ANEMIAS

GENERALIDADES
Definición
Clasificación
Indices hematimétricos
Definición: nivel de hemoglobina a <12g/dl
en mujer y < de 13g/dl en hombre

 También por Hematocrito: <40% en hombre y < a

38% en la mujer
 40% es secundaria otras enfermedades, el 40% es
ferropénica.
 De acuerdo al tipo dan un patrón característico de
hallazgos en interrogatorio y ex físico, hemograma,
perfil bioquímico de sangre y orina.
 La interpretación del hemograma da firmes pistas
diagnósticas en la mayoría de los casos.
GR 2,64M 3,2M 2,95M 4,3M 3,2M
Hto 24% 32% 22% 33% 28%
Hb 8,2 10,8 7,1 10 9
GB 10100 6800 12000
N 64% 65% 71%
L 29% 30% 21%
eritropoyesis
 Eritropoyesis:
 Los eritrocitos derivan de cél troncales de MO que
se diferencian en CFU-E, las que bajo el estímulo
de la EPO, pasan´por las etapas de normoblastos,
reticulocito y eritrocito maduro.
 Debe haber una función renal normal, una médula
ósea normal y un adecuado aporte de nutrientes
(SRE: hierro, vitaminas).
 Las células insterticiales peritubulares del riñon en
respuesta a hipoxia secretan EPO, la que estimula
la proliferación de precursores eritroides de la MO
e incrementa la producción y liberación de
hematíes.
Hemoglobina:
 Estructura: Las Hb humanas consisten
en un tetrámero globinas: 2 cadenas
alfa y 2 no alfa. La Hb del adulto es
2alfa 2beta. En cada cadena hay un
grupo hemo formado por un anillo de
protoporfirina IX y un átomo de ion
ferroso, ubicado en posición óptima
para el enlace con el oxígeno.
Hemoglobina

 La superficie exterior de las globinas es rica

en aa polares( hidrófilos) lo que le da
solubilidad, mientras que el interior está
compuesto por grupos no polares donde se
aloja el grupo hemo.
 La molécula se dispone en forma de 2
dímeros alfa-beta (estructura cuaternaria)
 Hemoglobina. Función
 Portador de oxígeno: se une al oxígeno en el
lecho alveolar, lo transporta y lo descarga con tensiones de
oxígeno inferiores en lechos capilares tisulares.
 Interacción hemo-hemo o cooperativa:
Capacidad de cubrir los requerimientos de Ox. en un rango
estrecho de tensiones de Ox, inherente a la disposición
tetramérica del hemo y las globinas, evidente en la curva de
disociación Ox-Hb, de forma de S itálica, o sea que con
tensiones bajas de Ox la Hb está casi totalmente
deoxigenada, a medida que aumenta la tensión de Ox la
unión con el Ox aumenta primero en forma lenta y luego se
acelera notablemente debido a una acción cooperativa
debido a la rotura de uniones fuertes dentro de la cadena
alfa.
Normalmente solo se usa la parte más alta de la curva para
aportar Ox a los tejidos, lo que proporciona una
capacidad en exceso de aporte en situaciones de
incremento de la demanda.
Efecto Bohr: Modificaciones del Ph y de la CO2 en la
periferia producen un desplazamiento de la curva hacia
la derecha, disminuyendo la afinidad de la Hb por el Ox
cediéndolo a los tejidos.
2-3difosfo glicerato: regulador fisiológico más importante
de la función de la Hb, resultante de la glucólisis en los
eritrocitos. En casos de anemia crónica los hematíes
mantienen el desplazamiento a la derecha
incrementando la producción de 2,3difosfoglicerato. Este
mecanismo permite mantener el aporte normal de Ox a
los tejidos con disminuciones de la Hb de 2 a 3g/dl.
La membrana del glóbulo
rojo
 Bicapa lipídica: compuesta por
fosfolípidos y colesterol no esterificado.

 Proteínas integrales de
transmembrana.

