Grundy, S. M. (2005). Diagnosis and Management of the Metabolic


Syndrome: An American Heart Association/National Heart, Lung,
and Blood Institute Scientific Statement.
Endocrinología

Signos y síntomas de
Hipotiroidismo
Síntomas Signos

Cansancio, Piel seca y áspera.


debilidad. Extremidades frías.
Sequedad de piel. Cara, manos y pies
Sensación de frío. hinchados
Caída del pelo. (mixedema).
Dificultad para Alopecia difusa.
concentrarse y Bradicardia.
mala memoria. Edema periférico.
Estreñimiento. Retraso de la
Aumento de peso relajación de los
y escaso apetito. reflejos
Disnea. tendinosos.
Voz ronca. Síndrome del
Menorragia (más túnel carpiano.
adelante Derrames de
oligomenorrea o cavidades serosas.
amenorrea).
Parestesias.
Déficit auditivo.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Endocrinología

Signos y síntomas de
Hipertiroidismo
Síntomas Signos

Astenia. Taquicardia.
Adinamia. Fibrilación
Apetito normal o auricular en el
aumentado. anciano.
Pérdida de peso. Extrasistolia.
Intolerancia al Exoftalmos.
calor. Quemosis.
Diaforesis. Temblor.
Nerviosismo, Hiperreflexia.
ansiedad. Bocio.
Insomnio. Soplo tiroideo.
Palpitaciones. Hipertensión
Disnea. sistólica, con
Diarrea. aumento de la
tensión diferencial.
Adenopatías.
Piel caliente y
húmeda.
Debilidad
muscular,
miopatía proximal.
Retracción
palpebral o
respuesta
palpebral lenta.
Ginecomastia

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Endocrinología

Clasificación del Bocio


(a la palpación)

Grado 0:
Ausencia de
bocio visible o
palpable.

Grado 1:
Bocio palpable
pero no visible
cuando el cuello
está en posición
normal.

Grado 2:
Aumento de volumen
claramente visible a
nivel del cuello en
posición normal,
consistente con bocio
a la palpación.

WHO/UNICEF/ICCIDD. Indicators for assessing iodine deficiency


disorders and their control through salt iodization. Geneva: World
Health Organization.
Endocrinología

Signos y síntomas de Síndrome de Cushing


Ganancia de peso.
Obesidad central.
GRASA
Cara redonda “cara de luna llena”.
CORPORAL
Tejido adiposo en la parte posterior del cuello (jiba
de búfalo).
Rubicundez facial.
Piel delgada y brillante.
Hematomas fáciles.
PIEL
Estrías amplias y púrpuras.
Acné.
Hirsutismo.

Osteopenia.
HUESO Osteoporosis (fracturas vertebrales).
Disminución del crecimiento lineal en niños.

Debilidad.
Miopatía proximal (atrofia prominente de los
MÚSCULO
músculos superiores de la pierna y de los
glúteos).

Hipertensión.
SISTEMA Hipopotasemia.
CARDIOVASCULAR Edema.
Ateroesclerosis.
Disminución de la libido.
SISTEMA Amenorrea (debida a inhibición de la liberación
REPRODUCTIVO de gonadotropinas mediada por cortisol).

Irritabilidad.
SISTEMA Labilidad emocional.
NERVIOSO Depresión.
CENTRAL En ocasiones defectos cognitivos.
En casos graves, psicosis paranoide.

METABOLISMO Intolerancia a la glucosa/diabetes.


Dislipidemia.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Endocrinología

Signos y síntomas de la
Insuficiencia Suprarrenal
Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de
glucocorticoides

Fatiga y falta de energía.


Pérdida de peso, anorexia.
Mialgia, dolor articular.
Fiebre.
Anemia, linfocitosis, eosinofilia.
TSH ligeramente aumentada (por pérdida de inhibición
por retroalimentación de la liberación de TSH).
Hipoglucemia (más frecuente en niños).
Hipotensión arterial, hipotensión postural.
Hiponatremia (por pérdida de inhibición por
retroalimentación de la liberación de AVP).

Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de


mineralocorticoides (solamente en aldosteronismo
primario)

Dolor abdominal, náusea y vómito.


Mareo, hipotensión postural.
Deseo de consumir sal.
Hipotensión arterial.
Aumento de creatinina en suero (por pérdida de
volumen).
Hiponatremia.
Hiperpotasemia.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Endocrinología

Signos y síntomas de la
Insuficiencia Suprarrenal
Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de
andrógenos suprarrenales

Falta de energía.
Piel seca y prurito (en mujeres).
Pérdida de libido (en mujeres).
Pérdida de vello púbico y axilar (en mujeres).

Otros signos y síntomas

Hiperpigmentación (solamente en aldosteronismo


primario) [por exceso de péptidos derivados de la
proopiomelanocortina (POMC)].
Piel pálida con color de alabastro (solamente en
aldosteronismo secundario) [por deficiencia de péptidos
derivados de POMC].

Hipotensión arterial.
Hiponatremia.
5 "H" Hipoglicemia.
Hiperpotasemia.
Hiperpigmentación.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Cirugía General
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Cirugía general

Clasificación de las heridas quirúrgicas


con base en la supuesta magnitud de la carga
bacteriana durante la intervención
Incluyen aquellas en las cuales no existe
infección; la herida sólo puede contaminarse
Heridas
con microflora de la piel y no se penetra
limpias
(clase I) ninguna víscera hueca que contenga
microbios.

Se abre una víscera hueca, como las vías


Heridas respiratorias, digestivas o genitourinarias,
limpias/
con flora bacteriana endógena bajo
contaminadas
(clase II) circunstancias controladas sin fuga notable
de contenido.

Incluyen las heridas accidentales abiertas, o


en las que se introducen bacterias en un
área del cuerpo que en condiciones
Heridas normales es estéril, por faltas importantes
contaminadas en la técnica estéril o fuga evidente del
(clase III)
contenido de una víscera, o la incisión a
través de un tejido inflamado, aunque no
purulento.

Comprenden: heridas traumáticas con


retraso notable del tratamiento y en las que
existe tejido necrótico, presencia de
Heridas infección franca manifestada por material
sucias purulento y las infligidas para alcanzar una
(clase IV) víscera perforada acompañadas de una gran
contaminación.

Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.


Cirugía general

Clasificación de las quemaduras


según su profundidad

Primer grado
Epidermis
Segundo grado superficial
Dermis
Segundo grado profunda

Tejido celular subcutáneo


Tercer grado
Músculo
Cuarto grado

Primer grado Lesión confinada a la epidermis.

Segundo grado Lesión en epidermis y dermis superficial.


superficial

Segundo grado Lesión desde epidermis hasta zona


profunda profunda de la dermis.

Lesión de espesor completo, en


Tercer grado epidermis, dermis y grasa subcutánea.

Lesión que atraviesa toda la piel y la


Cuarto grado grasa subcutánea hasta músculos o
huesos subyacentes.

Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.


Cirugía general

Regla de los 9 9%
para valorar la extensión
de las quemaduras 1%

Anterior
Región corporal % de la superficie 18%
en adultos corporal total
9% 9%
Cabeza 9% Posterior
18%
Cuello 1%
1%
Miembro superior 9%
18% 18%
Miembro inferior 18%

Parte anterior del tronco 18%

Parte posterior del tronco 18%

Periné y genitales 1%

Moore RA, Waheed A, Burns B. Rule of Nines. StatPearls


Publishing; 2021.
Cirugía general

Fases de la apendicitis aguda


Apendicitis congestiva
1 La obstrucción proximal de la luz crea una oclusión
en “asa cerrada”. El aumento de la presión y la
obstrucción arterial, linfática y venosa, producen
edema. El estasis del contenido intraluminal,
asociado al compromiso vascular, favorece la
multiplicación bacteriana, la ulceración y la
invasión de la mucosa.

2 Apendicitis flemonosa
Invasión bacteriana de todas las capas
apendiculares y la formación de pus en el interior
de la luz apendicular (empiema apendicular).

3 Apendicitis gangrenosa
Aparece cuando la presión intraluminal interrumpe
la irrigación sanguínea del borde antimesentérico.

4 Apendicitis perforada
Finalmente ocurre la perforación a través de una
de las zonas infartadas del borde antimesentérico.

Guías clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. Infecciones


Quirúrgicas. Josep Badia.
Cirugía general

Signos clínicos de apendicitis aguda


Dolor a la palpación
Punto de abdominal que es máximo en
McBurney el punto de McBurney o
cerca del mismo.

Cuando se libera
rápidamente la presión
Signo de ejercida sobre el punto de
Blumberg McBurney con la mano
exploradora, el paciente
siente dolor súbito.

Dolor en el cuadrante inferior


Signo del derecho por rotación interna
obturador del muslo derecho.

Dolor a la extensión del


Signo del muslo derecho (en decúbito
psoas lateral izquierdo).

Dolor en el cuadrante inferior


Signo de derecho durante la palpación
Rovsing del cuadrante inferior izquierdo.

Dolor en la fosa ilíaca derecha


Signo de al toser. Indica irritación
Dunphy peritoneal.

Sabiston. Tratado de Cirugía.


Manual de Cirugía U. Andes.
Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.
Cirugía general

Clasificaciones de las hernias de la


pared abdominal

Según su localización: Según su reductibilidad:


a) Hernias inguinales: a) Reductible: es posible
directa e indirecta, femoral reintroducir el saco
o crural. herniario con su
contenido al abdomen.
b) Hernias de la región
anteromedial (ventrales): b) Irreductible: no es
umbilical, línea blanca, línea posible su reducción.
semilunar de Spiegel.

c) Hernias de la región
Según su estado vascular:
posterolateral (lumbares):
a) Atascada: cuando la
de Grynfelt (triángulo
hernia se hace irreductible
lumbar superior) y de Petit
en forma aguda, al
(triángulo lumbar inferior).
principio el compromiso
de la irrigación es venoso e
d) Hernia incisional o
incluso reversible.
eventración: se desarrollan
en zonas de incisiones
b) Estrangulada: si se
quirúrgicas.
mantiene el atascamiento,
con el paso de las horas se
e) Hernias pélvicas: agujero
compromete la irrigación
obturador, periné, ciática.
arterial de la víscera
protruida.

Manual de Cirugía. Universidad de los Andes.


Cirugía general

Clasificación de Nyhus de las


hernias inguinales
Tipo I
Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno
normal (p. ej., hernia pediátrica).
Tipo II
Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno
dilatado, pero pared inguinal posterior intacta; sin
desplazamiento de los vasos epigástricos inferiores
profundos.
Tipo III
Defecto de la pared posterior:
Hernia inguinal directa.
Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno
dilatado, que comprime medialmente o
destruye la fascia transversal del triángulo de
Hesselbach (p. ej., hernia escrotal masiva, por
deslizamiento o en pantalón).
Hernia femoral.
Tipo IV
Hernia recurrente:
Directa.
Indirecta.
Femoral.
Combinada.

Sabiston. Tratado de Cirugía.


Cirugía general

Hernias Inguinales
Indirecta Directa

La más habitual, a Menos frecuente.


cualquier edad, en Por lo general en
Frecuencia,
ambos sexos. A hombres mayores
edad y sexo menudo en niños; a de 40 años; rara vez
veces en adultos. en mujeres.

Por encima del


Por encima del
ligamento inguinal,
ligamento inguinal,
Punto de cerca del tubérculo
cerca del punto
origen púbico (cerca del
medio (anillo
anillo inguinal
inguinal interno).
externo).

Recorrido
(con el dedo Rara vez dentro del
explorador en el
Casi siempre dentro
del escroto. La escroto. La hernia
conducto
inguinal, se hernia baja por el protruye hacia
pide al paciente conducto inguinal y delante y empuja la
que tosa o haga toca la yema del parte lateral del
fuerza con el dedo. dedo hacia delante.
abdomen)

Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.


Cirugía general

Signos y síntomas de
obstrucción intestinal
Dolor abdominal tipo cólico.

Taquicardia e hipotensión, secundarios a


deshidratación grave.

