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FISIOPATOLOGIA DE

LA ANEMIA
PATRICIA CANNATA A.
ANEMIA

Definicin
Reduccion de los valores normales en uno o ms
de los siguientes:
Hemoglobina
Hematocrito
Recuento de globulos
Todos estos factores dependen de la masa de
globulos rojos y del volumen plasmtico
FISIOPATOLOGIA

ANEMIA

Hipoxia tisular

Mecanismos de compensacin
(adaptativos)
FISIOPATOLOGIA

Mecanismos adaptativos:
1. Adaptacin cardiovascular:
Redistribucin sangunea
Incremento del gasto cardiaco
Incremento de perfusin tisular

2. Adaptacin respiratoria:
Polipnea superficial (no es eficaz por estar la Hg saturada.)

3. Adaptacin erirocitaria:
Aumento produccin de EPO por la hipoxia.
La P50 aumenta Desviacion de la curva a la derecha
SIGNOS Y SINTOMAS

Dependen del grado de anemia, de la rapidez de su


evolucin y de la demanda de oxgeno
Normalmente los globulos rojos transportan O2 unido a
hemoglobina desde el pulmn a los capilares donde se
libera el oxgeno
Sintomas resultan de la disminucin del aporte de oxigeno
a la prdida aguda de sangre (hipovolemia)
Los mecanismos compensatorios permiten tolerar bajos
niveles de Hb:
Incremento de gasto cardiaco
Incremento de la extraccin de oxgeno en los tejidos
Disnea de esfuerzo, disnea de reposo, fatiga
Signos y sintomas de estado hiperdinmico:
SIGNOS Y SINTOMAS

El nivel de Hb al cual aparecen vara segn la condicin


fsica, el grado de actividad fsica, la condicin
circulatoria y la sensibilidad.

Son indicadores tempranos de compensacin


insuficiente la hipotensin postural, los mareos, la
cefalea pulstil y la disnea de esfuerzos.

En general, aparecen sntomas con Hb 7-8 gr/dl


MEDULA OSEA SANGRE

Hematies

IL 3
EPO

Circulacin
portal
Circulacin
sistmica

Orina

Urobilingeno
Heces

CICLO DE VIDA DEL GLOBULO ROJO


CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
DE LA ANEMIA

DISMINUCIN DE LA PRODUCCIN

AUMENTO EN LA DESTRUCCIN
O DE LAS PRDIDAS
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
DE LA ANEMIA

DISMINUCIN DE LA PRODUCCIN

Alteracin en la proliferacin y diferenciacin de la clula madre.


Ej: anemia aplsica, sndromes mielodisplsicos
Alteracin en la proliferacin y diferenciacin de los progenitores
eritroides.
Ej: aplasia pura de la serie roja, insuficiencia renal
Alteracin en la sntesis del ADN (anemia megaloblstica)
Ej: Deficiencia de vit B 12 o cido flico
Alteracin en la sntesis de la hemoglobina
Ej: carencia de hierro, talasemias
CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA
DE LA ANEMIA

AUMENTO EN LA DESTRUCCIN O DE LAS PRDIDAS

Sangrado Ej: hematemesis

Hemlisis Ej: esferocitosis, drepanocitosis


ANEMIAS POR DISMINUCION DE
PRODUCCIN

Anemia Ferropenica

Anemia Megaloblstica

Anemia Aplsica
ANEMIA FERROPENICA
FISIOPATOLOGIA
ANEMIA FERROPENICA

La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia


nutricional.
En el 10% de pases desarrollados.
Hasta en el 50% de los pases en vas de desarrollo.
Diagnostico de la DH- reservas

La deficiencia absoluta de fierro


Modificacin de los parmetros
Hemoglobina :
Ferritina srica :
Coeficiente de saturacin de la transferrina :
H srico :
Transferrina srica :
Receptor soluble de la transferrina :
Diagnostico de la DH- movilizacin del
Fe.
La deficiencia de Fe funcional
Modificacin de los parmetros
Hemoglobina :
Ferritina srica :
Coeficiente de saturacin de la transferrina :
H srico :
Transferrina srica :
Receptor soluble de la transferrina :
BALANCE DIARIO DE FIERRO
Prdidas: 1-2 mg
Ingesta: 10-20 mg
La absorcin es solo del 1-20% del hierro ingerido.
Necesidades bsicas:
1 mg/ da en hombres
2-3 mg/ dia en mujeres
La absorcin puede aumentar ligeramente frente a leves
perdidas de sangre o a un aumento de la demanda.
EQUILIBRIO DE FIERRO EN EL ORGANISMO Y MECANISMOS DE
REUTILIZACION
CAUSAS

Carencia de hierro en la dieta.


