TEMA 2.

FISIOLOGÍA DE LA SANGRE Y
SISTEMA INMUNE

1º ENFERMERÍA
FISIOLOGÍA
Curso 2019-20

Prof. Dra. Mercedes Sánchez Martínez

 ÍNDICE

 1. Composición de la sangre. Eritrocitos

 2. Hemostasia y coagulación
 3. Leucocitos y respuesta inmunitaria
 ÍNDICE

 1. Composición de la sangre. Eritrocitos.

 2. Hemostasia y coagulación.
 3. Leucocitos y respuesta inmunitaria.
 1. Composición de la sangre

 Sangre ¼ del líquido extracelular.

 Es responsable del transporte de
sustancias desde una parte del cuerpo
a otra.
 Un hombre de 70 Kg  5 L (2 L son
células y 3 L plasma)
 Aminoácidos Albúminas (60%)
Agua (92%)
Proteínas (7%) Globulinas
Iones
Glucosa Fibrinógeno
Moléculas
Lípidos
orgánicas
Desechos
Oligoelementos y nitrogenados
vitaminas
Gases

Eritrocitos

Elementos
celulares Glóbulos
blancos

Plaquetas

Figure 16-1 - Overview (1 of 3)

HEMOGRAMA

Figure 16-3
HEMATOPOYESIS

Figure 16-2 - Overview (1 of 3)

 HEMATOPOYESIS
CITOCINAS LUGAR DE ACTÚA
PRODUCCIÓN SOBRE…

Eritropoyetina (EPO) Riñón Glóbulos rojos

Factores estimulantes de Endotelio Todos los tipos de células

colonias (CSF), interleucinas Fibroblastos de médula de la sangre
ósea
Leucocitos

Trombopoyetina (TPO) Hígado Megacariocitos

HEMATOPOYESIS

EPO

TPO CSF, IL

Figure 16-2 - Overview (1 of 3)

Médula ósea

Figure 16-4a
Figure 16-4c
 1. Eritrocitos

 Son las células más abundantes de la

sangre.
 Facilitan el transporte de O2 desde los
pulmones a las células y de CO2 desde
las células a los pulmones.
 HEMATOCRITO:
 Relación entre glóbulos rojos y plasma.
 Mayor en hombres que en mujeres.
HEMATOCRITO

Figure 16-3
 HEMATOCRITO

 Disminución:
 Hemorragia
 Disminución ingesta de hierro
 Anemias
 Aumento:
 Poliglobulia (policitemia vera)
Figure 16-3
 HEMOGLOBINA

 Se sintetiza en los eritrocitos

 Hemoglobina A: más frecuente en el
hombre adulto
 Cada molécula de hemoglobina
formada por:
 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta
 Cada cadena tiene un grupo hemo que
contiene un átomo de hierro
 Cada átomo de hierro se une a O2
 1. Eritrocitos

 Composición:
 Membrana.
 Enzimas.

 Hemoglobina.

 Citoesqueleto  flexibilidad 
adaptación según diámetro de
vasos.
Figure 16-5c
Figure 16-4c
DISCO BICÓNCAVO

Figure 16-5a
 1. Eritrocitos

 Patologías de los eritrocitos: LA

ANEMIA
 ANEMIA

 CONCEPTO: déficit de hemoglobina en

la sangre (menos de 13mg/L en
hombres y menos de 12mg/L en mujer
no gestante y 11mg/L en mujer
gestante por hipervolemia)
 ETIOLOGÍA: por tener pocos eritrocitos
o poca hemoglobina en ellos. La
consecuencia es la disminución de la
capacidad de unión con el oxígeno
ANEMIA
 ANEMIA-Cuadro Clínico

Por falta de oxígeno en los tejidos (hipoxia)

 Palidez
 Cansancio (astenia progresiva)
 Irritabilidad, palpitaciones
 Debilidad, en especial durante el ejercicio
 Uñas quebradizas
 Alopecia
 Cefalea, acúfenos
 ANEMIA-Diagnóstico

Clínico (sospecha) y analítico (certeza)

