Trastornos de la Hemostasia

Hemostasia
La hemostasia implica una serie compleja de reacciones
que se llevan a cabo entre el endotelio de los vasos, las
plaquetas y el plasma, que tienen como finalidad detener
la salida de sangre cuando un vaso se ha lesionado.
 Hemostasia primaria
Respuesta primaria de
contracción de la musculatura de
la pared de los vasos dañados, lo
cual reduce de manera
importante el flujo circulatorio.
Se debe en un principio a
mecanismos neurógenos reflejos
y posteriormente a la liberación
de endotelina, sustancia
vasoactiva potente generada por
el vaso lesionado.
 Hemostasia primaria

Se produce la adherencia de
plaquetas a la colágena de la
pared vascular, a través del
Factor von Willebrand (FVW),
elemento de origen endotelial
que aunque viaja en el plasma
unido al factor VIII de la
coagulación, tiene funciones
independientes.
Una vez adheridas las plaquetas a la pared del
vaso, sufren un cambio en su morfología
(activación plaquetaria), produciéndose la
liberación de mediadores biológicos, entre los
que destacan tromboxano A2, ADP (difosfato de
adenosina) y serotonina, sustancias que
conducen tanto al fenómeno de agregación
plaquetaria (tapón hemostático) como a una
vasoconstricción mayor.
 Hemostasia secundaria
Al producirse el daño en los tejidos se liberan de
manera casi simultánea el factor tisular, elemento
procoagulante de origen endotelial, así como los
fosfolípidos plaquetarios (factor III) que activan el
sistema de coagulación este proceso lleva a la
formación de una malla de fibrina, proteína fibrilar
insoluble en la que quedan atrapados todos los
elementos celulares circulantes, generándose un
coágulo sanguíneo sólido que impide la hemorragia.
 Sistema fibrinolítico
Permite la
concentración y
localización en el sitio
de la lesión de las
sustancias que
intervienen en la
hemostasia secundaria,
evitando a través de la
destrucción de la fibrina
que el proceso de
coagulación, una vez
desencadenado, se
disemine de manera
sistémica.
 Otros elementos reguladores de la
coagulación

Son las sustancias anticoagulantes naturales,

como la antitrombina III que inhibe la actividad
de la trombina y otras proteasas, las proteínas C y
S (dependientes de la vitamina K), las cuales
inactivan a los factores Va y VIIIa así como los
productos de degradación de la fibrina.
 PRUEBAS DE LABORATORIO INICIALES
PARA VALORACIÓN DE LA HEMOSTASIA
a) Historia positiva de sangrado no explicable.
b) Cuando se encuentren en el momento del
examen físico lesiones petequiales o
purpúricas.
c) Respuestas hemorrágicas atípicas
desarrolladas durante la cirugía oral previa.
d) Empleo prolongado de antibióticos.
e) Uso prolongado de aspirina u otros AINE.
a) Toma de esteroides o citotóxicos.
b) Terapia anticoagulante.
c) Enfermedades autoinmunes.
d) Los pacientes que refieran sangrado
espontáneo nasal o gingival sin motivo
aparente, que hubieran requerido de
transfusiones sanguíneas después de
procedimientos quirúrgicos sencillos
 Las pruebas iniciales recomendadas que deben solicitarse

