Universidad de Monterrey

Departamento de Ciencias Clínicas

Medicina Familiar

ANEMIA

Dra. Lucero García Aranda

11 de abril de 2007
 A N EM I A

ANEMIA

Disminución de la masa eritrocitaria y

de la concentración de hemoglobina
circulantes en el organismo…

por debajo de los

límites considerados normales para un
sujeto…

teniendo en cuenta factores como:

edad, sexo, condiciones
medioambientales y estado fisiológico.
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Criterios según la OMS:

• Hb < 13 g/dl en varón adulto

• Hb < 12 g/dl en mujer adulta

• Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre;

menos de 10.5 en el 2 trimestre)

• Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o mas de la

cifra de Hb habitual de un paciente, incluso aunque se
mantenga dentro de los límites normales para su edad y
sexo.

Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en

situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej.
embarazo, ICC, hipoalbuminemia)
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NIÑOS

20 g/dl
18.5
16.5
15 g/dl 15
14
10 g/dl 11.5

5 g/dl

0 g/dl

Mujeres Hombres
R/N 1 semana 1-2 meses adolescentes adolescentes
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Se deben a la hipoxia celular y al desarrollo de

mecanismos de compensación.
• Varían según la etiología, intensidad y rapidez de la
instauración de la anemia.

SÍNTOMAS:
Astenia, laxitud, debilidad muscular general, intolerancia al
esfuerzo, cefalea, acúfenos, vértigos, falta de
concentración y memoria, trastornos del sueño,
inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones, dolor
torácico anginoso.

EXPLORACIÓN FÍSICA:
Palidez muco-cutánea (piel, conjuntivas, mucosas, lecho
ungueal), soplo sistólico en ápex o foco pulmonar,
taquicardia, signos de IC, etc.
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¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia?

Volumen Hb Corpuscular
Globulos Corpuscular
Rojos Hemoglobina Media (HCM)
Medio (VCM)
(RBC)

4.4 - 5.9 x 106 /mcL 11 - 17.7 g/dl 80-100 fL 27-31 pg

• Menos de 4.4 anemia • Debajo indica una • < 80 Microcítica •< 27 Hipocrómica
cifra baja de
eritrocitos= anemia • >100 Macrocítica • no mayor
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VSG y plaquetas son

otros parámetros que
podríamos encontrar en
algunos casos de anemia,
en niveles elevados.
<20 ml/h Sobretodo en anemia de
las enfermedades
crónicas, junto con otros
reactantes de fase aguda.

140-450 mil/ml
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CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS

•HEMOLÍTICAS MEGALOBLÁSTICAS
•Anemia ferropénica •Esferocitosis •Deficiencia de Vitamina
•Deficiencia de G6PD B12
• Anemia de enfermedad •Células falciformes • Deficiencia de ácido fólico
crónica
•NO HEMOLITICAS NO MEGALOBLASTICAS
• Talasemias
•Pérdida de sangre •Hipotiroidismo
•Anemia aplásica •Enfermedad hepática
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El diagnóstico de anemia NO ES un diagnóstico final,

HAY QUE BUSCAR LA CAUSA SUBYACENTE
 ANEMIA
MICROCÍTOCA
HIPOCRÓMICA
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ANEMIA FERROPÉNICA
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia.
• Se debe al desequilibrio ocasionado por la pérdida excesiva o la ingesta
insuficiente.
• La pérdida de sangre es en gran medida la causa mas importante de la
deficiencia de hierro:
• Pérdida GI
• Menstrual
• Donación de sangre

•Otras causas:
• Deficiencia en la dieta
• Disminución en la absorción
• Incremento de los requerimientos (embarazo)
• Secuestro de hierro
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El hierro se encuentra en todas las células del organismo, participando en

varias funciones vitales:

•Transporte de oxígeno a los tejidos desde los pulmones formando parte de la

hemoglobina.