Náuseas y vómitos: el vómito es un síntoma más


prominente en las obstrucciones proximales que
en las distales. Con crecimiento bacteriano
excesivo, el vómito es más fecaloide, lo que sugiere
una obstrucción más establecida.

Distensión abdominal, que es más pronunciada si


el sitio de obstrucción está en el íleon distal, y que
puede estar ausente si la obstrucción está en la
parte proximal del intestino delgado.

En las primeras fases de la obstrucción intestinal


pueden observarse ondas peristálticas, y en la
auscultación del abdomen encontrar
hiperperistaltismo, con borborigmo. En las fases
finales, los ruidos intestinales son mínimos o nulos.

La fiebre y dolor abdominal desproporcionado hace


pensar en una estrangulación.

Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.


Sabiston. Tratado de Cirugía.
Cirugía general

Signos radiológicos de
obstrucción intestinal
El diagnóstico de obstrucción del intestino delgado se
confirma mediante un examen radiológico.

El hallazgo más específico en el caso de una


obstrucción del intestino delgado es la tríada
compuesta por:

Asas de intestino delgado


dilatadas (> 3 cm de
diámetro)

Niveles
hidroaéreos en las
Escasez de aire en radiografías con
el colon el paciente de pie

Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.


Cirugía general

Causas quirúrgicas de
abdomen agudo
Infección Isquemia
Apendicitis. Enfermedad de Buerger.
Colecistitis. Trombosis o embolia
Diverticulitis de Meckel. mesentérica.
Abscesos hepáticos. Torsión ovárica.
Abscesos diverticulares. Colitis isquémica.
Abscesos del psoas. Torsión testicular.
Hernias estranguladas.
Perforación
Úlcera gastrointestinal
perforada. Hemorragia
Tumor gastrointestinal Traumatismos de
perforado. órganos sólidos.
Síndrome de Boerhaave. Fuga o rotura de
Divertículo perforado. aneurismas arteriales.
Rotura de embarazo
ectópico.
Obstrucción
Divertículos
Adherencias por
gastrointestinales
obstrucción del
sangrantes.
intestino delgado o
Malformaciones
grueso.
arteriovenosas del tubo
Vólvulo sigmoideo.
digestivo.
Vólvulo cecal.
Úlceras intestinales.
Hernias encarceradas.
Pancreatitis
Enfermedad intestinal
hemorrágica.
inflamatoria.
Síndrome de Mallory-
Neoplasia maligna
Weiss.
gastrointestinal.
Rotura espontánea del
Invaginación intestinal.
bazo.

Sabiston. Tratado de Cirugía.


Cirugía general

Complicaciones de las ostomías


Tempranas

Cuando aparecen en los 30 días posteriores a la


cirugía:
Isquemia y necrosis: se identifica porque hay un
cambio progresivo del color de la ostomía,
pasando del rosa al gris verdoso o al negro y,
además de esto, sus bordes no sangran.
Hemorragia: es poco frecuente y aparece en las
primeras horas dentro del posoperatorio.
Dehiscencia.
Retracción: hundimiento del intestino hacia el
interior del abdomen.

Tardías

Obstrucción del
intestino delgado:
Otras
dolor abdominal,
náuseas y vómitos, y
cese de salida de Deshidratación.
materia fecal. Dermatitis química,
Estenosis: alérgica o traumática.
clínicamente se
detecta porque hay
dificultad en la
evacuación de las
deposiciones.
Prolapso.
Hernia paraostómica.

Manual de Cirugía. Universidad de los Andes.


Cirugía general

Clasificación de Peritonitis
peritonitis bacteriana PRIMARIA

Fisiopatología Patologías Etiología:


Ocurre cuando asociadas Infecciones
microbios invaden Ascitis. monobacterianas
la cavidad Cirrosis hepática. Px con factor de
peritoneal por Pacientes que riesgo de diálisis
peritoneal:
diseminación reciben
S.epidermidis,
hematógena de tratamiento por corinebacterias,
una fuente distante insuficiencia renal S.aureus, P.
de infección o mediante diálisis aeruginosa.
inoculación directa. peritoneal. E. coli
K. pneumoniae
Neumococos

Tratamiento médico: administrar un antibiótico al que es sensible el


microorganismo; con frecuencia se requieren 14 a 21 días de tratamiento. Tal
vez sea necesario extraer dispositivos permanentes (p. ej., catéter para
diálisis peritoneal o derivación peritoneovenosa).

peritonitis bacteriana SECUNDARIA

Fisiopatología Patologías Etiología:


asociadas
Es consecutiva a flora
Apendicitis.
contaminación de polimicrobiana
Perforación de
la cavidad cualquier porción del mixta aerobia y
peritoneal por tubo digestivo. anaerobia
perforación, Diverticulitis. E.coli
inflamación e Perforaciones Enterococos
infección graves de secundarias a Estreptococos del
un órgano vesícula biliar grupo viridans
intraabdominal. gangrenosa. Enterobacterias
Isquemia B.fragilis
mesentérica con Estreptococos
necrosis. anaerobios
Hernias Clostridios
estranguladas o
incarceradas.
Traumatismos.

Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.


Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
Cirugía general

Clasificación de Peritonitis
Tratamiento quirúrgico: requiere controlar el origen para resecar o reparar
el órgano afectado, desbridamiento de tejido necrótico, infectado y con
restos, y administración de antibióticos dirigidos contra aerobios y
anaerobios.

peritonitis posoperatoria, o peritonitis terciaria (persistente)

Fisiopatología Patologías Etiología:


Es más frecuente asociadas polimicrobiana
en personas con Peritonitis Enterococcus
inmunodepresión secundaria inicial faecalis y faecium
en quienes las que se ha tratado Staphylococcus
defensas del y que persiste con epidermidis
hospedador clínica de Candida albicans
peritoneales no peritonitis y/o Pseudomonas
eliminan o aíslan sepsis con fallo aeruginosa
con efectividad la multiorgánico.
infección peritoneal Absceso
microbiana intraabdominal.
secundaria inicial. Fuga de una
anastomosis
gastrointestinal.
Inmunosupresión.

Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.


Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
Cirugía general

Clasificación EHS de las hernias de


pared abdominal

Secundarias o
incisionales:
Primarias: Se producen
No existe una causa posteriormente a una
evidente de producción. incisión de pared
abdominal.

Cada uno de estos dos grupos a su vez ha sido subdividido,


en cuanto a su localización y tamaño en el caso de las
primarias y en cuanto a la localización, tamaño (teniendo en
cuenta los diámetros de longitud y anchura), y el número de
recidivas para las hernias abdominales incisionales.

NOTA: Cuando las hernias son múltiples se toma como


referencia el borde más distal de los orificios herniarios tanto
a lo largo como a lo ancho, para medir el tamaño global de la
hernia incisional.

Tipos de hernias primarias de la pared abdominal

Epigástrica Umbilical De Spigel Lumbar

European Hernia Society.


Cirugía general

Hernias incisionales
Se dividió el abdomen en zona media y zona lateral.
Límites de la zona media
Xifoides, el pubis y el borde lateral de los músculos rectos.
Límites de la zona lateral:
Reborde costal, la región inguinal, el borde externo de los
músculos rectos y la región lumbar.

Zona media o medial (M) Zona lateral (L)


M1: subxifoidea L1: subcostal
M2: epigástrica L2: flanco
M3: umbilical L3: ilíaca
M4: infraumbilical L4: lumbar
M5: suprapúbica

Se debe reportar:
Si es de la zona media (M) o lateral (L) y su subtipo.
Si es una hernia recidiva (R).
Largo (cm).
Ancho (W).

Ancho (W).

W1 W2 W3
< 4 cm 4 - 10 cm > 10 cm

European Hernia Society.


Cirugía general

Infección del sitio quirúrgico


Infección relacionada con la operación que ocurre
en la incisión quirúrgica, o cerca de ella, durante los
primeros 30 o 90 días de la operación.

Infección incisional superficial del sitio quirúrgico


Afecta la piel y el plano subcutáneo (durante los primeros 30
días) y cumple con al menos uno de los siguientes criterios:
Descarga de pus por la incisión superficial.
Aislamiento de organismos en un cultivo de fluido o tejido
tomado de forma aséptica de la incisión superficial o del
subcutáneo.
Apertura deliberada de la incisión por el cirujano*, excepto si
el cultivo de la incisión es negativo.
Además existen al menos uno de los siguientes signos o
síntomas de infección: dolor espontáneo o dolor a la presión,
edema localizado, eritema o calor.
Diagnóstico de ISQ por el cirujano*.

Infección incisional profunda del sitio quirúrgico

Afecta fascia y músculo (durante los primeros 30 o 90 días) Y


cumple al menos con uno de los siguientes criterios:
Descarga de pus por la incisión profunda pero no desde el
órgano o espacio quirúrgico intervenido.
Dehiscencia espontánea de la incisión profunda o
aspiración/apertura deliberada de la incisión por el cirujano*,
sin cultivo o con cultivo positivo.
Y, con al menos uno de los siguientes signos o síntomas:
fiebre (>38ºC), dolor localizado o dolor a la presión.
Absceso o infección afectando la incisión profunda
diagnosticados por exploración, examen histopatológico o
estudio radiológico

Badia, Josep. Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos.


Infecciones Quirúrgicas.
Cirugía general

Infección del sitio quirúrgico


Infección órgano-cavitaria del sitio quirúrgico
Infección más profunda que fascia y músculo, que afecta
cualquier espacio intervenido (durante los primeros 30 o 90 días)
Y, que cumple con al menos uno de los siguientes criterios:
Descarga de pus a través de un drenaje colocado en el
órgano o espacio.
Aislamiento de organismos en un cultivo de fluido o tejido
tomado de forma aséptica del órgano o espacio.
Absceso u otra evidencia de infección afectando el órgano o
espacio diagnosticado por exploración física o por estudio
radiológico o histológico.
Y, al menos uno de los criterios específicos de infección de
órgano/espacio definidos por la CDC (Surveillance Definitions
for Specific Types of Infections).

Badia, Josep. Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos.


Infecciones Quirúrgicas.
Gastroenterología
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Gastroenterología

Úlcera péptica
Manifestaciones clínicas:
El síntoma más frecuente es dolor epigástrico.
Horario: a menudo ocurre por las mañanas, entre
comidas o durante la noche, pero también puede
aparecer en cualquier momento del día.
Atenuantes: presenta la característica de calmar con la
ingestión de alimentos o antiácidos.
Carácter: quemante, se describe como "hambre
dolorosa".

Otro síntoma frecuente es la PIROSIS (sensación de ardor


retroesternal).

Otros síntomas:
Náuseas.
Vómitos.
Anorexia.
Pérdida de peso.
Hematemesis.
Melena.
(Los 2 últimos relacionados con las complicaciones de la
úlcera: perforación o hemorragia).

ÚLCERA DUODENAL
ÚLCERA GÁSTRICA
El dolor suele
No existe relación
aparecer después de
tan marcada entre
las comidas.
las comidas y el
Dura un par de horas.
dolor.
Se alivia con la
Es mas intenso.
ingesta.

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Gastroenterología

Clasificación de Child – Pugh para el


pronóstico de la enfermedad hepática crónica

1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubina
(mg/dL) <2 2–3 >3

Albúmina
> 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
(g/dL)

Tiempo de
Quick > 70 40 - 70 < 40

Ascitis Ausente Leve Moderada

Encefalopatía Ausente I - II III - IV

Sobrevida al Sobrevida a 2
Grado Puntos año (%) años (%)
A: enfermedad
bien 5-6 100% 85%
compensada
B: compromiso
funcional 7-9 80% 60%
significativo

C: enfermedad
descompensada 10-15 45% 35%

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Gastroenterología

Pruebas diagnósticas importantes en las


hepatopatías más frecuentes
Hepatitis A IgM anti-VHA.

Aguda: HBsAg e IgM anti-HBc.


Hepatitis B Crónica: HBsAg y HBeAg y/o
ADN del VHB.

Hepatitis C Anti-VHC y ARN del VHC.

Hepatitis D HDsAg y anti-VHD.

Hepatitis E Anti-VHE.

ANA, anticuerpos antinucleares.