 Esqueleto de membrana(encargada de
la integridad estructural de la célula)
Bicapa lipídica
 Composición: fosfolípidos y colesterol en
proporción molar de 1,3:1.
 Los fosfolípidos están distribuidos en forma
asimétrica en la membrana, y son los
responsables de las alteraciones de la
forma de los eritrocitos. Cuando hay
alteraciones en esta disposición se producen
alteraciones en la adherencia a macrófagos
del SRE y activación de la coagulación ,
alteraciones de la forma (acantocitos) como
en la anemia drepanocítica
Proteínas de membrana:
1.-Integrales. Proteína de los canales iónicos y
glucoforinas
2.-Periféricas o esquéléticas: espectrina, actina y
proteína 4,1

 Las proteínas del esqueleto forman una red

ordenada de hexágonos. Cada ángulo
contiene estructuras globulares, complejos de
unión, compuestos de actina y otras
proteínas, que se unen a los brazos de los
hexágonos compuestos de espectrina. Este
esqueleto está unido a las proteínas
estructurales de membrana: la anquirina la
une con el transportador de aniones y la
banda 4,1 la une a las glucoforinas.
 Propiedades de la membrana
 flexible, duradera y deformable.
 FLEXIÓN: limitada por la incomprensibilidad de la
lámina interna y facilitada por la rápida
traslocación de colesterol.

 El esqueleto proteico le proporciona elasticidad.

 Fuerzas prolongadas provocan una deformación

plástica permanente , que fragmenta la
membrana. Ej: la anemia microangiopática, donde
los GR quedan atrapados en bandas de fibrina
 La deformabilidad de la membrana depende
de:
 1-Gran relación superficie/volumen
 2-Viscosidad del contenido celular( determinado por
la Hb de las células)
 3-Propiedades viscoelásticas de la membrana.
 La forma de los GR en la microcirculación es de
un paracaídas asimétrico.Los factores que
influyen son:
 1-El contenido lipídico de la célula.
 2-Asimetría del área de superficie de las dos láminas
de la bicapa.
 3- El esqueleto de la membrana
 Variaciones de los valores de Hemoglobina
 En el neonato: 1er día 19g/dl, a la 6ta semana:
12,5g/dl.
 Lactante y niño pequeño: 11 a 14 g/dl:
 En la pubertad los varones:14 a 18g/dl(valor
normal), la mujer: 12 a 15g/dl.
Valores normales del Hematocrito y de Hemoglobina
Edad y sexo Hemoglobina g/dl Hematocrito
Adolescentes 13 40
Hombres adultos 16+-2 47+-6
Mujeres adultas 13+-2 40+-6
Mujeres posmenopaúsicas 14+-2 42+-6
Embarazo(3er trimentre 12+-2 37+-6
 ANEMIAS.Presentación clínica

 Los signos y sintomas dependerán de la rapidez de

instalación de la anemia, de la gravedad y de la edad.

 Una anemia leve puede desvia de la curva de disociación

de Hb a la derecha, pero disminuye la capacidad del Gr de
responder a situaciones de aumento de demanda como
ejercicio, lo que ocasionará disnea y aumento de la FC.

 Cuando la Hb es menor a 8g/dl la capacidad de realizar

ejercicio está muy disminuida , las personas de edad
pueden desencadenar crisis anginosas, claudicación e IC.
ANEMIAS.Estudio del paciente

 Historia clínica y exámen físico. Hacer hincapié en:

enfermedad actual, antecedentes personales,
familiares, el origen racial, uso de fármacos,
alcohol, hábitos nutricionales.
 Con una pérdida del 30% de la volemia, los
mecanismos de compensación son insuficientes, el
enfermo presenta hipotensión postural y
taquicardia.
 Si se pierde más del 40% aparecen signos de
colapso vascular y shock, que requiere adoptar
medidas inmediatas
ANEMIAS.Estudio del paciente

 Palidez de piel y mucosas, tinte ictérico

flavínico.
 Coiloniquia, quielitis angular, glositis,
disfagia
 Glositis atrófica, diarrea, signos
neurológicos en AP
 Adenopatías u organomegalias
ANEMIAS.Estudio del paciente

 Deformidades esqueléticas, piel bronceada,

diabetes, miocardiopatía, hepatopatía,
hipogonadismo, retraso de crecimiento en
Talasemia Mayor
 Telangiectasias peribucales, palmas y
paladar. Rendu Osler Weber
 Hemólisis, extrapiramidalismo y cirrosis
 Orinas oscuras (hemoglobinopatías,
hemólisis)
ANEMIAS. Estudio del paciente