Absorcin disminuida.
Aumento en las necesidades.
Prdidas crnicas de sangre.
MORFOLOGIA

Mdula sea
Proliferacin eritroide reactiva o secundaria.
Desaparicin de depsitos de hierro
Sangre Perifrica
Disminucin cantidad de eritrocitos.
Eritrocitos pequeos y plidos.

ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA


CLINICA

Anemia leve
Muy pocos o ningn sntoma
Anemia moderada
Debilidad, fatiga, palidez.
Taquicardia, disnea de esfuerzo.
Mareo, confusin, sncope y dolor torcico.
Formas Severas
Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y
gstrica, malabsorcin intestinal.
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
FISIOPATOLOGIA
ANEMIA MEGALOBLASTICA

ALTERACION
Vit B12 Ac.
SINTESIS DE
Flico
D.N.A.

Actan como coenzimas en la sntesis de DNA.


Su dficit provoca retraso en la maduracin nuclear.
No hay alteracin en sntesis de RNA y protenas.
Disociacin entre la maduracin del citoplasma y del
ncleo.
MORFOLOGIA

Mdula sea
Acumulacin de megaloblastos (hipercelular).
Destruccin in-situ de clulas
ERITROPOYESIS INEFICAZ

PANCITOPENIA
SANGRE PERIFERICA

LINEA ERITROIDE
Anemia macroctica normocrmica.
Macro-ovalocitos.
Anisocitosis
LINEA GRANULOCITICA
Neutrofilos grandes e hipersegmentados.
Ms de 5 lbulos nucleares.
Cambios megaloblsticos en otras clulas.
Metamielocitos y cayados gigantes.
VITAMINA B 12
Nutriente esencial presente en cteos y carnes
Requerimientos 2 a 4 ug/d
Aporte en dieta normal 5 a 30 ug/d
Reserva 2 a 4 mg
Tiempo para aparicin de dficit 3 a 5 aos
Niveles sricos 200 a 1,200 pg/ml
Eritrocitario 60 a 700 pg/ml
ABSORCION DE
LA VIT B12
CAUSAS

ANEMIA PERNICIOSA
Proceso autoinmune con disminucin de la
produccion de Factor Intrinseco por las clulas
gastricas
Adultos mayores
Gastrectoma
Gastritis Atrfica
Procesos inflamatorios intestinales
Insuficiencia pancreatica
CLINICA DEFICIENCIA DE VIT B12

Anemia de intensidad variable


Lesiones del Sistema Nervioso Central .
Manifestaciones a cualquier nivel del sistema
neurolgico
Neuropata perifrica, anomalas en la propiocepcion,
disfuncin vibratoria, siquitrica, autonmica, motora,
de pares craneales, intestinal, vesical, sexual

Lesin de la mdula espinal ganglios paraespinales


y nervios perifricos.
DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

FOLATOS : pertenecen al complejo Vit B hidrosolubles


que involucran transfeErncia de fragmentos de carbono
Forma principal en tejidos es tetrahidrofolato
ABSORCIN:Yeyuno proximal=monoglutamatos
FUENTES:vegetales verdes, hgado, rin,leche.
La dieta diaria : 400 a 600 g folatos
Requerimiento diario mnimo 50-100 ug
Niveles en suero 6 a 20 ng/ml (ltimas 2 semanas)
Intraeritrocitario 160 a 640 ng/ml (2 a 3 meses)
FOLATO

Tetrahidrofolato es intermediario en:


1. Conversin serina en glicina
2. Catabolismo de la histidina
3. Transferencia de unidades de carbono : metilacin de
desoxiurilato a timilidato
4. En la sntesis de metionina con cobalamna como
factor
5. En la sntesis de purinas
ROLES DE Timidilato
dTMP

VIT B12
Y Desoxiurilato
dUMP

FOLATO EN
SINTESIS
DE DNA
DEFICIT DE ACIDO FOLICO

Presentacin depende de la intensidad de la


anemia. No hay alteraciones neurolgicas.
Casi siempre debida a alguna forma de
disminucin en la ingesta de Ac. Folico.