Hepatitis SMA, anticuerpos antimúsculo liso.
autoinmunitaria Valores altos de IgG e histología
compatible.

Datos ecográficos o de TC de
Esteatohepatitis
hígado graso e histología
no alcohólica
compatible.

Cáncer Valor de fetoproteína α >500.


hepatocelular Tumoración en ecografía o TC.

Aumento de la saturación de
hierro y la ferritina sérica.
Hemocromatosis
Pruebas genéticas de
mutaciones del gen HFE.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición.


Gastroenterología

Clasificación y etiologías del íleo


PARALÍTICO O ADINÁMICO: MECÁNICO U
Trastorno en la MOTILIDAD OBSTRUCTIVO:
sin obstrucción. Obstrucción de la luz
intestinal.
A) Espástico:
Pasajero y reversible. A) Por obstrucción simple:
Causas: intoxicación por
plomo y los estímulos Por obturación:
reflejos. Íleo biliar, bolo fecal,
cuerpos extraños, Ascaris.
B) Paralítico:
Peritoneal: Por lesiones de la pared:
Peritonitis, post Infiltración neoplásica.
laparotomía.
Por compresión extrínseca:
Vascular: Adenopatías, tumores,
Isquemia de la pared bridas.
intestinal, embolia,
trombosis, compresión B) Por estrangulamiento:
mesentérica. Incarceración herniaria,
bridas o adherencias.
Tóxico: Vólvulo de sigmoide,
Uremia, acidosis, sepsis, ciego o intestino
opiáceos, anticolinérgicos. delgado.
Invaginación.
Carencial:
Hipopotasemia, crisis
addisoniana.

Reflejo:
Cólico biliar y renal,
traumatismos, IAM,
hemorragia retroperitoneal.

Neurológico:
Fractura vertebral,
traumatismo de cráneo.

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Gastroenterología

Signos clínicos de cirrosis hepática


Arañas vasculares.
Telangiectasias.
Eritema palmar.
Estrías ungueales.
Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas.
Dedos en palillo de tambor.
Contractura de Dupuytren.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
Distribución feminoide del vello
pubiano.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Circulación colateral en los flancos del
abdomen.
Circulación periumbilical en “cabeza de
medusa”.
Signo de Cruveilhier-Baumgarten.
Abdomen distendido (“en batracio”)
Ictericia.
Asterixis.
Equimosis y hematomas.
Lesiones por rascado.

Asociación Española de Gastroenterología.


Gastroenterología

Características del dolor abdominal


según el órgano afectado
ÓRGANO LOCALIZACIÓN IRRADIACIÓN

Retroestemal Región
ESÓFAGO Epigastrio supraclavicular
Espalda

Hemiabdomen
superior
ESTÓMAGO Epigastrio Cuadrante
superior izquierdo
Espalda

Hipocondrio Epigastrio.
derecho Base de
HÍGADO Cuadrante hemitórax
superior derecho derecho

Hipocondrio
derecho Espalda
Cuadrante Hombro
VÍAS BILIARES superior derecho Región
Epigastrio interescapular
Flanco derecho

Epigastrio Hacia ambos


PÁNCREAS Región hipocondrios
supraumbilical Espalda.

Región lumbar Flanco


PELVIS RENAL
correspondiente correspondiente
URÉTER
Genitales

VEJIGA Hipogastrio Región inguinal

RIÑÓN Fosas lumbares Rara vez se irradia

Sanabria. Los Grandes Síndromes.


Gastroenterología

Clasificación de la diarrea
DIARREA AGUDA DIARREA CRÓNICA
Duración menor de Duración mayor de 4
2 semanas. semanas.

Fisiopatología y etiologías de la diarrea crónica


INFLAMATORIAS:
Resultan del daño epitelial o la liberación de citocinas como
leucotrienos, prostaglandinas e histamina que estimulan el SNA
o la secreción intestinal.
Etiologías:
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.

MALABSORTIVAS:
Patologías de la mucosa intestinal que alteran el proceso de
transporte de líquidos y sustancias.
Etiologías:
Enfermedad celíaca, sobrecrecimiento bacteriano, pancreatitis
crónica, enfermedad de Whipple.

SECRETORAS:
Se originan por excesiva secreción de electrolitos, producen
grandes volúmenes de materia fecal acuosa.
Etiologías:
Síndrome de Zollinger - Ellison, tumor carcinoide, adenoma
velloso, carcinoma medular de tiroides.

OSMÓTICAS:
Solutos ingeridos que no se digieren ni absorben en el intestino
delgado, ejercen una fuerza osmótica que atrae líquidos.
Etiologías:
Laxantes, manitol, sorbitol.

ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD
Diabetes, intestino irritable, hipertiroidismo.

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Gastroenterología

Indicadores de gravedad de la
diarrea aguda infecciosa

Edad mayor de 70 años.

Signos y síntomas de deshidratación.

Fiebre elevada con escalofríos.

Dolor abdominal grave en un paciente mayor


de 50 años.

Síndrome disentérico.

Paciente inmunocomprometido (SIDA, trasplantado,


tratamiento con quimioterápicos)

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Gastroenterología

Principales causas de
hemorragia digestiva
Hemorragia digestiva alta

Úlcera péptica:
Uso de aspirina o AINES, el consumo de comida reduce el
dolor, síntomas nocturnos, historia de sangrado previo o de
Helicobacter pylori.

Gastritis o duodenitis:
Pirosis o reflujo gastroesofágico.

Varices esofágicas:
Historia de cirrosis, estigmas de hepatopatía crónica o
hipertensión portal.

Síndrome de Mallory - Weiss:


Historia de vómitos a repetición.

Neoplasias gastrointestinales:
Pérdida de peso.

Esofagitis o úlcera esofágica:


Dispepsia, disfagia, o reflujo gastroesofágico.

Hemorragia digestiva baja

Diverticulosis. Enfermedad inflamatoria


Angiodisplasias. intestinal.
Neoplasias. Colitis isquémica.
Alteraciones anorrectales Divertículo de Meckel
(hemorroides, fisura anal).

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Gastroenterología

Tipos y causas de Hiperbilirrubinemia


Hiperbilirrubinemia conjugada:

Defectos de transporte canalicular: Síndrome de Dubin-


Johnson.
Defectos de la recaptación sinusoidal de bilirrubina conjugada:
Síndrome de Rotor
Excreción disminuida de bilirrubina intrahepática:
Enfermedad hepatocelular: Hepatitis viral (A, B, D); hepatitis
alcohólica, cirrosis, esteatohepatitis no alcohólica, Virus de
Epstein Barr, Citomegalovirus, causas autoinmunes.
Colestasis: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria.
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, linfoma, sarcoidosis,
tuberculosis.
Sepsis y estados de hipoperfusión.
Nutrición parenteral total.
Drogas y toxinas: ACO, rifampicina, probenecid, esteroides,
arsénico.
Crisis hepática en anemia de células falciformes.
Embarazo.
Colestasis extrahepática (obstrucción biliar):
Coledocolitiasis.
Tumores (colangiocarcinoma, cáncer de cabeza de
páncreas).
Pancreatitis aguda y crónica.
Migración errática de Ascaris lumbricoides.

Hiperbilirrubinemia no conjugada:

Producción excesiva de bilirrubina: anemia hemolítica,


extravasación de sangre, eritropoyesis defectuosa.
Captación hepática de bilirrubina disminuida: Síndrome de
Gilbert.
Impedimento de conjugación de bilirrubina: Síndrome de
Crigler-Najjar tipo 1 y 2; hipertiroidismo; estrógeno.

Joseph A, Samant H. Jaundice. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls


Publishing; 2021 Jan.
Gastroenterología

Clasificación de la
encefalopatía hepática
Etapa Estado mental Alteraciones motoras

Examen normal, Deterioro en la


Subclínica/ deterioro en el ejecución de pruebas
Mínima desempeño de su psicomotoras, dibujo de
trabajo. figuras o relación de
números.

Confusión leve,
apatía, agitación,
ansiedad, euforia, Temblor fino, asterixis,
Grado I coordinación lenta.
alteración del
sueño, inquietud.

Somnolencia,
apatía, letargo, Asterixis, disartria,
Grado II desorientación, reflejos primitivos
conducta (succión).
inadecuada.

Mayor
somnolencia, Hiperreflexia, Babinski,
Grado III confusión notable, mioclonías,
lenguaje hiperventilación.
incomprensible.

Postura de
descerebración,
respuesta a estímulos
Grado IV Coma dolorosos al inicio,
puede progresar a
flacidez, y ausencia de
respuesta a estímulos.

West Haven Criteria on Hepatic Encephalopathy. World Health Organization.


Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.

Gastroenterología

Diagnóstico diferencial entre


cólico biliar y colecistitis aguda
Hallazgo Cólico biliar Colecistitis aguda

Dolor en
hipocondrio Presente Presente
derecho

Moderado a severo,
Tensión
Ausente o leve signo de Murphy
abdominal
positivo

Fiebre Ausente Presente

Leucocitosis Ausente > de 11.000/mm3

Duración de los
< 4 horas > de 6 horas
síntomas

Litos y
engrosamiento
Ecografía Litos presentes de la pared
vesicular

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Urgencias
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Urgencias

Clasificación del Shock


HIPOVOLÉMICO

Es provocado por descenso de la cantidad de


sangre o agua corporal a niveles insuficientes. La
causa más común es la hemorragia.

OBSTRUCTIVO

Se produce cuando una obstrucción (en la mayoría


de los casos mecánica) impide el retorno venoso
adecuado. Ejemplos: taponamiento cardíaco,
tromboembolismo pulmonar, neumotórax a
tensión.

DISTRIBUTIVO

En este tipo de shock ocurre distribución anormal


de la sangre y retorno insuficiente al corazón,
resultado de vasodilatación descontrolada o
extrema permeabilidad vascular. Puede ser:
Neurogénico, Anafiláctico, Séptico.

CARDIOGÉNICO

Producido por falla de la función de bomba


cardíaca. La causa más común es el infarto agudo
de miocardio.

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Urgencias

Patrones hemodinámicos del shock

HIPOVOLÉMICO

CARDIOGÉNICO
OBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVO
VOLUMEN
MINUTO

PRESIÓN CAPILAR Normal o


Baja Baja Alta
PULMONAR alta

PRESIÓN VENOSA Normal o Normal o Normal o


Baja
CENTRAL alta alta alta

RESISTENCIAS Normal o
Altas Altas Altas
VASCULARES bajas

TRANSPORTE DE
Bajo Bajo Bajo Bajo
OXÍGENO

CONSUMO DE Normal o
Bajo Bajo Bajo
OXÍGENO alto

EXTRACCIÓN
TISULAR DE Alta Alta Baja Alta
OXÍGENO

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Urgencias
Manifestaciones clínicas del Shock
según su fisiopatología
Piel fría, pálida y sudorosa.
Taquicardia.
SHOCK Hipotensión.
HIPOVOLÉMICO En los pacientes con
deshidratación grave no hay
sudoración ni turgencia cutánea.

Distensión de las venas del cuello.


Pulso paradójico.
Estrechamiento de la presión del
pulso.
SHOCK Auscultación: silencio
OBSTRUCTIVO auscultatorio pulmonar en el
neumotórax a tensión y
disminución de los ruidos
cardíacos en el taponamiento.

Hipertermia, taquicardia y
taquipnea.
Piel eritematosa, pálida o
cianótica.
Inicialmente hay alto volumen
minuto con vasodilatación
SHOCK SÉPTICO generalizada.
Falla orgánica múltiple por
alteración generalizada del
metabolismo del oxígeno y la
glucosa.
Petequias.

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Urgencias
Manifestaciones clínicas del Shock
según su fisiopatología
Eritema generalizado y/o urticaria.
Edema de mucosas: laringe (estridor),
tráquea y árbol bronquial
(broncoespasmo), y eventualmente
los alvéolos (estertores crepitantes
SHOCK hasta edema pulmonar).
ANAFILÁCTICO Petequias.
Cólicos abdominales, vómitos,
diarrea.
Hipotensión.
Disnea.