 Cuando la anemia se instala gradualmente

hay una ligera expansión de volumen y
aumenta el gasto cardiaco. Hay un fuerte
latido de punta, soplo sistólico funcional por
hiperflujo, insuficiencia cardíaca de alto gasto

 Las anemias leves causan muy pocos

síntomas por el mecanismo de compensación
eritrocitaria. Se suele detectar en la analítica
de laboratorio.
Pruebas analíticas para el diagnóstico de
anemia
I. A. Recuento de hematíes
1- Hemoglobina
2- Hematocrito
B. Indices eritrocitarios
1- VCM
2- HCM
3-CMHC
4- ADH
C. Recuento leucocitario
1- Fórmula
2- Segmentación nuclear de neutrófilos
D. Recuento plaquetario
E. Morfología celular.
1- tamaño
2- contenido de Hb
3- anisocitosis
4- poiquilocitosis
5- policromasia
Pruebas analíticas para el diagnóstico de
anemia
II. Recuento de reticulocitos
III. Estudios del aporte de Fe.
A- Nivel sérico de hierro
B- Capacidad total de fijación del hierro
C- Ferritina, tinción para Fe de médula.
IV. Estudio de la Médula ósea.
A- Aspirado
1-Cociente M/E
2- Morfología celular.
3- Tinción para hierro.
B- Biopsia de MO
1- Celularidad.
2- Morfología
Pruebas analíticas para el diagnóstico de
anemia

 Eritrosedimentación
 Reacción de Coombs
 Indices hematimétricos:
sirven para evaluar la morfología de los hematíes

 VCM 90+-9 fl
 HCM 32+-2 pg
 CHCM 33+-3%
 Amplitud de distribución eritrocitaria(ADH o RDW)
15%
VCM: se calcula por la distribución volumétrica.
HCM: Hb dividida por recuento de hematíes
CHCM: Hb dividida por el Hto
ADH: es la amplitud del histograma de la curva de
distribución del volumen de los hematíes con una
desviación estándar y el VCM.
VCM
 Microcítica: ferropénica, ATC,
talasemias, sideroblastica
Carencial con
 Macrocítica: megaloblástica, alta
hepatopatías, alcoholismo, probabilidad
hipotiroidismo
 Normocítica: hemorragia, hemólisis,
hipoproliferativas
 Tamaño de GR

Microcítico Normocítico Macrocítico

 Frotis de sangre periférico
 Proporciona información sobre la presencia y
naturaleza del defecto eritropoyético.
 Se debe extender en monocapa una gota de sangre y se
deja secar para luego teñir con técnica de Wright, que
destaca detalles citoplásmicos y nucleares.
 Anisocitosis: variación del tamaño,
poiquilocitosis: variación de la forma,
policromasia: persistencia de restos de ribosomas
y ARN, macrocitos policromáticos.
 Otras anomalías: eritrocitos nucleados, cuerpos de
Howell-Jolly, células en diana, falciformes, etc.
Esferocitosis Hemólisis traumática

acantocitos

Hemólisis por Hb

Equinocitos Hemólisis infeciosa

ÍNDICE RETICULOCITARIO
 Importante para la clasificación inicial de las
anemias
 Son hematíes recien liberados a la circulación
que contienen restos de ARN. El recuento
normal es del 1 al 2%, aproximadamente
50000/mm3. Se reemplazan el 1% de los GR
por día. El incremento de reticulocitos es
una medida confiable de la respuesta
medular frente a la anemia.
Coloración para reticulocitos
 Pruebas de aporte del hierro
 Hierro sérico: 50 a 150 microgramos/dl
 Transferrina: 250 a 430microgramos/dl
 % de saturación: 30 al 50%
 Ferritina sérica: depósito corporal de hierro.
Hombre: 50 a 150 microgramos/l, equivalentes
a 600 a 1000mg de depósito.
 Mujer: 15 a 50microg/l y un almacenamiento
de 300mg.
 menos de 15microg/l indican agotamiento de
las reservas. La sobrecarga de hierro produce
niveles superiores a 1000 microgramos/l.
 Estudio de la médula ósea
 Anemia hipoproliferativa o con trastorno de
la maduración.
 Informa estructura y celularidad, asi
como de la maduración y proliferación
de precursores.
 Cociente M/E. Evalua la capacidad
proliferativa de los precursores eritroides.
En A. Hipoprolif. es de 3:1, 2:1, en una
anenia hemolítica es de 1:1.
 Enfoque del diagnóstico de anemia

 La evaluación de la anemia es frecuente en la

práctica médica.