 Hematocrito disminuido
 Hemoglobina disminuida
 Los niveles de hierro pueden ser
normales o estar alterados si es anemia
ferropénica
 ANEMIA-clasificación
Anemia Microcítica (VCM<80):
• Anemia ferropénica
• Talasemia
Anemia Macrocítica (VCM>100):
• Anemia megaloblástica
• Anemia perniciosa
Anemia Normocítica (VCM 80-100):
• Anemia de trastornos crónicos
• Anemias hemolíticas
 ANEMIA MICROCÍTICA (VCM<80)

 Anemia ferropénica
 Talasemia
 ANEMIA FERROPÉNICA

 Etiología:
 La anemia más frecuente
 Baja ingesta de hierro

 Menstruaciones abundantes: no puede

absorberse suficiente hierro del intestino

para formar hb tan rápidamente como se
pierde, por lo que son anemias
hipocrómicas y microcíticas
 Eritrocitos pequeños (Volumen Corpuscular
Medio <80fl)
 TALASEMIA

 Enfermedad hereditaria de la sangre más

frecuente
 Talasemia (del griego “mar” y “sangre”): más fr

en mediterráneo
 Alteración de la síntesis de cadenas alfa (cr.16) y

beta (cr.11) de la hemoglobina

 Puede ser asintomática o generar anemia severa

y hemólisis (anemia hemolítica)

 ANEMIA-clasificación
Anemia Microcítica (VCM<80):
• Anemia ferropénica
• Talasemia
Anemia Macrocítica (VCM>100):
• Anemia megaloblástica
• Anemia perniciosa
Anemia Normocítica (VCM 80-100):
• Anemia de trastornos crónicos
• Anemias hemolíticas
ANEMIA MACROCÍTICA (VCM>100)

 Anemia megaloblástica
 Anemia perniciosa
 ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
 Etiología:
 Baja ingesta de vitamina B12 o cobalamina o
baja ingesta de ácido fólico necesario para
sintetizar ADN
 Pérdida de un trozo de estómago
 Eritrocitos grandes (Volumen Corpuscular
Medio >100fl)
 Membranas frágiles que se rompen y
producen anemia
 ANEMIA PERNICIOSA
 Etiología:
 Relacionada con el alcoholismo
 Atrofia de la mucosa gástrica (no se produce
factor intrínseco que absorbe en íleon la vit
B12)
 Eritrocitos grandes (Volumen Corpuscular
Medio >100fl)
 Membranas frágiles que se rompen y
producen anemia
 ANEMIA-clasificación
Anemia Microcítica (VCM<80):
• Anemia ferropénica
• Talasemia
Anemia Macrocítica (VCM>100):
• Anemia megaloblástica
• Anemia perniciosa
Anemia Normocítica (VCM 80-100):
• Anemia de trastornos crónicos
• Anemias hemolíticas
 ANEMIA NORMOCÍTICA (VCM 80-100)

 Anemia de trastornos crónicos

 Anemias hemolíticas
ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS

 Por pérdida de sangre (hemorragia):

 Aguda
 Crónica:
 Menstruación donde los eritrocitos son más
pequeños de lo normal (microcíticos) y tienen
poca hemoglobina dentro (hipocrómicos) 
anemia hipocrómica microcítica
 Personas mayores
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS

 Esferocitosis hereditaria
 Anemia falciforme o anemia
drepanocítica
 Talasemia
 Eritroblastosis fetal
 ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

 Defecto del citoesqueleto de la

membrana del hematíe
 Hematíes esféricos
Cambios osmóticos- esferocitosis hereditaria

Figure 16-6 - Overview

 ANEMIA FALCIFORME O DREPANOCÍTICA

 Hemoglobinopatía pues tienen HbS y

no HbA
 Anomalía genética por sustitución de
ácido glutámico por valina en la cadena
beta de la hb
 Hematíes con forma de hoz que
obstruyen los vasos sanguíneos
 Anemia: porque estos glóbulos rojos
tienen vida media corta
Anemia falciforme

Figure 16-8
 ERITROBLASTOSIS FETAL

 Por incompatibilidad Rh
 ANEMIAS POR INGESTA INADECUADA DE
NUTRIENTES

 Déficit de hierro (necesario para

producir grupo hemo)  Anemia
FERROPÉNICA
 Déficit de ácido fólico (necesario para
producir ADN)
 Déficit de vitamina B12 (necesaria para
producir ADN) Anemia
MEGALOBLÁSTICA
 1. Eritrocitos

 Composición:
 Membrana.
 Enzimas.
 Hemoglobina.

