FARMACOVIGILANCIA

PRÁCTICA N°8. FACTORES DE RIESGO I: DEL PACIENTE

INTEGRANTES:
 ARROYO MORAN ROSSMERY
 CHAMBI MAMANI YESSICA
 HOYOS PEREZ MALENI
 DEL CASTILLO VARGAS GLORIA
 QUILLCA SANCHEZ RAQUEL

DOCENTE:
Q.F. JULIO CÉSAR RODRÍGUEZ ARIZÁBAL
CICLO VIII

2018
 PRACTICA N° 8 FACTORES DE RIESGO I: DEL PACIENTE
CASO CLINICO

Paciente varón de 64 años

Antecedentes de larga data de diabetes mellitus controlada con:

 Dieta
 Metformina (Glucophage ®) 1,700 mg al día
 Glibenclamida (Daonil®) 15 mg al día
Hipertensa controlada con:

 Enalapril 20 mg + Hidroclorotiazida 12,5 mg (Co-Renitec®)

 Amlodipino 5 mg (Norvasc®)

Acudió al hospital el 03ENE16 por un cuadro de cuatro días de evolución de decaimiento y

deterioro progresivo del estado general, habiendo referido vómitos biliosos, con escaso aporte
hídrico y durante las últimas 48 horas anuria.
Examen físico:

 Paciente de aspecto senil

 Discretamente deshidratada
 Taquipneica (30 rpm)
 Pa 90/50 mm hg
 Anúrica las primeras 24 horas (diuresis 40 ml), recuperando diuresis con 2,200 ml las 24
horas siguientes.
Exámenes de Laboratorio 03ENE16

 pH 6,9
 pO2 103 mm Hg
 pCO2 24,9 mm Hg
 Bicarbonato 5 mmol/L
 Anión gap elevado 44 mEq/L
 K+ 7,4 mEq/L
 Na+ 133 mEq/L
 Cl- 84 mEq/L
 Ácido láctico: 144 mg/dL (16 mmol/L)
 Salicilatos negativos
 Etanol negativo
 Glucemia 140 mg/dL
 Amilasa 254 U/L
Datos de fracaso renal previamente no conocido:

 creatinina 6,5 mg/dL

 urea 227 mg/dL.
 El estudio de coagulación fue normal; Hb 12,2 g/dL, L 15.200/mm3.
 Cultivo de orina resultó positivo para E. coli.
Continuándose con la administración de amoxicilina-clavulánico que se había iniciado previamente
de forma empírica.
Se procedió a hemodializar a la paciente durante una hora y media y a la mañana siguiente
durante otras tres horas, con baño de bicarbonato y glucosa.
A la semana del ingreso la creatinina descendió hasta 1,8 mg/dL con un bicarbonato de 22,6
mmol/L.

EXAMENES DE Basal (día 0: 12 h post-1.ª 72 h post-

LABORATORIO 11h) HD (día 1: 08 ingreso Valores Normales
03ENE16 h) (día 3:08 h)
pH 6,90 7,18 7,44 7,35 - 7,45
Bicarbonato 5 14 25.6
22 - 26
(mmol/L)
Creatinina (mg/dL) 6,28 5,5 4,4 0,7 - 1,3
Urea (mg/dL) 222 130 132 7 - 20
Anión gap (mEq/L) 44 22 12 8 - 12
Ácido láctico 16
0,5 - 2,2
(mmol/L)
Glucemia (mg/dL) 140 123 126 90 - 130
Sodio (mEq/l) 133 126 135 135 - 145
Potasio (mEq/L) 7,4 5,6 3,5 3,5 - 5,3
Cloro (mEq/L) 84 83 78 96 - 106
HD: hemodiálisis
Presentación de caso clínico