 Una anemia importante debe ser estudiada

rápidamente solicitando todas las pruebas
analíticas necesarias, de manera que los
procedimientos terapeúticos utilizados no
interfieran en la interpretación de las pruebas.
Clasificación inicial de la anemia

 Clasificar según el defecto funcional de la

eritropoyesis: defecto de la maduración, de la
producción o de la destrucción de los
hematíes
 El hemograma y el IR son suficientes para
establecer esta distinción.
 Esta clasificación funcional permite programar
las pruebas a solicitar
 Tamaño del eritrocito
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
 Constituyen las anemias vistas con más
frecuencia.
 Trastorno de la respuesta medular eritroide en
relación con el grado de anemia.
 Causas: Lesión medular, déficit de hierro ,
alteración de la respuesta de la EPO a la
anemia,
 Estudios: Fe, TIBC y ferritina sérica
 Lesión medular: infiltración tumoral,
sindromes mielodisplásicos, toxicidad a
fármacos, se diagnostica por los estudios de
MO.
 Trastornos de la maduración
 Combinación de índice de reticulocitos bajo y morfología
característica del hematíe.
 Anemia macrocítica: VCM más de 100fl, por alteración
de la maduración nuclear dbido a: déficit de vit B12 o
folatos, estado mielodisplásico, exposición a agentes
quimioterápicos, alcoholismo.
 Anemia microcítica: VCM menor a 80fl, generalmente
hipocrómica, sus causas son: déficit de hierro, anomalías
hereditarias en las cadenas de globinas(Talasemias). Si
en MO se ven sideroblastos en anillo es una anemia
sideroblástica por defecto en la utilización del hierro, y el
nivel de hierro es alto con % de saturación aumentado
superior al 59%-
Aumento en la destrucción de
hematíes
 Incremento marcado del índice de reticulocitos,
junto con normocitosis o leve macrocitosis, reflejo
de la capacidad de la MO para compensar la
pérdida por hemorragia o hemólisis.
 La respuesta frente a una hemorragia está limitada
por la disponibilidad de hierro, inicialmente el IR es
más de 3 veces el normal, pero tiene una corta
duración.
 Frente a una hemólisis los niveles de producción
son mucho mayores(más de 6 veces) y los
mantienen en forma indefinida.
ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN DE GR
 Los pacientes con defectos de Hb hereditarios o de
la estructura de membrana tienen una historia
clínica característica, por ej, la enfermedad por
células falciformes, la esferocitosis, etc.

 El diagnóstico diferencial de una anemia hemolítica

requiere recabar datos raciales y familiares, patrón
de presentación, morfología de los hematíes y
ciertos estudios analíticos dirigidos, ej:
electroforesis de hemoglobinas o pruebas de
detección de defectos enzimáticos,etc.
 TRATAMIENTO
 Se inicia en el momento de la evaluación inicial.
 Cuando es grave y amenaza la vida hay que adoptar medidas
necesarias para reposición de volumen y mejorar el aporte de
oxígeno a los tejidos.
 Si la anemia no amenaza la vida es preferible retrasar las
transfusiones y el aporte de vitaminas y minerales.
 Con frecuencia es necesario incluir más de un componente en
el tratamiento, ej: IRC.
 Las opciones terapeúticas se han incrementado en forma
espectacular: hemoderivados, tratamientos eficaces para
anemias nutricionales, EPO, QT las anemias aplásica y las
inmunitarias, también se cuenta con quimioterapia eficaz para
la anemia falciforme, etc
 Mujer de 18ª de origen itálico, mal
alimentada por régimen de
adelgazamiento que consulta por
astenia.
 Presenta polimenorrea desde la
menarca y el hemograma muestra:
 Hto 33%, GR: 4.300.000 y Hb 10g/dl
 Qué tipo de anemia tiene?
 En que causas piensa?
 Qué estudios solicita?
 Cómo actúa si la ferremia está normal,
aumentada o disminuida?
 Mujer de 72ª que consulta por palidez y
trastorno de la marcha. Refiere
dispepsia.
 Hemograma: Hto 22%, GR: 2.000.000,
Hb 8g/dl
 Qué tipo de anemia tiene?
 Para que le sirve un frotis?

