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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUMICA

FARMACOLOGA II

ANTICOAGULANTES

COAGULANTES

HEMATNICOS

Dr. Q.F. LUIS ALEJANDRO CALLE VILCA


ICA - PER
2014-2

Hemostasia: Prevencin de la prdida de sangre


1) vasoespasmo
2) agregacin plaquetaria
3) coagulacin (detiene el sangrado hasta el vaso sea reparado).
4) Luego de que el vaso es reparado, el cogulo es retirado
mediante el proceso de fibrinlisis.

Fuente:
Brenner-Craig 2013
2

**Trombosis.
Formacin
patolgica
de un tapn
hemosttico o trombo en el
interior
de
los
vasos
sanguneos, en ausencia de
sangrado.
La trombosis venosas se
asocia a estasis sangunea;
los trombos venosos estn
compuestos
por
pocas
plaquetas
y
abundante
fibrina.
La trombosis arterial se asocia
a ateroesclerosis y el trombo
tiene leucocitos y una gran
proporcin de plaquetas.
mbolo: porcin de trombo
que se desplaza y puede
ocasionar isquemia o infarto.

Anticoagulantes fisiolgicos

Factores
tisulares
antiplaquetarios

y/o

Textura lisa de los vasos


sanguneos
PGI2

NO
Adenosina

Factores anticoagulantes
Antitrombina III

Protena C
Protena S

otros
Factores antibibrinolticos
Activador
tisular
plasmingeno

Plasmina

del

FRMACOS ANTITROMBTICOS:
1.- Anticoagulantes

Heparina y derivados
(Va Parenteral )

Warfarina (Va Oral )

2.- Fibrinolticos

3.- Antiplaquetarios

ANTICOAGULANTES
1.- ANTICOAGULANTES DIRECTOS: HEPARINA Y DERIVADOS
1.1 HEPARINA (HNF)
La Heparina es una familia de mucopolisacridos
En los tejidos se encuentra en los mastocitos, basfilos, plasma,
clulas endoteliales de los vasos sanguneos.
Ejerce su accin anticoagulante por medio de la unin a la
Antitrombina III (anticoagulante fisiolgico)
La potencia de la Heparina se expresa en unidades internacionales
por miligramo.

Farmacocintica.
Administracin: EV (goteo intravenoso), SC. (No IM: Dolor y hematomas).
No atraviesa la Barrera placentaria. (No asociada a malformaciones fetales)
Indicada cuando se desea un efecto rpido (EV).
El efecto anticoagulante de la heparina desaparece en trmino de
horas de haberse interrumpido su uso.
5

Farmacodinamia
Inhibe coagulacin In Vivo
e In Vitro (Vas Intrnseca
y Extrnseca)
Su accin fundamental es
unirse a la Antitrombina
III (AT III) y provoca la
inactivacin de varias
enzimas de la coagulacin:
la Trombina (IIa) y el factor
Xa (en menor grado los factores
IXa, XIa, XIIa y la calicrena)

Al inhibir la trombina evita


la formacin de fibrina y
disminuye la agregacin
plaquetaria.

Fuente: Goodman & Gilman 12

La heparina y derivados
(HBPM y Fondaparinux), no
poseen
actividad
anticoagulante intrnseca.
Al unirse a la antitrombina
aceleran la velocidad con la
cual se inhibe a diversos
factores
activados
(proteasas
de
la
coagulacin).
La unin del pentasacrido
con la antitrombina induce
un
cambio
de
conformacin, que vuelve
su sitio reactivo mas
accesible a la proteasa
especfica (factor activado)
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que actuar en l.(GG 12)

Usos

Tratamiento y profilaxis de la enfermedad tromboemblica.