DATOS ANTECEDENTES SIGNOS Y EXÁMENES DE LABORATORIO

GENERALES MÓRBIDOS SÍNTOMAS
Diabetes V. paciente VR
Varón mellitus Vómitos biliosos pH 6,9↓ 7,35-7,45
pCO2 24,9 mm Hg ↑ 75mmHg -100 mmHg
64 años HTA Anuria (diuresis 35 mmHg -45 mmHg
pCo2 24,9 mmHg ↓
40ml) Bicarbonato 5mmol/L 2428mmol/I(Eq/I)
3-11 mEq/L
Discretamente Anión gap elevado 44
mEq/L ↑
deshidratado K+ 7,4 mEq/LNa+↑ 3,5-5,0 mEq/L
Taquipnea 30 133meq/L
Na+133meq/L↓ 135 – 146 mEq/L
rpm
Cl- 84 mEq/L
PA: 90/50mmHg Ácido láctico: 144 mg/dL ↑ 4.5 a 19.8 mg/dL (0.5
a 2.2
Salicilato: negativo
mmol/L)
Etanol: negativo
Glucemia 140 mg/dL↑ 60 a 110 mg/dl
Creatinina: 6.5 mg/dl↑↑ 0,7 a 1,3 md/dl
Urea 227 mg/dL. ↑↑ 70 – 100 mg/dl
Amilasa 254 U/L↑↑ 13,3 – 18 g/dl
4000 – 11000/mm3
Hb: 12,2 g/dl↓
Leucocitos: 15.200/mm3 ↑
Cultivo de orina:
7-20 mg/dl
positivo E. Coli
Estudio de coagulacion:
normal

ANAMNESIS FARMACOLÓGICA

MEDICAMENTOS ANTES MEDICAMENTOS ACTUAL

Metformina Metformina (Glucophage)

Glibenclamida Glibenclamida (Daonil)
Enalapril 20 mg + Hidroclorotiazida 12,5 Enalapril +hidroclortiazida(Co-Renit)
mg Amlodipino (Norvasc)
Amlodipino 5 mg Amoxicilina+ Ac. Clavulanico
Bicarbonato
Glucosa
Clasificación de PRM según Minnesota

Indicación Medicamento Dosificación Resultados

Dosis/frec/via/durac I E S C
D M tipo 2 Metformina( 1700mg c/12h VO SI NO NO SI
Glucophage)
D M tipo 2 Glibenclamida (Daonil) 15 mg c/12 h VO SI NO SI SI
HTA Enalapril +HZT(Co- 20 mg + 12.5mg c/12 h SI SI NO SI
Renit) VO
HTA Amlodipino (Norvac) 5mg c/12h VO SI SI SI SI
ITU por E-Coli Amox+ Ac clavulanico 500mg/125mg VO Si Si Si si
Acidosis láctica Bicarbonato 1/6molar 1.000 ml/24 horas EV Efectivo/seguro
Glucosa 5%

Desarrollo de un plan de seguimiento farmacoterapéutico

Tipo de PRM Descripción Prioridad

1. Seguridad
2. Reacción adversa al
medicamento
3. Efecto indeseable
Paciente varón de 64 años con Alta: amenaza la
diagnóstico de DM, HTA e ITU el cual vida y requiere
presenta ACIDOSIS LACTICA por el uso hospitalizacion
de metformina.

PRM:REAL
DESARROLLO DE UN PLAN DE SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO

TIPO DE PRM DESCRIPCIÓN PRIORIDAD

PRM DE SEGURIDAD Paciente Varón de 64 años,
Reacción adversa al medicamento diabético e hipertenso, Alta
_Efecto indeseable presenta acidosis láctica
provocada por el uso
PRM REAL prolongado de METFORMINA.

PRM ACIDOSIS LACTICA POR USO PROLONGADO DE METFORMINA

S Decaimiento y deterioro progresivo del estado general

O Vómitos biliosos, anuria. K+ 7,4 mEq/L

Cl- 84 mEq/L
sodio 133 mEq/L Glucemia 140 mg/dL +
Amilasa 254 U/L
Ácido láctico: 144 mg/dL (16 mmol/L) Creatinina 6,5 mg/dl
pCO2 24,9 mm Hg Urea 227 mg/dL.
Bicarbonato 5 mmol/L
Anión gap elevado 44 mEq/L
A
Paciente varón de 64 años, con antecedentes de larga data de diabetes mellitus controlada
con dieta y Metformina (Glucophage ®) 1,700 mg al día, ingresa al hospital por un cuadro
de decaimiento y deterioro progresivo del estado general, habiendo referido vómitos
A biliosos, con escaso aporte hídrico y durante las últimas 48 horas anuria. Diagnosticado
con acidosis láctica.
*Acidosis Láctica: Se conoce como la acumulación excesiva de ácido láctico en
condiciones anaerobias, debido a que el cuerpo trata de transformar energía en condiciones
aerobias, pero cuando este se ve insuficiente, el cuerpo repone energía a través de la
formación de ácido láctico.
Acidosis láctica es un tipo de acidosis metabólica, caracterizada por el aumento de la
producción de ácido láctico como respuesta a la dificultad de utilización del oxígeno a nivel
tisular, con aumento del hiato aniónico y disminución del bicarbonato.

