TIROIDES Y

ENDOCRINOPATÍAS EN EL
EMBARAZO
Jesús Noé Estudillo Mojarro

UMAE No. 48 León, Gto

Módulo de Endocrinología
 CAMBIOS FISIOLÓGICOS TIROIDEOS
DURANTE EL EMBARAZO
Aspectos
Aspectos maternos Aspectos fetales
placentarios
• Hormonas tiroides • Transferencia • Eje hipotálamo-
y transporte placentaria hipófisis
• Estimulantes • Homeostásis de
tiroideos maternos hormonas tiroideas
• Tiroglobulina • Metabolismo de
• Volumen tiroideo hormonas tiroideas

Abalovich,M.S. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos

maternos, placentarios y fetales. Revista Argentina de
Endocrinología y Metabolismo. (2003) Vol 40 No 1.
 ASPECTOS MATERNOS
• HORMONAS TIROIDEAS Y PROTEÍNAS DE
TRANSPORTE
-Estrógenos inducen aumento de TBG
(mayor síntesis y menor degradación)
-Niveles en embarazo de 11-21
microgramos (máximo a las semanas 20-24
de gestación)
-Aumento de hormonas tiroideas totales
-Otras proteínas transportadoras
(transtirretina y albúmina)
Nathalia CR et cols. Cambios fisiológicos de la función tiroidea
en el embarazo:bases para la interpretación de las pruebas
tiroideas. Iatreia Vol 26(2). Abril-Junio 2013
 ASPECTOS MATERNOS
• ESTIMULANTES TIROIDEOS MATERNOS
-Tres estimulantes (1 hipofisiario y 2 placentarios): Tirotrofina (TSH),
Hormona coriónica humana y tirotrofina coriónica (HCT)
TSH HCG HCT

• Aumento inicial • Similitud estructural y de • Glicoproteína peso

• Descenso durante primer receptores molecular 28000
trimestre • Equivalencia 1 mUI/L TSH • Presente en el 35%
• Aumento en tercer equivale a 40000 UI de embarazos normales
trimestre HCG • No influye
• 2 picos de secreción: 8-18 relevantemente en la
y 32-29 semanas de función tiroidea
gestación

Abalovich,M.S. Fisiología tiroidea y embarazo. Aspectos

maternos, placentarios y fetales. Revista Argentina de
Endocrinología y Metabolismo. (2003) Vol 40 No 1.
 ASPECTOS MATERNOS

Volumen
Tiroglobulina
tiroideo
Aumento de volumen
Asociada a aumento de TSH
imperceptible por clínica
y relación T3/T4
(depende de déficit de iodo)

Marcados bioquímico para Hiperplasia folicular

monitoreo de bociogénesis secundario a aumento de
por déficit de iodo vascularización

Endocrinología Clínica de Dorantes y Martínez. Quinta edición.

2016. Editorial Manual Moderno.
 TRANSFERENCIA PLACENTARIA
• ENZIMAS CATALIZADORAS DE DEIODINACIÓN
-Tipo I (Hígado, riñon y tiroides): Encargada de covertir T4 a T3,
metabolismo de T3R y efecto sobre T4-Sulfato y T3-Sulfato

-Tipo II (Placenta): Actividad en membranas coriales y deciduales,

conversión de T4 a T3, T3R y T2 (Feedback positivo con T4)

-Tipo III (Placenta): Trofoblastos, cerebro y epidermis. Mantiene T3 baja

para el feto (evitar catabolismo)

Williams. Tratado de Endocrinología, 13a edición, de Sholomo

Melmed, Keneth S., 2017, Elsevier España
 ASPECTOS FETALES

Metabolismo
• Producción de T4 a las • Vía de transferencia de
12 SDG hormonas tiroideas
• T3 baja hasta la • Primera mitad maternas hacia el feto
semana 30 embarazo = • Mayormente
Deiodinasas II y III hormonas sulfo-
• Segunda mitad conjugadas
Concentración deiodinasa tipo I
hormonal Líquido amniótico
tiroidea

Rosillo I, Función tiroidea durante el embarazo. 2012 Archivos

de Medicina, Universidad Nacional de Rosario, Argentina
HIPOTIROIDISMO Y
EMBARAZO
DEFINICION:

ATA: Patología tiroidea que see caracteriza por un incremento de los niveles de TSH y una disminución de
los niveles de T4 libre.