Angina inestable
Infarto agudo del miocardio.
Prevencin de trombosis en: angioplasta coronaria, circulacin extracorprea,
(dilisis o en ciruga de derivacin, prevencin de oclusin en dispositivos extracorpreos)
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la heparina.
Amenaza de aborto.
Hemorragia activa.
Aneurisma.
Trombocitopenia.
RAM
Hemorragias. (Graves en 1 a 5 %)
Osteoporosis (Tx prolongados + de 3 meses )
Trombocitopenia. (Recomendacin: medicin seriada del nmero de plaquetas)
T. leve 5% ; 2 a 5 das de iniciado el tratamiento. No suspensin de Tx.
T. pronunciada; 7 a 15 das de iniciado el tratamiento. Reaccin alrgica.
reversible al suspender Tratamiento.
Reacciones alrgicas.
Tratamiento de la sobredosis: .- Suspensin del medicamento
.- Protamina EV Aproximadamente 1mg x 100 UI

1.2 HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR


Nadroparina. Enoxaparina. Dalteparina.

(HBPM) o FRACCIONADAS.

Va de administracin: S.C. 1 2 veces al da


Vida media: 4 - 6 horas.

Sus propiedades farmacocinticas mas predecibles permiten administrar un


rgimen de dosis fijas o ajustadas al peso del paciente.
Indicaciones: Principalmente para Tromboprofilaxis (trombosis embolismo
postoperatorias, trombosis venosas profundas ...)
1.3 DERIVADOS DE LA HEPARINA SINTETICO: FONDAPARINUX

Pentasacrido sinttico basado en la estructura de la regin de unin de


Antitrombina Heparina
Inhibe al Factor Xa [posee poca afinidad por la Trombina (IIa)].
Administracin S.C. Valores mximos en 2 h.

Vida media 17 a 21 h.
Excrecin renal (no utilizarlo en pacientes con insuficiencia renal)

Indicaciones: Tromboprofilaxis en ciruga de cadera o rodilla. Tratamiento de


embolia pulmonar y trombosis venosa profunda.

Otros anticoagulantes por va


parenteral: Lepidurina, Argatrobn,
etc

2.- ANTICOAGULANTES INDIRECTOS


WARFARINA: Anticoagulante oral
Antagonista competitivo de la Vitamina K
Farmacocintica
Administracin V.O. Absorcin rpida y
completa partir del tracto GI. Unin amplia a
protenas plasmticas. Atraviesa barrera
placentaria y est presente en la leche
materna.
Farmacodinamia.
Anticoagulante In Vivo y de accin retardada.
interfiere en sntesis de factores II, VII, IX, X.
Inhibe la Vitamina K epxido reductasa, y la
quinona reductasa, llevando a un agotamiento
de la Vitamina K reducida (KH), y
contribuyendo a la desaparicin de los factores
de la coagulacin g carboxilados.
Deteriora indirectamente la funcin de los
factores de la coagulacin.

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El efecto de la Warfarina se manifiesta a las 24 horas, aunque el efecto


mximo puede presentar hasta las 72 96 horas.
Su efecto
desaparece unas 36 horas despus de suspender su administracin.

* T1/2 de los factores de la coagulacin:


Factor VII : 6 Horas
Factor IX : 24 Horas
Factor X : 36 - 40 Horas
Factor II : 50 - 60 Horas
Indicaciones
Profilaxis y tratamiento de trombosis (Ejem; cardiopata reumtica,
pacientes con prtesis valvulares, arteriosclerosis arterial avanzada, .. etc.)

Profilaxis de recurrencia de infarto en pacientes con infarto agudo de


miocardio.
En deficiencia de protena C
*En caso de trombosis se recomienda iniciar el tratamiento de heparina y anticoagulantes
orales de manera concomitante
29/09/2014

12

Contraindicaciones
Procesos tromboemblicos agudos
lceras ppticas, Embarazo ( La warfarina es teratgena)
Es un frmaco de estrecho margen teraputico.
*La terapia anticoagulante oral requiere un cuidadoso control analtico ya que existe
una gran variabilidad individual en la respuesta , no predecible por peso, edad, etc..