La AL se caracteriza por una elevada concentración de lactato sanguíneo asociada a una

acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado. La etiología se debe a un aumento de
la producción (tipo A) o a una disminución de la utilización (tipo B) del ácido láctico. La AL
tipo A se produce cuando existe un déficit de oxígeno, usualmente debido a una alteración
en la oxigenación/ perfusión, mientras que la AL tipo B se observa cuando se compromete
el metabolismo del lactato en ausencia de hipoxia, y está causada habitualmente por una
acumulación de ciertos fármacos, entre ellos la Metformina.
Causas

La causa más común de la acidosis láctica es el ejercicio intenso. Sin embargo, también
puede ser causada por ciertas enfermedades como: SIDA, Cáncer

Insuficiencia renal

Insuficiencia respiratoria

Sepsis (Es una enfermedad en la cual el cuerpo tiene una respuesta grave e inflamatoria
a bacterias u otros microorganismos). Los riñones (infección de las vías
urinarias, pielonefritis o urosepsis)

Un medicamento común utilizado para tratar la diabetes, denominado METFORMINA,

también puede causar acidosis láctica.

Síntomas: Los síntomas pueden incluir: Náuseas, Debilidad.

*FALLA RENAL:
Paciente de 64 años con un estado senil, presenta falla renal con una creatinina elevada
(Cr = 6,5mg/dL), a su vez presenta una infección del tracto urinario por E. Coli y una urea
elevada (227mg/dL).
METFORMINA es un fármaco que se excreta por vía renal, si el paciente presenta un
incremento de creatinina, es claro entender que exista un aumento de los niveles de
metformina en plasma. Este fármaco está contraindicado en pacientes con disfunción renal.

Indicaciones terapéuticas
Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en adultos, especialmente en pacientes con
sobrepeso, cuando la dieta prescrita y el ejercicio por sí solos no sean suficientes para un
control glucémico adecuado.
• En adultos, Metformina Amneal puede utilizarse en monoterapia o en combinación con
otros antidiabéticos orales, o con insulina.
• En niños a partir de 10 años de edad y adolescentes, Metformina Amneal puede utilizarse
en monoterapia o en combinación con insulina.
Se ha demostrado una reducción de las complicaciones de la diabetes en pacientes adultos
con diabetes tipo 2 y sobrepeso tratados con hidrocloruro de metformina como tratamiento
de primera línea tras el fracaso de la dieta.
Contraindicaciones
 Hipersensibilidad al hidrocloruro de metformina o a alguno de los excipientes.
 Cetoacidosis diabética, pre-coma diabético.
 Fallo o insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 60 ml/min).
 Trastornos agudos que impliquen un riesgo de alteración de la función renal tales
como: deshidratación, infección grave, shock, administración intravascular de
medios de contraste yodados.
  Enfermedad aguda o crónica capaz de provocar una hipoxia tisular, como:
insuficiencia cardiaca o respiratoria, infarto de miocardio reciente, shock.
 Insuficiencia hepática, intoxicación alcohólica aguda, alcoholismo.
 Lactancia.

Advertencias y precauciones especiales de empleo

Acidosis láctica:
La acidosis láctica es una complicación metabólica rara pero grave (elevada tasa de
mortalidad en ausencia de un tratamiento precoz) que puede aparecer por acumulación de
hidrocloruro de metformina. Los casos de acidosis láctica notificados en pacientes tratados
con hidrocloruro de metformina, han aparecido principalmente en pacientes diabéticos con
una insuficiencia renal marcada. La incidencia de la acidosis láctica puede y debe reducirse
evaluando también otros factores de riesgo asociados como una diabetes mal controlada,
cetosis, ayuno prolongado, consumo excesivo de alcohol, insuficiencia hepática y cualquier
trastorno asociado con la hipoxia.