• Facilitando el uso y almacenamiento de oxígeno en los músculos, mediante la

mioglobina

• Como medio de transporte de electrones al interior celular, mediante los

citocromos

• Participando en reacciones enzimáticas en varios tejidos.

ALTERACIÓN
DEFICIENCIA DE ESTAS
FUNCIONES
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La cantidad total de hierro depende de:

su ingesta, su pérdida, su
almacenamiento.
Soluble
La mayoría del hierro (>70 por ciento)
es funcional, siendo el resto, el Sólida
utilizado en su transporte y el
almacenado.
Más del 80% del hierro funcional se
encuentra en forma de Hb dentro de la
los eritrocitos y el resto formando parte
de la mioglobina y de las enzimas
respiratorias intracelulares.

El ALMACENAMIENTO es
fundamentalmente en forma de
FERRITINA y menos de hemosiderina,
mientras que el TRASNPORTE en
sangre, es realizado a través de la
TRANSFERRINA.
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Todas las células que necesitan hierro, expresan receptores para transferrina en su membrana
citoplasmática

La Transferrina se une a su
receptor en los eritroblastos
justamente en el sitio donde
transporta los dos átomos de
hierro, para que posteriormente el
complejo transferrina-hierro-
receptor sea internalizado sin
sufrir ningún tipo de
transformación enzimática.

Una vez liberados los átomos de

hierro que son transferidos hacia
la mitocondria, el complejo
transferrina-receptor es devuelto
a la superficie externa de la
membrana, en donde la
transferrina es liberada para que
pueda reiniciar el ciclo

El hierro que no es utilizado en la eritropoyesis es almacenado por la ferritina, proteína

que representa la principal fuente de hierro en el organismo en hepatocitos,
médula ósea o plasma
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Por lo general existe un equilibrio entre la absorción y pérdida:

•Se absorbe 1 mg diario (estómago, duodeno, yeyuno superior)
•Se pierde 1 mg diario (exfoliación de la piel y mucosa)

DIAGNÓSTICO

SÍNTOMAS Y SIGNOS LABORATORIO

Fatiga, debilidad, mareo,
palpitaciones, taquicardia,
cefalea, tinitus, palidez, pica,
intolerancia al ejercicio,
taquipnea.
Síndrome de Plummer-Vinson
(adherencias esofágicas:
disgafia)
• Anemia microcítica-hipocrómica
• Hierro sérico bajo
•CTCH alta (capacidad total de
captación del hierro)
•Ferritina menor a 30 mcg/l
• Biopsia de médula ósea y tinción
con azul de Prusia que muestran
aunsencia de las reservas de hierro.
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TRATAMIENTO
•Hierro por vía oral
• Sulfato ferroso 1 tab 300mg al día (aporta 60mg de hierro elemental). Se
pueden dar hasta 180 mg de hierro según la magnitud de la deficiencia. (tmb
pueden utilizarse gluconato o fumarato ferroso)
• El ambiente ácido facilita su absorción, es por eso que deben evitarse los
antiácidos horas después de la administración de hierro.
• Efectos colaterales: malestar GI, estreñimiento, heces negras.
• Esperamos una respuesta apropiada con la corrección de la mitad de la
disminución del valor del Hto en 3 semanas, con regreso a los valores
basales después de 2 meses.
• La terapia con hierro debe mantenerse durante 3 a 6 meses después de la
recuperación de los valores hemáticos normales para reponer las reservas
de hierro.

•Hierro por vía parenteral

• Por intolerancia a la vía oral, malabsorción concomitante,
pérdida de sangre que no se puede interrumpir.
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¡¡ALIMENTACIÓN ADECUADA!!

