Trematodos

Fasciola hepatica

Parasita conductos biliares del:

Hombre y animales (bovinos, ovinos,
equinos, porcinos camélidos y otros)
Ciclo Biológico
 Morfología y ciclo biológico
• Huevos- 130 a 150 umx 60 a 90 um.
• Parásito adulto- a nivel de canalículos biliares.

• Los huevos se eliminan con las heces. Después de 9 a 15 días se

desarrolla el miracidio (temperatura óptima del agua de 22 a 26◦C.

• Primer hospedero intermediario- caracol del genero Lymnaeid.

Dentro de 4 a 7 semanas desarrolla en esporoquiste, redia, redia
hijas y cercaria. Cercarias maduras salen del caracol y se enquistan
dentro de pocas horas y minutos en metacercaria y se encuentra
adherida en plantas acuáticas.

• Metacercaria es ingerida- desenquista en el duodeno, atraviesa

pared intestinal a la cavidad peritoneal. Atraviesa parénquima
hepático a los canalículos biliares. Donde madura.

• El periodo prepatente en humanos es de 3 a 4 meses.

• El tiempo de vida del parásito adulto es de 9 a 13 años.
Parásito adulto: 30 X 13 mm
Corte transversal de parasito adulto

Cutícula la pared externa del

parásito tiene espículas
 Factores que afectan el desarrollo del
huevo
• La temperatura y humedad.
• La temperatura determina el tiempo que tarda el
huevo en madurar.
- Temperaturas menores de 10 ºC, no existe
desarrollo.
- temperaturas desde 10 hasta 26 ºC, existe un
incremento en la tasa de desarrollo. A 12 ºC, se
requieren 60 días o más, a 15 ºC alrededor de
40 días, y a 26 ºC, alrededor de 12 días.
 Factores que influyen en el
desarrollo del parásito en el caracol
• Temperatura- Debajo de 10 ºC el desarrollo es
muy escaso. Por encima la tasa de desarrollo se
incrementa hasta los 28 ºC.
• El tiempo mínimo de desarrollo es de unos 21
días a 27 ºC.
• Temperaturas superiores a 20 ºC, incremento en
la tasa de mortalidad de los caracoles infectados y
una disminución importante de la capacidad
infectante de las metacercarias producidas.
Factores que influyen en el desarrollo
del parásito en el caracol (Cont.)
• Tamaño del caracol- Los caracoles
grandes tienen un número de
estadíos de desarrollo diez veces
mayor que los caracoles pequeños, lo
que sería un reflejo de la cantidad de
alimento que el caracol reciba.
Las manifestaciones clínicas y patológicas depende del número de metacercarias
ingeridas.
• Fase aguda.- Migración de la larva hacia el hígado (conductos biliares).
Puede durar semanas o meses. Anorexia, Nauseas, vómitos, fiebre
prolongada, dolor en el cuadrante superior derecho, algunas veces
hepatomegalia, urticaria con marcada eosinofília. No hay huevos en heces

• Fase crónica.- Parásito adulto. Obstrucción biliar e inflamación.

dolor abdominal, náuseas, vómito, anorexia, ictericia (de tipo obstructivo),
hepatomegalia, fiebre. Se ha reportado un mayor riesgo de colelitiasis en
zonas endémicas, asociado con el número de parásitos en conducto
biliar, colangitis, cronicidad y los niveles de lipoproteínas de alta densidad
y triglicéridos. También se han reportado cirrosis periportal y pancreatitis.

 Patología
• Fase de migración: Destrucción local del
parénquima hepático, necrosis, y
formación de abscesos.
• Parasito adulto- canalículo biliar:
hiperplasia e hipertrofia, descamación,
engrosamiento, y dilatación de los
conductos biliares.
Cambios fibróticos en el conducto biliar –
prolina del parasito adulto.
Carga parasitaria importante.
Localización ectópica:

pared intestinal, pulmón, corazón, cerebro, tejido sub-

cutáneo y mucosa de la faringe.

• Halzoun: Nasofaringitis aguda

 Fh12 reduces production of nitric oxide from macrophages.

Reducción con LPS

Figueroa-Santiago O , and Espino A M Infect. Immun.

2014;82:5005-5012
Fh12 downregulates the expression of proinflammatory markers typically induced by LPS.
Monocyte-derived macrophages from human donors were treated with Fh12 (5 µg/ml) and
further stimulated with LPS (15 µg/ml) for 24 h.

Figueroa-Santiago O , and Espino A M Infect. Immun.

2014;82:5005-5012
Producción de prolina, mayor
producción de colágeno y por eso se ve
el tejido fibrótico

Germán Soler , 2015

 Diagnóstico

• Diagnóstico parasitológico : detección de

huevos en heces (3 – 4 meses postinfección)

• Métodos serológicos: en fase aguda o en localizaciones

ectópicas. Anticuerpos después de 2 a 4 semanas de la infección.

• Ag- E/S, Cisteínproteinasas, Catepsina L.

- ELISA

- WB (12, 17 y 63 kDa) ó 27kDa sensibilidad 100%

 Diagnóstico
• Pruebas de funcionamiento hepático
• Imágenes: tomografía computarizada
hepática, ultrasonografía (permite
visualizar parásitos adultos en movimiento,
en conductos biliares o vesícula),
resonancia magnética nuclear.
• Examen coproparasitoscópico -
concentración por sedimentación.
• Detección de coproantígenos
• Huevos de Fasciola
hepática – Heces
frescas con solución
conteniendo yodo.
120 a 150 X 63 a
90um.
 Tratamiento
• Triclabendazole con bithionol es una
alternativa 10 a 12mg/Kg, 1 a 2 dosis.

