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REDAR-617; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS

Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015;xxx(xx):xxx---xxx

Revista Española de Anestesiología

y Reanimación
www.elsevier.es/redar

FORMACIÓN CONTINUADA

Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del

paciente politraumatizado
A. Etxaniz ∗ y E. Pita

Servicio de Anestesiología y Reanimación, Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña, La Coruña, España

Recibido el 22 de abril de 2015; aceptado el 20 de mayo de 2015

PALABRAS CLAVE Resumen El sangrado en el paciente traumatizado representa la primera causa de muerte
Medicina potencialmente prevenible. La coagulopatía aguda traumática es una entidad específica con
transfusional; una fisiopatología diferente a las de otras causas de sangrado masivo. Un correcto manejo del
Hemorragia; sangrado del paciente politraumatizado precisa una identificación precoz de dicha coagulopatía,
Fibrinógeno; con el fin de iniciar en el menor tiempo posible la llamada resucitación hemostática. Ha habido
Ácido tranexámico importantes novedades en el manejo de esta entidad que se están incorporando a las guías
actuales. Por ejemplo, la administración de ácido tranexámico o la utilización de ratios de
transfusión cercanas al 1:1:1 (plasma fresco congelado: concentrado de plaquetas:concentrado
de hematíes). Estas actuaciones y otras que analizaremos a continuación han logrado mejorar
el pronóstico de estos pacientes con el aval de la evidencia científica.
© 2015 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado
por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Management of bleeding and coagulopathy following major trauma

Transfusion medicine;
Haemorrhage; Abstract Bleeding is the most common preventable cause of death in trauma patients. Acute
Fibrinogen; traumatic coagulopathy is a specific condition with a different pathophysiology from other
Tranexamic acid causes of the massive bleeding. An early identification of the coagulopathy is fundamental to
implementing rapid treatment. There have been many changes in the management of massive
hemorrhage, for example, the administration of the tranexamic acid and the use of balanced
transfusion ratio. This review presents these practical points, some of them with scientific
evidence, in order to achieve a beneficial effect for patient outcomes.
© 2015 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published
by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: etxanizalvarez@hotmail.com (A. Etxaniz).

http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.05.006
0034-9356/© 2015 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.

Cómo citar este artículo: Etxaniz A, Pita E. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.05.006
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2 A. Etxaniz, E. Pita
Introducción
El 40% de las muertes secundarias a traumatismo se deben
a sangrados masivos que ocurren durante las primeras horas
tras el evento1 . Teniendo en cuenta la precocidad y la
potencial reversibilidad de esos fallecimientos deberíamos
enfatizar la necesidad de un buen manejo del paciente
en esos primeros momentos. Además de las alteraciones
de la coagulación, comunes a toda hemorragia masiva, el
paciente politraumatizado puede sufrir una coagulopatía
aguda de especiales características.
En un primer momento tras el traumatismo predomina la
activación de múltiples vías de coagulación y la fibrinólisis
secundaria al shock y al daño tisular. En un segundo tiempo
veremos las consecuencias de la coagulopatía dilucional, la
hipotermia y la acidosis que son provocadas durante la resu-
citación. En tercer lugar aparecerá un estado protrombótico
acompañando a una respuesta sistémica aguda.
El manejo de la terapia transfusional en este tipo de
hemorragias ha variado de forma importante en los últimos
años. Una serie de estudios, algunos de ellos provenien-
tes del ámbito médico militar2 , han apoyado la creación de
nuevas guías que resaltan la necesidad de un aporte tem-
prano de hemoderivados, acompañado de una limitación en
la infusión de cristaloides y coloides, todo ello dentro de una
estrategia que denonimamos «resucitación hemostática».
Esta medida y otras han logrado mejorar el pronóstico3 .
En esta actualización haremos hincapié en las primeras
fases de la coagulopatía asociada al paciente politraumati-
zado, tanto respecto a la comprensión de su fisiopatología
como a su diagnóstico y tratamiento.
Desarrollo
Coagulopatía asociada al traumatismo.
Fisiopatología
En cualquier hemorragia masiva, independientemente de su
causa, hay una serie de factores que alteran la coagulación:
1. Consumo: existe un consumo de los factores de coa-
gulación y de las plaquetas como consecuencia de la
formación de coágulos en los vasos dañados.
2. Dilución: consecuencia del reemplazamiento de la sangre
total perdida con soporte de cristaloides, coloides y de la
transfusión de concentrado de hematíes (CH). El volumen
del fluido administrado es proporcional a la coagulopatía
provocada.
3. Cambios inducidos por factores hormonales y citoquinas:
tras la lesión tisular se elevan los niveles de adrenalina
y vasopresina. La vasopresina estimula la producción del
activador tisular del plasminógeno (t-PA), lo que favorece
la fibrinólisis.
En un segundo tiempo (quizás antes de las 24 h) las
citoquinas, como el TNF y la interleuquina 1, y las cate-
colaminas circulantes causan la activación de la célula
endotelial (ACE). Esta activación provoca un cambio en
la conformación del endotelio de un estado antitrombó-
tico a uno protrombótico, al producirse una regulación a
la baja de la trombomodulina. Además, en esta fase, dis-
minuye la fibrinólisis (al elevarse el PAI-1, inhibidor del
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activador del plasminógeno) y se produce un aumento de
la expresión del factor tisular.