Metabolismo del hierro

 1. Hierro procede de la
dieta.
2. El Fe se absorbe.
3. La proteína
TRANSFERRINA
transporta Fe en el
Célula del plasma.
intestino 4. El hígado almacena el
exceso de Fe como
FERRITINA.
5. La médula ósea
utiliza Fe para
sintetizar
hemoglobina.
6. El bazo convierte la
Hb en BILIRRUBINA.
7. El hígado metaboliza
la bilirrubina y la
excreta a través de la
bilis.
8. Los metabolitos de la
bilirrubina se excretan
a través de la orina y
las heces.

Figure 16-7 - Overview

 1. Eritrocitos

 Juan es un paciente de 35 años con

diarrea severa por gastroenteritis
aguda; ¿cómo tendrá el hematocrito?

Aumentado, pues la diarrea

causa deshidratación y, por
tanto, pérdida de plasma con
nº eritrocitos normales
 ÍNDICE
 1. Composición de la sangre. Eritrocitos.
 2. Hemostasia y coagulación.
 3. Leucocitos y respuesta inmunitaria.
 2. Hemostasia y coagulación.
 Plaquetas:
 Más pequeñas que los glóbulos rojos.
 Incoloras.
 No tienen núcleo.
 Citoplasma:
 Mitocondrias.
 REL.
 Gránulos con proteínas de la coagulación y citocinas.
 Vida media 10 días.
 Presentes en la sangre. Se activan cuando se
produce una lesión en las paredes de los vasos.
 Megacariocitos:
células gigantes
Plaquetas formadas tras
rotura de membrana de
megacariocito SIN NÚCLEO.

Retículo
endoplásmico Figure 16-9a
Figure 16-4c
Plaquetas inactivadas (pequeñas y circulares)
Figure 16-9b
Plaquetas activadas agrandadas con superficies
espiculadas que se unen unas a otras.

Figure 16-9c
 2. Hemostasia y coagulación.
 Hemostasia: proceso que permite mantener la
sangre dentro de un vaso sanguíneo lesionado.
 Hemorragia: es lo opuesto a la hemostasia.
 3 fases:
 1. Vasoconstricción.
 2. Bloqueo temporal de la ruptura con un tapón
plaquetario.
 3. Coagulación de la sangre o formación de un
coágulo.
 2. Hemostasia y coagulación.

 1. Vasoconstricción:
 Reduce el flujo sanguíneo y la presión dentro
del vaso temporalmente.
 2. Tapón plaquetario.
Luz del vaso 1. El colágeno
expuesto se une
con las plaquetas
(adhesión
plaquetaria) y las
activa.

Figure 16-11, step 1

 2. Se liberan
factores
plaquetarios (factor
de activación
plaquetario) y
tromboxano A2.

Figure 16-11, step 2

 3. Los factores de
activación
plaquetarios atraen
más plaquetas.

Figure 16-11, step 3

 4. Las plaquetas se
agregan (agregación
plaquetaria) y forman
un tapón plaquetario.

Figure 16-11, step 4

TROMBOCITOPENIA
<50.000 plaquetas (normal 150.000-300.000/microl)
 2. Hemostasia y coagulación.

 1. Vasoconstricción:
 Reduce el flujo sanguíneo y la presión dentro
del vaso temporalmente.
 2. Tapón plaquetario.
 3. Coagulación:
 Inicio con la formación del tapón plaquetario.
 La coagulación convierte el tapón plaquetario
en un coágulo más estable.
 2. Hemostasia y coagulación.

 Coagulación:
 A medida que el coágulo se forma
incorpora moléculas de plasmina.
 Fibrinolisis: la plasmina disuelve las

moléculas de fibrina (disolución del

coágulo).
 Coágulo

Trombina

Fibrina a Fragmentos
de fibrina

Figure 16-13
 2. Hemostasia y coagulación.

