PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

Las manifestaciones de trastornos de la hemostasia primarios o secundarios a enfermedades

sistémicas, así como al uso de fármacos suelen ser evidentes y pueden ser identificables con
facilidad por el odontólogo, quien debe estar capacitado para dar atención a estos pacientes
de manera segura.

La hemostasia es el resultado de una serie de reacciones en la que participan el endotelio de

los vasos, las plaquetas y el plasma.

HEMOSTASIA PRIMARIA: Se denomina al proceso de vasoconstricción y de formación del

tapón plaquetario .

HEMOSTASIA SECUNDARIA: Resulta de la activación del sistema de coagulación y del sistema

fibrinolítico. Ambos están integrados por un conjunto de proteasas, sistemas en los que una
vez activados elementos plasmáticos se convierten en enzimas que en presencia de cofactores
activan en cascada elementos que conducen a la formación de fibrina y plasmina (enzima
fibrinolítica). La formación de una malla de fibrina produce una red insoluble en la que quedan
atrapados todos los elementos celulares circulantes y se produce un coágulo sanguíneo sólido
que impide la hemorragia.

COAGULACION: Es el tercer elemento del proceso de hemostasia y su activación se lleva a

cabo a través de la vía extrínseca y la vía intrínseca; ambas confluyen en la activación del factor
X, lo que da inicio a la vía común.

SISTEMA FIBRINOLÍTICO : Siempre que existe daño en los tejidos y se activa la cascada de la
coagulación, también lo hace un mecanismo de regulación que impide la propagación del
coágulo fuera del área lesionada. El sistema fibrinolítico limita la formación de fibrina al sitio
de la lesión y, a través de su destrucción, evita que el proceso de coagulación se disemine a lo
largo de los vasos sanguíneos.

Del equilibrio entre la actividad del sistema de coagulación y la lisis de coágulos depende que
no existan problemas hemorrágicos inmediatos o tardíos, y se evita la propagación de la
coagulación en el aparato circulatorio.

En quien sospechar trastornos de la hemostasia:

 Historia de sangrado que no tenga explicación.

 Lesiones hemorrágicas en piel y mucosas como petequias, hematomas o lesiones
purpúricas, epistaxis o hemorragia gingival espontánea.
 Eventos hemorrágicos intensos durante o después de procedimientos quirúrgicos,
extracciones, amigdalectomía, o cuando se haya requerido transfusión sanguínea
después de procedimientos sencillos.
  Uso prolongado de antibióticos, antiagregantes plaquetarios, ácido acetil salicílico u
otros AINE.
 Empleo de esteroides o citotóxicos.
 Tratamiento anticoagulante.
 Enfermedades autoinmunitarias.
 Enfermedades hepática Resección quirúrgica del intestino.
 Pacientes con cáncer avanzado.

Para evaluar la hemostasia, debemos pedir:

 Recuento de plaquetas : hemostasia primaria

 Tiempo de Protrombina o Quick: vía intrínseca y vía común de la coagulación
 KPTT: vía intrínseca de la coagulación

RESULTADO DE LABORATORIO DIAGNÓSTICO PROBABLE

RECUENTO PLAQUETARIO DISMINUIDO PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
< 150.000 LEUCEMIAS
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HEMODÍALISIS
QUIMIOTERAPIA
TIEMPO DE PROTROMBINA ALTERADO CIRROSIS HEPÁTICA
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
CÁLCULOS BILIARES
DÉFICIT DE VITAMINA K
KPTT ALTERADO HEMOFILIA A
HEMOFILIA B

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN PLAQUETARIA DE NÚMERO O

FUNCIÓN

Una de las causas más frecuentes de trombocitopenia es el empleo de fármacos, destacan

entre ellos aquéllos consumidos por automedicación o por prescripción médica, como el ácido
acetilsalicílico y otros AINE, que además de tener un efecto antiagregante plaquetario pueden
producir una reducción en la cuenta de estas células. Otros fármacos con efectos
trombocitopénicos esperados son los empleados en el tratamiento para cáncer.