4. Hipoxia, acidosis e hipotermia: esta ominosa tríada pre-
dispone al sangrado. La hipotermia y la acidosis alteran la
funcionalidad de las plaquetas y de los factores de coa-
gulación. Este efecto negativo es más evidente cuando
la temperatura desciende de 33 ◦ C y el pH baja de 7,2.
La hipoxia además potencia la ACE con las consecuencias
que antes vimos.
5. Anemia secundaria al sangrado: un hematocrito bajo
altera la hemorreología (rheo: flujo) e impide que las
plaquetas y el plasma circulante sean empujados hacia
el endotelio, reduciendo de esta manera la marginación
plaquetaria y el inicio de la coagulación. Se ha compro-
bado una correlación negativa entre el hematocrito y el
tiempo de hemorragia.
Coagulopatía aguda traumática
En los últimos años se han publicado decenas de artí-
culos que mencionan una nueva entidad denominada
«coagulopatía aguda traumática» (CAT). Esta hace refe-
rencia a las alteraciones precoces de la coagulación que
se observan en las primeras horas del paciente traumati-
zado, y que se asocian a un mayor sangrado y a un peor
pronóstico. Se calcula que hasta el 10-25% de pacientes
traumatizados pueden sufrirla4 . Su fisiopatología está en
discusión, e incluso hay autores que dudan de su existen-
cia como trastorno específico. La presencia de tiempos de
coagulación prolongados en el momento del ingreso hos-
pitalario de pacientes traumatizados a los que no se le
había administrado previamente sueroterapia, o en los que
el aporte hídrico había sido mínimo ----con lo que se descar-
taba la influencia de la hemodilución---- se asoció con una
mayor mortalidad, con un incremento del requerimiento
transfusional, con un mayor daño orgánico, con mayores
complicaciones sépticas y con un tiempo de estancia supe-
rior en la unidad de críticos. Lo anterior, resultado de dos
estudios observacionales realizados en 20035,6 , llevó a pen-
sar que existía una serie de características especiales en la
coagulopatía del paciente politraumatizado, independien-
temente de la fisiopatología que lo provoque y del nombre
que diéramos a la entidad.
Además, la disminución en la mortalidad del grupo de
politraumatizados que recibieron tratamiento antifibrinolí-
tico con ácido tranexámico en el ensayo clínico CRASH-27 ,
confirmó el importante papel que desempeña la fibrinólisis
en la coagulopatía traumática.
Fisiopatología de la coagulopatía aguda traumática
Como dijimos anteriormente, no se tienen certezas respecto
a la fisiopatología de la CAT, aunque sabemos que esta es
el resultado de una excesiva estimulación de los procesos
normales de coagulación y fibrinólisis, que resulta en una
hipocoagulación sistémica acompañada de hiperfibrinólisis.
En un primer momento el daño tisular lleva a la exposi-
ción del colágeno subendotelial, rico en factor tisular, y esto
inicia la activación de la hemostasia con la activación local
de los factores de la coagulación y de las plaquetas.
Dependiendo de la extensión del daño tisular y del grado
de exposición del factor tisular se pueden generar grandes
cantidades de trombina, iniciándose una coagulopatía de
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Tratamiento de la coagulopatía del politraumatizado
Evaluación riesgo: ¿Sufre el paciente alguna enfermedad que sea
compatible con CID?
Resultados analíticos:
a. Recuento plaquetario (x 109/L):
> 100 = 0 puntos.
> 50 hasta < 100 = 1 punto
< 50 = 2 puntos
b. D dimeros ó PDF
No elevación = 0 puntos
Moderado incremento = 1 punto
Incremento importante = 2 puntos
c. Fibrinógeno (g/L)
> 1 = 0 puntos
< 1 = 1 punto
d. INR.
> 2,3 = 2 puntos
> 1,4 y < 2,3 = 1 puntos
< 1,4 = 0 puntos
Sí el cómputo es superior a 5 se considera un proceso compatible con CID
CID: Coagulopatía Intravascular Diseminada
ISTH : International Society of Thrombosis and Hemostasis.
Figura 1 Criterios diagnósticos de CID de la ISTH.
consumo con disminución moderada de los niveles de los
factores de coagulación y del número de plaquetas.
Posteriormente, tanto el fibrinógeno como el factor Va
descienden de forma alarmante. El primero desciende como
consecuencia de la acción de la plasmina ----que destruye
fibrina y fibrinógeno---- y que se crea por efecto del t-PA,
que a su vez se sintetiza en el endotelio en respuesta a la
trombina, a la acidosis y a la hipoxia. Por otra parte, el
factor Va se degrada junto al factor VIIIa por efecto de la
proteína C activada, la cual se produce gracias a la unión
de trombina y trombomodulina en el endotelio. La proteína
C activada tiene también un efecto fibrinolítico al inhibir el
PAI-1 (inhibidor del plasminógeno)4 .
Hay autores que defienden que CAT no es en realidad
más que una coagulopatía intravascular diseminada (CID)
con preponderancia fibrinolítica asociada al traumatismo8 .
De hecho, con los datos analíticos existen dificultades para
diferenciar la CAT de la CID, si bien en la primera la cifra
de plaquetas parece que desciende más moderadamente.