Piel inicialmente caliente, rosada y


seca (demora en ponerse pálida y
fría).
No hay sudoración por falta de
estímulo simpático.
Hipotermia por la incapacidad de los
vasos de la epidermis de contraerse y
SHOCK evitar la pérdida de calor.
NEUROGÉNICO Cúmulos de sangre en determinadas
regiones del cuerpo (por efecto de la
gravedad), dejando las regiones
corporales superiores pálidas o
cianóticas.
Bradipnea, patrones respiratorios
anormales.

Piel fría, sudorosa y cianótica.


Disnea.
SHOCK Tos productiva con esputo rosado por
CARDIOGÉNICO edema de pulmón.
Hipotensión.

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Urgencias

Clases de shock hemorrágico


del ATLS

Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica


quirúrgica moderna, 20.a edición.
Urgencias
Sepsis
Definición: disfunción orgánica que puede comprometer la
vida, causada por una respuesta desregulada del hospedero
ante una infección.

Disfunción orgánica

Aumento agudo en el puntaje total de SOFA mayor o


igual a 2 puntos posterior a la infección.

El valor base del puntaje SOFA se asume como cero


en pacientes que no poseen disfunción orgánica
preexistente.

Un incremento mayor o igual a 2 aumenta el riesgo


de mortalidad hasta en un 10%.

En pacientes con sospecha de infección o con posible


estadía prolongada en UCI, se evaluarán a través de
qSOFA: Frecuencia respiratoria mayor o igual a
22/min; Alteración del estado de conciencia; Presión
arterial diastólica menor o igual a 100 mmHg.

Criterios de shock séptico


Sospecha de sepsis.
Hipotensión persistente con requerimiento de
vasopresores para mantener PAM mayor o igual a 65
mmHg.
Lactato sérico mayor a 18 mg/dL (2 mmol/L) a pesar de una
adecuada reanimación con fluidos.

Singer, M et al. (2016). The Third International Consensus Definitions for


Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 801.
Urgencias
Escala SOFA
(Sepsis‐related Organ Failure Assessment)

PaO2: presión arterial de oxígeno; FIO2: fracción de oxígeno inspirado; SaO2:


Saturación arterial de oxígeno periférico; PAM: presión arterial media;
PaO2/FIO2 es la relación utilizada preferentemente, pero si no esta disponible
usaremos la SaO2/FIO2; Medicamentos vasoactivos administrados durante al
menos 1 hora (dopamina y norepinefrina como ug/kg/min) para mantener la
PAM por encima de 65 mmHg.

Quick SOFA
Alteración del nivel de conciencia, definido como una
puntuación en la escala de Glasgow ≤ 13.
Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg.
Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm.

Últil para detección de aquellos pacientes con sospecha de


infección y probabilidad de presentar una evolución desfavorable.

Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.


Urgencias
ABCDE de la atención del trauma
A: Control de la vía aérea y la columna cervical
Evaluar primero la vía respiratoria para determinar la permeabilidad.
Determinar la presencia de cuerpos extraños; inspección de la cara, la
mandíbula, la tráquea, en busca de fracturas y otras lesiones laríngeas
que pueden resultar en obstrucción de las vías.
Realizar aspiración para limpiar la sangre o secreciones acumuladas.
Iniciar medidas para establecer una vía aérea permeable al tiempo
que se restringe el movimiento de la columna cervical.
Inicialmente, la maniobra de tracción mandibular o levantar el
mentón a menudo es suficiente como una intervención inicial. Si el
paciente está inconsciente y no tiene reflejo nauseoso, la colocación
de una vía respiratoria orofaríngea puede ser útil temporalmente.
Establecer una vía aérea definitiva si hay alguna duda sobre la
capacidad del paciente para mantener la integridad de las vías
respiratorias.

B: Respiración y ventilación
Exponer el cuello y el pecho del paciente.
Realizar la auscultación, inspección y palpación del tórax para detectar
lesiones en la pared torácica que pueden estar comprometiendo la
ventilación. Las lesiones que deterioran significativamente la
ventilación a corto plazo incluyen neumotórax a tensión, hemotórax
masivo, neumotórax abierto, y lesiones traqueales o bronquiales.

C: Circulación con control de la hemorragia


Evaluación rápida y precisa del estado hemodinámico del paciente:
nivel de conciencia, perfusión de la piel, y pulso.
Identificar la fuente de sangrado.
Controlar hemorragias externas.
Colocar dos catéteres venosos periféricos de gran calibre para
administrar fluido, sangre yquick SOFA
plasma.
Se obtienen muestras de sangre para estudios hematológicos,
incluyendo una prueba de embarazo para todas las mujeres en edad
reproductiva, tipo de sangre y pruebas cruzadas. También se deben
realizar gases arteriales y lactato para evaluar la presencia y el grado
de choque.
Iniciar la terapia de fluidos IV con cristaloides. Todas las soluciones IV
deben calentarse. Un bolo de 1 L de una solución isotónica puede ser
necesaria para lograr una respuesta adecuada en un paciente adulto.
Si el paciente no responde debe recibir una transfusión de sangre.
Advanced Trauma Life Support (ATLS)
Urgencias

ABCDE de la atención del trauma


D: Déficit neurológico
Evaluar nivel de conciencia a través de la escada de Glasgow, el
tamaño y reactividad pupilar y la reacción del paciente.
Identificar la presencia de signos de focalización neurológica.
Una alteración del nivel de conciencia indica la necesidad de reevaluar
inmediatamente oxigenación, ventilación y estado de la perfusión del
paciente.
Debido a que generalmente la evidencia de lesión cerebral puede
estar ausente o ser mínima en el momento de la evaluación inicial, es
crucial que repetir el examen.

E: Exposición y control del ambiente


Durante la valoración primaria, quite toda la ropa del paciente para
identificar lesiones, coloración de la piel, hemorragias externas, etc.
Después de completar la evaluación, cubrir al paciente con mantas
calientes o colocar un dispositivo de calentamiento externo para evitar
que desarrolle hipotermia.
Se deben calenar los fluidos intravenosos antes de la infusión de los
mismos, y mantener un ambiente cálido.

Advanced Trauma Life Support (ATLS)


Neurología
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Neurología

Escala de Fisher

1
Grado

Sin Hemorragia subaracnoidea.

2
Grado

Hemorragia subaracnoidea difusa o en


láminas verticales < 1 mm.

3
Grado

Coágulo localizado > 5 x 3 mm o en láminas


verticales ≥ 1 mm.

4
Sin hemorragia subaracnoidea o difusa
Grado

con hemorragia intraventricular o


intracerebral.

Fisher CM et al. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid


hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning.
Neurología

Hunt y Hess
Escala Hemorragia Subaracnoidea
Grado Criterios

0 Aneurisma no roto.

Asintomático, o leve cefalea y leve rigidez


I de nuca.

Ia Consciente, sin signos meníngeos, déficit


focal.

II Cefalea o rigidez de nuca moderada o


severa, o paresia de par craneal.

Somnoliento o confuso o con focalidad


III neurológica leve.
Estuporoso o déficit neurológico
IV moderado, o severo.
Coma profundo. Moribundo, con
V insuficiencia de los centros vitales y
rigidez extensora.

Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the
repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg.
Neurología

Cefalea
Migraña clásica Migraña vulgar o común
La antecede pródromos No hay pródromos.
o aura. No hay presencia de
Hemicraneana, con más déficits neurológicos
frecuencia localizada en focales.
el lado izquierdo en las El dolor es similar al de la
regiones frontal, ocular y migraña clásica.
temporal. Concomitantes: náuseas,
Pulsátil. vómitos, sudoración y
La intensidad varía de fotofobia.
moderado a intenso. La mitad afectada de la
Duración: entre 2 - 3 cara está fría y pálida.
horas y 2 días.
Concomitantes: náuseas,
vómitos, fotofobia y
fonofobia bilateral,
estreñimiento.

Cefalea histamínica de Horton o eritroprosopalgia de Ring


Hemicraneal, localizada en la región fronto-temporal.
Comienzo súbito y nocturno
Gran intensidad.
Concomitantes; eritema facial (migraña roja) sobre todo
frontal, sien y en el ojo del lado del dolor, sudoración profusa
de la hemicara, rinorrea.
Predominio en hombres.

Cefalea oftalmopléjica
Se caracteriza por la aparición no siempre frecuente de
parálisis transitoria de los músculos oculomotores.

Sanabria. Los Grandes Síndromes.


Neurología

Cefalea
Cefalea tensional: Arteritis de la temporal:
Se localiza en la Se observa por encima de los 50
región frontal o en la años de edad, más frecuente en
región suboccipital las mujeres que en los hombres.
con irradiación a los Localización unilateral, temporal
músculos dorsales u occipital.
superiores. Pulsátil.
Carácter: constricción Persistente o intermitente.
en forma de banda. Duración: semanas y meses.
Constante. A menudo intensa.
Duración: 30 minutos Concomitantes: hipersensibilidad
hasta 7 días. en arteria temporal y cuero
Aparece al final del cabelludo adyacente; pérdida de
día (Vespertino) de la visión intermitente o
forma gradual. permanente, fiebre usualmente
Mejora con la prolongada, polimialgia
asociación de un reumática.
analgésico. Mejora con el uso de esteroides.

Cefalea por sinusitis:


El dolor se puede localizar alrededor de los globos oculares, o en
región frontal.
El dolor va acompañado de hipersensibilidad de la piel a ese nivel,
congestión y secreción nasales.
Pulsátil. De aparición matutina y mejora durante el día.
Puede agravarse por la tos o un movimiento brusco de la cabeza.
El dolor mejora con la descongestión nasal.

Cefalea por HTA: Cefalea por irritación meníngea:


Dolor de aparición Se localiza a nivel de la base del
matutina. cráneo.
Localizada en el Comienzo brusco.
occipucio. Pulsátil y constante.
Mejora al descender Muy intensa.
las cifras de tensión Síntomas asociados fiebre, cuello
arterial. rígido, fotofobia.

Sanabria. Los Grandes Síndromes.


Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.
Neurología

Cefalea
Cefalea por Hemorragia Cefaleas por trastornos
subaracnoidea: “Cefalea en oculares: hipermetropía y
trueno” astigmatismo
La cefalea comienza Se localizan a nivel de la
súbitamente, alcanzando órbita, región frontal y
el dolor su máxima región temporal.
intensidad en unos De tipo punzante.
cuantos minutos. Constante.
Muy intensa, “la peor de Inicio gradual.
mi vida”. Síntomas asociados:
Localizada en el fatiga ocular, sensación
occipucio. “arenosa” en los ojos,
Posterior al inicio de la enrojecimiento de la
cefalea aparecen signos conjuntiva.
de focalización
neurológica.
Síntomas asociados:
Náuseas, vómitos, Cefalea por lesión ocupante de
pérdida de la espacio (LOE).
consciencia, rigidez de Localización variable.
nuca, fotofobia. El dolor aumenta con los
Factores que agravan el cambios de posición y la
dolor: reaparición de la actividad, y mejora con el
hemorragia, aumento de reposo.
la presión intracraneal. Síntomas que pueden estar
asociados: convulsiones,
hemiparesia, alteraciones
del campo visual, cambios
de personalidad, vómitos en
Neuralgia del trigémino (NC V): proyectil, cambios de la
Localización: mandíbulas, visión y la marcha.
carrillos, labios o encías. Los accesos duran entre
Punzante e intensa. unos minutos a una hora,
Abrupto, paroxístico. varias veces al día.
Cada ataque dura segundos. En la medida que el tumor
Factores que lo agravan: crece el dolor es más
masticación, cepillado de los frecuente y sostenido, de
dientes. mayor intensidad.

Sanabria. Los Grandes Síndromes.


Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.
Neurología

Criterios de alarma de la cefalea


Obtenidos a partir de la anamnesis
Epidemiológicos:
Cefalea reciente en mayores de 50 años.
Cefalea reciente en paciente con neoplasia.
Cefalea reciente en paciente con inmunodepresión.
Cefalea reciente en paciente anticoagulado o con
diátesis hemorrágica.
Cefalea reciente en pacientes con poliquistosis renal,
conectivopatías, antecedentes familiares de HSA.