 Anticoagulantes:
 Bloqueo de factores activos IX, X, XI y XII:
 Heparina.
 Antitrombina III.
 2. Hemostasia y coagulación.

 Anticoagulantes:
 Bloqueo de los factores activos V y VIII:
 Proteína C.
 2. Hemostasia y coagulación.

 Anticoagulantes:
 Bloqueo de la acción de la vitamina K, que es
un cofactor de la síntesis de los factores II,
VII, IX y X:
 Warfarina (anticoagulantes cumarínicos)
 Acenocumarol (SINTROM®)
 2. Hemostasia y coagulación.
 Ácido acetil salicílico (A.A.S):

 Inhibe las enzimas COX-1 y COX-2

(ciclooxigenasas) que estimulan la
síntesis del activador de las plaquetas
tromboxano A2.

 Inhibe la agregación plaquetaria.

 2. Hemostasia y coagulación.
 Hemofilia:
 Herencia autosómica recesiva ligada a
sexo femenino.
 Variaciones en la intensidad.

 Hemofilia A:
 Déficit del Factor VIII.
 Forma más frecuente de hemofilia (85%).

 Tto: inyección Factor VIII purificado.

 Hemofilia B:
 Déficit del Factor IX.
Hemofilia A
 Hemofilia B

Hemofilia A
 ÍNDICE
 1. Composición de la sangre.Eritrocitos.
 2. Hemostasia y coagulación.
 3. Leucocitos y respuesta inmunitaria.
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 1. El sistema inmunitario.
 2. Tipos de respuesta inmunitaria.
 3. Grupo sanguíneo
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 1. El sistema inmunitario:
 Leucocitos.
 Tejidos linfoides (maduración de células
inmunitarias):
 Timo.
 Médula ósea.
 Bazo.
 Ganglios linfáticos.
 Tejido linfoide

TEJIDOS LINFOIDES
Timo
Médula ósea
Bazo
Ganglios linfáticos

Figure 24-2a
Ganglio linfático
Cúmulos de células inmunitarias
que interceptan patógenos que
invaden el líquido intersticial

Figure 24-2b
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 El sistema inmunitario defiende el

organismo (respuesta inmunitaria):
 Respuesta Inmunitaria Externa:
 Barreras físicas y químicas (piel, moco)
 Respuesta Inmunitaria Interna:
 Detección e identificación del patógeno.
 Reclutamiento de células inmunitarias y
coordinación de la respuesta
 Destrucción del invasor
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 1. El sistema inmunitario.
 2. Tipos de respuesta inmunitaria.
 3. Grupo sanguíneo
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 2. Tipos de respuesta inmunitaria:

 A) Respuesta inmunitaria innata o
congénita

 B) Respuesta inmunitaria adquirida

 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 2. Tipos de respuesta inmunitaria:

 A) Inmunidad innata o congénita  es la
respuesta inmunitaria inespecífica del cuerpo
contra la invasión.
 Respuesta rápida: tumefacción, rubor.
 B) Inmunidad adquirida  es la respuesta
inmunitaria específica del cuerpo contra la
invasión.
 Respuesta tardía.
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 2. Tipos de respuesta inmunitaria:

 A) Inmunidad innata o congénita  es la
respuesta inmunitaria inespecífica del cuerpo
contra la invasión.
 Respuesta rápida: tumefacción, rubor.
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 A) Inmunidad innata o congénita

(inespecífica):
 Actúa cuando fallan las barreras físicas y
químicas.
 Los leucocitos atacan y destruyen al invasor
por fagocitosis.
 Elimina la infección o la contienen hasta que
se activa la respuesta inmunitaria adquirida.
Figure 24-6a
Figure 24-7 - Overview (1 of 3)
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.
 Mecanismos fisiológicos de esta respuesta:
 1. Aumento de la concentración de proteínas de fase
aguda:
 Proteínas hepáticas que estimulan la respuesta inflamatoria
 Proteína C reactiva

 2. Secreción de histamina (mastocitos y basófilos):

 Inicia la inflamación.
 Abre los poros capilares  edema local e hinchazón.
 Vasodilatación
 Resultado: área tumefacta, roja y caliente alrededor de la
lesión.
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 Mecanismos fisiológicos de esta

respuesta:
 3. Las interleucinas inducen fiebre.
 4. Intervención de las proteínas del
complemento.
 Las proteínas del
COMPLEMENTO se
insertan en la membrana
de los patógenos creando
un poro.