Muchos de los pacientes politraumatizados con hemorragia
durante esas primeras horas cumplen criterios diagnósticos
de CID (fig. 1).
Sin embargo, no hay evidencia anatomopatológica de
CID en los estudios histológicos realizados en pacientes con
coagulopatía postraumática. Por eso, aunque los datos ana-
líticos de ambas entidades puedan ser similares, no existe
una coagulación diseminada, sino la formación de coágu-
los localizados en los sitios lesionados y las consecuencias
sistémicas de la coagulopatía aguda traumática.
Con el paso de las horas, tras el traumatismo, comienzan
a predominar los efectos de la ACE, con lo que pasamos a
un fenotipo protrombótico, que se agrava en caso de que
la hipoxia y la acidosis persistan, con disminución en la
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Factores predisponentes a la transfusión masiva
1. Trauma penetrante. 1 punto
2. Examen ecográfico positivo. 1 punto
3. PAS < 90 mm Hg. 1 punto
4. FC > 120 lpm. 1 punto
Prediccion de transfusión masiva si score ≥ 2.
Figura 2 Sistema de predicción de hemorragia masiva ABC.
producción de t-PA y aumento de la formación de PAI-1 por
parte del endotelio.
Coagulopatía asociada al traumatismo. Diagnóstico
La importancia del diagnóstico precoz de la coagulopatía
asociada al politraumatismo está fuera de toda duda si tene-
mos en cuenta las cifras de mortalidad observadas en el
ensayo CRASH-2: un 40% de los fallecimientos del estudio
ocurren en las primeras 24 h y la mayoría de ellos están
relacionados con el sangrado7 .
A mayor cantidad de tejido dañado, y por lo tanto mayor
exposición al factor tisular, existirá una mayor activación
de la coagulación, y como consecuencia una mayor coagulo-
patía. Por eso los politraumatizados más severos tienen un
riesgo superior de sufrir alteraciones en la hemostasia.
Predicción de transfusión masiva y coagulopatía en
traumatismos
Uno de los objetivos principales del tratamiento precoz de la
coagulopatía es evitar el círculo vicioso producido cuando al
sangrado, a la acidosis y a la hipoxia le acompañan el empeo-
ramiento de la hemostasia. Para establecer una respuesta
rápida, es decir, para mantener una actitud más proactiva
que reactiva, deberíamos de ser capaces de predecir el
grupo de traumatizados con riesgo de sufrir coagulopatía
dentro de la primera hora tras el accidente.
Se ha intentado establecer algún sistema de puntuación
que prediga aquellos pacientes que van a requerir transfu-
sión masiva (> 10 U de CH a lo largo de 24 h). Los publicados
hasta ahora tienen limitaciones debido a la arbitrariedad
en la propia definición de la transfusión masiva, y al hecho
de que no exista una correlación entre la mortalidad y un
número diana de CH transfundidos9---11 .
De todos los sistemas de predicción el más sencillo es
el que elaboraron Cotton et al., denominado ABC score12
(fig. 2).
Métodos de diagnóstico y monitorización de los cambios
hemostáticos
Test de coagulación habituales. Son los conocidos tiempos
de protrombina (TP) y la razón internacional normalizada
(INR), el tiempo de tromboplastina parcial activado y el
tiempo de trombina. El TP/INR sería el test más sensible
para diagnosticar el déficit de múltiples factores de coagu-
lación, habitual en la coagulopatía asociada al traumatismo,
además de resultar un factor capaz de predecir un incre-
mento en la mortalidad13 . En general, un INR > 1,5 o una
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4 A. Etxaniz, E. Pita
Tabla 1 Novedades en el manejo de la hemorragia masiva en el politraumatizado
Intervención Manejo tradicional
Infusión inicial cristaloides >2l
Ácido tranexámico No uso
CH Sin otros derivados
hemáticos
PFC Según analítica: TP o
APTT R > 1,5
C. plaquetas Según analítica:
si n.◦ < 50.000/␮l
Fibrinógeno Según analítica:
si < 1 g/l
ratio superior a 1,5 en el TP o en el tiempo de tromboplastina
parcial activado (ratio: tiempo de coagulación en segundos
del paciente dividido entre el tiempo de coagulación normal
en segundos) han sido los valores utilizados para definir una
coagulopatía.
Estos test tienen serias desventajas. El tiempo necesario
para su realización (alrededor de 45 min) nos impide tener
un diagnóstico puntual de la intensidad de la coagulopatía,
y solo nos es útil para mostrar una tendencia al realizar ana-
líticas seriadas. Existen unos dispositivos que realizan el TP
«a pie de cama» y facilitan resultados en pocos minutos. Sin
embargo, se han calculado hasta un 29% de falsos negativos
cuando los comparamos con los TP estándares14 . Cualquiera
de estos tiempos de coagulación están desarrollados para
evaluar cuantitativamente el porcentaje de factores pre-
sentes en un plasma, pero no para valorar su potencial
trombínico. Además, hay que tener en cuenta que para su
realización se utiliza plasma pobre en plaquetas (plasma
centrifugado), por lo que no se puede medir la interac-
ción entre las superficies fosfolipídicas de las membranas
plaquetarias y los factores de coagulación. Por último, es
importante conocer que el plasma estudiado se incuba a
37 ◦ C, por lo que puede que los resultados no se ajusten
a la realidad en caso de pacientes hipotérmicos.