GPC: El hipotiroidismo es una enfermedad endocrina común, causada por una inadecuada acción de las
hormonas tiroideas, principalmente por disminución en la síntesis y secreción de estas y ocasionalmente
por resistencia periférica a las hormonas tiroideas

1) Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
2) 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
 Hipotiroidismo

Hipotiroxinemia

Clínico Subclínico

GPC ATA 2017

• Hipotiroidismo clínico se definen • En función de rangos normales,

con concentraciones de TSH mayor regionales de T4L y TSH
de 10 mUI/L independientemente • T4L Normal = Hipotiroidismo
de las concentraciones de T4L subclínico
• Hipotiroidismo subclínico se define • T4L Baja = Hipotiroidismo clínico
como un nivel de TSH mayor de • Hipotiroxinemia = T4L baja con TSH
2.5mUI/l pero menor de 10mUI/L normal
con niveles normales de T4L.

1) Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
2) 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
 EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia dependiente de zona
• 0.1 – 5 % Embarazos en total
• Hipotiroidismo subclínico: 3-5%
• Hipotiroidismo clínico: <1%
• Prevalencia AUMENTA áreas de insuficiencia de
yodo.
• CAUSA MAS FRECUENTE HIPOTIROIDISMO----
enfermedad tiroidea autoinmune(tiroiditis de
Hashimoto)
• Anticuerpos tiroideos 30-60% embarazo con
TSH ELEVADA.
• 2-17% ANTI TPO + Eutiroidismo (variar por
etnia)
2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
INGESTA DE IODO EN EL EMBARAZO
↑ Producción
↑ Excreción Requerimentos Mayor ingesta
hormonas
renal de iodo fetales de iodo de iodo en dieta
tiroideas

Medida estándar para

México: 10,000,000
áreas deficientes de Valores normales 149-
personas en situación
iodo = UIC (urinary 249 µg/L
de riesgo
iodine concentrations)

NOM-040-SSA1-1993
3,000,000 personas adición de iodo 30 ± 10
portadoras de bocio mg/kg de sal de ion
iodo
 INGESTA DE IODO EN EL EMBARAZO
• U.S.I.M
• 150 µg/día preconcepcional por 3 meses
• 220 µg/día mujeres embarazadas
• 290 µg/día mujeres lactando
• OMS
• 250 µg/día en mujeres embarazadas o lactando
• Principales fuentes
• Alimentos con sal yodada
• Productos lácteos
• Pan de caja
• Huevos y carne de ave
• Alimentos del mar
• Uso de multivitamínico con producto iodado
2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
 INGESTA DE IODO EN EL EMBARAZO
OMS límite
Limite superior en
superior en
adultos = 1000
embarazadas = 500
g/día
g/día

Efecto Wolff- Mayor afectación

Chaikoff fetal ( semana 36)

Alto riesgo de
hipertirotrofinemia

2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
ETIOLOGÍA DE HIPOTIROIDISMO EN EL
EMBARAZO
• Tiroiditis autoinmune (Hashimoto) es la
principal causa de hipotiroidismo en
Deficiencia o
Autoinmune embarazo.
exceso de
iodo

• En áreas deficientes de iodo pensar

Otras causas siempre como primera causa la falta o el
exceso

• Otras causas menos comunes:

Tratamientos médicos o quirúrgicos
Hipotiroidismo previos, radiación a cuello y cabeza,
iatrogenia, fármacos y disgenesia
tiroidea.
Teng, W., Shan, Z., Patil-Sisodia, K., & Cooper, D. S. (2013). Hypothyroidism in pregnancy. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 1(3), 228–237.
doi:10.1016/s2213-8587(13)70109-8
 EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA:
¿A QUIEN SOLICITAR PERFIL TIROIDEO?

• No se recomienda
• Mediciones de TSH Y T4 ( rango referencia especifico para
trimestre)
• Se recomienda a pacientes con factores de riesgo o clínica
• HISTORIA DE:
Vivir zona Antecedente -ANTI TPO POSITIVO
deficiencia de SINTOMAS enfermedad -MAYOR DE 30 AÑOS
-DM1
Yodo tiroidea
-RADIACIÓN DE CUELLO Y CABEZA
-ABORTO RECURRENTE.
-EMBARAZO PREVIOS MORTALIDAD.
Cirugía previa
INFERTILIDAD -USO DE LITIO O USO DE CONTRASTES YODADOS.
de cuello
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• SIMILAR A NO EMBARAZADAS
• Fatiga
• INTOLERANCIA AL FRIO
• Estreñimiento
• Aumento de peso.
*síntomas atribuibles al
embarazo.

Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
 COMPLICACIONES ASOCIADAS A
HIPOTIROIDISMO
• HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO:
• PREECLAMPSIA
• DPPNI
• PARTO PREMATURO
• BAJO PESO AL NACER
• MAYOR TASA CESAREA
• HEMORRAGIA POSTPARTO
• DETERIORO NEUROPSICOLOGICO Y COGNITIVO EN EL NIÑO.
• HIPOTIRIODISMO SUBCLINICO:
• DPPNI RR 2.14
• PERDIDA DEL EMBAZO RR 2.01
• RPM RR1.43
• MUERTE NEONATAL RR 2.58
• DETERIORIO COGNITIVO RR 2.0
HIPOTIROIDISMO COMPLICACIONES
GPC
• PREECLAMPSIA OR 1.7
• MORTALIDAD PERINATAL OR 2.7
PRESENCIA DE ANTICUERPOS ANTI-TPO se asocia:
-TIROIDITIS POSPARTO OR 11.5
-ABORTO OR 3.73
-PERDIDA GESTACIONAL RECURRENTE OR 2.3
-PARTO PREMATURO OR 1.9
-DEPRESIÓN POSTPARTO
Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
 ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS EN EL EMBARAZO
• Relación en forma de ”U” en ingesta de iodo (UIC)
y Anticuerpos antiroideos

8% Ambos AnticuerposPacientes
(TPO y Tg)con Ac positivos = Vigilancia tiroidea cada 4
5% Ac Tg aisladossemanas a partir de la confirmación del embarazo
4% Ac TPO aislados
No uso de selenio!
Mayores concentraciones basales de TSH
No uso de inmunoglobulina!

Presencia de Ac tiroideos = Mayores

concentraciones de TSH y riesgo de
tiroideopatía en embarazo
HIPOTIROIDISMO E INFERTILIDAD / EVENTOS
OBSTÉTRICOS ADVERSOS

Patología tiroidea
Pérdida gestacional
descontrolada → riesgo
recurrente OR 2.24
de aborto 50%

43% factor presente en

Doble riesgo de parto
pacientes en control por
pretérmino
infertilidad

Valorar dosis bajas en

Indicación de tratamiento pacientes con
en pacientes con hipotiriodismo
hipotiroidismo manifiesto subclínico / Ac positivos y
búsqueda de embarazo

2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
 DIAGNÓSTICO
1.- Uso de niveles de referencia específicos para la población y el trimestre
2.- Uso de niveles de referencia para poblaciones similares
3.- Nivel máximo de 4.0 mU/L de TSH

SEMANAS DE GESTACION. LIMITES DE REFERENCIA.

7-12 SDG se reduce el limite inferior y superior TSH 0.4 mU/l -05. mU/l a 4 mU/l
2do y 3er trimestre Retorno gradual a THS rango NORMAL.
Rango de referencia superior para T4 aumenta Lo niveles de T3 Y T4 son 1.5 veces mas .
5% por SEMANA a partir de la 7 SDG.

Limite de referencia superior para la concentración de

TSH durante el embarazo se puede definir como:
2.5 mU/l 1er trimestre
3.0 mU/l 2do y 3er trimestre.
2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the
Postpartum
 ¿CUÁNDO DAR TRATAMIENTO? (ATA)

Recomendado Considerar No recomendado

• Hipotiroidismo • Hipotiroidismo • Hipotiroxinemia

manifiesto subclínico con Ac TPO • Ac TPO negativos con
• Hipotiroidismo postivos y TSH > 2.5 TSH dentro de rangos o
subclínico con Ac TPO mU/L y menor al limite < 4 mUI/L
positivos y TSH fuera de superior
rangos para trimestre • Hipotiroidismo
• Hipotiroidismo subclínico con Ac TPO
subclínico con Ac TPO negativo y TSH mayor al
negativos y TSH > 10 limite superior y < 10
mU/L mUI/L

2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
¿CUÁNDO DAR TRATAMIENTO? (GPC)

Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
 TRATAMIENTO: ATA
• TSH> 4mU/L + T4 libre baja------dosis alta 1.6 mcg/kg/dia
• TSH>4 mUI/L + T4 libre normal----- dosis intermedia 1mcg/kg/dia
• TSH 2.6-4 mUI/L con Ac TPO +------ dosis bajas 50 mcg/dia