Evolutivos:
Cefalea persistente en paciente sin historia de cefalea
habitual.
Cefalea reciente que empeora progresivamente.
Cefalea que aparece durante el sueño (excluidas
migraña, cefalea en racimos e hípnica).
Cambio llamativo y reciente de las características de
una cefalea primaria previa, sin causa aparente.

Clínicos:
Inicio súbito.
Cefalea brusca explosiva, o con inicio tras esfuerzo o
maniobra de Valsalva.
Vómitos recurrentes no explicados por migraña o ”en
escopetazo”.
Alteración del estado mental o del nivel de conciencia.
Síntomas neurológicos focales.
Crisis epilépticas.

Sociedad Española de Neurología. Guía práctica diagnóstico


terapéutica de la Cefalea del adulto y el niño en Urgencias.
Neurología

Características del LCR


en varias patologías
Recuento
Entidad Presión Proteínas Glucosa
celular

100 – 1000
Meningitis
(90 – 95%
purulenta
PMN)

10 – 1000 a
Meningitis Puede predominio Normales o Valores
estar de aumentadas normales
aséptica elevada Linfocitos

Meningitis Aumento de
Normales o
por Normal PMN,
aumentadas
Linfocitos
hongos

Meningitis Aumentadas
50 – 500
por TBC Linfocitos
(signo de
(ADA: > 9) Mya)

SÍNDROME Normales o
DE 0 – 25 aumentadas. Valores
GUILLAIN - Normal Linfocitos Se encuentran
bandas normales
BARRÉ oligoclonales

Normal o Normales o Normal o


HSA aumentado aumentadas disminuida

HSA: Hemorragia subaracnoidea


Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Neurología

Escala de Glasgow
Respuesta motora Puntos

El paciente obedece a una orden correctamente 6


Localiza un estímulo doloroso 5
Evita el estímulo doloroso 4
Flexión anormal de los miembros 3
Extensión anormal de los miembros 2
Ausencia de respuesta motora 1

Respuesta verbal
Orientado 5
Confuso 4
Lenguaje inapropiado 3
Lenguaje incomprensible 2
Ausencia de actividad verbal 1
Respuesta ocular

Espontánea 4
A la orden 3
Ante un estímulo doloroso 2
Ausencia de apertura ocular 1

Institute of Neurological Sciences, Glasgow.


Neurología

Prueba BE FAST
para evidenciar las señales de advertencia de ECV

B E F A S T

B: BALANCE
Pérdida del equilibrio, dolor de cabeza o mareo.

E: EYES
Visión borrosa.

F: FACE
Pídele al paciente que sonría. ¿Un lado de la cara está
caído?

A: ARMS
Pídele al paciente que levante ambos brazos. ¿Un
brazo se desvía hacia abajo?

S: SPEECH
Pídele al paciente que repita una oración simple. ¿El
discurso suena arrastrado o extraño?

T: TIME
Si observa alguno de estos signos (de forma
independiente o todos juntos), llame de inmediato a
emergencias.

American Stroke Association.


Neurología

Clasificación de las convulsiones


Convulsiones FOCALES:
La convulsión comienza en un área específica o focal de un
hemisferio cerebral.

Sin alteración de la conciencia:


Los signos y síntomas clínicos observados dependen del área del
cerebro en donde se está llevando a cabo la descarga neuronal
anómala.

Producen síntomas motores sensitivos, aútónomos o


psicológicos sin alterar la función cognitiva. Pueden ser:
Crisis motora focal: los movimientos anormales comienzan en
una región muy restringida, como los dedos de la mano y
avanza de manera gradual (durante segundos a minutos)
hasta abarcar gran parte de la extremidad, este fenómeno se
conoce como “Marcha jacksoniana”. Después de la
convulsión, algunos pacientes sufren una paresia focal
(parálisis de Todd) de la parte afectada durante varios
minutos a horas. En raras ocasiones la convulsión se prolonga
durante varias horas o días (epilepsia parcial continua).
Alteraciones sensoriales somáticas (p. ej., parestesias).
Alteraciones de la visión (destellos luminosos o alucinaciones
elaboradas).
Alteraciones del equilibrio (sensación de caída o vértigo).
Alteración de la función autónoma (enrojecimiento facial,
sudación, piloerección).
Las crisis focales que se originan en la corteza temporal o
frontal causan alteraciones en la audición, el olfato o las
funciones corticales superiores (síntomas psíquicos):
percepción de olores intensos y poco habituales, sonidos
raros, sensaciones extrañas, miedo, de algún cambio
inminente, de distanciamiento, de despersonalización, déjà
vu, micropsia, macropsia.

Porth. Fisiopatología. 9a Edición.


Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Neurología

Clasificación de las convulsiones


Convulsiones FOCALES:
Con alteración de la conciencia:
Las crisis a menudo comienzan con un aura (es decir, con una
crisis focal sin trastorno cognitivo).
Incluyen alteración de la conciencia y a menudo surgen del
lóbulo temporal.
El inicio de la fase ictal consiste en una interrupción brusca
de la actividad del paciente, que se queda inmóvil y con la
mirada perdida.
Frecuentemente se acompañan de automatismos (fruncir los
labios, hacer gestos, dar palpadas o frotar la ropa).
La confusión durante el estado postictal (después de la
convulsión) es frecuente, y el periodo de transición hasta que
recupera por completo la conciencia puede durar desde
segundos hasta 1 h.
También pueden cursar con alucinaciones y experiencias de
ilusiones.
En ocasiones hay temor agobiante, pensamiento forzado
descontrolado o una inundación de ideas y sentimientos de
desapego y despersonalización.

Convulsiones GENERALIZADAS:
Comienzan simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales.

Crisis de ausencia:
Típicas: breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia
sin pérdida del control postural.
Mirada fija.
Falta de movimiento.
Falta de respuesta.
En muchos casos se presenta movimiento como
automatismos (fruncir los labios, movimiento clónico leve por
lo general en los párpados, aumento o disminución del tono
postural, y fenómenos autonómicos).
No hay confusión postictal.

Porth. Fisiopatología. 9a Edición.


Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Neurología

Clasificación de las convulsiones


Convulsiones GENERALIZADAS:

Convulsiones tónico-clónicas:
Contracción aguda y tónica de los músculos con extensión de las
extremidades y pérdida inmediata de la conciencia.
La contracción tónica inicial de los músculos de la respiración y de la
laringe produce un gruñido o “grito ictal”, se altera la respiración, las
secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se torna
cianótico.
La contracción de los músculos mandibulares provoca la mordedura
de la lengua.
La fase tónica es seguida de la fase clónica, que incluye contracción
bilateral rítmica y relajación de las extremidades.
Al final de la fase clónica, la persona sigue inconsciente hasta que
comienza el SAR a funcionar nuevamente. Esto se conoce como la
fase postictal.
La fase postictal se caracteriza por la ausencia de respuesta, la
flacidez muscular y la salivación excesiva, que origina una respiración
con estridor y una obstrucción parcial de la vía aérea. Puede aparecer
incontinencia vesical o intestinal.
Duran aproximadamente 60 s a 90 s.
Los pacientes recuperan la conciencia a lo largo de minutos a horas y
durante este período se puede presentar cefalea, fatiga y dolores
musculares

Convulsiones mioclónicas:
Contracciones musculares involuntarias leves.
Incluye sacudidas bilaterales de músculos, generalizadas o
confinadas a la cara, tronco o una o más extremidades.

Convulsiones clónicas:
Comienzan con pérdida de la conciencia e hipotonía súbita.
Seguido de sacudida de extremidades que pueden ser o no
simétricas.

Convulsiones atónicas:
Existe pérdida súbita, de fracción de segundos, del tono muscular
que provoca aflojamiento de la quijada, caída de las extremidades, o
caída en el piso.
La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión
postictal.

Porth. Fisiopatología. 9a Edición.


Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Neurología

Características de las principales


variedades de Afasias

Afasia de Afasia de Afasia de


Broca Wernicke Conducción

Lenguaje
No fluente Fluente Fluente
espontáneo

Denominación Alterada Alterada Alterada

Repetición Alterada Alterada Muy alterada

Poco
Comprensión afectada Muy alterada Sin alteración

Localización Área de Área de Fascículo


de la lesión Broca Wernicke Arcuato

Fustinoni. Neurología en Esquemas.


Neurología

Características de las principales


variedades de Afasias
Afasia Afasia
Afasia Transcortical
Anómica Global motora

Lenguaje
Fluente No fluente No fluente
espontáneo

Poco
Denominación Alterada Alterada afectada

Repetición Sin alteración Alterada Sin alteración

Poco
Comprensión Sin alteración Muy alterada afectada

Lesión fronto - Adyacente al


Localización Girus Área de
de la lesión Angularis temporo -
parietal Broca

Fustinoni. Neurología en Esquemas.


Neurología

Escala de Reflejos Osteotendinosos

0
Grado

Reflejo ausente.

1
Grado

Algo disminuidos; en el extremo inferior


de la normalidad.

2
Grado

Habituales; normales.

3
Grado

Más enérgicos de lo habitual; pueden ser


indicativos de enfermedad.

4
Muy enérgicos, hiperactivos, con clono
Grado

(oscilaciones rítmicas entre la flexión y la


extensión).

Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.


Neurología

Parálisis Facial
Central vs Periférica

Central Periférica
Lugar de lesión Lugar de la lesión
Fibras supranucleares del VII NC desde su núcleo
núcleo motor del VII NC. protuberancial hacia la
periferia.
Hemicara superior
El paciente puede Hemicara superior
arrugar la frente, fruncir Borramiento de arrugas
la ceja y cerrar el ojo del frontales e incapacidad
lado paralizado. de fruncir la ceja del lado
afectado. El ojo parece
más abierto (logoftalmos)
y se desvía hacia arriba y
hacia afuera con el
intento de oclusión
palpebral (signo de Bell).

En ambos casos se afecta la Hemicara INFERIOR


Parálisis de músculos de la región de la mejilla, nariz, boca,
y músculo cutáneo del cuello: borramiento del surco
nasogeniano, desviación de comisura labial hacia el lado
sano.

Fustinoni. Semiología del Sistema Nervioso. 15ta Edición.


Nefrología
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Nefrología

Causas de
Insuficiencia Renal Aguda
Hipovolemia: hemorragias, deshidratación grave, pérdida excesiva de
líquidos del tubo digestivo (vómitos, diarreas), quemaduras, poliuria,
tercer espacio, pancreatitis, traumatismos, peritonitis, síndrome
nefrótico, nefritis perdedora de sal.
Prerrenal

Alteraciones de la resistencia vascular: shock anafiláctico, shock


séptico.

Descenso del volumen sistólico: shock cardiogénico, insuficiencia


cardíaca congestiva, taponamiento cardíaco, arritmias, ventilación con
presión positiva, valvulopatías.

Disminución de la perfusión renal debida a septicemia, mediadores


vasoactivos, fármacos, agentes diagnósticos, síndrome hepatorrenal.

Glomerular: glomerulonefritis aguda.

Túbulos e intersticio: isquemia, septicemia, infección, nefrotoxinas.


Renal

Nefrotoxinas exógenas: medios yodados de contraste,


aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B.
Nefrotoxinas endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, mieloma, cristales
intratubulares.

Vascular: vasculitis, hipertensión maligna, síndrome de púrpura


trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico.

Obstrucción uretral: estenosis uretral, valva de uretra posterior.


Postrenal

Obstrucción del cuello vesical: hipertrofia prostática, carcinoma de vejiga,


vejiga neurogénica.

Obstrucción ureteral bilateral (u obstrucción unilateral de un riñón


solitario funcional):
Intraureteral: cálculos, coágulos, edema, papilitis necrosante.
Extraureteral: tumores, absceso o hematoma pelviano, ligadura
accidental del uréter en cirugía pélvica.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Porth Fisiopatología 9a Edición.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Nefrología

Criterios RIFLE para clasificación


de Lesión Renal Aguda
Grados de intensidad:

1
Riesgo (Risk)
Aumento de la creatinina sérica x 1,5 o
disminución de la FG > al 25%.

2
Lesión (Injury)
Aumento de la creatinina sérica x 2 o
disminución de la FG > al 50%.

3
Insuficiencia (Failure):
Aumento de la creatinina sérica x 3 o
disminución de la FG > al 75%.

Variables de evolución:

Pérdida de función (Loss of function)


Insuficiencia renal aguda persistente hasta 4
semanas.