Test viscoelásticos. Tanto el TEG (tromboelastografía.
Haemonetic Corp® ) como el ROTEM (tromboelastometría
rotacional. Tem International® ) y el Sonoclot® , al ser capa-
ces de medir aspectos globales de la hemostasia a tiempo
real, se convirtieron en la gran esperanza para el trata-
miento de las alteraciones de la hemostasia en el sangrado
masivo. A diferencia de los test de coagulación clásicos
utiliza sangre total, por lo que podemos analizar la inte-
racción entre los factores de coagulación, las plaquetas y
los hematíes del paciente. Hay autores que defienden su
uso generalizado en el politraumatizado, lo que permitiría
un diagnóstico precoz de la coagulopatía. De esta manera
evitaríamos el uso de predictores clínicos, mucho menos pre-
cisos, y conseguiríamos un inicio rápido de la resucitación
hemostática15 .
Debido al elevado valor predictivo negativo de estos test
viscoelásticos, en un paciente con sangrado se podría des-
cartar prácticamente la existencia de coagulopatía si los
valores tromboelastográficos son absolutamente normales.
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Novedades
Titular bolus 250 ml cristaloides si
hipotensión muy marcada
1 g iv dentro de las 3 primeras horas
Ratios PFC/CH elevadas
Uso empírico desde el inicio
Uso empírico precoz
Después según analítica si
n.◦ < 100.000/␮l
Uso empírico precoz
Después según analítica si < 1,5-2 g/l
Así, en un estudio se objetivó un valor predictivo nega-
tivo a los parámetros del ROTEM del 100% para transfusión
masiva14 . Esto permitiría anular el protocolo de hemorragia
masiva y preservar los stocks de hemoderivados del banco
de sangre.
En la CAT se suelen observar las siguientes alteraciones
en el TEG y en el ROTEM:
a. Incremento discreto en el tiempo de coagulación y algo
mayor en el tiempo de formación del coágulo.
b. Reducción marcada en la amplitud del coágulo a los 5 min
(CA5 < 35 mm)14 y en la amplitud máxima del coágulo
(AM).
c. Un aspecto fundamental de la coagulopatía del poli-
traumatismo es que la fibrinólisis también puede ser
detectada mediante estos test. Se denomina hiperfibri-
nólisis viscoelástica cuando se objetiva una lisis mayor
del 15% de la amplitud máxima en el ROTEM, y este dato
se ha relacionado con un peor pronóstico. De esta manera
podríamos detectar estados fibrinolíticos muy marcados,
si bien para fibrinólisis más moderadas deberíamos usar
otros valores umbral, como el de una TEG Ly30 > 4% (des-
censo por lisis mayor al 4% de la amplitud máxima del
coágulo a los 30 min en el TEG)15 .
Existen además preparados en el ROTEM cuyos reactivos
incluyen aprotinina como antifibrinolítico, y que permiten
hacer diagnósticos de hiperfibrinólisis16 .
Coagulopatía asociada al traumatismo. Tratamiento
El manejo de la hemorragia masiva en un paciente politrau-
matizado requiere una respuesta rápida y agresiva que debe
de ser protocolizada y multidisciplinar17 .
Las observaciones y conclusiones de los estudios realiza-
dos en el último decenio han cambiado el manejo tradicional
de la coagulopatía asociada al traumatismo. Bajo el término
de «resucitación hemostática» estudiaremos a continuación
cada una de las medidas aconsejadas en la actualidad, con
especial atención a las más novedosas (tabla 1).
+Model
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Tratamiento de la coagulopatía del politraumatizado
Limitar la fluidoterapia
Está demostrada la relación entre el volumen de fluidos
administrado, tanto de cristaloides como de coloides, y el
grado de coagulopatía. Por eso es prudente limitar el aporte
de sueroterapia. Hasta el 70% de los pacientes politraumati-
zados presentaban una marcada alteración de la hemostasia
(TPr > 1,4 y plaquetas < 100.000 l) cuando se les había admi-
nistrado más de 4 l de fluidoterapia18 .
Además, los coloides derivados del almidón, incluso los
de peso molecular bajo, pueden interferir en la acción del
fibrinógeno y el factor Von-Willebrand.
Por todo lo anterior las guías actuales aplican la llamada
hipotensión permisiva, aconsejando cifras tensionales sis-
tólicas entre 80 y 90 mm Hg siempre que no exista lesión
cerebral19 .
Componentes sanguíneos
Concentrado de hematíes. La transfusión de CH es fun-
damental en el caso de pacientes con sangrado masivo, al
proveer hematíes capaces de transportar oxígeno y restaurar
un adecuado volumen circulatorio. Este aporte de glóbulos
rojos tiene además un efecto beneficioso desde el punto
de vista hemostático, al favorecer la hemorreología (rheo:
flujo) que permite la marginación de las plaquetas hacia
las paredes vasculares lesionadas, al ocupar los hematíes el
flujo central en el vaso. Si bien desde el punto de vista del
aporte de oxígeno la concentración de hemoglobina mínima
que precisamos se sitúa entre 7 y 9 g/dl, ateniéndonos a
la capacidad hemostática aludida deberíamos lograr cifras
superiores (hasta 10 g/dl), siempre y cuando estemos ante
un sangrado masivo.