RAM
Hemorragias (la posibilidad se incrementa con la intensidad y la duracin de la terapia
anticoagulante, el uso de otros frmacos que interfieren en la hemostasia y alguna fuente
anatmica posible de prdida sangunea)

Teratognesis y aborto
Necrosis cutnea
Reacciones de hipersensibilidad
Diarrea, urticaria, alopecia.
Tratamiento de la sobredosis:
Suspensin del medicamento
Vitamina K.
En casos severos Plasma fresco o Sangre completa.
29/09/2014

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AGENTES FIBRINOLTICOS [TROMBOLTICOS].

El sistema enzimtico fibrinoltico complementa del


sistema de coagulacin, equilibra la formacin y relevo
de fibrina en los sistemas cardiovascular y extravascular.
La fibrinlisis se produce por el ataque enzimtico de la
plasmina sobre la fibrina.

Frmacos.
Estreptocinasa.- (SK). Urocinasa (UK)

Estimulan la fibrinlisis donde exista plasmingeno: cercanas del trombo y


circulacin en general.
SK Protena que se extrae de cultivos de estreptococos b hemolticos del tipo C. Se
une al plasmingeno hacindolo mas sensible a los activadores endgenos.
Su accin se bloquea con anticuerpos antiestreptoccicos que aparecen
aproximadamente 4 das o mas tras la dosis inicial, por lo que debe esperarse al
menos 1 ao antes de utilizarse otra vez.
UK estimula hidrlisis del plasmingeno aun sin participacin de activadores
endgenos.
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Tenecteplasa. Reteplasa. Alteplasa


Agentes que se utilizan generalmente en una trombosis coronaria,
para promover la conversin de plasmingeno en plasmina, que
da lugar a la fibrinlisis y reestablece la permeabilidad vascular.

Son mas especficos que la SK.


Va de administracin: EV

Usos:
Trombosis.
En el infarto agudo de miocardio.*
Contraindicados en procesos hemorrgicos.
RAM principalmente; nuseas, vmitos y hemorragia.
29/09/2014

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ANTIPLAQUETARIOS
Las plaquetas establecen el
tapn hemosttico inicial en
sitios de lesin vascular. Es
importante su participacin
en trombosis patolgica que
puede dar lugar a infarto de
miocardio, ACV, trombosis
vasculares perifricas, etc.
Frmacos:
Aspirina
Clopidogrel
Otros

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La agregacin plaquetaria y sitios de accin de los frmacos. Las plaquetas se adhieren


al endotelio daado mediante la vinculacin del colgeno expuesto con los receptores de
glicoprotena (GP): GP Ia y mediante la vinculacin de los receptores GP Ib con el factor
Von Willebrand.
Esto activa las plaquetas y conduce a la sntesis y/o liberacin de varios mediadores de la
agregacin plaquetaria, incluyendo tromboxano A2 (TXA2), adenosina difosfato (ADP) y 5Hidroxitriptamina (o serotonina).
Estos mediadores aumentan la expresin de receptores GP y promocin la agregacin
plaquetaria mediante la fijacin del fibringeno a receptores GP IIb/IIIa.
30/09/2014

FRMACOS PROCOAGULANTES:

Vitamina K

K1

Fitomenadiona. Natural. (Hgado, vegetales verdes: espinaca, alfalfa, repollo.)

K2

Menaquiona.- Sintetizada por bacterias en el Tracto GI de mamferos.

La Vitamina K en su forma reducida (forma activa) es un cofactor esencial en


la reaccin de carboxilacin de los residuos de cido glutmico (Glu) de los
Factores de la coagulacin II, VII, IX, X a cido g - carboxiglutmico. (Gla)

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Los factores funcionales II, VII, IX y X


son glucoprotenas con un nmero de
residuos de cido g-carboxiglutmico
(Gla), agrupados en el extremo Nterminal de la cadena polipeptdica, los
cuales son imprescindibles para su
actividad fisiolgica.
La g-carboxilacin se produce despus
de la sntesis de la cadena y es
dependiente de la vitamina K