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 TRATAMIENTO GPC

Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
VIGILANCIA DE EFICACIA DE
TRATAMIENTO

• 48 pacientes
• 2 grupos:
• Incrementos 2 tabletas / semana
• Incrementos 3 tabletas / semana
RESULTADOS
Incrementos de 2 tabletas por semana
simula los efectos fisiológicos del
embarazo

• Conseguir [TSH] dentro de rangos Medición cada 4 semanas detecta hasta

normales el 92% de anormalidades en perfil
tiroideo
• Medición de TSH cada 2 semana y a la
semana 30 de embarazo
 SEGUIMIENTO ATA

Proceso autoinmune Inicio con el embarazo

Preexistente
confirmado (< 50 µg/día)
• Regresar a dosis • Perfil postparto • Ausencia de Ac
previo a embarazo • 50% requiere • No tratamiento
• Perfil de control 6 incremento de • Perfil de control 6
semanas postparto dosis (tiroiditis semanas posparto
postparto)

2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
 SEGUIMIENTO GPC

Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
HIPERTIROIDISMO Y
EMBARAZO
 DEFINICIÓN

Hipertirodismo Tirotoxicosis

• Trastorno funcional • Cuadro clínico

debido a un exceso de resultante de la
hormonas tiroideas por presencia de hormona
la glándula tiroides tiroidea en exceso,
tenga su origen en
tiroides o no.
Diagnóstico y Tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo en el primer y segundo niveles de atención. México: Secretaría de Salud;
08/Julio/2014
 DEFINICIÓN
Hipertiroidismo Tirotoxicosis gestacional
Hipertiroidismo clínico
subclínico transitoria
• Se define como un • Se caracteriza por • Se define como
estado de niveles de TSH en hipertiroidismo
hipermetabolismo suero inferiores al transitorio limitado a la
caracterizado por unos rango de referencia primera mitad del
niveles de TSH en específico de cada embarazo y es
suero inferiores al trimestre y niveles caracterizado por
rango de referencia normales de T4 libre y valores elevados de T4
específico de cada T3. libre y TSH suprimida o
trimestre junto con indetectable en suero
niveles elevados de T3, en ausencia de
T4 o ambos. marcadotes
autoinmunes tiroideos

Vinagre I, Guirior C, Nogué L. PROTOCOLO: TIROIDES Y EMBARAZO. Centre de Medicina Fetal / Neonatal. 2017
 ETIOLOGÍA
Tirotoxicosis
Enfermedad de
gestacional
Graves
transitoria

BMNT Adenoma tóxico

Adenoma pituitario,
struma ovarii,
Menos frecuentes:
cáncer y mutaciones
receptores TSH

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Signos y síntomas
Signos Sintomas
Disforia Taquicardia, fibrilación auricular
Hiperactividad Temblor (manos)
Irritabilidad Intolerancia al calor
Transpiración Piel humeda
Palpitaciones
Fatiga y debilidad Debilidad muscular
Perdida de peso
Diarrea
Poliuria
Diagnostico
. El diagnóstico de hipertiroidismo manifiesto durante el embarazo
debe basarse principalmente en un valor de TSH sérico suprimido (<0,1
mU / L) o indetectable (<0,01 mU / L) y un T4 libre y / o T3 libre (o T4
total y / o total T3) medida que supera el rango normal de embarazo.
 EL DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO CLINICO ES CONFIRMADO ANTE LA PRESENCIA DE NIVELES
INDETECTABLES O SUPRIMIDOS DE TSH Y NIVELES ELEVADOS DE T4L

• Ante una TSH suprimida en el primer

trimestre (TSH < 0.1mIU/L) hay que
realizar historia clilnica completa y
examen física asi como medir niveles de
T4 libre y T3 total , anticuerpos contra el
receptor de TSH (TRab)

2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum
• En ausencia de rangos normales específicos de la población y del trimestre, las pautas de ATA sugieren
lo siguiente para la interpretación de las pruebas de función tiroidea :

• ● Semanas 7 a 12: reduzca el límite inferior del rango de referencia de TSH en aproximadamente 0.4 mU
/ L y el límite superior en 0.5 mU / L (correspondiente a un rango de referencia de TSH de
aproximadamente 0.1 a 4 mU / L).

• ● Segundo y tercer trimestre: debe haber un retorno gradual de la TSH hacia el rango normal no
embarazado.

