Capitulo 12 Carlson

Homeostasis: proceso en el gual el organismo se mantiene en equilirio

Conducta de ingesta (comer o beber): a travs de esta se alcanza la homeostasis

Mecanismos fisiolgicos reguladores:

- Mantiene la constancia interna frente a las externas

- Incluye cuatro caractersticas: 1) variable del sistema (lo que se va a regular) 2) valor fijo
establecido (valor optimo de la variable) 3) detector (controla valor de la variable) 4)
mecanismo de rectificacin (deuveve a la variable a lo estabecido)

Ejemplo:

- Variable: temperatura
- Detector: termostato
- Mecanismo retificador: bobinas del calentador
- Valor fijo estable: temperatura ajustada en el ventilador

- Retroalimentacin negativa: caracterstica de los sistemas reguladores

- Mecanismo de saciedad: provoca el cese de hambre o sed

Ingesta de bebida:

- 2/3 de agua se almacena dentro de nuestras clulas. El resto esta afuera de ellas (liquido
cefalorraqudeo e intersticial -entre clulas-)
- En condiciones normales el intersticial es isotnico: la concentracin dentro y fuera de las
clulas esta equilibrado
- Si el liquido intesticial pierde agua, es decir hipertnico (queda mas concentrado por el
soluto), la celula perder agua. Si es al revs, el agua chupara agua del intersticial.
- Volemia: volumen sanguneo
- Hipovolemia: baja de volumen de sangre corazn no bombea insuficiencia cardiaca.
Tiene que exisitir un equilibrador para restaurar la baja de sangre

Dos tipos de sed:

- Cuando se ingiere mas agua y sodio de lo necesario, los riones excretan el excedente.
- Cuando los niveles de agua o sodio bajan, se activan los mecanismos de rectificacin (para
que se ingiera)
- Por evaporacin se pierde mayor cantidad de agua que viene del liquido intracelular,
intersticial, intravascular evaporacion genera sed volemica y osmotica
- Cuando se respira se pierda agua
- Sed osmtica: cuando aumenta la tonicida (concentacion de soluto) del liquido intersticial.
Las clulas botan agua pierden volumen
 - Sed volemica: cuando disminuye el volumen de plasma sanguineo ya sea por; vomito,
diarrea o perdida de sangre. Implica perdida de agua pero tambin de sodio. Receptores
que producen la sed volemica y el apetito de sal: 1) en los riones: controla produccin de
angiotensina 2) en el corazn: barorreceptores auriculares.
- Riones pueden detectar una hipovolemia. Si esto ocurre, ellos segregan la enzima renina
la cual provoca la conversin de la protena angio-tensinogeno en un hormona llamada
angiotensina II (AII)
- Angiotensina (AII): 1) estimula segregacin de aldosterona (inhibe secrecion de sodio),
vasopresina (evite que riones pierdan agua) 2)aumenta la presin sangunea
contraccin de musculos de arterias 3) inicia conducta de beber y produce apetito de sal.
- Barorreceptores auriculares: las aurculas del corazn se llenan con sangre gracias a las
venas. Mientras mas sangre haya en las venas, mas se llenaran las aurculas antes de cada
contaccion del corazn.

Mecanismos neurales de la sed:

- Receptores que desencadena la conducta de beber estn en el tejido cerebral que rodea el
AV3V. esta regin detecta e integra seales que producen sed osmtica y voleica
- rgano subfornical: lugar donde actua la angiotensina para producir sed.

Ingesta de comida:

- El tubo digestivo amanece vacio por las maanas.

- Existen dos depsitos de reserva que alimentan a las clulas cuando el tubo esta vacio. En
el primero se almacenan carbohidratos y en el segundo: grasas.
- El deposito se encuentra en el hgado y contiene glucgeno (carbohidrato complejo)
- Las clulas del hgado convierten la glucosa en glucgeno y lo almacenan. Este proceso se
lleva a cabo gracias a la insulina (hormona secretada por el pncreas)
- El pncreas tambin secreta glucagn: efecto contrario de la insulina conversin de
glucgeno en glucosa
- En la maana el cerebro es alimentado por el hgado, quien esta convirtiendo el glucgeno
en glucosa.

Que inicia la conducta de comer?

- Durante la fase de absorsicion del metabolismo, nos mantenemos gracias a los alimentos
que se han absorbido del tubo digestivo, despus de esto nos abastecemos gracias a
depsitos de nutrientes: el encfalo se mantiene por la glucosa y el resto del cuerpo por
acidos grasos se satisfacen las necesidades metablicas de la celula pero a costa de
gastar las reservas de largo plazo, lo que significa que es necesario volver a ingerir
alimento
- La hipoglucemia estimula el hambre
- Lipoprivacion (privar lpidos a las clulas) tambin genera hambre
Qu detiene la conducta de comer?

- Si la seal de hambre es moderada, un seal moderada de saciedad dentendra la ingesta

- Factores ceflicos: receptores localizados en la cabeza que son influenciados segunto;
olor, gusto, textura y temperatura de alimentos, regulando asi la ingesta . el acto de
saborear y deglutir un alimento, genera un efecto de mayor saciedad ue si el alimento
fuera inyectado por una fistula gstrica
- Factores gstricos: no se necesita estomago para sentir hambre, pero si es importante en
cuanto a la saciedad
- Duodeno: parte del intestino delgado que lo une al estomago. Controla con que frecuencia
se vacia el estomago mediante la secrecin de pancreocimina ( hormona peptdica) l cual
suminitra bilis al duodeno generando asi la descomposicin de grasas que luego son
absorbidas provocando asi saciedad
- Factores hepticos: infusin directa de glucosa o fructora en la vena portahepatica
suprime la ingesta de comida en animales hambientos
- Factores metablicos en la sangre: nive de nutrientes en la sangre aumenta generando
cambios fisioogicos que proveen seal de saciedad

Mecanismos cerebrales:

- Orexina y hormona concentradora de melanina: neurotrasmisores que se encunetran en el

hipotlamo: estimulan el apetito y reducen el ndice metabolico
- Neuropeptido Y (NPY): se encuentra en el nucleo arqueado y estimula la toma de
alimentos y secrecin de insulina y glucocorticoides