Diagnóstico:
El riesgo de acidosis láctica debe considerarse en el caso de signos no específicos tales
como calambres musculares con trastornos digestivos como dolor abdominal y astenia
grave.
La acidosis láctica se caracteriza por una disnea acidótica, dolor abdominal e hipotermia,
seguidos por coma. Los resultados diagnósticos de laboratorio incluyen un descenso del
pH sanguíneo, niveles de lactato en plasma superiores a 5 mmol/l, y un incremento del
desequilibrio aniónico (anion gap) y del cociente lactato/piruvato. Si se sospecha una
acidosis metabólica, debe interrumpirse el tratamiento con hidrocloruro de metformina y
hospitalizar al paciente inmediatamente.

Anion GAP = sodio – (cloro + bicarbonato)

Anion GAP = Na+ 133 mEq/L - (Cl- 84 mEq/L + 5 mmol/L)
Anion GAP = 44 mEq/L

Función renal:
Como la metformina se elimina por el riñón, deben determinarse los niveles de creatinina
en suero antes de iniciarse el tratamiento y vigilarlos de forma regular durante el mismo:
 al menos una vez al año en pacientes con función renal normal,
 al menos de dos a cuatro veces al año en pacientes cuyos niveles de creatinina
en suero estén en el límite superior del intervalo normal y en pacientes de edad
avanzada.
En pacientes de edad avanzada, la insuficiencia renal es frecuente y asintomática. Debe
tenerse especial cuidado en situaciones en las que pueda producirse un deterioro de la
función renal, por ejemplo, al iniciar una terapia con antihipertensivos, diuréticos o anti-
inflamatorios no esteroideos (AINEs).
Propiedades farmacocinéticas
Absorción
Tras la administración por vía oral de una dosis de hidrocloruro de metformina, el tiempo
hasta alcanzar la concentración plasmática máxima (tmax) es 2,5 horas. La
biodisponibilidad absoluta de un comprimido de 500 u 850 mg de hidrocloruro de
metformina es aproximadamente del 50 al 60 % en sujetos sanos. Tras una dosis oral, la
fracción no absorbida recuperada en las heces fue del 20- 30 %. Tras la administración
oral, la absorción del hidrocloruro de metformina es saturable e incompleta. Esto sugiere
que la farmacocinética de la absorción de hidrocloruro de metformina es no lineal.
Con las dosis recomendadas y la posología habitual de hidrocloruro de metformina, las
concentraciones plasmáticas en estado estacionario se alcanzan en un periodo de 24 a 48
horas y generalmente son inferiores a 1 microgramo/ml. En los ensayos clínicos
controlados, los niveles plasmáticos máximos de hidrocloruro de metformina (Cmax) no
excedieron los 4 microgramos/ml, incluso con dosis máximas.
Los alimentos reducen cuantitativamente y retrasan ligeramente la absorción de
hidrocloruro de metformina. Tras la administración de una dosis de 850 mg, se observó una
disminución de la concentración plasmática máxima (Cmax) del 40 %, una disminución del
25 % del AUC (área bajo la curva) y una prolongación de 35 minutos en tiempo (tmax) hasta
alcanzar la concentración plasmática máxima. No se conoce la relevancia clínica de estos
hallazgos.

Distribución
La unión a proteínas plasmáticas es insignificante. El hidrocloruro de metformina se
distribuye en eritrocitos. El máximo de las concentraciones sanguíneas es menor que el de
las plasmáticas y aparece aproximadamente al mismo tiempo. Los eritrocitos representan
probablemente un compartimento secundario de distribución. El volumen de distribución
medio (Vd) osciló entre 63 y 276 l.

Metabolismo
El hidrocloruro de metformina se excreta inalterado en la orina. En humanos no se ha
identificado ningún metabolito.
Eliminación
El aclaramiento renal del hidrocloruro de metformina es > 400 ml/min, lo que indica que el
hidrocloruro de metformina se elimina por filtración glomerular y por secreción tubular. Tras
la administración oral, la semivida de eliminación terminal aparente es de aproximadamente
6,5 horas.
En caso de insuficiencia renal, el aclaramiento renal disminuye proporcionalmente al de la
creatinina, con lo que se prolonga la semivida de eliminación, conduciendo a un aumento
de los niveles de hidrocloruro de metformina en plasma.