Vit. K. Vas de Administracin: VO. , IM. , EV


Indicaciones
1) Profilaxis o tratamiento de las deficiencias de Vitamina K
o Deficiencia Fisiolgica del Neonato (Hipoprotrombinemia
fisiolgica) 20 a 50% de los niveles del adulto
o Deficiencia secundaria a tratamiento con frmacos
(Hipoprotrombinemias medicamentosas).
o En deficiencia por:
Absorcin insuficiente (Esprue, celiaqua, esteatorrea)
En Obstruccin biliar.
Nutricin parenteral
o Tratamiento con anticoagulantes orales ( de Vitamina K reducida)
o Tratamiento con antibiticos que destruyen o alteran la flora
bacteriana intestinal. (. K2)
2) Como antdoto o para revertir terapia con anticoagulantes orales
(Warfarina)]
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29/09/2014

FRMACOS COAGULANTES
FACTORES DE LA COAGULACIN
La administracin de factores de la coagulacin
representan una terapia de sustitucin en aquellas
personas que carecen o tienen deficiencia de estos
factores. (Deficiencia de F VIII = Hemofilia A ,
Deficiencia de F IX = Hemofilia B)

Preparados:

Concentrados de Factor VIII


Concentrados de Factor IX
Va de administracin: EV.
Farmacodinamia.- Intervienen en la cascada de la
coagulacin (Mecanismos intrnseco y extrnseco)
Indicaciones
Se utiliza en procesos en los que existe deficiencia de
alguno de estos factores.
* Los factores ausentes o en dficit pueden
restituirse administrando Plasma o sangre fresca.
29/09/2014

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FRMACOS HEMATNICOS

Agentes que mejoran la calidad de la sangre, al incrementar


los niveles de hemoglobina y numero de hemates (OPS/OMS)

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29/09/2014

TIPO DE ANEMIA

Por deficiencia de Hierro

Por deficiencia de
Vitamina B12 y cido flico
Por deficiencia de: Cobre,
Riboflavina, Piridoxina

Por Hemlisis

Por Hemorragia

SIGNOS / SINTOMAS
Hambre por elementos extraos [ papel, hielo, o tierra (pica) ]
Curvatura hacia arriba de las uas
Dolor en la boca con fisuras en las comisuras de labios

Sensacin de punzadas con agujas en las manos o pies


Prdida Sensorial ( olfato, tacto )
Marcha tambaleante y dificultosa
Torpeza y entumecimiento de brazos y piernas
Alucinaciones, paranoia ,esquizofrenia, demencia

De acuerdo a la Deficiencia
Orina de color rojo o caf
Ictericia (coloracin amarilla en
rojos y piel)

Ulceras en las piernas


Sntomas de clculos vesiculares

Dolor abdominal
Orina de color rojo o caf
Ictericia (coloracin amarilla en rojos y piel)
Pequeos moretones bajo la piel
Convulsiones
Sntomas de falla renal

Otras Causas

TRATAMIENTO DE LAS
ANEMIAS

FIERRO. CIDO FOLICO, VITAMINA B12 otros. Son agentes que


favorecen la Eritropoyesis ( No estimulan )
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TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS FERROPENICAS


La carencia de Hierro es el transtorno de la nutricin mas
comn OMS

FIERRO

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FIERRO
Principios teraputicos
La respuesta de la anemia ferropnica est influida por: la gravedad de la
anemia, La capacidad del paciente para tolerar hierro medicinal y absorberlo
y la presencia de otras enfermedades que generan complicaciones.(enf.
intrnseca de la mdula sea, enf. inflamatorias, hemorragias, etc.)
Necesidad diaria. La necesidad est determinada por las perdidas fisiolgicas
y las necesidades propias del crecimiento
Varones y mujeres postmenospusicas. 1 mg/d
Mujeres en edad frtil. 1 3 mg /d,
Embarazo: 3 4 mg/d (ltimos dos trimestres 5- 6 mg/d)
Absorcin. 10 20 % de la dieta (Se considera una funcin intestinal y esta
de acorde a las reservas)
El Fe en forma de HEM es fcilmente absorbido ( 5% de la dieta )
Forma inorgnica: Biodisponibilidad 5 10 %
El Fe+3 debe transformarse a Fe+2 para una fcil absorcin
Metabolismo diario. 20-30 mg /d
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Interacciones alimentarias.
La
absorcin se
reduce cuando se
administra en forma conjunta con: t
(tanatos), yema de huevo, salvado de
trigo.
La Vitamina C y la carne estimula la
absorcin de Fe no Hem
forma quelatos absorbibles de
cido ascrbico y Fe y
reduce al Fe frrico a la forma
ferrosa mas soluble.
**Las sales ferrosas se absorben unas 3
veces mejor que las frricas