La coccin de los alimentos destruye los folatos.


ANEMIA APLASICA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA
APLASICA

AA es una enfermedad autoinmune


Caracterizada por pancitopenia de diferente grado y mdula osea
hipocelular
La fisiopatologia involucra efectores(clulas T) y blancos (c.
hematopoyticas y progenitoras)
Los antigenos son presentados a los linfocitos T por la clulas
presentadoras de antgenos, activando a los linfocitos T para su
proliferacin.
El incremento de la produccin de interleucina 2 lleva a expansin
policlonal de linfocitos T.
Una cascada inmunologica resulta en la produccion de mediadores y
efectos toxicos causando reduccin del ciclo celular y muerte celular
por apoptosis dando como resultado fallo medular
FISIOPATOLOGIA DE ANEMIA APLASICA
FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA
APLASICA
FALLO MEDULAR

MEDULA OSEA HIPOCELULAR

PANCITOPENIA
AUSENCIA DE ADENOMEGALIAS O
VISCEROMEGALIAS
Fisiopatologia de la sobrecarga de fierro

La sobrecarga crnica de fierro


repetidas transfusiones de globulos rojos

Excesiva acumulacin de fierro


Saturacin de la transferrina.

El hierro no unido a transferrina circula en el suero de


estos pacientes y se deposita en hepatocitos y otros
rganos
HEMOCROMATOSIS
HEMOCROMATOSIS

Los efectos clnicos de la sobrecarga de fierro


incluyen:
Hipertransaminasemia
Cirrosis heptica
Cardiomiopatia dilatada
Disfuncin glandular progresiva.
Para prevenir estas secuelas se requiere terapia
de quelacin de fierro.
ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRONICA/INFLAMATORIA

FISIOPATOLOGIA
ANEMIAS DE ENFERMEDAD CRONICA

A diferencia de las anemias no carenciales


(monofactoriales), son anemias de mecanismo
complejo (multifactorial) que aparecen
acompaando a otras enfermedades . son muy
frecuentes en la prctica clnica:
NEOPLASIAS
ENFERMEDADES RENALES
ENFERMEDADES HEPTICAS
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
FISIOPATOLOGIA DE AEC

DISMINUCIN DE LA ERITROPOYESIS
ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS DEPSITOS
DEL SISTEMA MONONUCLEAR CON SIDEREMIA
BAJA
DISCRETO ACORTAMIENTO DE LA VIDA MEDIA
ERITROCITARIA
FISIOPATOLOGIA DE AEC

La disminucin en la eritropoyesis puede deberse a:


Mala respuesta a eritropoyesis (epo)
- produccin insuficiente de epo respecto al grado de
anemia.
Produccin suficiente de epo pero la respuesta
eritropoytica a la epo est disminuida
Citocinas (il-1, tnf, ) inhiben a la cfu-e
FISIOPATOLOGIA DE LA AEC

EL ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS DEPSITOS: SE HA


ATRIBUIDO A DIVERSAS CITOCINAS (IL-1, TNF e IFN-Y), QUE
SERAN LIBERADOS POR LOS MACRFAGOS Y LINFOCITOS T.
LA VIDA MEDIA ACORTADA: SE DEBE A LA HIPERACTIVIDAD
ERITROFAGOCITSICA DEL SISTEMA MONONUCLEAR
FAGOCTICO
ANEMIA ASOCIADA A CANCER

Factores comunes implicados en la anemia de las enfermedades


crnicas, pero adems existen otros factores inherentes a los
distintos tipos de neoplasias como:
Dficit de cido flico( porque el turnover est elevado)
Prdidas hemorrgicas (ejm. Ca de colon)
Hemlisis (sndromes linfoproliferativos)
Infiltracin de la mdula sea: con desplazamiento de los
precursores eritroides normales (ejm. leucemias , linfomas
leucemizados, mieloptisis)
Quimioterapia (destruye tanto clulas inmaduras normales como
patolgicas)
ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL
CRONICA
El principal factor que explica la anemia en la enfermedad renal es
un descenso de la sntesis de eritropoyetina
Lesin de la clulas intersticiales o adventicias de capilares
peritubulares, donde en condiciones fisiolgicas se produce la
eritropoyetina en respuesta a un descenso de la PO2 o bien por
una disminucin del flujo renal.
OTROS FACTORES IMPLICADOS:
Dficit de folato (p.e. tras la hemodilisis)
Hemlisis (p.e. en la uremia)
Sangrado por hematuria (p.e. en las nefritis)
LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES HEPTICAS