 Qué estudios además solicita?

 Mujer de 72años que consulta por
palidez, astenia y dolor lumbar de 3m
de evolución, que llegó a dificultarle la
marcha.
 El laboratorio muestra:
 Hto 28%, GR: 3,2M, Hb 9mg/dl; VSG
120mm, Urea: 70mg/dl
 Qué tipo de anemia padece?
 Que estudio solicita para orientarse?
 Qué presunciones diagnósticas ante los
resultados?
 Paciente de 24ª que presenta neumonía
atípica. Se trató con 300mg/d de
roxitromicina. Al 5to día se constata
palidez y tinte subictérico. Los
resultados de laboratorio son:
 Hto 37%, GR: 3,9M, Hb 11g/dl, GB:
12300. BilT 3mg, D 0,8; I: 2,2mg/dl.
TGP 16, TGO 22,
 Tiene anemia?
 Qué tipo?
 Qué estudio solicita?
Anemia ferropénica
 Metabolismo del Hierro
compartimiento Cont de Fe(mg) % de Fe corp
total
Hb 2000 67
Reserva 1000 27
Mioglobínico 130 3.5
Móvil 80 2.2
Otros tejidos 8 0.2
transportado 3 0.08
 Metabolismo del Hierro
 Absorción: es limitada y ocurre en el duodeno.
Facilitada por ac. Ascórbico, HCl gástrico y
mucina, alrededor de 1mg/d.
 Utilización:en los GR viejos aparece en
membrana el Ag se senectud eritrocitario, cerca
de 25ml (25mg Fe)de GR son atrapados por
SRE/día.
 El 80% del Fe es reutilizado rápidamente en
nueva Hb, el resto proviene de reservas o
absorción.
 Excreción: cerca de 1mg/día
 Metabolismo del Hierro
 Transporte por transferrina.
 Unión de Tranf-Fe por receptor de tranferrina a
membrana de precursores en MO
 Internalización de este complejo al citosol
 Liberación del Fe en citosol
 Transporte de Fe a las membr mitocondriales
 Internalización a la mitocondria
 Formación de Hem en mitocondria
 Liberación del Hem al citosol
 Incorporación del Hem a la Hb
Ferropenia. Ef. adversos
 Mecanismos inmunológicos y celulares.
 Función cerebral y función motora
 Cambios epiteliales: fisuras en labios,
glositis, membranas en hipofaringe.
 coiloniquia
Ferropenia. Causas.
 Dieta
 Pérdida sanguínea: gineólógicas, GI,
urológicas, respiratorias.
 Reducción de absorción de Fe: en
gastrectomías.
 Flebotomías.
ferropenia
 Características clínicas: típicos de anemia,
pica, coiloniquia
 Características de laboratorio: ferritina
baja, es lo 1ro que aparece, tinción de MO
con depleción de Fe, luego anisocitosis,
microcitosis, eliptocitosis, hipocromía, dism
de Hb, ferremia baja, baja saturación de
transferrina.
 Morfología eritrocitaria y ADH o RDW, indices
hematimétricos VCM- HCM.
Glositis. Coiloniquia.
 M e t a b o lis m o d e F e
N orm al A n . D e fic . F e A n e m . E n f. C r .
D e p ó s ito s d e F e ++ a +++ 0 +++
T f, T I B C ( g /d l) 330  30 > 410 200
F e r r itin a p la s m . (  g /L ) 1 0 0  6 0 < 10 > 120
R e c e p to r d e T f 5 .5  1 .5 14 5 .5
F e p la s m á t. ( g /d l) 115  50 < 40 < 60
S a tu r a c ió n d e T f (% ) 35  15 < 10 1 5 -2 0
S id e r o b la s to s (% ) 40 - 60 < 10 1 0 -2 0