Nefropatía terminal (End – stage kidney disease)


Insuficiencia renal > 3 meses.

FG: filtración glomerular.

Hoste, E.A et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are
associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort
analysis.
Nefrología

Clasificación AKIN

Tasa de filtración
Estadio Gasto urinario
glomerular

Creatinina x 1,5 o
<0.5 ml/Kg/h
1 aumento de
creatinina ≥ 0.3
mg/dL
x 6 horas

<0.5 ml/Kg/h
2 Creatinina x 2-3
x 12 horas

< 0.3 ml/Kg/h


Creatinina x >3 o
creatinina 4mg/dL con durante 24
3 un aumento súbito de
por lo menos 0.5mg/dL
horas o anuria
por más de 12
o pacientes con TSR.
horas.

TSR: Tratamiento Sustitutivo Renal.

Mehta, R.L. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an


initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Nefrología

Clasificación de
Enfermedad Renal Crónica
La ERC se define como una disminución de la función
renal, expresada por un filtrado glomerular (FG) o por
un aclaramiento de creatinina estimados < 60
ml/min/1,73 m2, o como la presencia de daño renal de
forma persistente durante al menos 3 meses.

El principal marcador de daño renal es una


excreción urinaria de albúmina o proteínas elevada.

Estadio I Daño renal con FG ≥ 90 ml/min/1,73 m2

Estadio II Daño renal con FG 60-89 ml/min/1,73 m2

Estadio III Daño renal con FG 30-59 ml/min/1,73 m2

Estadio IV Daño renal con FG 15-29 ml/min/1,73 m2

Daño renal con falla renal establecida con


Estadio V FG < 15 ml/min/1,73 m2

Sociedad Española de Nefrología.


Nefrología

Síntomas y signos del


Síndrome nefrítico

Síntomas Signos
Cefalea. Proteinuria menor de

3,5 gramos en las 24
Oliguria (menos de 500 horas.
mL de diuresis en 24
horas) Cilindros eritrocíticos.

Dolor Lumbar. Hematuria micro o



macroscópica.
Edema

Hipertensión.
Orinas oscuras.
Piuria leve.

Edema leve en
maléolos y párpados.

Hipervolemia
expresada por
ingurgitación yugular,
congestión pulmonar
y edema agudo de
pulmón en casos
graves.

Sanabria. Los Grandes Síndromes.


Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Nefrología

Síntomas y signos del


Síndrome nefrótico
Edema
Blando, simétrico, En las formas clásicas del
generalizado, fóvea positivo, Síndrome Nefrótico no hay
predomina en la cara y en la hipertensión arterial,
región maleolar. retención nitrogenada ni
Posteriormente se generaliza hematuria.
constituyendo el anasarca.

Proteinuria masiva Hipoproteinemia


A predominio de la Debido a la proteinuria se
albúmina. La proteinuria produce hipoproteinemia
alcanza niveles superiores con inversión del índice
a los 3,5 gramos en las 24 albúmina/globulina.
horas.

Disminución de la presión
oncótica del plasma y salida
Hipoalbuminemia de líquido al intersticio
menor de 3 g/dl. celular, generando
hipovolemia que causa a su
vez hiperaldosteronismo
secundario y edema.

Hiperlipemia
Con aumento de los lípidos
Lipiduria. totales desencadenado por
la hipoproteinemia.

Sanabria. Los Grandes Síndromes.


Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Nefrología

Signos y síntomas del


síndrome urémico
Órgano/sistema Síntoma Signo

Fatiga Aspecto crónicamente


General
enfermo

Palidez, equimosis,
Piel Prurito
excoriaciones, edema.

Aliento amoniacal
Boca Gusto metálico
(urémico)

Estertores, derrame
Pulmonar Taquipnea
pleural

Disnea de
esfuerzo, dolor Hipertensión arterial,
Cardiovascular retroesternal que cardiomegalia, frote
se modifica con la pericárdico
respiración

Anorexia, vómitos,
Gastrointestinal Hemorragia digestiva
náuseas

Conjuntivas y mucosas
Hematológico Debilidad
pálidas (anemia)

Neuromuscular Calambres Piernas inquietas

Estupor, asterixis,
Neurológico Irritabilidad
mioclonías

Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Cardiología
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Cardiología

Síntomas de insuficiencia cardíaca


clasificación de la New York Heart Association
Clase I
Sin limitaciones.
La actividad física habitual no causa fatiga, disnea
o palpitaciones.
Función normal o disfunción asintomática del
ventrículo izquierdo.

Clase II
Leve limitación de la actividad física.
Pacientes cómodos en reposo.
Las actividades habituales les provocan fatiga,
palpitaciones, disnea o angina.
Insuficiencia cardíaca levemente sintomática.

Clase III
Marcada limitación de la actividad física.
Pacientes cómodos en reposo.
La actividad física menor a la habitual les
provocan fatiga, disnea, angina o palpitaciones.
Insuficiencia cardíaca moderadamente
sintomática.

Clase IV
Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin
incomodidad.
Síntomas presentes en reposo.
Insuficiencia cardíaca gravemente sintomática.

American Heart Association


Cardiología

Criterios de Framingham
para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca

Criterios MENORES Criterios MAYORES

Edema en Disnea paroxística


miembros nocturna.
inferiores. Ingurgitación
Tos nocturna. yugular.
Disnea de esfuerzo. Estertores
Hepatomegalia. pulmonares.
Frecuencia cardíaca Cardiomegalia.
mayor a 120 lat/min. Edema agudo de
Derrame pleural. pulmón.
Capacidad vital Tercer ruido.
menor a 1/3 del Reflujo
valor máximo. hepatoyugular.

Se diagnostica insuficiencia cardíaca con:


2 criterios mayores.
1 criterio mayor y 2 criterios menores.
3 criterios menores.

Mahmood SS, Wang TJ. The epidemiology of congestive heart failure: the
Framingham Heart Study perspective.
Cardiología

Criterios modificados de Duke


para el diagnóstico de endocarditis infecciosa
Criterios MAYORES
Hemocultivos (HC) positivos para endocarditis infecciosa:
Microorganismos típicos en 2 HC separados: E. viridans, E.
bovis, grupo HACEK, estafilococos o enterococos adquiridos
en la comunidad, sin foco primario.
HC persistente positivo con gérmenes sospechosos:
HC positivos con intervalos de 12 horas.
3 de 3 o de 4 HC positivos con por lo menos 1 hora de
diferencia entre el primero y el último.
Evidencia de afectación endocárdica:
Ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa por:
detección de masas intracardíacas oscilantes, adheridas a
valvas o estructuras subvalvulares, o implantadas en material
protésico en ausencia de explicación anatómica o abscesos o
nueva dehiscencia protésica o nueva regurgitación valvular.

Criterios MENORES
Cardiopatía predisponente o adicción a drogas parenterales.
Fiebre igual o superior a 38°C.
Fenómenos vasculares: Embolias, infartos pulmonares,
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, conjuntival,
lesiones de Janeway.
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo positivo.
Evidencia serológica de infección activa por
microorganismos compatibles con el diagnóstico de
endocarditis infecciosa.

HC: hemocultivo.
Li JS et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis
of infective endocarditis.
Cardiología

Criterios modificados de Duke


para el diagnóstico de endocarditis infecciosa
De acuerdo con la presencia o no de estos criterios, el
cuadro clínico de EI se clasifica como:

EI Definitiva EI Posible EI Rechazada


1 criterio clínico mayor Otro diagnóstico
Criterios y 1 menor, o 3 criterios alternativo firme.
anatomopatológicos menores.
Demostración de La antibioticoterapia
microorganismos por resuelve el caso en 4
cultivo, o por examen días o menos.
histológico de una
vegetación, absceso Ausencia de
intracardíaco, o evidencias
material embolizado. histopatológicas en la
cirugía o en la
Criterios clínicos autopsia, después de
2 criterios mayores o 1 un tratamiento
mayor y 3 menores o 5 antibiótico que ha
menores. durado 4 días o
menos.

EI: Endocarditis Infecciosa.

Li JS et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis


of infective endocarditis.
Cardiología

Escala de Wells (modificada)


para el Tromboembolismo Pulmonar
Hallazgos Puntaje

Signos/síntomas clínicos de TVP


(edema en miembro inferior y 3
dolor a la palpación de las venas
profundas)

Ausencia de un diagnóstico
alternativo tanto o mas 3
probable que TEP

Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5


Inmovilización (≥ 3 días) o cirugía 1,5
en las últimas 4 semanas

Antecedentes de TVP o TEP 1,5


Hemoptisis 1
Cáncer activo tratado en los
últimos 6 meses 1
TEP probable: > 4 puntos.
TEP improbale: ≤ 4 puntos

TEP: Tromboembolismo pulmonar.


TVP: Trombosis venosa profunda.
Wells PS et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients
probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with
the SimpliRED D-dimer.
Cardiología

Clasificación CEAP
(clínico, etiológico, anatómico y fisiopatológico)
de la insuficiencia venosa crónica

C0 C1
No hay signos
visibles ni Telangiectasias C2
palpables de y venas con Venas
imagen en varicosas (≥ 3 mm
enfermedad de diámetro)
venosa retículo

C4
C3 Cambios de la piel:
hiperpigmentación,
C5
Edema sin eccema, Úlcera venosa
cambios lipodermatoesclerosis cicatrizada
cutáneos y atrofia blanca

C6
Úlcera venosa
activa

Zegarra TI, Tadi P. CEAP Classification Of Venous Disorders. [Updated


2021 Apr 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls.
Cardiología

Escala CHA2DS2-VASc
Valoración del riesgo de ACV isquémico en los
enfermos con fibrilación auricular no valvular

Factor de riesgo Puntos

Signos de insuficiencia cardíaca o reducción de


1
fracción de eyección del ventrículo izquierdo

Hipertensión arterial 1

Edad ≥75 años 2

Diabetes 1

Antecedente de ECV o AIT u otro incidente


2
tromboembólico

Enfermedad vascular 1
Edad 65–74 años 1
Sexo femenino 1

Se recomienda la terapia anticoagulante oral para los


pacientes con fibrilación auricular no valvular y CHA2DS2-VASc
≥ 2 (clase I).
En el caso de los pacientes con CHA2DS2-VASc = 1, se
recomienda anticoagulación oral, con un balance riesgo-
beneficio (clase Ila).
Para los pacientes con CHA2DS2-VASc = 0, la terapia
anticoagulante no está recomendada.

Lip GY et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke


and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-
based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest.
Cardiología

Gradación de los Soplos

Grado Descripción

Muy débil, sólo se ausculta después de


Grado 1 “sintonizarlo”; no siempre se escucha en
todas las posiciones.

Bajo, pero se escucha inmediatamente


Grado 2 después de colocar el estetoscopio en el
tórax.

Grado 3 Moderadamente fuerte.

Grado 4 Fuerte, con frémito palpable.

Muy fuerte, con frémito. Puede auscultarse


Grado 5 cuando el estetoscopio está parcialmente
retirado del tórax.

Muy fuerte, con frémito. Puede auscultarse


Grado 6 con el estetoscopio retirado del tórax.

Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.


Cardiología

Clasificación de Hipertensión Arterial

Presión arterial normal:


PAS < 130 mmHg y PAD < 85 mmHg.

Presión arterial normal-alta:


PAS 130-139 mmHg y/o PAD 85-89 mmHg.

Hipertensión grado 1:
PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99 mmHg.

Hipertensión grado 2:
PAS ≥ 160 mmHg y/o PAD ≥ 100 mmHg.

2020 International Society of Hypertension Global Hypertension


Practice Guidelines.
Cardiología

Síndrome Coronario Agudo


El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de
entidades en donde parte del miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y oxígeno; surge de manera específica cuando
hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de él
por dicha capa muscular, esto debido a la erosión o rotura de una
placa de ateroma, que produce la formación de un trombo
intracoronario, causando: angina inestable (AI), infarto agudo de
miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y duración del
trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de
vasoespasmo en el momento de la rotura.