TAMBIEN PUEDE SER MULTIFACTORIAL Y LOS FACTORES QUE SE


OCURREN SON:
ESPLENOMEGALIA: SUELE ACOMPAAR A LAS
ENFERMEDADES HEPTICAS CRNICAS
FERROPENIA: (p.e. EN LAS VARICES ESOFGICAS)
HIPOPROTEINEMIA
ANEMIA DEL HIPOTIROIDISMO

LA T3 , Y T4, ESTIMULAN EN CONDICIONES NORMALES A LA


ERITROPOYETINA .
ESTIMILAN LA MADURACION DE PRECURSORES ERITROIDES
HIPERTIROIDISMO Y TIROIDITIS PUEDEN ASOCIARSE A
ANEMIA PERNICIOSA POR FENMENOS AUTOINMUNES
FACTORES EN LA ANEMIA DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Los mismos que en enf crnicas( TBC,


endocarditis, etc.)
Dficit de cobalamina

Hemlisis (CID en sepsis, infeccin por

Clostridium Plasmodium)
Hiperesplenismo (Leishmania, Plasmodium)

Crisis de Aplasia medular (infec por

Parvovirus B-19)
ANEMIAS HEMOLITICAS

FISIOPATOLOGIA
Anemias Hemolticas

FISIOPATOLOGIA
Aumento de la destruccin perifrica del

glbulo rojo.
Disminucin de la sobrevida eritrocitaria.
Aumento compensador de la

eritropoyesis.
Anemias Hemolticas resultantes de
anomalas congnitasdel glbulo rojo

Alteraciones de membrana
. esferocitosis hereditria
. eliptocitossi hereditria
Alteraciones del metabolismo
. deficiencias de enzimas de la va glicoltica
. deficiencias del sistema oxi-redutor
Hemoglobinopatias
. alteraciones en la sntesis ( talasemias )
. variantes estruturales (a. Drepanocticas)
Anemias Hemolticas resultantes de factores
externos al glbulo rojo

Constituyentes anormales en el plasma


Alteraciones inmunes
. anemia hemoltica del recien-nacido
. alteraciones auto-imunes Ac. Calientes
(IgG)
Ac. frios (IgM)
Alteraciones lipdicas
. enfermedades hepticas
. A- lipoproteinemia
Drogas y toxinas que causan hemlisis
directamente
Anemias Hemolticas resultantes de
factores externos al glbulo rojo

Fsicos
. anomalas de los vasos sanguneos
. prpura trombocitopnica trombtica
. hipertensin maligna
. Prtesis valvulares

Hiperesplenismo
Infecciones : Parasitarias : malaria
Bactrias : bartonelosis
Sitio de Hemlisis

Dependiendo de la severidad y tipo de alteracin


de la membrana del GR
Dao severo Lisis inmediata en circulacin
(INTRAVASCULAR)
Dao menos severo destruccin va el
sistema mononuclear fagoctico en el hgado,
bazo,mdula sea, ganglios
linfticos(EXTRAVASCULAR)
Hemlisis Intravascular
Liberacin de Hb al plasma

Hb libre se une a haptoglobina

complejo Hb-haptoglobina es metabolizado en el hgado

Disminucin de haptoglobina plasmtica

La Hb libre es filtrada en el glomrulo

Hemoglobinuria
Hemlisis Intravascular

Causas:
Deficiencias enzimticas
Prtesis valvulares mecnicas
Lisis inducida por complemento:
Hemoglobinuria peroxstica nocturna
Lisis osmtica
Lisis por toxinas bacterianas : Clostridium
Hemlisis extravascular

Los GR daados son destruidos en hgado y bazo


Son fagocitados por el sistema mononuclear
fagoctico
La hemoglobina es degradada a biliverdina,
hierro, globinas
Caractersticas de la hemlisis

Rapida cada en Hb
Incremento LDH, disminucion de

Haptoglobina
Ictericia (elevacin bilirubina indirecta)
Esplenomegalyia
Litiasis vesicular
GR de forma anormal
Reticulocitosis
Lmina perifrica

Esferocitos
GR fragmentados

esquistocitos
Acantocitos (celulas espurias)
Enfermedad heptica
Punteado basfilo (policromatofilia)
GR con inclusiones (bartonelosis,

paludismo)
GR en lgrima
GR fantasma : hemlisis intravascular
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Herencia autosmica dominante.


