TRASTORNOS DE LA COAGULACION

La COAGULACION SANGUINEA es el proceso por el que la sangre líquida pasa a convertirse en coágulos de sangre
semisólidos

Petequias: pequeñas hemorragias capilares, usualmente puntiformes, típicas en el síndrome purpúrico y suelen ser más
intensas o confluyentes en los sitios de presión

Equimosis: infiltración en la piel o mucosas de sangre extravasada, usualmente asociadas a petequias en el síndrome
purpúrico, pero pueden verse de buen tamaño, en los trastornos de la coagulación y síndromes hiperfibrinolíticos.

Hematomas: colección de sangre extravasada en los músculos o tejidos profundos, más frecuentes en los defectos del
sistema de coagulación

Hemostasia: proceso mediante el cual componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión
vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida; involucra un cambio
de estado físico, de líquido a sólido con la formación del coágulo de fibrina

Hemostasia: FASES

1. Fase Vascular: Vasoconstricción

2. Fase Plaquetaria: Aglomeración (adhesión y agregación) o hemostasia primaria
3. Fase de Coagulación: Activación de los factores de la coagulación o hemostasia secundaria

Factores de la Coagulación
 I: Fibrinógeno, soluble en plasma
 II: Protrombina, higado+Vit K, unido a membrana plaquetas
 III: Factor Tisular, liberado por endotelio después de lesión
 IV: Calcio
 V: Proacelerina, factor lábil, unido a membrana plaquetas
 VII: Proconvertina, factor estable
 VIII: Antihemofílico A, unido a membrana plaquetas
 IX: Antihemofílico B, Christmas, unido a membrana plaquetas
 X: Stuart-Prower, unido a membrana plaquetas
 XI: Antihemofílico C
 XII: Hageman
 XIII: Estabilizante de fibrina
 XIV: Proteína C o autotrombina II-A, dependiente de Vit K
En la cavidad bucal, la pulpa dental y el alvéolo, tienen un alto contenido de activadores de PLASMINOGENO, lo cual puede
contribuir al sangramiento después de exodoncias

El USO PROFILACTICO DE ANTIFIBRINOLITICOS reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en pacientes con defectos de
plaquetas o en la coagulación

Evaluación de la Vía Intrínseca

TPT (Tiempo Parcial de Tromboplastina): 25 a 40“ ± 2.5"

Aumento del valor del TPT con respecto al control podría ser indicativo de una alteración a nivel de los factores VIII o IX (Factores
Antihemofílicos)

Alargado: sugiere enfermedad hepática: hepatocito: célula productora de Factores de la Coagulación, excepto Factor de Von
Willebrand Cirrosis hepática, litiasis biliar u obstrucción de las vías

biliares: bilis permite absorción de Vit K ► no absorbida► disminución de factores dependientes: Factor II, VII, IX, X

Puede normalizarse con la administración de Vit K por vía parenteral

TP alargado: terapia antibiótica de amplio espectro de manera prolongada: destruye las bacterias intestinales productoras de Vit K :
deficiencia de los Factores II, VII, IX, X

Evaluación de la Vía Común

TT (Tiempo de Trombina): 10 a 16 “ ± 2.5 Tiempo de transformación de fibrinógeno en fibrina

Prolongado: casos de deficiencias cuantitativas de fibrinógeno, en presencia de anticoagulantes heparínicos o en presencia de

productos de degradación del fibrinógeno, como en la Coagulación Intravascular Diseminada

TRASTORNO EN LA CANTIDAD DE PLAQUETAS: Púrpura Trombocitopénica Autoinmune

2 formas clínicas: Aguda y Crónica

Forma aguda: predominante en niños, puede ceder espontáneamente, pronóstico favorable tratada con inmunosupresores de tipo
esteroideo

Médula ósea: gran cantidad de megacariocitos acompañados frecuentemente con alteraciones morfológicas.

Escasa o nula producción plaquetaria: < 20.000 x mm3

Forma crónica: mayor frecuencia en adultos, trombocitopenia moderada: 30.000 a 80.000 x mm3, aumento de megacariocitos en
medula ósea y acortamiento de la vida plaquetaria

Clínica: Tendencia a hemorragia de mucosas, presencia de petequias, equimosis, púrpuras y vesículas hemorrágicas particularmente
en el paladar y mucosa bucal, palidez de la mucosa debido a anemia en el paciente

Dx: Historia clínica, confirmar con exámenes de laboratorio: Trombocitopenia, tiempo de sangría alargado, deficiente retracción del
coágulo y en ocasiones anemias por la hemorragia.