Está demostrado que la metformina altera la depuración de lactato en el hígado por

inhibición del complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial.19-21 El mecanismo exacto
por el que la induce es incierto, pero parece estar mediada por la disminución de la actividad
de la piruvatodeshidrogenasa y el transporte mitocondrial de electrones, lo que resulta en
metabolismo anaerobio y acumulación de precursores del ciclo de Krebs.22 Esta alteración
metabólica incrementa el paso de piruvato a lactato y, por tanto, la síntesis de ácido láctico.
La hiperlactatemia se amplifica por inestabilidad hemodinámica, hipoperfusión e hipoxia
tisular y disminución en su depuración.

La metformina altera la depuración de lactato en el hígado por inhibición del complejo I de

la cadena respiratoria mitocondrial. El mecanismo es incierto, pero parece que produce una
disminución de la actividad de la piruvatodeshidrogenasa y el transporte mitocondrial de
electrones, lo que resulta en metabolismo anaerobio y acumulación de precursores del ciclo
de Krebs. Esta alteración metabólica incrementa el paso de piruvato a lactato y, por tanto,
la síntesis de ácido láctico.

La metformina es una biguanida utilizada como fármaco de primera línea en el tratamiento

de la diabetes mellitus tipo 2. Se absorbe vía oral, alcanzando un pico de concentración
alrededor de las 7 h (4 a 8 h), con una biodisponibilidad del 50 a 60%. Prácticamente no se
une a proteínas plasmáticas y su volumen de distribución es alto (358 a 654 L). No es
metabolizada a nivel plasmático y su excreción es de 90% vía renal, alcanzando una vida
media de eliminación de 6,2 h, que se prolonga en casos de insuficiencia renal. Es un
fármaco que se aclara con hemodiálisis. La acidosis láctica secundaria al consumo de este
fármaco es un efecto adverso raro, pero importante dado su alta letalidad (50-80%)3 . En
una revisión de 11.800 pacientes tratados con metformina durante un promedio de 2 años,
solo 2 pacientes desarrollaron dicha complicación. Se estima que la incidencia es de 9
casos por cada 100.000 personas expuestas al año. Se ha observado que las
concentraciones plasmáticas elevadas de metformina, como ocurren en individuos con
insuficiencia renal, asociado a un evento o condición secundaria que adicionalmente altera
la producción de lactato o el aclaramiento de éste.

METAS TERAPEUTICAS: Normalizar el AGA y los electrolitos en 48 horas para revertir el cuadro de acidosis láctica.
 P sugiere:
Se

 Disminuir ácido láctico en sangre (hemodializar)

 Suspender el fármaco y continuar con otro plan de tratamiento según guía clínica.
P  Si no se desea suspender fármaco disminuir dosis de tratamiento en dosis mínima. Metformina 850 mg tableta: 1 tab
al día por las mañanas.
 Realizar pruebas de laboratorio para controlar periódicamente los niveles de ácido láctico.
 Educar al paciente sobre las complicaciones que presenta la diabetes mellitus.
 Realizar caminatas por las mañanas como ejercicio físico.
 Llevar una dieta baja en carbohidratos.