Suspender el ácido acetilsalicílico en individuos que lo reciben por riesgo de trombosis,

pudiera tener un efecto de rebote. Por tal razón es preferible no discontinuar su uso antes de
procedimientos quirúrgicos bucales sencillos. De tener que hacerlo habría que suspender el
fármaco 3 días antes y volver a la dosis habitual tan pronto como sea posible. El mismo
concepto aplica para los AINE que alteran la adhesividad de las plaquetas.

Como ya ha sido descrito al hablar de manejo de pacientes con enfermedades

cardiovasculares, en aquellos individuos que reciben un régimen dual (ácido acetilsalicílico y
clopidogrel) por haber sido sometidos a colocación de endoprótesis coronarios (stents), podría
suspenderse el segundo fármaco y realizar el procedimiento quirúrgico sin descontinuar el uso
del primero.
Antes de llevar a cabo procedimientos quirúrgicos que implíquen sangrado en pacientes con
trastornos plaquetarios el odontólogo debe preparase y contar con hemostáticos locales que
faciliten cohibir procesos hemorrágicos.

Un recuento plaquetario < 50.000 contraindica tratamientos en el consultorio dental,

debiendo manejarse en ámbito hospitalario.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

SECUNDARIA

Las alteraciones de la coagulación se pueden clasificar en:

• Hereditarias o primarias, aquellas coagulopatías que tienen un origen genético.

• Adquiridas o secundarias, resultan de enfermedades por lo regular hepáticas o por el

consumo de fármacos (antigoagulantes)

Los factores de coagulación son elaborados por el hígado, con excepción de una fracción del
factor VIII que corresponde al FVW. Este elemento es producido por las células endoteliales y
circula unido al factor VIII. Algunos de los factores de la coagulación son dependientes de la
vitamina K, como el II, VI, IX y X.

MANEJO DEL PACIENTE CON TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA COAGULACIÓN

PACIENTE CON HEMOFILIA

INTERCONSULTA MÉDICA

a) Identificar tipo de hemofilia, gravedad, desarrollo de inhibidores o anticuerpos,

antecedentes de hemorragias y hospitalizaciones, tratamiento recibido, infecciones
virales (VHC; VHB; HIV)
b) Informar al médico el tipo de tratamiento a realizar, daño tisular esperado y técnicas
anestésicas
c) Decidir en forma conjunta si el manejo será hospitalario o ambulatorio. Ante la falta de
recursos para medir actividad del factor VII, hospitalizar al paciente.
d) Manejo ambulatorio para actividades diagnósticas, preventivas, operatorias o
protésicas sencillas.

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

a) Extremar medidas de control de infecciones

b) Previa preparación de terapia de sustitución realizar el mayor número de
procedimientos posibles
c) Pedir al hematólogo elevar la actividad procoagulante del factor VII a un 40-50% .
Vigilar se administran antifibrinolíticos: acido tranexámico, etc
d) Utilizar hemostáticos locales, usar suturas o férulas acrílicas para control hemostático
e) Prescribir enjuagues con ácido tranexámico, dieta líquida y fría

OTROS PROCEDIMIENTOS

a) Fomentar actividades preventivas, aplicación de selladores de fosas y fisuras y

enjuagues fluorados.
b) Puede realizarse cualquier procedimiento dental y protesis. Hacer terminaciones
supragingivales
 c) Dar preferencia a procedimientos de endodoncia sobre extracciones. Evitar cirugía
periodontal.
d) Administrar anestésicos locales solo bajo tratamiento de sustitución. Puede optarse
por usar anestesia general.
e) Evitar AINE´S como analgesicos.

MANEJO DEL PACIENTE CON COAGULOPATÍAS SECUNDARIAS

INTERCONSULTA MÉDICA

a) Identificar el origen del trastorno de la coagulación y las enfermedades subyacentes.

b) Dar manejo a cada una de ellas de manera individual
c) Interconsulta con médico de cabecera

PACIENTES CON TERAPIA ANTICOAGULANTE

a) Solicitar un coagulograma reciente (RIN).

b) RIN > 3 contraindica cualquier tipo de tratamiento
c) Ante situaciones de emergencia solicitar al médico de cabecera reversion de la
antocoagulación
d) SIEMPRE HACER INTERCONSULTA CON MEDICO DE CABECERA, EXPLICANDO EL PLAN
DE TRATAMIENTO A SEGUIR Y ASI PROGRAMAR RÉGIMEN DE ANTICOAGULACIÓN
SEGÚN SUS INDICACIONES Y EVITAR COMPLICACIONES
e) Evitar AINE´s como analgésicos