TRASTORNOS PLAQUETARIOS ADQUIRIDOS

Insuficiencia Renal Crónica

Intoxicación urémica: especial efecto sobre las plaquetas conduce a una propensión hemorrágica

Alteraciones hemorrágicas pueden incrementarse en pacientes bajo hemodiálisis tanto por la heparina aplicada, como por el daño
mecánico que sufren las plaquetas al golpearse contra las paredes de los ductos del aparato de hemodiálisis

Drogas: Aspirina y los AINES

Inhiben la síntesis de prostaglandinas, por bloqueo de la cicloxigenasa (prostaglandina endoperóxido sintetasa), que convierte el
ácido araquidónico en prostaglandinas, tromboxano A2 y prostaciclina

Al inhibir el troboxano ► inhiben la agregación de las plaquetas

Enfermedad de Von Willebrand

Trastorno hemorrágico AD (tipo III AR), en la mayoría de los casos se caracteriza por recuento plaquetario normal

pero un tiempo de sangría prolongado, TPT alargado y aumento de la fragilidad capilar

El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el Factor
VIII. Se clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III

Enfermedad hemorragia hereditaria más frecuente

Gen localizado en el cromosoma 12

Dx: Historia clínica y se confirma mediante pruebas de laboratorio en donde el tiempo de sangría y el TPT están alargados con
plaquetas normales

TTO: depende de los síntomas y del tipo de enfermedad subyacente: 2 alternativas terapéuticas:

 Críoprecipitados, una fracción de plasma enriquecida con FvW

 Concentrados del factor VIII que conserva los multímeros del FvW de alto peso molecular

HEMOFILIA

Grupo de enfermedades hemorrágicas hereditarias ligadas al cromosoma X

 Deficiencia del Factor VIII (Hemofilia A)

 Deficiencia del Factor IX (Hemofilia B)
 Deficiencia del Factor XI (Hemofilia C)

TTO: Transfusiones de plasma y Factores faltantes

Manifestaciones clínicas: similares, dependen del grado de déficit del factor

Factor menos del 1%, GRAVE: presenta hemorragias ante lesiones mínimas, hemorragias en articulaciones y músculos con
alteraciones funcionales de los miembros

Factor 1 - 5%, MODERADA: hemorragias espontáneas y la hemartrosis son ocasionales

Factor 6 - 25%, LEVE: hemorragias severas después de cirugías menores, ejemplo amigdalectomía y exodoncias
A nivel de los tejidos bucales:

Hemorragias pueden afectar los labios como consecuencia de traumatismos en ese sitio cuando el niño comienza a caminar

Las encías pueden ser asiento de hemorragia, a erupción y caída de los dientes temporales no se acompañan generalmente de
grandes pérdidas sanguíneas, pero en cambio, la erupción de los dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo
dentario que puede ocasionar la muerte del diente

TRASTORNO HEMORRAGICO: requiere de estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso

La historia clínica constituye el soporte más importante para el diagnóstico de las enfermedades:

1. Registrar antecedentes familiares y personales de hemorragia

2. Uso de drogas y/o medicamentos
3. Deficiencias nutritivas, etc.
4. Comienzo de la hemorragia, su naturaleza, localización y si es espontánea o provocada

La HISTORIA CLINICA es fundamental en el manejo de cualquier tipo de paciente. La historia clínica es tan importante en estos casos
que jamás se debe considerar normal la hemostasia de un paciente, aún con pruebas de laboratorio normales, si presenta una
historia de hemorragias patológicas o anormales

EL TIPO DE HEMORRAGIA puede orientar al diagnóstico etiológico, así, por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial o
puntillado equimótico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias francas sugieren trastornos en los
factores plasmáticos de la coagulación

El inicio de la hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren un trastorno congénito de la
coagulación. Si los primeros síntomas de la hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepáticos o
ingestión de drogas

MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CON PROBLEMAS PLAQUETARIOS

1. Trabajar en equipo con el Hematólogo

2. Antes de la intervención odontológica: cifra de >100.000 plaquetas/mm3
3. uso de antifibrinolíticos para protección del coágulo y prevención de la hemorragia
4. Evitar la sutura de los tejidos y preferir hemostasia local con gasa
5. Evitar en ciertos casos uso de técnica anestésica troncular.
6. Contraindicado usar Aspirina para el alivio del dolor, utilizar Acetaminofen
7. Indicar una buena higiene bucal
8. Terapia de sustitución en estos trastornos es el concentrado de plaquetas

TRATAMIENTO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE HEMOFILICO

1. Anestésicos por bloqueo sólo deben ser usados en casos severos y moderados previamente autorizados por Hematólogo
2. Evitar la anestesia troncular: preferir anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria.
3. Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes VO, en cirugías importantes, en pacientes nerviosos y aprehensivos
4. Solo realizar cirugía indispensable, evitar la cirugía electiva