Plasma fresco congelado. En 2007 Borgman publicó un
estudio observacional retrospectivo demostrando una menor
mortalidad en aquellos sangrados masivos traumáticos a
los que trataban con unas ratios de transfusión agresi-
vas de PFC:CH cercanos al 1:1 (es decir una unidad de
plasma fresco congelado [PFC] por cada unidad de CH)2 .
Esto produjo una revolución en la que se cuestionó la polí-
tica transfusional tradicional, que iniciaba el aporte de PFC
solo cuando ya se habían transfundido un número impor-
tante de CH y que utilizaba ratios de transfusión cercanas a
1:4.
El estudio fue muy criticado, en primer lugar porque tra-
tándose de soldados heridos en acciones de guerra se dudaba
de la conveniencia de trasladar sus conclusiones al ámbito
civil. También se demostraron sesgos, el más importante de
ellos fue el de la mortalidad, ya que los pacientes más gra-
ves morían sin que pudieran recibir transfusiones de PFC
suficientes para alcanzar la ratio cercana al 1:1.
En todo caso se produjo una beneficiosa discusión que
ponía encima de la mesa la necesidad de tratar la hemorra-
gia masiva con PFC de una manera más agresiva, tanto desde
el punto de vista del tiempo (iniciando su transfusión a la vez
que los CH) como desde el punto de vista cuantitativo.
A partir de lo anterior se realizaron numerosos estu-
dios no aleatorizados con resultados contradictorios, hasta
que un grupo norteamericano se decidió a realizar 2
importantísimos estudios: uno observacional, el Prospec-
tive Observational Multicenter, Major Trauma Transfusion
(PROMMTT), y otro aleatorizado, el Pragmatic, Randomized
Optimal, Platelet and Plasma Ratios (PROPPR).
Cómo citar este artículo: Etxaniz A, Pita E. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado.
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5
En el estudio PROMMTT ----en el que se elimina el posi-
ble factor de confusión derivado de la muerte precoz de
pacientes---- se demostró un descenso de la mortalidad en
aquellos casos transfundidos de manera precoz con altas
ratios (cercanas a 1:1:1) de CH:PFC:CP20 .
En el PROPPR, de reciente publicación, no se observaron
diferencias en la mortalidad del grupo de pacientes trans-
fundidos con ratios 1:1:1 respecto de los transfundidos con
ratios 1:1:2, si bien en el primer grupo la hemostasia fue
superior y el número de muertes por exsanguinación en las
primeras 24 h fue menor. Por otra parte, no se encontraron
diferencias en la tasa de complicaciones secundarias a las
transfusiones21 .
A efectos prácticos, para lograr ratios transfusionales
cercanas a 1:1:1 y un inicio precoz del tratamiento se
debería tener preparado, en caso de hemorragias masivas
traumáticas, paquetes transfusionales similares a los que
tienen el grupo de Dinamarca y el de Houston15 . Estos últi-
mos incluyen en su paquete 6 unidades de PFC AB(-) Rh D(-)
descongelado, 6 CH 0 (-) y una unidad de aféresis plaqueta-
ria o un pool de plaquetas de 6 U Rh(-). Una vez utilizado
este primer paquete los siguientes hemoderivados ya no
precisarían ser universales, y se transfundirían elementos
compatibles con el grupo del paciente, lo que es importante
debido a la escasez de plasma AB negativo. A pesar de lo
que se pueda pensar, esta política transfusional, además de
obtener resultados positivos respecto al pronóstico, consi-
gue un descenso global en el consumo de hemoderivados
debido a un control hemostático más precoz15 .
Una vez que se ha consumido el primer paquete transfu-
sional el grupo danés decide la terapéutica basándose en el
resultado de las pruebas viscoelásticas15 .
Respecto a esto último está proyectado para este año
2015 el inicio de un estudio a nivel europeo que compare un
manejo transfusional inicial empírico, como el que se realiza
en la actualidad, con un tratamiento por objetivos basado
en los resultados viscoelásticos desde el primer momento en
que atendemos al paciente15 .
Hay que recordar que existe una alternativa al PFC. Se
trata del denominado líquido plasmático, y que no está dis-
ponible en todos los bancos de sangre. Se trata de plasma de
donante preservado y al que, a diferencia del PFC, no se le
realiza el proceso de congelación. Tiene la ventaja de que
puede utilizarse durante 26 días y no precisa un tiempo de
descongelación. Los factores lábiles (v y viii) pueden perder
hasta un 50% de actividad (similar a lo que ocurre cuando
calentamos el PFC).
Concentrado de plaquetas. Como hemos visto previa-
mente, al igual que en el caso del PFC, se aconseja la
transfusión de plaquetas de una manera más agresiva y con
unas ratios superiores a las que se han utilizado tradicional-
mente.
En todo caso, en politraumatizados con hemorragia
masiva o con lesión cerebral deberíamos mantener niveles
de plaquetas superiores a 100.000/␮l. Además, debere-
mos transfundir plaquetas en aquellos traumatizados con
hemorragias importantes y/o hemorragias cerebrales que
estén antiagregados19 .
Sangre fresca total. Desde el nacimiento de los bancos de
sangre durante la Primera Guerra Mundial hasta los años
70 el único hemoderivado utilizado en las transfusiones
fue la sangre total. Posteriormente, con los avances en la
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6 A. Etxaniz, E. Pita
separación de componentes sanguíneos (hematíes, plasma
y plaquetas) se iniciaron la utilización de CH, PFC y CP,
lo que facilitaba enormemente el proceso de la transfu-
sión.