La clínica de las entidades del SCA es muy parecida por lo que para
diferenciarlas debemos realizar de forma precoz un
electrocardiograma que nos permitirá clasificarlo en uno de dos
grupos:
Con elevación del segmento ST (SCACEST).
Sin elevación del segmento ST (SCASEST).

Por otro lado dependiendo de la elevación o no de marcadores de


necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente dicho o bien
de angina inestable.

El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la historia clínica, las


alteraciones electrocardiográficas y las alteraciones enzimáticas.

La característica fundamental y el síntoma guía que nos hace


sospechar que nos encontramos ante un SCA es el dolor torácico de
características anginosas:

Tipo de dolor, localización, irradiación y duración:


Se describe como opresivo, y no se modifica con la presión,
respiración o los movimientos. Puede acompañarse de síntomas
vegetativos (náuseas, vómitos, fatiga, debilidad o sudoración). Es
de localización precordial o retroesternal, irradiándose al borde
cubital de los brazos (más frecuentemente a brazo izquierdo),
cuello, mandíbula o región interescapular. La duración es mayor de
10 minutos.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Asociación Galega de Medicina Familiar y Comunitaria.
Cardiología

Angina de pecho estable e inestable

Estable
Se caracteriza por molestias retroesternales o en brazos,
que rara vez se describen como dolor, pero que pueden
ser provocadas con el ejercicio o el estrés y que ceden al
cabo de 5 a 10 minutos con el reposo, con la aplicación
sublingual de nitroglicerina, o con ambas medidas.

Inestable
Se define como angina de pecho o molestia isquémica
equivalente que posee al menos una de las tres
características siguientes:
1) Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele
durar más de 10 minutos.

2) Es intensa y su inicio es reciente (es decir, durante las


cuatro a seis semanas anteriores).

3) Su perfil es de intensificación constante (in crescendo).


Es claramente más intensa, duradera o frecuente que
antes.

Se confirma el diagnóstico de infarto agudo de miocardio


si el paciente con el cuadro clínico de angina inestable
termina por mostrar signos de necrosis del miocardio,
que se refleja por un mayor nivel de los indicadores
biológicos cardíacos.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.


Cardiología

Clasificación de la severidad de la angina


según la Canadian Cardiovascular Society:
Clase I:
La actividad física habitual, como caminar o subir escaleras,
no causa angina. La angina aparece con el ejercicio
agotador, rápido o duradero, sea en el trabajo o en el
esparcimiento.

Clase II:
Limitación leve de las actividades cotidianas. Incluye
caminar o subir con rapidez las escaleras, ascender una
colina, caminar o subir escaleras después de ingerir
alimentos, en clima frío o con estrés emocional o sólo
durante las horas que siguen al despertar matinal. Pueden
caminar más de dos cuadras en terreno plano y ascender
más de un tramo de escaleras con ritmo normal y en
circunstancias normales.

Clase III:
Limitación considerable de las actividades físicas habituales.
El sujeto sólo puede caminar una o dos cuadras en terreno
plano y ascender más de un tramo de escaleras en
circunstancias normales.

Clase IV:
Imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin
molestias; en el reposo puede aparecer el síndrome
anginoso.

Canadian Cardiovascular Society.


Cardiología

Clasificación de Killip
Diseñada para proporcionar una estimación clínica de la
severidad de los trastornos circulatorios en el tratamiento del
infarto agudo de miocardio

Estadio I:
Sin insuficiencia cardíaca.
Sin signos clínicos de descompensación cardíaca.

Estadio II:
Insuficiencia cardíaca moderada.
Los criterios diagnósticos incluyen: estertores, galope S3 e
hipertensión venosa pulmonar Congestión pulmonar con
estertores húmedos en la mitad inferior de los campos
pulmonares.

Estadio III:
Insuficiencia cardíaca severa.
Edema pulmonar franco con estertores en todos los campos
pulmonares.

Estadio IV:
Shock cardiogénico.
Entre los signos se incluyen: hipotensión (< 90 mmHg) y
evidencia de vasoconstricción periférica, como oliguria,
cianosis y sudoración.

Sociedad Europea de Cardiología.


Cardiología

Clasificación de Forrester
Diseñada para describir el estado clínico y hemodinámico en el
infarto agudo de miocardio

1
Perfusión y presión de enclavamiento pulmonar
normales (PCP-estimación de la presión auricular
izquierda).

2 Perfusión disminuida y PCP baja (hipovolemia).

3 Perfusión prácticamente normal y PCP elevada


(edema pulmonar).

4 Perfusión disminuida y PCP elevada (shock


cardiogénico).

Sociedad Europea de Cardiología.


Cardiología

Hallazgos anormales más frecuentes en la


radiografía torácica en la insuficiencia cardíaca

Anomalía Causa

Cardiomegalia Dilatación de VI, VD, aurículas,


derrame pericárdico.

Hipertensión, estenosis aórtica,


Hipertrofia ventricular
miocardiopatía hipertrófica.

Congestión
Presión de llenado VI elevada.
pulmonar venosa

Presiones de llenado elevadas.


Derrame pleural En caso de ser bilateral, la IC es
probable.

Edema intersticial Presión de llenado VI elevada.

Líneas B de Kerley Presiones linfáticas elevadas.

La neumonía puede ser


Infección pulmonar secundaria a la congestión
pulmonar.

Otros hallazgos
Aumento del índice cardiotorácico > 0,50;
Cefalización vascular pulmonar.

IC: insuficiencia cardiaca; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo

Sociedad Europea de Cardiología.


Cardiología

Anomalías ecocardiográficas más comunes en


la insuficiencia cardíaca
Determinación Implicaciones
Anomalía clínicas

FEVI Reducida (< 45-50%) Disfunción sistólica.

Acinesia, Infarto de
hipocinesia, miocardio/isquemia.
FEVI, general y discinesia,
focal Miocardiopatía,
miocarditis.

Diámetro Aumentado Sobrecarga de


telediastólico (> 55-60 mm). volumen IC probable.

Diámetro Aumentado Sobrecarga de


telesistólico (> 45 mm). volumen IC probable.

Fracción de
acortamiento Reducido (< 25%). Disfunción sistólica.

Presiones de llenado
Tamaño de la aumentadas.
Aumentada
aurícula Disfunción mitral.
(> 40 mm)
izquierda Fibrilación auricular.

Hipertensión,
Hipertrofia estenosis aórtica,
Grosor del VI (> 11-12 mm) miocardiopatía
hipertrófica.

Sociedad Europea de Cardiología.


Cardiología

Anomalías ecocardiográficas más comunes en


la insuficiencia cardíaca
Determinación Implicaciones
Anomalía clínicas

Puede ser la causa


Estenosis o primaria de la IC o un
regurgitación factor agravante.
Función y valvular
estructura Evaluar gradientes y
(especialmente fracción regurgitante.
valvular estenosis aórtica e Valorar las
insuficiencia mitral). consecuencias
hemodinámicas.
Considerar cirugía.

Considerar
taponamiento,
uremia, enfermedad
Derrame, maligna, enfermedad
Pericardio hemopericardio, sistémica, pericarditis
engrosamiento. aguda o crónica,
pericarditis
constrictiva.

IC: insuficiencia cardiaca; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.


FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Sociedad Europea de Cardiología.


Cardiología

Preguntas que ayudan al diagnóstico de


Insuficiencia Cardíaca. FACES: Fatiga - Actividad -
Confort- Edemas - Sofocación.
1. ¿Se fatiga más facilmente con sus actividades habituales?

2. ¿Ha modificado sus actividades o ejercicios?

3. ¿Se encuentra confortable al subir un piso de escaleras?

4. ¿Ha tenido alguna vez edemas?

5. ¿Ha tenido alguna vez falta de aire (sofocación)?

Aspectos fundamentales de la exploración física de


los pacientes con insuficiencia cardíaca
Aspecto Nivel de conciencia, estado
nutricional, peso.

Pulso Frecuencia, ritmo y carácter.

Presión Sistólica, diastólica, PAM.


arterial
Sobrecarga Presión yugular venosa.
Edema periférico (tobillos, sacro),
de líquidos hepatomegalia, ascitis.

Frecuencia respiratoria.
Pulmones Estertores.
Derrame pleural.

Localización y carácter del Ápex.


Corazón Galopes, tercer ruido.
Soplos que indican disfunción
valvular.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Sociedad Europea de Cardiología.
Neumonología
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Neumonología

Criterios de Light
para diferenciar exudado de trasudado
en el derrame pleural
El líquido pleural se considera un exudado si uno o
más de los siguientes criterios están presentes:

Relación proteínas líquido pleural/proteínas


séricas >0,5.
Relación deshidrogenasa láctica del líquido
pleural/deshidrogenasa láctica sérica >0,6.

LDH en líquido pleural >2/3 del límite superior


normal en suero.

Nuevos criterios propuestos para diferenciar exudado


de trasudado:
Trasudado Exudado

Deshidrogenasa
láctica ≤45%* >45%*

Colesterol ≤45 mg/dL >45 mg/dL

Proteínas ≤2,9 g/dL >2,9 g/dL


Proteínas
séricas/
proteínas del ≤1,2 g/dL >1,2 g/dL
líquido pleural
*Del límite superior normal en suero.

Light RW et al. Cells in pleural fluid. Their value in differential diagnosis.


Neumonología

Causas más frecuentes de


derrame pleural

Trasudados
Insuficiencia cardíaca Obstrucción de la vena
congestiva. cava superior.
Cirrosis hepática. Mixedema.
Afecciones renales: Urinotórax.
síndrome nefrótico, Edema ex - vacuo.
insuficiencia renal. Síndrome de Meigs.
Pericarditis. Catéter venoso subclavio
Hipoproteinemia. en el espacio pleural.
Diálisis peritoneal.

Exudados
Enfermedades neoplásicas: Enfermedades del colágeno:
Enfermedad metastásica. Pleuritis reumatoide.
Mesotelioma. LES.
Enfermedades infecciosas: Lupus inducido por
Neumonía bacteriana. fármacos.
TBC. Síndrome de Sjögren.
Mycoplasma. Granulomatosis con
Infecciones virales. poliangitis (de Wegener).
Enfermedad Síndrome de Churg-Strauss.
gastrointestinal: Enfermedad pleural producida
Perforación esofágica. por fármacos.
Pancreatitis. Síndrome de Meigs, de las
Abscesos intra- uñas amarillas.
abdominales. Pulmón atrapado.
Hernia diafragmática. Radioterapia.
Tras cirugía abdominal. Iatrogenia.
Embolia pulmonar. Hemotórax.
Quilotórax.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición.


Neumonología

Diferencias entre Enfisema Pulmonar y Bronquitis Crónica


Manifestación o Enfisema Bronquitis Crónica
hallazgo clínico (soplador rosado) (Abotagado azul)

Síntoma Tardía e
Disnea
predominante intermitente

Síntoma
Tos Escasa o ausente
predominante

Expectoración Escasa Abundante

Sibilancias En ocasiones Frecuentes

Hábito Delgado, pérdida


Normal
constitucional de peso

Tórax En tonel Normal

Resonancia
Aumentada Normal
torácica

Ruidos
Disminuidos Normales
Respiratorios

Cianosis Ausente Presente

Radiografía de tórax
Diámetro AP Aumentado Normal
Transparencia Aumentada Disminuida
Silueta cardíaca Pequeña Normal o grande

Ligeramente Notablemente
PO2
disminuida disminuida

PCO2 Normal Aumentada

Poliglobulia Ausente Presente

Cor pulmonale Tardío Temprano

Insuficiencia Episodios
Terminal
cardíaca recidivantes

Argente Álvarez. Semiología Médica. 2a Edición.


Neumonología

Síndrome de distrés respiratorio


agudo (COVID-19)
Definición de Berlín del SDRA:
- Aparición repentina: presentación de nuevos síntomas
respiratorios o empeoramiento de síntomas existentes
durante el transcurso de 7 días.