1. Cuenta de plaquetas (CP).

2. Tiempo de sangrado de Ivy (TSI).
3. Tiempo de protrombina (TP).
4. Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
 Una CP normal con un TSI prolongado
Es indicativo de disfunción plaquetaria, de
enfermedad de von Willebrand o algún otro
trastorno primario o adquirido del
funcionamiento de los trombocitos.
 El TSI determinado por el procedimiento de
Ivy
5 a 6 minutos
Es el tiempo que transcurre entre la producción
de una lesión y el momento en que cesa de fluir
la sangre a través de una herida, por lo que los
valores dependen de la integridad en el
funcionamiento de las plaquetas y la capacidad
que tengan los vasos para contraerse y limitar la
salida de sangre a través de la pared vascular
destruida.
Prueba de Ivy
 Prueba de Ivy
Sentar al paciente con el brazo apoyado en el
descansabrazos del sillón, colocar el manguito del
esfingomanómetro en el brazoe inflarlo hasta tener 40
mmHg de presión. En la parte media de la cara anterior
del antebrazo, a la mitad de la distancia entre el codo y la
muñeca, donde no existan venas superficiales, se frota la
piel con una torunda de algodón empapada en alcohol.
Una vez seca, la superficie de la piel se distiende y se
punciona con una lanceta, cortando a suficiente
profundidad y ejerciendo una presión constante y firme.
Se retira la lanceta, para después observar el
segundero del reloj. Cada 30 segundos se aplica
el borde de una hoja de papel filtro sobre la gota
de sangre que va emergiendo.
El tiempo transcurrido hasta que deja de fluir la
sangre es el tiempo de sangrado, que se reporta
en minutos. Posteriormente se limpia la zona con
una torunda de algodón humedecida en alcohol.
 TP
Mide la integridad de los factores de la
coagulación que intervienen en la vía extrínseca,
así como de la vía común.
 TPT
Mide el funcionamiento de los factores que
intervienen en la vía intrínseca.
 Si el TP
es normal y el TPT está prolongado

Existe una deficiencia en los factores de la vía

intrínseca (XII, XI, IX, VIII) y es
indicativo de algún tipo de hemofilia.

Pudiera existir una cifra por arriba de 45

segundos suele ser de gran trascendencia.
Una prolongación del TP como único hallazgo

Suele indicar una deficiencia del factor VII o de

los factores que intervienen en la vía extrínseca
Habrá ocasiones en que los resultados sean
normales por tratarse de trastornos leves o
subclínicos. Una cantidad de 20 a 25% de los
factores de la coagulación son suficientes para
dar valores normales de TP o TPT
También pueden presentarse valores normales
en la cuenta de plaquetas en pacientes con
deficiencias en el funcionamiento de los
trombocitos.
Cuando se sospeche de trastornos de la
hemostasia por evidencias físicas en piel o
mucosas y se obtengan resultados de
laboratorio que entren en el rango de
normalidad
Optar por repetir las pruebas o remitir al paciente con
un hematólogo para exámenes de laboratorio de
mayor sensibilidad:
• determinación del factor procoagulante del factor
VIII y IX (que permiten determinar la gravedad de
una hemofilia)
• la evaluación del factor XIII a través de la prueba de
estabilización del coágulo
• pruebas de funcionamiento plaquetario o hepático.
TRASTORNOS VASCULARES
• Aumento de la fragilidad capilar
• Hemangiomas
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
 La hemorragia de origen vascular

Se puede presentar debida a infecciones como:

 sarampión grave
 Rickettsiosis
 endocarditis bacterianas
 septicemias, etc.
 Algunos medicamentos
Pueden inducir a la formación de
autoanticuerpos contra la pared vascular o en
trastornos como el escorbuto, donde existe
producción deficiente de colágena que
altera las paredes de los vasos, debido a
deficiencia de vitamina C.
 Síndrome de Cushing
Se observa una alteración al elaborar las
proteínas del organismo, afectándose también la
producción de colágena perivascular e
incrementándose con ello la tendencia a
hemorragias cutáneas y retraso en la reparación
de heridas.
 Hemangioma
Contraindica cualquier tipo de actividad
quirúrgica en el área, debido al riesgo de
sangrado incontrolable.
Telangiectasia hemorrágica hereditaria
Es una anomalía de tipo genético de los vasos sanguíneos,
que se caracteriza por numerosas lesiones angiomatosas o
telangiectásicas que muestran tendencia al sangrado. En
la mucosa bucal son de color rojo cereza. Suelen
involucrar labios, lengua y a veces paladar, encía y mucosa
bucal.
Tanto las lesiones angiomatosas de la
telangiectasia hemorrágica hereditaria como los
hemangiomas que se presentan en la cavidad
bucal deben esclerosarse antes de intentar
cualquier procedimiento quirúrgico en la
vecindad de las mismas.
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
Entre 70 y 80% de estas células se encuentran circulando y de 20
a 30% están estacionadas en el bazo.