Sin embargo, algunos defienden que la sangre fresca total
sería el tratamiento más óptimo en caso de hemorragia
masiva, ya que a la más fisiológica distribución de los com-
ponentes sanguíneos se une las consecuencias negativas que
sobre los factores de coagulación tiene el congelado del
plasma.
Tiene aspectos negativos: Uno, el de la infraestructura
necesaria, que hace prácticamente imposible su uso fuera
del ámbito militar. Y otro el de la seguridad virológica.
Hay estudios aleatorizados, como el realizado en Houston
y publicado el año pasado, en los que se observan unas nece-
sidades transfusionales menores en caso de utilizar sangre
total versus componentes separados22 .
Efectos adversos de la transfusión en traumatismos. La
transfusión de hemoderivados no está exenta de riesgos. Se
ha asociado la transfusión de CH con infecciones posope-
ratorias, sepsis y fracaso multiorgánico. Algunas de estas
complicaciones se han atribuido a la transfusión de con-
centrados de hematíes viejos en los que se supone que
existen un mayor número de citoquinas. Sin embargo, en
un reciente estudio aleatorizado no se ha podido demostrar
ningún efecto negativo sobre la mortalidad cuando trans-
fundimos concentrados de hematíes con más de 20 días de
antigüedad23 .
También la transfusión de PFC y CP se ha relacionado
en ocasiones con el fracaso multiorgánico y el síndrome de
respuesta sistémica.
En todo caso, y dado que los resultados son contradic-
torios ----en un estudio en el que se utilizaban protocolos de
transfusión masivo con ratios elevadas se objetivó una dismi-
nución en la incidencia de sepsis y fracaso multiorgánico24 ----
parece lógico que realicemos las transfusiones necesarias en
el ámbito de una hemorragia masiva.
Fibrinógeno
En una hemorragia masiva uno de los primeros parámetros
de la coagulación en disminuir es el fibrinógeno, como conse-
cuencia de su consumo, de la dilución y de la fibrinógenolisis
asociada a estos cuadros. Tanto es así, que en las últimas
guías para el manejo de la hemorragia masiva se aconseja
mantener niveles de fibrinógeno por encima de 1,5-2 g/l,
superiores a los aconsejados tradicionalmente19 .
Un estudio observacional comprobó una superviven-
cia mayor en hemorragias masivas traumáticas a las que
se les administra unas ratios elevadas de fibrinógeno:CH
(> 0,2 g:CH)25 .
Sea como fuere, parece que la tendencia es a usarlo antes
y en mayor cantidad de lo que se hacía hasta hace pocos
años.
En nuestro país se ha generalizado el uso de concentrado
de fibrinógeno comercial por encima del crioprecipitado
como fuente de fibrinógeno. Esto tiene una serie de ven-
tajas, como son la seguridad viral, su estandarización, el
almacenaje a temperatura ambiente y la reconstitución a
pie de cama. Se aconseja administrar entre 40 y 50 mg/kg
(entre 3 y 4 g para 70 kg)19 . Habitualmente cada frasco con-
tiene 1 g de fibrinógeno.
Cómo citar este artículo: Etxaniz A, Pita E. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.05.006
Aunque su administración se considera segura, no debe-
ríamos olvidar que niveles altos de fibrinógeno pueden
incrementar el riesgo de tromboembolismo4 .
Ácido tranexámico
El ensayo clínico CRASH-2, publicado en 2010, evidenció el
efecto positivo de la terapia preventiva con ácido tranexá-
mico en el paciente traumatizado al disminuir la gravedad
de la coagulopatía asociada, y mejorar la supervivencia
del grupo tratado sin observarse un mayor riesgo de sufrir
eventos trombóticos. Es más, en el estudio se constató
una disminución de la mortalidad global, incluidos aquellos
decesos no relacionados con el sangrado. Para explicar esto
último se aludía al posible efecto inflamatorio de la plas-
mina, cuya producción es inhibida por el antifibrinolítico7 .
En un segundo tiempo los investigadores evidenciaron
que la mejoría en la supervivencia se observaba sobre todo
en el grupo de pacientes que recibían el fármaco en las pri-
meras 3 h tras el accidente26 . Esto se puede explicar por el
paso del fenotipo antitrombótico endotelial de los primeros
momentos a uno protrombótico que no se beneficiaría de la
acción de un antifibrinolítico. Al contrario, la terapia admi-
nistrada en fases posteriores podría favorecer la aparición
de trombosis y empeorar el pronóstico.
Se aconseja una dosis inicial de 15 mg/kg, aproximada-
mente 1 g iv a pasar en 10 min, y continuar con una infusión
continua de 1 g a pasar en 8 h19 . En caso de hemorragias
muy masivas, en las que grandes volúmenes de sangre son
sustituidos, habría que valorar repetir la dosis inicial de
tranexámico si queremos que sus niveles en sangre sean
efectivos.
Según algunos autores tras el bolo inicial deberíamos
utilizar más dosis de antifibrinolíticos cuando los test vis-
colelásticos demuestren fibrinólisis primaria (TEG Ly30 > 4%
sin aumento de MA)15 .