CAUSALIDAD: ACIDOSIS LACTICA POR METFORMINA

A.- Criterio de Núme Punta

Descripción del caso clínico
Evaluación ro je

a) Secuencia Paciente de 64 años de edad con diagnostico de DM II,

temporal toma METFORMINA por larga data, presenta evolución
de decaimiento y deterioro progresivo del estado
general, habiendo referido vómitos biliosos, con escaso 1 +2
aporte hídrico y durante las últimas 48 horas anuria, el
03/10/16 presenta acido lactico elevado (144 mg/dL).
Acidosis láctica inducida por la metformina se produce
como resultado de la disminución del aclaramiento
renal del Mx. y por lo tanto, la función renal debe ser
evaluada en la línea base y al menos una vez al año.
Si la creatinina sérica aumenta por encima del límite
superior de lo normal para la edad, la metformina debe
ser suspendida.
Los casos descritos de acidosis láctica en pacientes
tratados con metformina han ocurrido principalmente en
pacientes diabéticos con una insuficiencia renal
marcada.
La metformina está contraindicada en presencia de
disfunción renal. El fabricante define la disfunción renal
como la creatinina sérica mayor que o igual a 1,5 mg /
dl (varones) o 1,4 mg / dl (mujeres) o un aclaramiento
de creatinina anormal
b) Conocimiento previo Según revisiones bibliográficas:
RAM conocida en referencias ocasionales. 2 +2
La acidosis láctica en pacientes con diabetes mellitus
tratados con metformina es una complicación muy rara
y, casi siempre, suele estar asociada con alguna
 situación subyacente que puede favorecer la aparición
de acidosis láctica.
FUENTE:
Navarro F., Pelluz S., García S. Confirmación de un
caso de acidosis láctica por metformina mediante
determinación de su nivel plasmático. Ibero Latin
American Journal of Health System Pharmacy. España.
[Internet]. 2015 Feb; 25(2): 120-121. Disponible en:
http://www.revistadelaofil.org/wp-
content/uploads/2015/05/Revista-OFIL-VOL-25-2-
2015.pdf
CIMA AEMPS acceso 05-05-17. Disponible:
https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/72439/72439
_ft.pdf

c) Efecto de retiro No hay información si ha habido efecto retiro del

medicamento
5 +2

d) Efecto de No hay información si ha habido reexposicion 3 0

reexposición

e) Causas alternativas Paciente con trastornos en la función renal, Se debe 1 +1

evaluar la TFG antes de iniciar el tratamiento con
metformina, considerando la edad.
Fuente:
https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs//ft/70557/FT_7055
7.pdf

f) Factores Si existe factores; edad (64 años) , problema renal

contribuyentes (creatinina elevada), infección urinaria por E.Coli.
1 +1
La metformina altera la depuración de lactato en el
hígado por inhibición del complejo I de la cadena
respiratoria mitocondrial. El mecanismo es incierto, pero
parece que produce una disminución de la actividad de
la piruvatodeshidrogenasa y el transporte mitocondrial
de electrones, lo que resulta en metabolismo anaerobio
y acumulación de precursores del ciclo de Krebs. Esta
alteración metabólica incrementa el paso de piruvato a
lactato y, por tanto, la síntesis de ácido láctico.
 g) Exploraciones Exámenes de laboratorio 1 +1
complementarias
 pH 6,9
 pO2 103 mm Hg
 pCO2 24,9 mm Hg
 Bicarbonato 5 mmol/L
 Anión gap elevado 44 mEq/L
 K+ 7,4 mEq/L
 Na+ 133 mEq/L
 Cl- 84 mEq/L
 Ácido láctico: 144 mg/dL (16 mmol/L)
 Salicilatos negativos
 Etanol negativo
 Glucemia 140 mg/dL
 Amilasa 254 U/L
Puntaje total 9

Gravedad GRAVE Tipo A

ATC FARMACO OM ORGANOS CÓDIG RAM CAUSALID GRAVEDA TIP

S Y O AD D O
SISTEMAS

A10BA0 Metformina 800 Trastornos Acidosis

2 del Láctica 9 GRAVE A
metabolism 0364
o y nutrición

CONCLUSION:
De acuerdo a la evaluación del paciente de sospecha de ACIDOSIS LACTICA producida por la
administración de METFORMINA, es un trastorno del metabolismo y nutrición, se tiene que la
causalidad es PROBABLE porque la metformina no se eliminará ya que el paciente tiene daño renal,
dándose así una acumulación peligrosa debido a la ventana terapéutica más estrecha, a su
semivida más larga y distinto mecanismo de acción el cual desencadena la acidosis láctica, de
gravedad GRAVE, tipo C

4.- CLASIFICACIÓN DE ATC DE LOS MEDICAMENTOS DEL CASO CLÍNICO

1. ENALAPRIL + HIDROCLOROTIAZIDA
C SISTEMA CARDIOVASCULAR
C09 AGENTES QUE ACTUAN EN EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
C09B INHIBIDORES DE ACE, COMBINACIONES
C09BA INHIBIDORES DE LA ECA Y DIURÉTICO
C09BA02 ENALAPRIL Y DIURETICOS

2. METFORMINA
A TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO
A10 DROGAS UTILIZADAS EN LA DIABETES
A10B MEDICAMENTOS PARA REDUCIR LA GLUCOSA, EXCL. INSULINAS
A10BA BIGUANIDAS
A10BA02 METFORMINA 2 G O