El número normal de plaquetas por milímetro cúbico

de sangre es de 150,000 a 450,000; cifras menores a 100,000
plaquetas/mm3 son consideradas trombocitopénicas, pero
sólo cuando las cifras se reducen de manera importante
(hasta 20,000/mm3) es cuando se observan manifestaciones
clínicas de hemorragias espontáneas, produciéndose sangrado
inmediato ante heridas quirúrgicas, difícil de controlar.
 Los trastornos plaquetarios se clasifican de acuerdo al
número y función de estos elementos en:

a. Anomalías cuantitativas o trombocitopénicas.

b. Anomalías cualitativas, es decir, alteraciones
funcionales.
 TROMBOCITOPENIA

Es una disminución en el número normal de

plaquetas
 RAZONES

 Enfermedades generalizadas de la médula

ósea. Anemia aplásica, infiltración medular
por leucemias, carcinoma diseminado.
 Afección medular secundaria al empleo de
fármacos y sustancias tóxicas. Alcohol,
cloranfenicol, tiacidas o fármacos citostáticos.
 RAZONES

 Infecciones. Rubéola, septicemia, endocarditis y SIDA,

entre otras.
 Disminución en la vida media plaquetaria.
Enfermedades autoinmunitarias (púrpura
trombocitopénica idiopática, lupus eritematoso) o por
el empleo de fármacos como quinina, quinidina,
metildopa, tiacidas y heparina.
 RAZONES

 Por destrucción mecánica de las plaquetas.

Portadores de prótesis valvulares o en los enfermos
con problemas renales crónicos sometidos a
hemodiálisis.
 Hiperesplenismo: se encuentra incrementada la
actividad del bazo, lo que produce un aumento en la
destrucción de los trombocitos.
 Trombocitopenia de origen autoinmunitario o
púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) aguda o
crónica

Por mecanismos inmunopatológicos del tipo II en los que se

producen autoanticuerpos (IgG e IgM) contra antígenos
propios de la membrana plaquetaria, que
al fijar complemento generan el complejo de ataque a la
membrana, produciendo lisis de la membrana celular y el
estallido de los trombocitos
DISFUNCIONES PLAQUETARIAS

De origen:
• Congénito
• Adquirido
Congénito

Pueden ser de:

• adhesión,
• secreción
• agregación.
 Adhesión
Enfermedad de von Willebrand (EVW), trastorno autosómico
dominante en el que disminuye de manera muy importante la
concentración en sangre del factor del mismo nombre.

Pueden pasar desapercibidos pues quizá no dan manifestaciones

clínicas espontáneas; sin embargo, ante traumatismos graves o
quirúrgicos se suele presentar sangrado inmediato debido a que
no existe integridad en la hemostasia primaria y las plaquetas no
se adhieren a la pared de los vasos. Curiosamente, con el paso de
los años este tipo de trastornos tiende a disminuir en su severidad.
 Síndrome de Bernard–Soulier,
Defecto en los receptores plaquetarios. Esta
enfermedad se transmite de manera autosómica
recesiva y genera disfunción de la hemostasia
primaria al no permitir la unión entre las
plaquetas y estas al endotelio de los vasos.
 Trombastenia de Glanzmann
Se provoca por un trastorno de adhesión en el
receptor de fibrinógeno y otras proteínas tanto
plasmáticas como subendoteliales, lo cual
genera defectos en la actividad plaquetaria y en
su adhesión. Esta enfermedad se transmite
de manera autosómica recesiva.
 Adquirido
El ácido acetilsalicílico es el agente causal más común, se
une de manera irreversible a las moléculas de la membrana
celular, inhibe a la cicloxigenasa, enzima que desencadena
una de las vías del metabolismo
del ácido araquidónico (componente estructural
de la membrana celular), impidiendo la producción y la
liberación de mediadores químicos como tromboxano A2,
ADP (adenosín difosfato), prostaglandinas o serotonina,
necesarios para la agregación de las plaquetas y el buen
funcionamiento de la hemostasia primaria.
Muchos de los antiinflamatorios no esteroideos
tienen efectos similares sobre el funcionamiento
plaquetario
 También se han observado defectos de
adhesión