Concentrado complejo protrombínico
Los CCP son concentrados que contienen niveles altos de
factores ii,vii,ix y x (vitamino K dependientes) además de
pequeñas cantidades de antitrombina iii, heparina, proteína
C y proteína S, según la variedad comercial que elijamos.
Está aprobado para la reversión del efecto anticoagulante
de los dicumarínicos como el acenocumarol (Sintrom® ), aun-
que puede ser efectivo también para minimizar los efectos
de los nuevos anticoagulantes orales con efectos anti-X como
el ribaroxaban y el apixaban.
Si bien está descrito su uso en situaciones de hemorragia
masiva en pacientes no anticoagulados, no debemos olvidar
que existen problemas de seguridad que conciernen a un
incremento asociado de trombosis arteriales y venosas27 .
El rango de dosis utilizado en estos casos ha sido muy
amplio, pero dosis superiores a 30 UI/kg no aportan bene-
ficio y se asocian a una incidencia superior de fenómenos
trombóticos.
Hay algún grupo (principalmente en Austria y Suiza) que
defiende el uso de CCP y fibrinógeno para reponer los fac-
tores deficitarios en caso de coagulopatía, evitando de esta
manera el uso de plasma. Suelen apoyarse en los resultados
del ROTEM o del TEG y su propuesta está refrendada tan solo
por un estudio retrospectivo28 .
+Model
REDAR-617; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
Tratamiento de la coagulopatía del politraumatizado
Factor VII recombinante activado
Existen muchos casos publicados en los que el factor vii
recombinante activado fue efectivo en el tratamiento del
sangrado masivo postraumático. Sin embargo, en ninguno
de los estudios aleatorizados para valorar el tratamiento del
factor vii recombinante activado en pacientes politraumati-
zados se objetivaron diferencias en la mortalidad, si bien se
reducía el número de CH transfundidos. La dosis utilizada
fue habitualmente entre 100 y 120 ␮g/kg.
Tanto por la falta de evidencia como por el riesgo de
eventos tromboembólicos debemos ser muy cautos a la hora
de su empleo, y en todo caso utilizarlo como tratamiento
de rescate tras la falta de respuesta a las medidas anterior-
mente citadas29 .
Desmopresina
Se aconseja su uso en caso de politraumatizados con
hemorragias intracraneales si están antiagregados con AAS.
La dosis a utilizar es 0,3 ␮g/kg en 50 ml de suero a pasar en
30 min19 . Si en el caso anterior la antiagregación es con clo-
pidogrel o prasugrel se aconsejaría transfundir concentrado
de plaquetas.
Calcio
Es preciso su aporte siempre que exista una transfusión
masiva, ya que en esos casos la hipocalcemia es muy fre-
cuente. Esta se debe tanto a un fenómeno de hemodilución
como al efecto quelante del citrato (anticoagulante usado
para la conservación de los hemoderivados).
Conclusiones
En la coagulopatía asociada a la hemorragia masiva del poli-
traumatizado debemos tener en cuenta que:
1. La coagulopatía aguda traumática ha de ser precozmente
diagnosticada y tratada.
2. Debemos administrar CH, PFC y probablemente CP desde
el mismo momento del ingreso hospitalario, sin esperar a
los resultados analíticos. Sería aconsejable que la unidad
médica que se encarga del traslado del paciente desde
el lugar del accidente active el protocolo de hemorragia
masiva hospitalaria para que los hemoderivados estén
ya preparados en el momento del ingreso. En caso de
hemorragia vital se aconseja utilizar ratios elevadas cer-
canas al 1:1:1 de CP:PFC:CH.
3. Hemos de administrar fibrinógeno de manera precoz e
intentando mantener cifras superiores a los 150 mg/dl.
4. También debemos administrar ácido tranexámico en las
3 primeras horas tras el accidente.
5. Tras las primeras transfusiones nos manejaremos desde
el punto de vista transfusional según los resultados de
los test viscoelásticos (si es posible) o según los tiem-
pos de coagulación tradicionales (teniendo en cuenta el
problema del factor tiempo).
Conflicto de intereses
Los autores no tienen conflicto de intereses.
Cómo citar este artículo: Etxaniz A, Pita E. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.05.006
7
Bibliografía
1. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Read
RA, et al. Epidemiology of trauma deaths: A reassessment. J
Trauma. 1995;38:185---93.
2. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repine T,
Beek AC, et al. The ratio of blood products transfused affects
mortality in patients receiving massive transfusions at a combat
support hospital. J Trauma. 2007;63:805---13.
3. Spinella PC, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion
principes for traumatic hemorrhagic shock. Blood Rev.
2009;23:231---40.
4. Curry NS, Davenport RA, Hunt BJ, Stanworth SJ. Trans-
fusion strategies for traumatic coagulopathy. Blood Rev.
2012;26:223---32.
5. Macleod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M.
Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma.
2003;55:39---44.
6. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Schultz MJ, Levi M, Mackersie
RC, et al. Acute coagulopathy of trauma: Hypoperfusion indu-
ces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis. J Trauma.
2008;64:1211---7.
7. Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan
Y, et al., CRASH-2 trial collaborators. Effects of tranexamic
acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion
in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): A
randomized, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;376:23---32.
8. Oshiro A, Yanagida Y, Gando S, Henzan N, Takahashi I, Makise H.
Hemostasis during the early stages of trauma: Comparison with
disseminated intravascular coagulation. Crit Care. 2014;18:R61.