3. GLIBENCLAMIDA
A TRACTO ALIMENTARIO Y METABOLISMO
A10 DROGAS UTILIZADAS EN LA DIABETES
A10B MEDICAMENTOS PARA REDUCIR LA GLUCOSA, EXCL. INSULINAS
A10BB SULFONILUREAS
A10BB01 GLIBENCLAMIDA 7 MG

4. AMLODIPINO
C SISTEMA CARDIOVASCULAR
C08 BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
C08C BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO SELECTIVOS CON EFECTOS
PRINCIPALES VASCULARES
C08CA DERIVADOS DE DIHIDROPIRIDINA
C08CA01 AMLODIPINE 5 MG

5. AMOXICILINA +ACIDO CLAVULANICO

J ANTIINFECTIVOS PARA USO SISTÉMICO
J01 ANTIBACTERIANOS PARA USO SISTÉMICO
J01C ANTIBACTERIANOS BETA-LACTAMICOS, PENICILINAS
J01CR COMBINACIONES DE PENICILINAS, INCL. INHIBIDORES DE LA BETA-LACTAMASA
J01CR02 AMOXICILINA E INHIBIDOR ENZIMÁTICO 1 G O SE REFIERE A LA AMOXICILINA

6. BICARBONATO DE SODIO
 B ÓRGANOS QUE FORMAN LA SANGRE Y LA SANGRE
B05 SUSTITUTOS DE SANGRE Y SOLUCIONES DE PERFUSIÓN
B05C SOLUCIONES IRRIGADORAS
B05CB SOLUCIONES SALINAS
B05CB04 BICARBONATO DE SODIO

7. GLUCOSA
B ÓRGANOS QUE FORMAN LA SANGRE Y LA SANGRE
B05 SUSTITUTOS DE SANGRE Y SOLUCIONES DE PERFUSIÓN
B05C SOLUCIONES IRRIGADORAS
B05CX OTRAS SOLUCIONES DE IRRIGACIÓN
B05CX01 GLUCOSA

5. REALICE LA CLASIFICACIÓN POR ÓRGANOS Y SISTEMAS DE LA OMS DE LOS

TÉRMINOS SIGUIENTES:

REACCION ADVERSA MEDICAMENTOSA ORGANOS Y SISTEMAS (OMS)

Decaimiento (desfallecimiento) 1100 Trastornos generales de todo el organismo
1810
Vómitos biliosos (emesis) 1127 Trastorno del sistema gastrointestinal 600
Anuria 2343 Trastorno del sistema urinario
1300
Deshidratación 1622 Trastorno del metabolismo y nutrición
800
Taquipnea 2147 Trastorno del sistema respiratorio
1100
Hipotensión 1053 Trastornos cardiovasculares, generales
1010
Hiperpotasemia 1666 Trastorno del metabolismo y nutrición
800
Acidosis láctica 1604 Trastorno del metabolismo y nutrición
800
Creatinina en sangre aumentada 1725 Trastorno del metabolismo y nutrición
800
 Referencias bibliográficas
BIBLIOGRAFIA

1. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios .Ficha técnica METFORMINA

https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/72439/72439_ft.pdf

2. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios .Ficha técnica Amoxicilina + ácido

clavulánico. https://www.aemps.gob.es/cima/dochtml/p/67892/Prospecto_67892.html

3. De la Maza L., García P., Barrio J, Castillo L., Ruiz E. Acidosis Láctica Por Metformina. Endocrinol Nutr.
2007; 54(6):325-7. Disponible en www.elsevier.es/es-revistaendocrinologia-nutricion-12-pdf-
S1575092207714572-S300

4. Agencia española de medicamentos y productos sanitarios .Glibenclamida

https://www.aemps.gob.es/cima/pdfs/es/ft/50056/FT_50056.pdf

5. ATC DDD Índex 2018.Disponible en: https://www.whocc.no/atc_ddd_index/

6. IBM Micromedex ®

7. http://www.hemosleido.es/2014/08/28/insuficiencia-renal-inducida-por-farmacos-la-
triple-whammy/

8. https://cima.aemps.es/cima/publico/lista.html