En los pacientes que cursan con cirrosis hepática,

uremia o en quienes han sido sometidos a cirugía
cardiaca; en ellos tal vez se producen defectos
adquiridos de los receptores adhesivos.
 Manifestaciones clínicas de
trombocitopenia y disfunción plaquetaria
• Hemorragias petequiales en piel, sin causa aparente.
• Antecedente de hematomas ante traumas menores,
• Hemorragias gingivales, epistaxis, melena, hematuria
o metrorragia.
• Equimosis
• Historial de traumatismos mayores o eventos
quirúrgicos en los que sea difícil cohibir la
hemorragia.
• Sangrado quirúrgico inmediato.
 Manejo médico de trombocitopenia
y de disfunciones plaquetarias

Corregir el trastorno que las genera

 PTI
Con cifras de plaquetas en sangre superiores a
50,000/mm3, no se requiere de tratamiento,
sólo observación, ya que por lo general la forma
aguda remite de manera espontánea.
Con cifras de plaquetas menores, los enfermos
que muestran manifestaciones clínicas
hemorrágicas, se inicia un tratamiento a base de
prednisona (1 mg/kg de peso) por dos semanas.
Si la trombocitopenia fue inducida por
medicamentos, la simple supresión del fármaco
elimina el problema, regresando el paciente a cifras
plaquetarias normales en un plazo no mayor a diez
días
 MANEJO DENTAL DEL PACIENTE
CON TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUANTITATIVOS Y CUALITATIVOS

Varios escenarios:
 Inducida por medicamentos

• Tratamiento de cáncer (quimioterapia)

• Ácido acetilsalicílico
• AINES
PTI aguda, hospitalizados bajo vigilancia, solo
interconsulta
PTI crónica
Los pacientes con enfermedades agudas no
deben ser sometidos a tratamientos o
procedimientos electivos hasta que sus
problemas hematológicos remitan.
Ante situaciones de verdadera emergencia
debe solicitarse una cuenta de plaquetas: con
cifras menores a 50,000 trombocitos/mm3 de
sangre, debe posponerse cualquier actividad
quirúrgica y resolver los problemas de dolor
con el uso de fármacos.
 Terapia farmacológica antineoplásica

Suelen tener un número normal de plaquetas cuando inicia el

esquema terapéutico y conforme los días de terapia transcurren, las
cuentas de estas células bajan, para normalizarse al suspender el
esquema farmacológico.

En ellos se recomienda solicitar una cuenta de plaquetas y decidir el

momento de realizar los procedimientos quirúrgico.

En los pacientes que tienen cuentas anormalmente bajas por

efectos farmacológicos secundarios, se necesita discutir con el
médico acerca de sustituir el medicamento por otro similar de
manera inevitable
 Emergencia quirúrgica

Interconsulta con el hematólogo, para discutir la

posibilidad de que el paciente reciba una
transfusión de sangre completa o de plaquetas,
de manera que alcance cifras superiores a
50,000/mm3 de sangre.
Cuando la trombocitopenia ha quedado sólo
como un antecedente en la ficha médica del
paciente, puede realizarse cualquier
procedimiento odontológico, lo cual incluye
extracciones o procedimientos quirúrgicos o
periodontales.
 Antecedentes de transfusión
Potencialmente
infecciosos:
Identificar: hepatitis
B, C o VIH
 Protocolo
10 bolsas de crioprecipitado para un adulto y
deben administrarse inmediatamente antes del
procedimiento quirúrgico.
El crioprecipitado tiene la propiedad de acortar
el tiempo de sangrado hasta por 12 horas.
Se pueden requerir dosis de mantenimiento en
intervalos de 4 a 12 horas, según lo indique el
hematólogo o el internista.
 Ácido acetilsalicílico por tiempo prolongado

Debe suspenderse este medicamento

por lo menos seis días antes de la
intervención, para que las nuevas
plaquetas generadas por la médula
ósea estén libres de éste y puedan
funcionar durante la hemostasia
primaria.
El mismo concepto se aplica para los
AINES que alteran la adhesividad de
las plaquetas.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Solicitarlos ante la sospecha o posibilidad de enfrentar pacientes
con:

• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).