Hígado, pescado, granos integrales,

verdura de hoja verde, semillas y frutos
secos.
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ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Dentro de los mecanismos

fisiopatológicos implicados
en su génesis se
encuentran:
•Disminución de la vida
media de los eritrocitos
•Menor respuesta a
eritropoyetina y síntesis de
la misma y
•Trastornos del
metabolismo del hierro que
llevan a alteraciones en su
reutilización.
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• Esta anemia suele ser leve, por lo que los síntomas y signos son leves o inexistentes.
• La debilidad, pérdida de peso y palidez son signos de enfermedad crónica reconocidos desde la
antigüedad.
• Enfermedades crónicas como neoplasias, infecciones crónicas, enfermedades de la colágena, producen
anemia microcítica hipocrómica.
• LABORATORIO
• Hb baja poco (10-11 g/dl)
• HCM baja
• VCM normal o bajo
• Reactantes de fase aguda elevados
• Se acompaña de disminución en la síntesis de transferrina por lo que el hierro sérico y la CTCH a
menudo son bajas.
• Ferritina sérica normal o alta.

•T
A
O
R
-La anemia de los trastornos crónicos responde al tx con eritropoyetina recombinante.
-El tratamiento debe enfocarse al padecimiento subyacente.
-En pacientes con Hb menor a 10 g/dl sintomáticos y cardiópatas pueden requerir transfusión.
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• Se aplica el término para el grupo de hemoglobinopatías

que se caracterizan por la producción deficiente de una
o más cadenas peptídicas normales de globina.
• Los índices de síntesis anormal suelen originar
eritropoyesis no efectiva, hemólisis y diversos grados de
anemia.
• Las talasemias se clasifican según la cadena de globina
cuya cantidad es deficiente en comparación con su
cadena complementaria.
• Las dos formas principales son la talasemia alfa y la
talasemia beta.

LABORATORIO
•Hb baja
•VCM baja
•Aumento en la cuenta de eritrocitos
 A N EM I A

 Severa anemia microcítica, hipocrómica y hemolítica, rápidamente progresiva durante el

segundo semestre de la vida.

 Requieren repetidas transfusiones para evitar la gran debilidad y la descompensación

cardíaca. Frecuentemente requieren extirpación del bazo.

 Presentan hipertrofia del tejido hematopoyético: la cortical ósea se adelgaza (porque

se expande la médula ósea) lo que conduce a fracturas óseas patológicas, falta de
neumatización de los senos maxilares, los huesos de la cara y el cráneo se deforman
dando lugar a una cara peculiar (prominencia de los dientes incisivos superiores,
separación de las órbitas), aumenta el tamaño del hígado y el bazo.

 Tienen hemólisis aumentada (los hematíes que contienen Hb alterada son destruidos
masivamente). Desarrollan hemosiderosis (depósito en todos los tejidos del hierro
liberado tras la hemólisis)

 Es frecuente la presencia de cálculos biliares por la hemólisis crónica.

 Adquieren un color pardo-verdoso por la anemia, la ictericia y la hemosiderosis. Se

detiene el crecimiento, se retrasa la pubertad. Y finalmente se produce un fallo cardíaco.

 El trasplante de médula ósea supone la curación, pero es una técnica no exenta de

complicaciones y que requiere un donante compatible y no afecto de la enfermedad.
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Los pacientes con talasemias menores casi siempre permanecen

asintomáticos y deben tratarse sólo cuando sea necesario.

Los pacientes con talasemia mayor requieren atención por un hematólogo.

A las personas con antecedente personal o familiar de talasemia se les debe

ofrecer asesoría genética cuando planean formar una familia.
 ANEMIAS
MACROCÍTICAS
A N EM I A

• Son una familia de

trastornos cuyas
alteraciones típicas de la
sangre y médula ósea se
deben a un daño en la
síntesis del DNA.