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* Al pH del estmago la Mucina se


une al Fe inorgnico y potencia su
absorcin (Precaucin al utilizar
anticido o medicaciones que
reduzcan la produccin cida G.)

FRMACOS:
V.O. (Importante la cantidad (mg) o % de Fe elemental)
Sulfato ferroso; FeSO4(32% de Fe), FeSO4 7H2O (20%)
Gluconato ferroso; (12%) Fumarato ferroso; (33%),
Succinato ferroso.

Sal de Fierro

Dosis
mg

Fierro
Elemental

mg

Succinato

100

35

Fumarato

200

60

Gluconato

300

35

Sulfato

300

60

Va parenteral. Hierro Dextrano (EV Lento) IM, Hierro sorbitol (IM),


Gluconato frrico.
Va indicada en:
Intolerancia gastrointestinal intratable,
Cuadros de mala absorcin( esprue, sndrome del intestino corto)
Complemento en nutricin parenteral,
Falta de cooperacin del paciente
Pacientes con nefropata y que estn recibiendo Epo
*Administracin IM: administracin profunda, tcnica en Z

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Usos teraputicos
Tratamiento y prevencin de anemia ferropnica.
La cual puede ser resultado de: prdida crnica de sangre, aumento de las
necesidades, aporte diettico insuficiente o absorcin insuficiente.
*El tratamiento debe mantenerse durante varios meses con el fin de reponer las
reservas corporales.

Contraindicaciones. lceras ppticas, carcinoma del estmago, colitis


ulcerosa.
RAM
VO
Irritacin GI: epigastralgias (calambres abdominales)
Pirosis, nuseas, vmitos, estreimiento, diarreas (negras por coloracin de
las heces, *cambios en la flora bacteriana)
*Son efectos (25-40%) que dependen generalmente de la dosis, suele ser til cambio de
preparado, (gluconato) o bien ingerir la dosis tras la comida

Va parenteral:
Irritacin y reacciones locales en la zona de aplicacin.
Coloracin o pigmentacin cutnea en el sitio de aplicacin.
Reacciones anafilcticas (0.2 -3 % - sobre todo por va EV)
* EV: Cefalea, malestar, fiebre artralgias, urticaria, flebitis.
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TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS MEGALOBLASTICAS (MACROCITICAS)

Vitamina B12 y cido Flico.- Son sustancias esenciales para la


sntesis de ADN y para la proliferacin celular (tejidos con rpida
proliferacin celular: Sistema Hematopoytico, revestimiento
intestinal, etc.)
SON CONOCIDOS COMO FACTORES DE MADURACIN DE LOS G.R.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

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ANEMIA MEGALOBLASTICA , POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12


Se produce por la absorcin inadecuada de la vitamina B12.

La vitamina B12 (Factor extrnseco o cianocobalamina) es esencial para la


formacin de los glbulos rojos.
La absorcin en el intestino requiere el factor intrnseco, que transporta la
vitamina hasta el leon y la ayuda a atravesar su pared y llegar hasta la sangre.
Los seres humanos dependen de fuentes exgenas de Vitamina B 12
Principales fuentes: productos de origen animal: carne, hgado, huevos,
productos lcteos.
La deficiencia diettica es infrecuente, salvo en los vegetarianos estrictos*

La Deficiencia de Vit B12.- Caracteriza a la Anemia Perniciosa.