• Cirrosis hepática.
• Leucemia.
• Lupus eritematoso.
• Tratamiento de quimioterapia para cáncer.
• Hemodiálisis.
• Uso de fármacos inductores de
trombocitopenia.
 Plaquetas

Cifras inferiores a 50,000 plaquetas/mm3 de

sangre exponen al paciente a un riesgo muy alto de
hemorragia sin control.
Ivy es prolongado por el déficit numérico de
trombocitos, sin embargo, cuando esta prueba se
prolonga a más de 10 minutos es cuando la
hemorragia es significativa.
 TP y TTP

• En los pacientes con trombocitopenia tanto el

TP como el TPT son normales.
Los pacientes que han recibido ácido
acetilsalicílico o AINE por tiempo prolongado
tendrán Ivy anormal, con cuentas de plaquetas,
TP y TPT normales.
Lo mismo aplica para los trastornos funcionales
plaquetarios primarios, como EVW o el
síndrome de Bernard–Soulier.
Si el paciente fue sometido a quimioterapia

Y el esquema fue suspendido hace más de un mes, es

innecesaria la solicitud de pruebas. Ante la duda,
siempre es importante la consulta con el médico
tratante.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS

• El ácido acetilsalicílico y muchos de los AINE

alteran la agregación plaquetaria, por lo que
su prescripción en la consulta dental está
restringida.
• En estos pacientes pueden utilizarse el
clonixinato de lisina o el propoxifeno para
controlar el dolor de manera más segura.
 MANIFESTACIONES ORALES

• El paladar blando suele ser asiento de

petequias
• Son frecuentes las hemorragias gingivales
El sangrado que se produce en los pacientes con
cuentas plaquetarias menores a 50,000/mm3
tiene la característica de ser inmediato, desde el
momento de hacer una incisión, a diferencia del
sangrado que se observa por trastornos del
sistema de coagulación que suele ser tardío.
TRASTORNOS DEL SISTEMA
DE COAGULACIÓN
Las alteraciones en este sistema pueden ser:
• Hereditarias (primarias)
• Adquiridas (secundarias)

Siendo la mayor parte de ellas de esta última

categoría
Derivadas de enfermedades hepáticas o por
deficiencia de vitamina K.

Todos los factores de la coagulación, con

excepción de una fracción del factor VIII (el factor
von Willebrand), son elaborados por el hígado.

Cuatro de dichos factores II, VI, IX y X requieren

de dicha vitamina para la fijación de un puente de
calcio durante su síntesis.
COAGULOPATÍAS SECUNDARIAS
 TERAPIA ANTICOAGULANTE
El riesgo de sangrado, de intensidad variable, estará
presente durante el primer mes de uso de los
medicamentos y con cualquier incremento consecutivo en
la dosificación; los eventos hemorrágicos pueden ser tan
leves como una epistaxis o tan serios como una hemorragia
intracraneal y puede presentarse aun en pacientes que se
encuentren dentro de rangos terapéuticos.
En los portadores de prótesis valvulares, que son quienes
tienen un grado más alto de anticoagulación, se observa un
promedio de 1.4% de eventos hemorrágicos al año.
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Para un individuo sano el INR es de 1.0, mientras

que para quienes reciben anticoagulantes orales
profilácticos contra eventos tromboembólicos es
de 2.5 a 3.0 o hasta 3.5 para portadores de
prótesis valvulares.
Un paciente con un INR de 5.0 tiene un riesgo
muy alto e inaceptable de hemorragias.
 MANEJO ODONTOLÓGICO
DEL PACIENTE BAJO TERAPIA
ANTICOAGULANTE
El cirujano dentista debe valorar

a. Naturaleza del procedimiento

odontológico a realizar y su potencial
para producir hemorragia.
b. El grado de anticoagulación a que
la persona está siendo sometida.
 Situaciones de emergencia
Fracturas o heridas
La terapia de sustitución como plasma o los
concentrados de factores de coagulación,
manejados por el hematólogo, es la mejor
alternativa de solución, ya que la administración de
vitamina K a grandes dosis, aunque revierte los
efectos puede requerir de horas o incluso días para
restablecer el sistema de coagulación.
Con el hematólogo la administración de vitamina K, tal
vez deba sugerir el uso de heparina, ya que al
discontinuar el uso de vitamina K y restablecer la terapia
anticoagulante, los niveles de producción de los factores
de coagulación pueden ser erráticos.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS
OTRAS COAGULOPATÍAS SECUNDARIAS
 HEMOFILIA
Es un trastorno hereditario de la coagulación; 90% de estas
alteraciones corresponden a la hemofilia A y a la hemofilia B,
se caracterizan por un decremento en la actividad o a
ausencia del factor VIII, IX o algunos otros factores. En
ocasiones, estas deficiencias involucran más de un factor de
manera simultánea (hemofilias combinadas).
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HEMOFILIA