• ● El rango de referencia superior para T4 total aumenta aproximadamente un 5 por ciento por semana,
comenzando en la semana 7. En aproximadamente 16 semanas, los niveles totales de T4 (y T3) durante
el embarazo son 1.5 veces más altos que en mujeres no embarazadas (debido al exceso de TBG) .
 Tratamiento

• PTU debe de considerearse agente de primera línea en la enfermedad de graves durante el

embarazo
• Metimazol puede considerarse un agente alterno si la paciente no tolera el PTU, tiene
reacción alérgica o falla el tratamiento
• PTU : Es el tratamiento de elección en el primer trimestre de la
gestación, dada su menor teratogenicidad que el metimazol. Sin
embargo, se ha descrito toxicidad hepática grave asociada a su uso.
Dosis inicial de 50-300 mg/dia dividido en diferentes tomas

• Metimazol (MMZ). Teratógeno en primer trimestre. La embriopatía

por MMZ asocia aplasia cutis, con atresia de coanas y esófago y facies
dismórfica. Debido a ello se desaconseja su uso en primer trimestre,
siendo el tratamiento de elección en segundo y tercer trimestre. Dosis
inicial: de 5-15 mg/dia
DEBIDO A QUE EL MMZ Y EL PTU ATRAVIESAN LA PLACENTA PARA EVITAR EFECTOS DELETEREOS EN EL
FETO , EL OBJETIVO ES MANTENER NIVELES DE T4 JUSTO EN EL LIMITE SUPERIOR USANDO LA MINIMA
DOSIS POSIBLE
 Beta-bloqueantes
• Se utilizan como fármacos asociados, en caso de sintomatología
severa (taquicardia) a pesar de tratamiento antitiroideo. Su uso
prolongado más allá de las 2-6 semanas puede conllevar restricción
de crecimiento fetal, bradicardia o hipoglucemia. El más utilizado es el
Propanolol a dosis de 20-40 mg/8-12 horas

Revisión clínica 80: Manejo del hipertiroidismo e hipotiroidismo en la gestante. Ruedas E, Minelli R, Guardar M J Clin Endocrinol
Metab. 2016; 81 (5): 1679
Tratamiento ablativo
• I. No debe administrarse en una gestante o paciente que busca
gestación. En caso que suceda de forma inadvertida (no conocimiento
de gestación, inicio gestación post tratamiento inmediato), existe
riesgo de radiación fetal, y de destrucción del tiroides en caso de
haber sobrepasado la semana 12.
 Tiroidectomia parcial
DEBERIA DE VALORARSE EN CASO DE ENFERMEDAD DE GRAVES Y:
• a) Reacción adversa severa al tratamiento antitiroideo
• b) Requerimiento de altas dosis de ATD de forma persistente
(>30mg/día MMI o > 450mg/día PTU)
• c) Paciente que no cumple tratamiento y presente hipertiroidismo
descontrolado
• d) En caso de ser necesaria el mejor momento para realizarse es el
segundo trimestre

Revisión clínica 80: Manejo del hipertiroidismo e hipotiroidismo en la gestante. Ruedas E, Minelli R, Guardar M J Clin Endocrinol
Metab. 2016; 81 (5): 1679
CRISIS TIROTOXICA
• Ocurre en un 1% de los hipertiroidismos y tiene un 25% de moralidad
por lo que se trata de una emergencia médica.

• Aparece principalmente con sintomatología de hipermetabolismo

severo con fiebre alta, taquicardia desproporcionada, agitación,
convulsiones, vómitos y diarreas, arritmia cardiaca
Manejo :

• - Dosis de carga inicial: PTU 600-800mg oral o metimazol 60-100mg vía rectal. -
Dosis de mantenimiento: PTU 150-200mg/4-6h oral o MMI 10-20mg/h rectal –
• Dexametasona 2mg/6h i.v o i.m. Total de 4 dosis - Propanolol 20-80mg/4-6 h oral
o 1-2 mg/5 min i.v hasta máximo de 6 mg. Posteriormente 1-10mg/4h i.v –

• Fenobarbital 30-60mg/6-8h oral para acelerar la metabolización de la hormona

tiroidea. - A las 2 horas del tratamiento con PTU iniciar solución saturada de
yoduro potásico 2- 5 gotas/8h o bien yoduro sódico 0.5-1.0 mg/8h vía i.v. –

• Traslado a UCI para control, seguimiento y tratamiento de mantenimiento

posterior
GRACIAS!