PACIENTES CON HEPATOPATÍAS

a) Monitorea con el TP (tiempo de protrombina o Quick)

b) Administrar vitamina K si esta disminuido
c) Ante urgencias odontológicas o falta de respuesta a vitamina K deben administrarse
PFC (plasma fresco) antes del procedimiento
d) Evitar uso de AINE´S como analgésicos

PACIENTES CON USO DE HEPARINA

a) Realizar procedimientos quirúrgicos un día después de haber suspendido la

administración de heparina
b) Ante situaciones de urgencia pedir al médico la administración de protamina
(antídoto)
c) Evitar interacciones medicamentosas, el uso de ácido acetil salicílico y otros AINE

CONSIDERACIONES GENERALES

 Citar a estos pacientes a primera hora de la mañana y al comienzo de la semana

para tratar mejor las posibles complicaciones por sangrado.
 Técnica anestésica adecuada (evitar en lo posible anestesia troncular, y si es así
corroborar con maniobra aspirativa no intravascular).
 Técnica quirúrgica lo más atraumática posible. Sutura reabsorbible, según el
caso.
  Utilizar agentes coadyuvantes en la hemostasia (enjuagues con agentes
químicos, sutura, geles, etc.).Ejemplo: apósito gasa con ácido tranexámico y
enjuagues con ácido tranexámico.
 Rigurosas indicaciones posoperatorias (farmacológicas, alimentarias, térmicas,
posicionales y emocionales). Frío local durante 10 minutos con intervalos de 30
minutos en más.
 Entregar al paciente un teléfono al cual acudir en caso de hemorragia.
 Controles postoperatorios seriados y rigurosos.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:

La mayoría de interacciones medicamentosas se deben a cambios farmacocinéticos,

que resultan en el aumento de las concentraciones plasmáticas de otros
medicamentos utilizados por los pacientes.

ANTIINFLAMATORIOS:

Además de lo anteriormente mencionado respecto a los AINES (incluyo AAS) ya que la

asociación de AO con éstos aumenta el riesgo de hemorragia digestiva (también con
heparina) y sinergia de acción antiagregante.

Recordar no indicar fármacos de alta unión a proteínas plasmáticas, en especial AINES,

que puedan desplazar a los anticoagulantes orales aumentando los riesgos de
episodios hemorrágicos.

ANTIBIÓTICOS:

Macrólidos: interactúa con la eritro y claritromicina (potencia efecto farmacológico del

AO). No se ha descripto interacciones con la clindamicina.

Cefalosporinas: riesgo de interacción (aumento efecto anticoagulante)

Quinolonas: norfloxacino y levofloxacino requieren monitoreo. Resto interactúan

elevando el efecto anticoagulante.

Nitroimidazoles: metronidazol, interactúa elevando efecto anticoagulante.

Rifampicina: disminución efecto anticoagulante.

Otros:

Antimicóticos (ketoconazol, fluconazol) aumentan el efecto anticoagulante. Se han

descripto interacciones con miconazol debido a la absorción a través de mucosas.
 Recordar que paciente que consume ISRS (Inhibidores Selectivos Recaptura
Serotonina) como por ejemplo: Fluoxetina (Sertralina) éste junto con AINES dan
tendencia al sangrado post-operatorio (en paciente no anticoagulado).

Profilaxis antibiótica

Se deberá indicar de acuerdo a las recomendaciones de la AHA (American Heart

Association) para prevención de endocarditis infecciosa, en los casos indicados que
existan situaciones que induzcan bacteriemia. Tratamiento periodontal sub-gingival ,
exodoncias,requieren profilaxis antibiótica
ANEXO N°1

ANTICOAGULANTES ORALES

WARFARINA SÓDICA ( COUMADIN) Y ACENOCUMAROL ( SINTROM):

Son antagonistas de la Vit K por lo que interfieren en la síntesis de los factores de

coagulación. Su efecto es lento, comienza entre 8 y 12 horas de administrado, pero son
eficaces durante días. Por lo que se requiere 2 o 3 días de niveles reducidos o nulos de
anticoagulante para observar una disminución en el RIN. Son vía oral (comprimidos).