Las hemofilias leves rara vez causarán problemas

que ameriten terapia de sustitución del factor
VIII, en cambio los pacientes hemofílicos graves
(< 1% de actividad del factor VIII) pueden
requerir elevar la acción procoagulante del
factor VIII: entre 50 a 75%. En ocasiones se
necesitan dosis repetidas, pues la vida media de
la proteína antihemofílica es de 9 a 12 horas.
Ante procesos hemorrágicos puede emplearse:

• Plasma
• Crioprecipitados del factor VIII.
• Factor VIII liofilizado y
• Transfusión de sangre completa.
 MANEJO ODONTOLÓGICO DEL
PACIENTE CON HEMOFILIA

El historial clínico debe proporcionar

información relacionada con el tipo de
hemofilia, los antecedentes hemorrágicos
previos, las hospitalizaciones, los
tratamientos recibidos y sobre las
posibilidades de complicaciones articulares.
Es importante consultar con el médico sobre:

1. La severidad de la hemofilia y la actividad

procoagulante del factor VIII.
2. El desarrollo de enfermedades virales
causadas por transfusiones previas, como
infección por VIH y hepatitis B o C.
3. El desarrollo de anticuerpos contra factor
de la coagulación ausente o deficiente.
Pueden tomarse decisiones importantes sobre si:

a. El manejo deba hacerse de manera ambulatoria en el

consultorio odontológico (para procedimientos que
pueden requerir o no de anestésicos locales).
b. Deba hospitalizarse al paciente, haciendo uso de
anestesia general y bajo la supervisión constante del
hematólogo.
c. Sea necesario tomar medidas extremas de control
de infecciones.
1 desamino–8–
d–arginina
vasopresina
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Tienen prolongado el tiempo parcial

de tromboplastina (más de 45
segundos), conservando dentro de
rangos de normalidad el tiempo de
sangrado, la cuenta de plaquetas y el
tiempo de protrombina.
Para conocer cuál es la severidad de la enfermedad
debe solicitarse el grado de actividad
procoagulante del factor VIII

En la hemofilia leve se tiene una actividad entre 5 y

30%, siendo moderada cuando se identifica entre 1
y 5% mientras que severa es cuando la
actividad procoagulante del factor VIII es menor a
1%.
Es de enorme trascendencia conocer si el
paciente ha desarrollado anticuerpos contra el
factor VIII, ya que la terapia de sustitución
tendrá poca o ninguna efectividad
En ellos se puede solicitar una prueba para
identificar y cuantificar los inhibidores de este
factor, que suelen presentarse en quienes sufren
hemofilia severa, con cero o mínima actividad
procoagulante.
 Evento hemorrágico severo reciente

Indagarse sobre la posibilidad de que exista

anemia, solicitud de:
• biometría hemática identificar los niveles de
hemoglobina, la cuenta de eritrocitos y el
hematócrito.
CONSIDERACIONES FARMACOLÓGICAS

Se recomienda el empleo de clonixinato de lisina y el

propoxifeno.
 MANIFESTACIONES ORALES
Casi 13% de los pacientes son diagnosticados
por presentar hemorragias orales en los frenillos
y en la lengua, originadas por traumatismos
orales leves en los niños de pocos meses de
edad.
La hemorragia gingival sin causa aparente,
sangrado tardío posterior a extracciones (no
necesariamente durante el evento quirúrgico,
sino con el transcurso de las horas), petequias y
equimosis acompañadas con frecuencia de
lesiones hemorrágicas en la piel, son
manifestaciones típicas de la hemofilia