GR N orm al M ic r o -H ip o N o r m a l a M -H
Ferropenia. tratamiento
 Determinar causa y si hay sangrado
localización y naturaleza
 Eliminar la causa
 Administrar terapia de sustitución por
tiempo suficiente.
 Seguir la respuesta al tratamiento.
Alimentos ricos en Fe
 Riñón, hígado
 Yema de huevo
 Cereales fortificados: avena, sémola,
etc.
 Legumbres: soja, garbanzos, lentejas.
 Lácteos fortificados.
Tratamiento oral
 Sales ferrosas básicas: sulfato y fumarato
 Evitar preparados con cubierta entérica,
liberación prolongada o asociados
 Administrar de 150 a 200mg de Fe por día.
 Dar lejos de las comidas y con favorecedores
de absorción.
 Continuar la terapeútica hasta 3 a 6 meses de
corregida la anemia.
 200mg de Sulfato ferroso= 65 mg de Fe
Tratamiento parenteral
 Indicaciones: intolerancia a preparados
orales, incapacidad de cumplimiento, enf GI
que empeora con Fe oral, hemorragia GI
reciente
 Cálculo de dosis:
Fe a administrar=(15-Hb pac)x peso kg x 3
Esta dosis corrige la anemia, hay que duplicarla para
reponer depósitos
1 amp de 2ml= 100mg de Fe
Anemia de las
enfermedades crónicas
 Anomalías del met del Fe caracteriza a
AEC, la ferropenia es la regla, pese a
que los depósitos están normales.
 Las anemias de las enf renales,
hepáticas y endocrinológicas no
presentan alt del metabolismo del Fe a
menos que haya inflamación o
infección.
. Anemia de las
enfermedades crónicas
 Caracteristicas clínicas comunes: los
signos y síntomas sulen corresponder a la enf
subyacente, ej: pérdida de peso, anorexia,
fiebre, escalofríos, mialgias y artralgias.
 La anemia es leve, con Hb no inferiores a
9g/dl.
 Aparición insidiosa en 3-4semanas y se
mantiene.
Anemia de las
enfermedades crónicas
 Laboratorio: FERROPENIA
 Normocítica y normocrómica
 Puede ser microcítica e hipocrómica en 30%
de los pacientes.
 Hierro sérico bajo
 TIBC baja.
 Saturación de transferrina < a 15%
 Los depósitos en MO están N o aumentados,
con dism de Fe sideroblástico.
 Ferritina sérica normal o alta.
 Aumento de protoporfirina libre eritrocitaria
Anemia de las
enfermedades crónicas
 Proteínas plasmáticas: respuesta de
fase aguda: aumenta PCR, A amiloide,
fibrinógeno, ceruloplasmina,
haptoglobina, componentes de
complemento
 Síntesis: a expensas de albúmina y
transferrina por los hepatocitos.
 Patogenia de AEC
 1.- Acortamiento de 20 - 30% en sobrevida globular
: explicada por hiperactividad de sis. fagocítico
mononuclear, y no por defecto intrínseco en los GR.
 2.- Defecto en reutilización del fierro: su entrega a
transferrina (Tf) desde la ferritina o hemosiderina de
macrófagos está disminuida, cayendo % de Fe plasmático.
 Mecanismos: apoferritina es proteína de fase aguda y
aumenta en la célula, inmovilizando Fe. Lactoferrina (Lf),
secretada por granulocitos activados, liga Fe con mayor
afinidad que Tf y no hay receptores eritroblásticos que lo
capten, volviendo a macrófagos. Tf es proteína de fase
aguda negativa : cae su % en enfermedades inflamatorias
por menor producción hepática y mayor secuestro por
macrófagos.
 Patogenia de AEC
 3.- Respuesta eritropoyética compensadora
disminuida.
a) IL-1 y TNF interfieren producción de
eritropoyetina (EPO) por el riñón en
respuesta a hipoxia.
b) Resistencia eritroblástica a la acción de EPO.
IL-1 y TNFinducen anemia y suprimen
formación de colonias BFU-E y CFU-E en
cultivos. Aparentemente, el efecto de estas
citoquinas es a través de producción de
interferón  y .
Anemia de enf. renal
 IRC: deficiencia de EPO, normocítica y
normocrómica leve a moderada
 SUU: la médula responde al estímulo
hemolítico.
 Poliquistosis renal: <déficit de EPO.
 Siempre hay que valorar estado del
hierro.
Estados hipometabólicos
 Desnutrición
 Hipotiroidismo y deficiencias hipofisarias
 Estado suprarrenal: testosterona
 Addison: anemia encubierta por
hipovolemia.
 Enf hépáticas
Tratamiento de AEC
 La anemia se resolverá con la
corrección del trastorno de base.
 Transfusiones.
 EPO: 50 a 150U/kg 2 a 3 v x sem