Agua e iones La célula

entran en la se hincha y
célula se lisa

Poro del COMPLEJO

DE ATAQUE A LA
MEMBRANA
Figure 24-8 - Overview (1 of 4)
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 Mecanismos fisiológicos de esta

respuesta:
 1. Aumento de la concentración de proteínas
de fase aguda.
 2. Secreción de histamina.
 3. Las interleucinas inducen fiebre.
 4. Intervención de las proteínas del
complemento.
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 2. Tipos de respuesta inmunitaria:

 B) Inmunidad adquirida  es la respuesta
inmunitaria específica del cuerpo contra la
invasión.
 Respuesta tardía.
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 B) Inmunidad adquirida (específica):

 Respuesta específica a los antígenos.
 Mediada por linfocitos B y T
 El cuerpo produce sus propios Acs.
 Transferencia de Acs de la madre al feto.
 Vacunas.
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 B) Inmunidad adquirida (específica):

 Linfocitos B (inmunidad humoral):
 Activados se diferencian en células especializadas
que secretan anticuerpos o inmunoglobulinas.
 Los anticuerpos de las células plasmáticas forman
la inmunidad humoral (Acs solubles en plasma).
Figure 24-12
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.
 B) Inmunidad adquirida (específica):
 Los anticuerpos o inmunoglobulinas:
 Son proteínas secretadas por las células plasmáticas.
 5 tipos de Ig:
 IgG: 75% de Acs plasmáticos en adultos. Se producen en la
respuesta inmunitaria 2ª
 IgM: respuestas inmunitarias 1ª
 IgA: en secreciones externas (lágrimas, leche)
 IgE: reacciones alérgicas.
 IgD ?
 La unión Ag-Ac activa las células inmunitarias.
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 B) Inmunidad adquirida (específica):

 La producción de Acs en respuesta a la
primera exposición de un antígeno (respuesta
inmunitaria primaria) es más lenta y más débil
que la producción de Acs tras exposición
posterior al mismo antígeno (respuesta
inmunitaria secundaria).
 Vacunación.
Figure 24-11
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 B) Inmunidad adquirida (específica):

 Linfocitos T (inmunidad celular):
 Una vez que el patógeno entra en una célula
huésped, ya no puede ser “visto” por el sistema
inmunitario humoral (los anticuerpos-linf B).
 Los linfocitos T defienden al cuerpo contra los
patógenos intracelulares en la inmunidad
mediada por células.
 Linfocito T

Los linfocitos T se unen a células que muestran fragmentos de antígenos extraños

como parte del complejo mayor de histocompatibilidad en su superficie.

Figure 24-15
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.

 1. El sistema inmunitario.
 2. Tipos de respuesta inmunitaria.
 3. Grupo sanguíneo
 3. Leucocitos y respuesta
inmunitaria.
 3. Grupo sanguíneo:
 Clasificación de la sangre según las características
presentes o no:
 En la superficie de los glóbulos rojos
 En el suero de la sangre
 Tipos de clasificaciones:
 El sistema ABO:
 Descubierto por Karl Landsteiner 1901 (Premio Nobel de
Medicina 1930)
 Las transfusiones de sangre entre grupos incompatibles 
hemólisis, fallo renal, shock y muerte
 El factor Rh
 Donante
universal O-

Receptor
universal AB+
 EL FACTOR Rh
(Descubierto en 1940 por Landsteiner. Factor
Rhesus. Rh+ y Rh-. Las personas Rh- forman Acs
contra Rh si se exponen a Rh+)

La enfermedad del Rh o
eritroblastosis fetal:
-Rh + del padre y del bebé y Rh – de la
madre
-1er hijo produce en la madre Acs-Anti Rh Gammainmunoglobulina
(vacuna antes de tener un 2º hijo
-Vacuna <72h después del primer parto que elimina los anti-Rh)