Defectos en membrana
Prdida de deformabilidad y fragilidad del G.R.
Dficit de protenas del citoesqueleto:espectrina
Hemlisis:
Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides
esplenicos
Test de Fragilidad Osmtica
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Sintomas leves-moderados de Anemia!


Esplenomegalia Leve-Moderada!
Ictericia
Colelitiasis
Crisis Aplsicas
Crisis Hemolticas
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

Tratamiento
El G.R. es funcional

Transfusiones sanguneas.

Esplenectoma para abolir las crisis hemolticas


DEFICIT DE G6PD

El glutatin reducido (producido por la


G6PD) protege al eritrocito contra
agentes oxidantes.
El dficit enzimtico facilita la oxidacin
de la Hb y causa su desnaturalizacin.
CUERPOS DE HEINZ
Hereditaria, ligada a X
CUERPOS DE HEINZ
VARIANTES

Tipo A-.
Dficit enzimtico limitado a los hemates
viejos.
Crisis hemolticas autolimitadas frente a
agente oxidante.
Raza negra.
Tipo Mediterrneo.
Dficit enzimtico afecta toda la vida del
G.R.
Crisis hemolticas ms severas.
Hay proteccin malrica contra P.
Falciparum.
DEFICIT DE G6PD
Sntomas presente SOLO ante la exposicin
a agentes oxidantes
Infecciones
Frmacos
Toxinas
Hemlisis intra y extravascular.
No hay esplenomegalia ni colelitiasis ?
DREPANOCITOSIS
o ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES

Cambio de Ac. Glutmico por Valina en


posicin 6 de la cadena de globina.

HbS

Polimerizan ante concentraciones bajas de

oxgeno CLULA FALCIFORME


DREPANOCITOSIS

Heterocitogos:
40% de HbS.
Poca tendencia a la alteracin
celular y la hemlisis.
8% negros americanos-30%
poblacin Africana
Homocigotos:
100% de HbS.
1 entre 400 negros
americanos
DREPANOCITOSIS

La tendencia a la polimerizacin depende


de:
La presencia de otros tipos de Hb
La concentracin de HbS en la clula
El pH.
El tiempo de exposicin a tensiones bajas de
oxgeno.
DREPANOCITOSIS

Transformacin celular irreversible con


Hemlisis Extravascular Crnica.
Fenmenos Oclusivos diseminados en la
Microvasculatura

Trombosis de pequeos vasos con infartos.

Mdula sea, Bazo, Pulmn, Hgado, SNC,


CRISIS FALCIFORME

HIPOXIA
DESHIDRATACION
ACIDOSIS
INFECCION
FIEBRE
Los eritrocitos normales
son flexibles, lo que les
permite deslizarse a
travs de los capilares
mas pequeos

Los drepanocitos son


rigidos y angulados, lo
que causa que se
aglutinen en los
capilares mas pequeos
CRISIS VASOOCLUSIVA AGUDA
Dolor en espalda, parilla costal, pecho y

piernas

Sindrome torcico agudo

DCV

Priapismo

Infarto agudo del miocardio

CRISIS APLASICA AGUDA


Infeccin por parvovirus B19
ANEMIA DREPANOCITICA

MANIFESTACIONES CRONICAS
Hiperbilirrubinemia y Colelitiasis
Alt. en concentracin de la orina
Ulceraciones en piernas
Necrosis asptica de la cabeza femoral
o humeral
Retinopata
Autoesplenectomia.
Infecciones recurrentes por grmenes
encapsulados (Osteomielitis por
Salmonella)
TALASEMIAS:

Grupo heterogneo de defectos congnitos de


la Hb, con expresivid clnica variable, cuya
consecuencia es la disminucin o ausencia de
la sntesois de cadenas de globina
estructuralmente normales
Su mecanismo de transmisin es autosmica
dominante.
Las ms frecuentes son alfa talasemia y beta
talasemia
TALASEMIAS FISIOPATOLOGIA