Déficit de Déficit de
 A N EM I A

• La Vit B12 participa en la conversión de metilmalonil-CoA a succinil-CoA y

además participa en la metilación de homocisteína a metionina (esta ultima
necesaria par la síntesis de timidina, componente del ADN)
• Ya que se encuentra en todos los productos animales, solo las personas con
dietas inusuales (vegetarianos estrictos) ingieran cantidades insuficientes.
• Casi siempre refleja un defecto en la absorción y en el transporte de la vitamina.
• FACTOR INTRÍNSECO
• Anemia perniciosa (autoAc contra las células parietales)
• Se caracteriza por la incapacidad de absorber vitamina B12 debido a la falta
de factor intrínseco.
• El hígado contiene 2000-5000 mcg de Vit B12, como las pérdidas diarias son de
3-5 mcg el cuerpo tiene suficientes reservas por lo que la deficiencia se desarrolla
más de tres años después de que cesa su absorción.
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SÍNTOMAS LABORATORIO

Síntomas generales de anemia, •Anemia macrocítica

palidez, pérdida de peso, fatiga,
mareo, ictericia, síntomas
abdominales, SÍNTOMAS
NEUROLÓGICOS (parestesias
en manos y pies), trastornos en la
visión, gusto, olfato,
propiocepción y sensbilidad a la
vibración.
• Niveles de Vit B12 menores a
100 pg/ml
• Neutrófilos hipersegmentados
• Pudiera existir pancitopenia
• DHL puede estar muy
aumentada >500 U

•Si no se trata, puede conducir a la desmielinización de la columna

posterior de la médula espinal, lo que produce ataxia espástica y
demencia.
A N EM I A

Ya no se usa con
tanta frecuencia
hoy en día.
 A N EM I A

• Las reservas de folato solo duran 4-5 meses

• El organismo requierede 75-100 mcg diarios de ácido fólico, que se encuentra en
verduras de hoja verde, frutas, nueces, leguminosas, germen de trigo, hígado.
• El folato participa en la síntesis de timidina.
• Puede deberse a ingesta inadecuada, malabsorción intestinal, anticonvulsivos y
anticonceptivos orales que predisponen a su malabsorción, antineoplásicos,
antopalúdicos, trimetoprim inhiben la enzima necesaria para reponer el folato
intracelular o también si se elevan los requerimientos y éstos no se cumplen.
• ALCOHOLISMO:
• afecta el procesamiento intracelular de folato.
• suprime la función de la médula ósea
• Tienden a consumir menos alimentos ricos en ácido fólico como verduras de
hoja verde.
 A N EM I A

SÍNTOMAS LABORATORIO

Palidez, pérdida de peso,
fatiga, mareo, síntomas
abdominales.
NO MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS ((dif. con
la de Vit B12))
•Anemia macrocítica
• Niveles séricos o eritrocitarios de folato
disminuidos
• Niveles normales de Vit B12
• Neutrófilos hipersegmentados

• Consumir alimentos ricos en ácido fólico (verduras de hoja verde, frutas,

nueces, leguminosas, germen de trigo e hígado)
• Complementos orales de 1mg al día.
• La corrección total se alcanza en 6 a 8 semanas.
 ANEMIAS
NORMOCÍTICAS
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Hemólisis hace referencia a cualquier circunstancia en la que la vida de los

eritrocitos se reduzca a menos de 120 días

El bazo y las células

del sistema retículo-
endotelial son las
encargadas de la
destrucción de los
glóbulos rojos
envejecidos, siendo
reutilizados parte de los
productos de la
degradación de la
hemoglobina.
 A N EM I A

• Anemia hemolítica autoinmune: poco común. Ac aberrantes. Enfermedades

subyacentes, linfoma, enfermedad del tejido conectivo, etc. Tx: glucocorticoides
(prednisona)
• Anemia hemolítica inducida por drogas: la hemólisis es leve, mecanismo de daño
inmunológico a los glóbulos rojos mediado por las drogas. La droga actúa con alta
afinidad por una proteína del eritrocito a la que se adhieren los AC contra la droga y
provocar hemólisis. Al suspender la droga, se corrigen los síntomas.
• Anemia hemolítica inducida por la gestación: es inexplicable y poco común, se
desarrolla hemólisis severa temprano durante la gestación y desaparece en pocos meses
después del parto. Hay falta de evidencia de un mecanismo inmunológico o alteraciones.