- Opacidad radiográficas bilaterales que no pueden ser


explicadas por derrame pleural, atelectasia o tumores.

- Hipoxemia arterial definida bajo los siguientes


parámetros:
Leve: Relación PaO2/FiO2 menor a 200 o mayor (o
igual) a 300 mmHg, bajo CPAP o PEEP ≥ 5 cm H2O.
Moderado: Relación PaO2/FiO2 menor a 100 o mayor (o
igual) a 200 mmHg, bajo PEEP ≥ 5 cm H2O.
Severo Relación PaO2/FiO2 menor (o igual) a 100
mmHg, bajo PEEP ≥ 5 cm H2O.

- Factores de riesgo identificados para SDRA.

- Cuadro clínico no exclusivo de causas cardíacas.

Meyer, N. J., Gattinoni, L., & Calfee, C. S. (2021). Acute respiratory


distress syndrome. The Lancet.

Neumonología

Valores normales de
Gases Arteriales

pH PaO2 PaCO2
(7.35-7.45) (75-100 mmHg) (35-45 mmHg)

HCO3 Déficit/exceso SatO2


(22-26 meq/L) de bases (95-100%)
(-4 a +2)

Castro D et al. Arterial Blood Gas. In: StatPearls. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021 Jan.
Neumonología

Clasificación GOLD
de gravedad de limitación del flujo aéreo en EPOC

GOLD 1 (LEVE): FEV1 ≥ 80% del valor predicho.

GOLD 2 (MODERADA): 50% ≤ FEV1 < 80% del valor


predicho.

GOLD 3 (GRAVE): 30% ≤ FEV1 < 50% del valor


predicho.

GOLD 4 (MUY GRAVE): FEV1 < 30% del valor


predicho

FEV1 = Volumen espiratorio forzado en el primer


segundo.

Chronic Obstructive Pulmonary Disease Treatment and Management in


the Primary Care Setting. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.
Neumonología

Valores normales de la
espirometría

FEV1 (volumen espiratorio forzado al primer


segundo): 80-120% del valor predicho.
FVC (capacidad vital forzada): 80-120% del valor
predicho.
Relación absoluta FEV1/FVC: dentro del 5% del
valor predicho.
TLC (Capacidad pulmonar total): 80-120% del
valor predicho.
FRC (Capacidad residual funcional): 75-120% del
valor predicho.
RV (Volumen residual): 75-120% del valor
predicho
DLCO (capacidad de difusión pulmonar de
monóxido de carbono): 60-120%.

Barreiro TJ, Perillo I. An approach to interpreting spirometry. Am Fam


Physician.
Neumonología

Tromboembolismo pulmonar
Score de Geneva revisado para predicción clínica de
tromboembolismo
Puntos

Episodio previo de TEP o TVP 3

Frecuencia cardíaca: 75-94 lpm 3

Frecuencia cardíaca: mayor a 95 lpm 5

Cirugía o fractura en el mes anterior 2

Hemoptisis 2

Cáncer activo 2

Dolor en miembro inferior unilateral 3

Dolor en palpación venosa profunda del


4
miembro inferior o edema unilateral

Edad mayor a 65 años 1

Probabilidad clínica:
Puntaje de 2 niveles:
Puntaje de 3 niveles: TEP improbable: 0-5
Baja: 0-3 TEP probable: mayor
Intermedia: 4-10 o igual a 6.
Alta: mayor a 11.
TEP: Tromboembolismo pulmonar. TVP: Trombosis venosa
profunda. Lpm: latidos por minuto.
2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute
pulmonary embolism developed in collaboration with the European
Respiratory Society.
Neumonología

Índice de severidad de
Tromboembolismo pulmonar
Puntos

Edad en años (la edad se transforma en


puntaje)

Sexo masculino 10

Cáncer 30

Insuficiencia cardíaca crónica 10

Enfermedad pulmonar crónica 10

Frecuencia de pulso mayor o igual a 110 ppm 20

Presión arterial sistólica menor a 100 mmHg 30

Frecuencia respiratoria menor a 30 rpm 20

Temperatura menor a 36 grados Celsius 20

Estado mental alterado 60

Saturación de oxihemoglobina arterial


20
menor a 90%

Ppm: pulsaciones por minuto. Rpm: respiraciones por minuto.

2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute


pulmonary embolism developed in collaboration with the European
Respiratory Society.
Neumonología

Índice de severidad de
Tromboembolismo pulmonar

Clase I (menor o igual a 65 puntos)


Muy bajo riesgo de mortalidad en 30 días (0-1.6%)

Clase II (66-85 puntos)


Bajo riesgo de mortalidad (1.7-3.5%)

Clase III (86-105 puntos)


Moderado riesgo de mortalidad (3.2-7.1%)

Clase IV (106-125 puntos)


Alto riesgo de mortalidad (4.0-11.4%)

Clase V (mayor a 125 puntos)


Muy alto riesgo de mortalidad (10.0-24-5%)

2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute


pulmonary embolism developed in collaboration with the European
Respiratory Society.
Neumonología

Clasificación del Asma

Asma intermitente:
Los síntomas (disnea, sibilancias, opresión en el pecho y tos):
Ocurren con una frecuencia menor a 2 días a la semana.
No interfieren en las actividades normales.
Los síntomas nocturnos ocurren menos de 2 días al mes.
Las pruebas de funcionamiento pulmonar son normales
cuando la persona no está sufriendo un ataque de asma.
Los resultados de estas pruebas son el 80% o más del valor
esperado y varían poco (el PEF varía menos del 20%) de la
mañana a la tarde.

Asma persistente leve:


Los síntomas ocurren más de 2 días a la semana pero no se
presentan todos los días.
Los ataques interfieren en las actividades diarias.
Los síntomas nocturnos ocurren 3 o 4 veces al mes.
Las pruebas de funcionamiento pulmonar son normales
cuando la persona no está sufriendo un ataque de asma.
Los resultados de estas pruebas son el 80% o más del valor
esperado y pueden variar en una cifra pequeña (el PEF
varía del 20% al 30%) de la mañana a la tarde.

National Asthma Education and Prevention Program. Guidelines for the


Diagnosis and Management of Asthma-Summary Report 2007. J Allergy Clin
Immunol. 2007.

Neumonología

Clasificación del Asma

Asma persistente moderada:


Los síntomas ocurren diariamente. El medicamento
inhalable de acción rápida para el asma se usa todos los
días.
Los síntomas interfieren en las actividades diarias.
Los síntomas nocturnos se presentan más de 1 vez a la
semana, pero no suceden todos los días.
Las pruebas de funcionamiento pulmonar son anormales
(de más del 60% a menos del 80% del valor esperado), y el
PEF varía más del 30% de la mañana a la tarde.

Asma persistente grave:


Los síntomas: ocurren a lo largo de cada día.
Limitan seriamente las actividades físicas diarias.
Los síntomas nocturnos ocurren a menudo, a veces todas
las noches.
Las pruebas de funcionamiento pulmonar son anormales
(el 60% o menos del valor esperado), y el PEF varía más del
30% de la mañana a la tarde.

National Asthma Education and Prevention Program. Guidelines for the


Diagnosis and Management of Asthma-Summary Report 2007. J Allergy Clin
Immunol. 2007.

Neumonología

Hallazgos físicos en
Trastornos Torácicos Seleccionados
Neumonía Derrame
Atelectasia
Lobular pleural

Mate Mate Mate


Percusión sobre la zona sobre la zona sobre el
sin aire sin aire líquido

Puede Desviada hacia


En la línea desviarse el lado no
Tráquea media hacia el lado afectado en un
afectado derrame grande

Bronquiales Por lo
Ruidos sobre la zona general,
Disminuidos o
respiratorios afectada ausentes
ausentes

Estertores
inspiratorios Ninguno,
Ruidos tardíos sobre la excepto un
Ninguno posible
accesorios región
afectada roce pleural

Aumentados Disminuidos o
sobre la región ausentes, pero
Frémito y afectada, con pueden
ruidos de la egofonía, Por lo general, aumentar
voz broncofonía y ausentes hacia la parte
transmitidos pectoriloquia alta de un gran
de susurro derrame

Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.


Neumonología

Hallazgos físicos en
Trastornos Torácicos Seleccionados
Bronquitis
Neumotórax EPOC
crónica

Hiperresonante
o timpánica Difusamente
Percusión sobre el aire hiperresonante Resonante
pleural

Desviada hacia
el lado no
afectado cuando
En la línea En la línea
Tráquea media media
hay neumotórax
a tensión

Disminuidos o Disminuidos o
Ruidos ausentes sobre ausentes con
respiratorios el aire pleural espiración Normales
diferida

Ninguno, o los Ninguno;


estertores, posibles
Ninguno,
sibilancias y
Ruidos excepto un roncus de la
estertores
accesorios posible bronquitis gruesos,
roce pleural crónica sibilancias o
asociada roncus

Frémito y
ruidos de la Disminuidos o
ausentes sobre Disminuidos Normales
voz el aire pleural
transmitidos

Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.


Laboratorios
Neurología
N O T A S
Importante

Recomendaciones

No olvidar Puntos claves


Laboratorios

Hematología completa

Hemoglobina
Hombres 13.3-16.2 g/dL
Mujeres 12-15.8 g/dL

Hematocrito
Hombres 38.8-46%
Mujeres 35.4-44.4%

3.54–9.06 ×
Glóbulos blancos
10^3/mm3

26.7–31.9
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
pg/célula

Concentración de hemoglobina
32.3–35.9 g/dL
corpuscular media

Volumen corpuscular medio 79–93.3 μm3

165–415 ×
Plaquetas
10^3/mm3

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19na Edición.


Laboratorios

Perfil hepático

Aspartato aminotransferasa (AST/TGO) 12-38 U/L

Alanina aminotransferasa (ALT/TGP) 7-41 U/L

Fosfatasa alcalina 33-96 U/L

Bilirrubina total 0.3-1.3 mg/dL

Bilirrubina directa 0.1-0.4 mg/dL

Bilirrubina indirecta 0.2-0.9 mg/dL

12.7–15.4
Tiempos de protrombina
segundos

25-35
Tiempos de tromboplastina
segundos

Albúmina 4-5 g/dL

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19na Edición.


Laboratorios

Valores normales del


Líquido Cefalorraquídeo
292–297
Osmolaridad
mOsm/L

Sodio 137–145 meq/L

Potasio 2.7–3.9 meq/L

Calcio 2.1–3.0 meq/L

Cloro 116–122 meq/L

pH 7.31–7.34

Glucosa 40–70 mg/dL

Proteína total (punción lumbar) 15–50 mg/dL

0–5 células
Leucocitos mononucleares
por μL.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19na Edición.


Laboratorios

Perfil renal

Urea 12-54 mg/dL

Creatinina
Hombres 0.6–1.2 mg/dL
Mujeres 0.5–0.9 mg/dL

Ácido úrico

Hombres 3.1–7.0 mg/dL


Mujeres 2.5–5.6 mg/dL

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19na Edición.


Laboratorios

Uroanálisis
100–800
Osmolaridad
mosm/kg

pH 5.0–9.0

Proteínas <150 mg/día

Densidad 1.005-1.030

Glucosa 50–300 mg/día

Creatinina 1.0–1.6 g/día

Urea 6–17 g/día

0-2 células por


Eritrocitos campo (alto
aumento)

0-2 células por


Leucocitos campo (alto
aumento)

Albúmina

Normal 0–30 mg/día


Microalbuminuria 30–300 mg/día
Albuminuria clínica >300 mg/día

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19na Edición.


Laboratorios

Electrolitos séricos

Sodio 136–146 meq/L

Potasio 3.5–5.0 meq/L

Magnesio 1.5–2.3 mg/dL

Calcio 8.7–10.2 mg/dL

Cloro 102–109 meq/L

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19na Edición.


Laboratorios

Perfil Tiroideo

0.34–4.25
TSH
μIU/mL

Tiroxina libre (T4) 0.7–1.24 ng/dL

Triyodotironina libre (T3) 12.4–4.2 pg/mL

Harrison. Principios de Medicina Interna. 19na Edición.

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