*Anemia perniciosa: anemia macroctica causada por la incapacidad de absorber vitamina
B12, asociadas a la anemia existen cambios degenerativos en el cerebro, mdula espinal,
nervios perifricos y tambin defectos en los tejidos epiteliales, ulceraciones en boca y
lengua, Rubicundez lisura y dolor de lengua, anorexia, disnea, astenia (ausencia o
disminucin de fuerza), ataxia (incoordinacin de movimientos), parestesias (hormigueo,
entumecimiento), taquicardia, palidez, insensibilidad profunda, parlisis, reflejos
disminuidos. Llegando a la demencia y coma.
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Requerimientos. 2 a 5 mcg/da (2,4 mcg/d G&G 12.)


Almacenamiento. Hgado: 80 - 90 %, rin, pncreas y otros : 10 - 20%
Deposito total. 1 a 10 mg (este depsito dura de 2 a 4 aos, si de manera
sbita cesa la absorcin, la anemia megaloblstica recin se manifestara
transcurrido ese tiempo)
Preparados. Cianocobalamina.

Hidroxicobalamina

Farmacocintica. Administracin: Va IM *
Tratamiento.

** (Nasal)

*El tratamiento es de por vida.

Inicio: 6 mas inyecciones con intervalo de 2 a 3 das con la finalidad de


saturar los depsitos corporales.
Mantenimiento: 1 mg de Vitamina B12 mensual.
**Se Ha descrito que el tratamiento oral con 1 mg de Vit. B12 cinco veces a
la semana puede resultar igual de eficaz. (A pesar de la ausencia de FI , ya que la
difusin pasiva puede satisfacer el requerimiento de 2 a 5 mcg/da.)

RAM
Hipopotasemia (inicial al Tx ), por el aumento de las necesidades de K
para mantener la sntesis de nuevas clulas.
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ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FLICO (AC.


PTEROILGLUTMICO).

Los folatos son sustancias ampliamente distribuidas en la naturaleza, son


esenciales para la sntesis de ADN.
Causas ms importantes de la deficiencia de cido flico: deficiencia en la
dieta, embarazo, abuso de alcohol, consumo de ciertos frmacos (Fenitona,
barbitricos, metotrexato, Trimetroprim.).

Principales fuentes. Hgado, productos de origen vegetal: vegetales verdes,


(frescos) nueces, cereales, frutas. Los folatos presentes en los vegetales son
destruidos fcilmente durante su coccin
Requerimiento. 100 mg/da
Depsitos corporales. 10 mg

Farmacocintica. Administracin V.O.


Absorcin. Intestino delgado proximal. Los folatos son captados por el hgado y
la mdula sea por transporte activo.
Dosis. 1 mg/da Va Oral *Existe una forma inyectable
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Usos. Anemias megaloblsticas distintas a la anemia perniciosa.


En forma profilctica en personas que tienen algn riesgo para desarrollar
anemia por deficiencia de folatos: mujeres embarazadas, nios prematuros,
individuos en cuidados intensivos, en dilisis, etc.
anemia megaloblstica del embarazo y puerperio
anemia megaloblstica infantil
Anemia megaloblstica por deficiencia de folato.
RAM. No se han descrito.

Tratamiento de las anemias megaloblsticas


1. Es importante determinar si la anemia megaloblstica se debe a
deficiencia de folatos o de Vitamina B12.
2. Si hay deficiencia de Vitamina B12 el tratamiento con cido flico,
mejorara el cuadro sanguneo, dando la apariencia de curacin, pero las
lesiones neurolgicas empeorarn.