9. Maegele M, Lefering R, Wafaisade A, Theodorou P, Wutzler S,
Fischer P, et al. Revalidation and update of the TASH-score: A
scoring system to predict the probability for massive transfusion
as a surrogate for life-threatening haemorrhage after severe
injury. Vox Sang. 2011;100:231---8.
10. Screiber MA, Perkins J, Kiraly L, Underwood S, Wade C, Holcomb
JB. Early predictors of massive transfusion in combat casualties.
J Am Coll Surg. 2007;201:541---5.
11. McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, Perkins JG, Cox ED, Wade
CE, et al. A predictive model for massive transfusion in combat
casualty patients. J Trauma. 2008;64:S57---63.
12. Cotton BA, Dossett LA, Haut ER, Shafi S, Nunez TC, Au BK, et al.
Multicenter validation of a simplified score to predict massive
transfusion in trauma. J Trauma. 2010;69 Suppl 1:S33---9.
13. Niles SE, McLaughlin DF, Perkins JG, Wade CE, Li Y, Spinella PC,
et al. Increased mortality associated with the early coagulo-
pathy of trauma casualties. J Trauma. 2008;64:1459---65.
14. Davenport R, Manson J, DeÁth H, Platton S, Coates A, Allard
S, et al. Functional definition and characterization of acute
traumatic coagulopathy. Crit Care Med. 2011;39:2652---8.
15. Johansson PI, Stensballe J, Oliveri R, Wade CE, Ostrowski SR,
Holcomb JB. How I treat patients with massive hemorrhage.
Blood. 2014;124:3052---8.
16. Levrat A, Gros A, Rugeri L, Inaba K, Floccard B, Negrier
C. Evaluation of rotation thromboelastography for the dia-
gnosis of hyperfibrinolysis in trauma patients. Br J Anaesth.
2008;100:792---7.
17. Diaz O, Yepes MJ, Vila M, Garcia N, Plaza M, Errando CL.
Hemorragia y transfusión masivas. Recomendaciones para la
elaboración de un protocolo. Rev Esp Anestesiol Reanim.
2013;60 Supl 1:73---85.
18. Maegele M, Lefering R, Yucel N, Tjardes T, Rixen D, Paffrath
T, et al. Early coagulopathy in multiple injury: An analysis
from the German Trauma Registry on 8,724 patients. Injury.
2007;38:298---304.
19. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J,
Fernández-Mondéjar E, et al. Management of bleeding and
+Model
REDAR-617; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS
8 A. Etxaniz, E. Pita

coagulopathy following major trauma: An update European gui-
deline. Crit Care. 2013;17:R76.
20. Holcomb JB, del Junco DJ, Fox EE, Wade CE, Cohen MJ,
Schreiber MA, et al. The Prospective, Observational, Multicen-
ter, Major Trauma Transfusion (PROMMTT) Study: Comparative
effectiveness of a time-varyng treatment with competing risks.
JAMA Surg. 2013;148:127---36.
21. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Pod-
bielski JM, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood
cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with
severe trauma. The PROPPR randomized clinical trial. JAMA.
2015;313:471---82.
22. Cotton BA, Podbielski J, Camp E, Welch T, del Junco D,
Bai Y, et al. A randomized controlled pilot trial of modified
whole blood versus component therapy in severely inju-
red patients requiring large volume transfusions. Ann Surg.
2013;258:527---33.
23. Lacroix J, Hébert PC, Fergusson DA, Tinmouth A, Cook DJ, Mars-
hall JC, et al. Age of transfused blood in critically ill adults. N
Engl J Med. 2015;372:1410---8.
24. Cotton BA, Au BK, Nuñez TC, Gunter OL, Robertson AM, Young
PP. Predefined massive transfusion protocols are associated with
a reduction in organ failure and postinjury complications. J
Trauma. 2009;66:41---9.
25. Stinger HK, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Salinas J,
Martini WZ, et al. The ratio of fibrinogen to red cells transfu-
sed affects survival in casualties receiving massive transfusions
at an army combat support hospital. J Trauma. 2008;64 2
Suppl:S79---85.
26. Roberts I, Shakur H, Afolabi A, Brohi K, Coats T, Dewan Y, et al.,
CRASH-2 collaborators. The importance of early treatment with
tranexamic acid in bleeding trauma patients: An exploratory
analysis of the CRASH-2 randomized controlled trial. Lancet.
2011;377:1096---101.
27. Colomina MJ, Diez A, Garutti I, Gomez-Luque A, Llau JV, Pita
E. Perioperative use of prothrombin complex concentrates.
Minerva Anestesiol. 2012;78:358---68.
28. Schöchl H, Nienaber U, Maegele M, Hochleitner G, Primavesi
G, Steitz B, et al. Transfusion in trauma: Thromboelastometry-
guided coagulation factor concentrated-based therapy versus
standard fresh frozen plasma-based therapy. Crit Care.
2011;15:R83.
29. Thomas GO, Dutton RP, Hemlock B, Stein DM, Hyder M,
Shere-Wolfe R, et al. Thromboembolic complications asso-
ciated with factor VIIa administration. J Trauma. 2007;62:
564---9.

Cómo citar este artículo: Etxaniz A, Pita E. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.05.006