• Hemoglobinuria paroxística nocturna: es un trastorno de la célula madre

hematopoyética que forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos anormales. Es adquirida y
se debe por un clon anormal de células por mutación del gen PIG-A. Se manifiesta como
una anemia hemolítica.

• Síndrome de HELLP: hemólisis + enzimas hepáticas elevadas + plaquetas bajas

• Esferocitosis hereditaria: deficiencias de las proteínas de membrana que deforman
al eritrocito. (deficiencia de espectrina)
A N EM I A

•Anemia aplásica es una complicación

grave, se Dx cuando se documenta
anemia, trombocitopenia, leucopenia y
médula ósea con hipocelularidad
acentuada.

•En un tercio de los casos esta inducida

por drogas o sustancias químicas,
infecciones, radiación, leucemia y
trastornos inmunes.
• El defecto funcional básico es la
disminución notoria en las células
troncales de la médula ósea.
• Tx: transplante de médula ósea o de las
células troncales
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• La Hb drepanocítica (Hb S) es
producida por la sustitución de un ácido
glutámico por valina en una de las
cadenas beta de la Hb.
• La anemia drepanocítica (enfermedad
SS), la enfermedad de células
falciformes por Hb C (enfermedad SC) y
la enfermedad de células falciformes por
talasemia beta (enfermedad talasemia
S-beta) son las formas más comunes de
las hemoglobinopatías drepanocíticas.

• La forma bicóncava del eritrocito se pierde, volviéndose en forma

de media luna o de hoz.
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• Los eritrocitos con Hb S se tornan

falciformes cuando se desoxigenan y se
producen la agregación de la Hb.
• La constante transformación y recuperación
drepanocítica producen daños en la
membrana y la célula, esto en la clínica se
traduce como los periodos de drepanocitosis,
en donde se producen infarto e isquemia de
varios órganos.

• Aunque la anemia drepanocítica está presente al nacer, los síntomas

generalmente no ocurren hasta después de los 4 años de edad. Esta anemia
se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o
episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y
órganos dañados.

•La anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo, lo

que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S
de ambos padres
 A N EM I A

• La necrosis isquémica de varios órganos, en especial de la médula ósea,

provoca dolor severo, denominado crisis drepanocítica que se hacen más
frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son más comunes.
•Por lo tanto, el término “crisis depranocítica” debe ser aplicado sólo
después de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reducción de
las concentraciones de Hb.
• El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos
de varios órganos.
• El infarto agudo se acompaña por lo general de dolor severo, es común el
dolor óseo intenso, ya que por lo común hay compromiso de la médula ósea.
 A N EM I A

TRATAMIENTO

• Los pacientes necesitan tratamiento continuo, incluso si no están

experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con ácido
fólico, un elemento esencial en la producción de células, debido a la rápida
renovación de glóbulos rojos.

• El propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de

limitar la frecuencia de las crisis.

• Durante la crisis drepanocítica, es posible que sean necesarias ciertas

terapias. El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se
tratan con analgésicos e hidratación adecuada. Los medicamentos no
narcóticos pueden ser efectivos, pero algunos pacientes requerirán
medicamentos narcóticos.

• Los trasplantes de médula ósea pueden ser curativos. Esta terapia se indica
únicamente en una minoría de pacientes, especialmente debido al alto riesgo
del procedimiento y su precio.
 A N EM I A

CONCLUSIÓN
La anemia no es el diagnóstico definitivo, hay
que BUSCAR la causa subyacente y corregirla.
Conocer los valores normales para cada sexo y
grupo de edad para usarlos como referencia
Conocer qué parámetros de la BH nos orientan
a la existencia de la anemia y el TIPO de
anemia.
Es imperativo dar el tratamiento específico,
pues solo corregir la anemia temporalmente,
puede incluso empeorar al paciente si no se
trato la causa.
A N EM I A