• Praziquantel 25mg/Kg 2 días

• En ocasiones se requiere cirugía

 Epidemiologia y control No es erradicarle pero
sí controlable

• Las zonas endémicas: las regiones ganaderas

• Zonas donde se encuentra el hospedero
intermediario (Lymnaea)
• Control: Tratamiento masivo de animales,
control de la población del hospedero
intermediario (destrucción del hábitat, uso de
molusquicidas y aplicación de controles
biológicos).
• Generando vacunas que interrumpan el ciclo
biológico.
• Lavado y cocción adecuada de las plantas
acuáticas comestibles como berros. Así como
verduras (lechuga)
 Paragonimiasis

Paragonimus sp.
Siete especies causan enfermedad (P.
westermani, P. mexicanus, P. peruvianus)
Paragonimus sp.
 Hospedero intermediario
• Molusco (Caracol): 20 especies – Fam.
Thiaridae, Pleuroceridae, Pomatiopsidae.

• Crustáceos: En América se tiene las

especies Hypolobocera, Pseudothelphusa.
En Asia: Eriocheir japonicus, Potamon
dehaani (China, Taiwan), Sundathelphusa
philippina (Philipinas).
Huevo morfología
• Adulto: 7 a 16 mm X 4
a 8 mm

• Huevo: 80 a 120 um X
50 a 65
Adulto morfología
 P. Westermani en pulmon
Quiste encapsulado Corte transversal
Huevos de Paragonimus sp. Biopsia pulmonar de paciente.
Tinción H&E. DPDx Image Library.
 Diagnóstico
• Datos epidemiológicos Si ha comido crustáceo crudo
• Parasitológico (heces, esputo, LCR),
biopsias de nódulos subcutáneos.
• Serológico (ELISA)
Importante hacer diagnóstico diferencial:
tuberculosis pulmonar, abscesos
pulmonares, y otras causas)
 Clínica
• Fase aguda: Invasión y migración del
parásito. Necrosis local, hemorragia y
exudado inflamatorio, .
Pude haber diarrea, dolor abdominal,
urticaria, eosinofília seguido de fiebre,
dolor a nivel pectoral, tos, disnea, malestar
general y sudoración nocturna.
 Clínica y patología
• Paragonimiasis pulmonar: periodo de incubación 6
meses (1 a 26 meses).

- Alredor del parásito reacción inflamatoria (neutrófilos,

eosinófilos y mononucleares). Capa de tejido fibroso
alrededor de la duela.
- La cápsula se rompa y causa la expectoración de esputo
café o hemoptoico (Huevos, células inflamatoria, sangre
y cristales de Charcot-Leyden).

Tos, disnea y dolor a nivel de cavidad torácica incrementa

gradualmente, similar a una bronquitis crónica.
Puede haber complicaciones (bronconeumonía, absceso
pulmonar).
 Clínica y patología
• Paragonimiasis cerebral:
En Asia (zonas endémicas) 25% de casos.
8% menores de 10 años.
-En fase aguda – Meningoencefalitis.
- dolor de cabeza, vómitos, fiebre y
alteraciones visuales.
- Puede haber hemiplejia, convulsiones y
coma.
 Prognosis
• Paragonimiasis pulmonar no es fatal.

• Paragonimiasis cerebral asociado con

morbilidad crónica (convulsiones,
demencia y otras séquelas neurológicas )
 Tratamiento
• Praziquantel 25 mg/Kg 3 veces/ día, por
tres días.

• Triclabendazol 10mg/Kg, unica dosis

• Bithionol 30-50mg/kg 10-15 días alternos

 Inmunidad
• La respuesta del hospedero : Principalmente una respuesta
inmune Th2, incluyendo a células efectoras tales como los
eosinófilos. Se ha atribuido a los eosinófilos el efecto proinflamatorio,
así como mecanismos para modular los procesos inmunes.
• La destrucción de los parásitos por eosinófilos ha sido demostrada in
vitro, pero la se requieren estudios in vivo.

• Existe una importante presencia de cisteínproteasas (al menos 15

tipos diferentes), involucradas en el desenquistamiento de las
metacercarias, y la lisis de tejidos del hospedero para permitir la
migración larvaria y la interacción con el sistema inmune. (Blair.
2014).
 Schistosomiasis
CERCARIA A TRAVES DE PIEL

Schistosoma mansoni, Intestinal

Schistosoma japonicum,
Schistosoma haematobium Vejiga
Ciclo biológico de Schistosoma sp.

Sí hay
dimorfismo
sexual
 Biología
• El gusano adulto es dioico (sexo separado) se
localiza en las venas de la cavidad abdominal o
vejiga urinaria
• Parásito hembra produce cientos de huevos
cada día. Los huevos quedan atrapados en las
paredes de las venas y en el tejido del intestino
delgado o higado
• Huevos son eliminados por:
S. haematobium (orina), S. japonicum y S.
mansoni (heces)

• Estadío infectante la cercaria, ingresa por la piel

 Patología
• Los huevos que penetran las paredes de
las venas y tejido del intestino delgado o
higado, causan daño (hemorragia). Se
observa sangre en la orina o heces.
• Conforme avanza la infección el tejido
empieza a inflamarse llegando a ser
fibrotico (mal funcionamiento).
• Formación de granulomas alrededor de los
huevos a nivel hepatico.
Huevos de Schistosoma:haematobium,
japonicum, mansoni
Parásito adulto (10mm de largo),vive de 20 a
30 años
Parásito adulto
Huevos de Schistosoma mansoni en higado (infección
experimental en ratón) presencia de granulomas
Huevos de Schistosoma japonicum en tejido
(colon)
S. mansoni: esplenomegalia,
hepatomegalia