El dficit de cadenas alfa y beta:


a)Disminucin de concentracin intraeritrocitaria de Hb
y del VCM (microcitosis e hipocroma)
b)Precipitados de globina en exceso en el interior de
eritroblastos (eritropoyesis ineficaz)
c)Disminucin de la supervivencia de los GR (hemlisis
extravascular)
D)Incremento de absorcin de Fe y transfusiones llevan
a sobrecarga frrica.
S- THALASEMIA
LAMINA PERIFERICA
TALASEMIA
MAYOR

EXAMEN
FISICO
TALASEMIA MAYOR
HIPERPLASIA MEDULA OSEA
TALASEMIA
MAYOR

CRANEO
EN
CEPILLO
Diagnstico
Hemograma:
- Anemia microctica hipocrmica con
reticulocitosis.
- Presencia de dianocitos.

Mdula sea:
- Aumento de la hemosiderina
Maduracin megaloblstica por consumo de folato.
Electroforesis de Hemoglobina:

Beta Talasemia Mayor:

- Ausencia de Hb A
- Aumento de Hb F: 10-90%
- Hb A2: bajo, normal o incrementado

Beta Talasemia Menor:


- Presencia de Hb A
- Aumento de Hb A2
Anemias Hemolticas Adquiridas
(Extracorpusculares)

Generalidades:

Generalmente de aparicin repentina


Anemia mas ictericia
Sin antecedentes familiares
Anemia Hemoltica Autoinmune:

- Los eritrocitos viven menos por la presencia de


anticuerpos del husped.
- Puede ser primaria o secundaria.
- En relacin a la naturaleza del anticuerpo son:
a) Anticuerpos termoreactivos (calientes): accin
ptima a 37oC. Es la ms frecuente.
B) Anticuerpos crioreactivos (fros): accin
ptima a temperaturas bajas.
Etiopatogenia:
Aparece a cualquier edad, pero es ms frecuente en
los adultos.
En AHA primaria el dao es especfico para una sola

protena de la membrana eritroctica. No se detecta


defecto generalizado de la inmunorregulacin.
El paso transplacentario del anticuerpo puede

ocasionar hemlisis en el feto o neonato.


La lisis directa por complemento es poco comn en

AHA por anticuerpos calientes.


Los macrfagos tienen receptores de superficie para

la porcin de Ig G y fragmentos de C3 y C4b.


Anemia hemoltica Autoinmune
Clnica:

Anemia e ictericia de aparicin brusca.


Esplenomegalia.
Los sntomas de la anemia estn en

relacin al grado de hemolisis.


Laboratorio:

Hemograma:

Anemia de diferente grado


Policromatofilia
Punteado basfilo
Esferocitos
Reticulocitosis
Normoblastos
Test de Coombs Directo Positivo
Mdula sea:

- Celularidad incrementada
- Hiperplasia eritroide

Bioqumica:
- Hiperbilirrubinema indirecta
- Disminucin de Haptoglobina
- Aumento de DHL
Caractersticas serolgicas:
La prueba de Coombs directa positiva
demuestra:

a) Inmunoglobulina, complemento o ambos


ligados al eritrocito.
b) Los eritrocitos pueden estar recubiertos por:
- Ig G
- Ig G y complemento
- Complemento
* Rara vez se encuentran anticuerpos anti Ig A y
anti Ig M.
c) Las formas Ig G1 e Ig G3 causan ms hemlisis,
pues fijan mejor al complemento y son ms afines a
los receptores de los macrfagos.
TEST DE COOMBS DIRECTO
HEMOLISIS INDUCIDA POR
DROGAS
TIPO DE SEVERIDAD DETECCION DROGAS
REACCION DE HEMLISIS DE AC PROTOTIPO
SEROLOGICA INDUCIDOS
POR DROGAS
ANTICUERPOS severo suero QUINIDINA ,
DEPENDIENTE hemolisis +droga+gr QUININA
DE LA DROGA intravasc falla
renal
AGLUTINACIO moderado suero + gr PENICILINA,
PASIVA cubiertos con la CEFALOSPORI
droga NAS

AUTO moderada suero + gr METILDOPA


ANTICUERPOS PROCAINAMIDA
MUCHAS
GRACIAS!!!!