3. Dosis suprafisiolgicas de Vitamina B12 puede hacer que responda la


anemia megaloblstica debida a deficiencia de folato
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA EN LA PRODUCCIN


DE GR: Eritropoyetina Humana.
Es una hormona producida principalmente a nivel renal (80-90%), el resto
en otros tejidos y clulas (macrfagos) sobre todo a nivel heptico(10%). El
Factor estimulante mas importante en la produccin de G.R.
Preparados. Eritropoyetina Humana (Epo alfa). Darbetopoyetina
Usos Teraputicos.
Anemia por insuficiencia renal crnica
Anemia en pacientes con SIDA
Anemia por al uso de frmacos depresores de la medula sea
Anemias relacionadas con Cncer
Intervencin quirrgica y donacin de sangre autloga
Administracin. Va SC o EV
La administracin de Epo, aumenta requerimientos de Fe.
Los efectos mximos se alcanzan en 4 a 8 semanas
RAM. Policitemia, reacciones trombticas, artralgias, hipertensin arterial.(se
presentan sobre todo si el hematocrito se eleva con rapidez.
*Sustancia prohibida por el COI.(Dopado con sangre)
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ACTIVIDAD.
LEER OTRAS ANEMIAS CARENCIALES:
La anemia por deficiencia de cobre se ha descrito en individuos que han sido sometidos
a ciruga de bypass intestinal (Zidar et al., 1977), en los que estn recibiendo nutricin
parenteral (Dunlap et al., 1974), en nios desnutridos (Graham y Cordano, 1976 ), y en
pacientes que ingieren cantidades excesivas de cinc (Hoffman et al., 1988).
La deficiencia de cobre es muy poco frecuente debido a que la cantidad presente en los
alimentos es ms que suficiente para proveer el complemento cuerpo necesitaba de un
poco ms de 100 mg. Se especula que la deficiencia marginal de cobre puede contribuir
al desarrollo o la progresin de un nmero de trastornos crnicos, como diabetes o
enfermedad cardiovascular (Uriu-Adams y Keen, 2005).
La deficiencia de cobre en animales de experimentacin interfiere con la absorcin de
hierro y su liberacin desde las clulas reticuloendoteliales (juegos de azar y otros.,
2008). La anemia microctica asociada se relaciona con una disminucin en la
disponibilidad de hierro para los normoblastos, y quizs an ms importante, a la
disminucin de la produccin mitocondrial de hemo.
Las dosis diarias de hasta 0,1 mg / kg de sulfato cprico se han dado por va oral, o 1-2
mg por da puede aadirse a la solucin de nutrientes para la administracin parenteral.
El diario de EE.UU. Cantidad Diaria Recomendada (CDR) de las gamas de cobre de 1.300
g para las mujeres amamantando a 200 g para los bebs de 0-6 meses de edad.
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29/09/2014

Piridoxina
Las investigaciones sugieren que la vitamina podra mejorar la
hematopoyesis hasta en un 50% en los pacientes con anemia
sideroblstica hereditaria o adquirida.
La terapia oral con la piridoxina es un beneficio comprobado en la
correccin de las anemias sideroblstica asociados a los
medicamentos antituberculosos isoniazida y pirazinamida, que
actan como antagonistas de la vitamina B6.
Una dosis diaria de 50 mg de piridoxina por completo corrige el
defecto, sin interferir con el tratamiento, y la suplementacin de
rutina de piridoxina a menudo se recomienda
Sin embargo los pacientes con anemia sideroblstica adquirida
idioptica por lo general no responden de manera adecuada o la
mejora es slo parcial con el tratamiento de piridoxina por va oral

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Riboflavina
Aplasia pura de clulas rojas que responda a la administracin de riboflavina se
inform en pacientes con deplecin de las protenas y en infecciones
complicadas.
Lane y colaboradores indujeron deficiencia de riboflavina en los seres humanos
y consiguieron una anemia hipoproliferativa en el lapso de de un mes.
La aparicin espontnea en los seres humanos de aplasia de clulas rojas debido
a la deficiencia de riboflavina, sin duda, es raro. Se ha descrito en combinacin
con la infeccin y la deficiencia de protena, ambos de los cuales son capaces de
producir una anemia hipoproliferativa. Sin embargo, parece razonable incluir
riboflavina en el tratamiento nutricional de los pacientes con desnutricin grave,
generalizada.

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