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES (NACO):

DABIGATRAN:

Actúa inhibiendo a la trombina libre o unida a la fibrina. Se administra en forma de

pro-droga y se convierte en droga en el hígado. Se absorbe en el tracto
gastrointestinal. Necesita ambiente ácido para su absorción, por lo que no se
recomienda la administración conjunta con inhibidores de la bomba de protones (tipo
omeprazol) ya que puede interferir en la biodisponibilidad. 80% excretada por vía
renal, contraindicada en pacientes con falla renal.

RIVAROXABAN:

Inhibe al factor Xa. Vida media en adultos jóvenes de 5 a 9 hs. y en ancianos de 11 a 13

hs. Una vez absorbido viaja en plasma unido a proteínas (principalmente albúmina) por
lo que no puede ser dializable. No debe utilizarse en pacientes con nefropatías severas
y con precaución en pacientes con hepatopatías moderadas y severas. Atraviesa la
barrera placentaria y 2% pasa a leche materna. Se metaboliza por varios mecanismos:
vía citocromo P450 y CyP3A4 y también por la glicoproteína P (Gp-P). Muchas drogas
interactúan con Gp-P y puede modificar los niveles plasmáticos NACO, como la
dexametasona, morfina, rifampicina, fenobarbital y los que inhiben ala Gp-P como
astemizol, claritromicina, eritromicina, nifedipina, verapamilo, tetosterona y jugo de
arándanos.

APIXABAN :

Inhibe al factor Xa. Vida media de 8 a 14 hs. se absorbe rápidamente de ingerido

(aprox. 3 hs.). Se metaboliza por el citocromo P450 y CyP3A4. Eliminación 75%
intestinal y 25% renal, por lo que no tiene contraindicación en paciente renal (con
controles y precaución) pero puede dar trastornos en el tracto digestivo. No se
conocen interacciones con alimentos u otros fármacos.
No son antagonistas de la vitamina K, y hasta el momento no hay antídoto como los
dicumarínicos, son significativamente más costosos, y en el caso de una intervención
programada con la suspensión del NACO 24 horas previas es suficiente (pacientes con
función renal normal).

ACO DICUMARÍNICOS NACO

INICIO ACCIÓN LENTO 48/72 HS RÁPIDO 2/3 HS

DOSIS VARIABLE SEGÚN RIN FIJA

INTERACCIÓN DIETA SI NO

INTERACCIÓN DROGAS MUCHAS MENOS

NECESIDAD DE SI SI, CON MENOR

MONITOREO FRECUENCIA

VIDA MEDIA LARGA CORTA

ANTÍDOTO VITAMINA K NO

EXCRECIÓN RENAL NO 25/80%

PRECIO + +++++

HEPARINA:

Heparina sódica y heparina de bajo peso molecular (HBPM) es un anticoagulante que actúa
como antiprotrombina, antitrombina e impide la aglutinación y desintegración de las
plaquetas. Actúa rápidamente y su acción dura horas. Se administran por vía parenteral,
heparina sódica por via EV o SC, y las HBPM por vía SC.

Posibles indicaciones del hematólogo

En los días previos al tratamiento el paciente debe realizar análisis para controlar su estado
hemostático.

Una posibilidad (según el AO) es la suspensión del tratamiento anticoagulante 2 o 3 días antes
del acto quirúrgico, o disminución de dosis de AO hasta niveles subterapeúticos. Y reiniciar el
AO uno o dos días después de la cirugía.
Otra es el reemplazo del anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular (HBPM)
subcutánea manteniendo los niveles terapéuticos. Tiene un alto costo la heparina.

Neutralización efecto anticoagulante:

Acenocumarol: suspensión de 2-3 días

Warfarina sódica: suspensión de 4-5 días.

Los dos anteriormente mencionados se neutralizan con la aplicación de vitamina K, por lo que
es otra posible indicación del hematólogo.

Nuevos anticoagulantes orales (NACO): con un día de suspensión es suficiente (paciente sin
trastornos renales).

La depuración renal y la vida media de los fármacos son factores determinantes para
establecer el intervalo de suspensión del anticoagulante hasta el acto quirúrgico.

El re-inicio del anticoagulante depende del post-operatorio del paciente, generalmente si no

hay complicaciones uno o dos días después de la intervención.

La decisión acerca del tratamiento es un problema médico complejo, en el que debe analizar la
urgencia de la cirugía, características de la misma, el riesgo de trombo-embolismo en ausencia
de la anticoagulación y el riesgo de sangrado. Una fluida interrelación del odontólogo con el
especialista evita inconvenientes.

En ámbito hospitalario ante una hemorragia aguda, y en determinadas circunstancias, se

administrar complejo protrombínico dando una normalización de la hemostasia en un periodo
corto, o vitamina K inyectable, o plasma fresco congelado, o plasma rico en plaquetas.

Evaluación del riesgo

Procedimientos de bajo riesgo

 Raspaje supragingival

 Restauraciones ,sin preparación subgingival

 Tratamientos endodónticos que no sobrepasen el ápice

 Anestesias intraligamentosa e intraseptal

Procedimientos de riesgo moderado

 Raspaje y alisado subgingival

 Restauraciones que incluyan una preparación subgingival

 Exodoncias convencionales

 Tratamientos endodónticos que sobrepasen el ápice

 Anestesias infiltrativas
Procedimientos de alto riesgo

 Técnicas quirúrgicas periodontales e implantológicas que incluyan el levantamiento de

un colgajo, o la eliminación de hueso alveolar, o que sean extensas en superficie (más
de 2 dientes)
 Anestesias troncales (o técnicas profundas).

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

AAS:

Previene la activacón plaquetaria mediante la inhibición irreversible de la COX.

CLOPIDOGREL:

Inhibe el receptor plaquetario gpIIb/IIIa sin efecto en la COX.

El médico de cabecera indicará el régimen de suspensión de los mismos según patología, la

mayoría de las veces, si están con ambos antiagregantes, suspenden transitoriamente el
Clopidogrel.

SIEMPRE REALIZAR IC ANTE UN PACIENTE ANTIAGREGADO, ALIGUAL QUE EL PACIENTE ACO

ANEXO N°2

HEMOSTÁTICOS:

Albocresil (policresuleno):

Presentación solución. Acción terapéutica: bactericida, fungicida, coagulante, astringente,

hemostático. No se conocen contraindicaciones ni efectos colaterales. Utilizar con sumo
cuidado topicando solo el área a intervenir, ya que debido a su alta acidez puede dañar tejidos
duros y blandos. De 1 a 3 tópicaciones puro o diluido 1:10

Ipsilon (ácido ípsilon aminocaproico)

Presentación en ampollas de 10 ml. Acción terapéutica: antifibrinolítico, hemostático.

Contraindicaciones: trombosis vascular, coagulopatías por consumo, embarazo,
anticonceptivos. Efectos colaterales: puede provocar hipotensión, bradicardia, náuseas,
vómitos, vértigo, arritmias. Además de I.V., la ampolla puede ser bebible (1 a 2ampollas cada
6/8hs.) y en nuestros casos de aplicación tópica y como lavaje de la región.

Ácido tranexámico:

Derivado sintético de la lisina, que se une a los lugares de fijación en las moléculas de
plasminógeno y plasmina, inhibiendo así la fibrinólisis. Se lo utiliza en forma tópica. Es más
inocuo que Ipsilon.

Subgalato de Bismuto:

Muy utilizado en otorrinolaringología, activa la vía intrínsica de coagulación. Aplicación tópica,

no hay reportes de daños tóxicos, es biocompatible con los tejidos de reparación. Presentación
en polvo.

Y métodos físicos como compresión, sutura o utilización de esponjas de colágeno (Hemostop)

de gelatina, oxicelulosa, selladores o adhesivos tisulares biológicos y en una emergencia y sin
ninguna posibilidad de lo anteriormente dicho, quemar con una pinza un poco de algodón,
esperar que se enfríe y aplicación tópica.

Ante una hemorragia debe conocer la situación del paciente y saber el material que tiene a su
alcance buscando hemostasia local (sobre la lesión).