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CONDUCTA DE INGESTA

PAT G A L A N L A U R E A N O

TEMAS A TRATAR
MECANISMOS FISIOLOGICOS REGULADORES
DE LA CONDUCTA DE INGESTA
EL SISTEMA METABOLICO Y ENDOCRINO
LA DISGESTION
QUE INICIA Y QUE DETIENE LA CONDUCTA
INGESTIVA.
MECANISMOS CEREBRALES DE LA
CONDUCTA INGESTIVA.
TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION

MECANISMOS FISIOLOGICOS
REGULADORES DE LA CONDUCTA DE
INGESTA

CONDUCTA ALIMENTARIA
Nuestro organismo tiene mecanismos homeostticos que
permiten regular y saciar las necesidades fisiolgicas
(hambre, sed, sexo, dormir) y controlar la temperatura del
cuerpo.
Cada necesidad fisiolgica esta manejada por un sistema o
circuitos cerebrales que junto con el sistema homeosttico
regulan y controlan las pulsiones de bsqueda de placer
para satisfacer dichas necesidades.
La conducta de ingesta es parte de estas necesidades, esta
compuesta y se comporta por la bsqueda de alimento y de
saciar la sed.

MECANISMOS REGULADORES
Un mecanismo regulador fisiolgico es aquel que mantiene
la constancia de ciertas caractersticas internas del
organismo frente a la variabilidad externa; la homeostasis,
es el proceso mediante el cual el cuerpo regula las
sustancias del organismo, la temperatura, los fluidos, as
como los niveles de glucosa para que estos se mantengan
en un nivel optimo.
Un mecanismo regulador tiene ciertas caractersticas, tales
como: variable del sistema, valor fijo establecido,
detector,
mecanismo
de
rectificacin.
Eje.
Temperatura-Termostato. Si existiera una extralimitacin
del valor fijo establecido entonces se produce lo que se
conoce como retroalimentacin negativa.

La conducta de ingesta
est regulada por
mecanismos de saciedad, en concordancia con
el funcionamiento y fisiologa de nuestro aparato
digestivo.

HAMBRE Y SED

SED

SED
El cuerpo humano tienen 4 tipos de compartimientos
principales de lquidos: 1 intracelular y 3
extracelular
1 2/3 del liquido intracelular se encuentra en el
citoplasma de las clulas.
El liquido extracelular se encuentra repartido en:
liquido intravascular plasma sanguneo
Liquido cefalorraqudeo encfalo (cerebro)
Liquido intersticial (que esta entre nuestras clulas)

Dos de estos componentes han de mantenerse en un


justo equilibro o limites precisos son el liquido
intracelular y el liquido intravascular. El primero
controlado por la concentracin de solutos que tiene

El volumen del plasma sanguneo tambin ha de


ser regulado. Si
la volemia desciende
excesivamente,
el corazn se le dificulta el
bombeo de la sangre de forma adecuada. Si esto
es consistente entonces se produce lo que
conocemos como insuficiencia cardiaca, este
estado recibe el nombre de hipovolemia (emiahaima-sangre).

Tanto la volemia como la concentracin de solutos


(sal) son controlados por un conjunto de diferentes
receptores, ya que el aumento o la disminucin de
la sangre o de la concentracin del soluto no
repercuten ninguno en el otro, por lo tanto tienen
dos tipos de reguladores distintos.

Volemica:
Se ocasiona cuando disminuye el volumen de plasma
sanguneo (intravascular). Podemos perder volumen
sanguneo a travs del: vmito, prdida de sangre y
diarrea.
Podemos perder agua por evaporacin (respirar, sudar) en
tres compartimentos de liquido: intravascular, intracelular,
intersticial. Dicha evaporacin produce tanto sed osmtica
como sed volmica.
La angiotensina:
Cuando el flujo sanguneo que va hacia los riones
disminuye estos detectan un enzima llamada renina, la
cual entra en la sangre, donde se cataliza para la
conversin de una protena denominada angiotensinogeno
en una hormona llamada angiotensina,

DOS TIPOS DE SED


La prdida de agua tanto el compartimento
intracelular como en el intravascular estimula la
conducta de beber. Los investigadores han nombrado
dos tipos de sed: volmica y osmtica.
Osmtica: se genera cuando aumenta la presin
osmtica
del liquido intersticial (elevacin de la
concentracin de solutos o tonicidad). Dicho aumento
expulsa agua de las clulas, lo que ocasiona la
reduccin del liquido intersticial.
smosis es el movimiento de agua a travs de una
membrana semipermeable desde una regin con baja
concentracin de soluto a otra de alta concentracin.

La angiotensina
estimula la
corteza suprarrenal para segregar
aldosterona
(inhibe
la
secrecin de sodio de los
riones),
estimula
la
neurohipfisis
para segregar
vasopresina (inhibe que los
riones eliminen agua ) y
aumenta la presin sangunea,
provocando la contraccin de los
msculos que rodean las pequeas
arterias.
Un aumento en la secrecin de
renina produce hipertensin.

El segundo grupo de receptores de la sed


volmica se encuentra en el corazn y se les
denomina baroreceptores.

HAMBRE

LA NECESIDAD DE COMER
La ingesta de alimentos tiene dos funciones
principales:
1. construir y mantener nuestros propios rganos
(clulas-construccin-oxigeno)
2. obtener energa para facilitar el movimiento de
los msculos y mantener la temperatura del
cuerpo. (combustible-tubo digestivo).
Las clulas tienen que abastecerse de combustible
(tubo digestivo). En este proceso se absorben los
nutrientes de los alimentos que ingerimos. Cuando
el tubo est vaco (maanas) se produce el ayuno.

LAS INGESTA DE ALIMENTOS


Al igual que la necesidad de ingesta de liquido, la
ingesta de alimento es una necesidad fisiolgica
bsica, de aquellas que no se pueden posponer y que
generan ansiedad, impulso o pulsin por la bsqueda
de saciar esta necesidad, cuando se logra, produce
saciedad o placer. Es algo cclico.
El sistema de ingesta de alimento es aun ms
complicado que el de la ingesta de lquidos y de sodio,
ya que al comer, cada organismo necesitar una
cantidad especfica de ingesta de carbohidratos,
vitaminas, protenas, grasas, aminocidos y minerales.

Tenemos dos tipos de depsitos de nutrientes que sirven


como reservas que nutren el organismo cuando no estamos
ingiriendo alimentos para mantener la oxigenacin cerebral y
celular: largo plazo (grasas) y corto plazo(carbohidratos).
Corto plazo (hgado y msculos) contiene glucgeno las
clulas hepticas convierten la glucosa en glucgeno y lo
almacenan, estimuladas por la insulina, una hormona
peptdica segregada por el pncreas. La presencia de glucosa
e insulina en la sangre sirve como combustible, otra parte es
almacenada como glucgeno, descendiendo el nivel en
sangre cuando sta absorbe toda la glucosa de los alimentos.
Una descendencia de la glucosa en la sangre es detectada por
el pncreas y el encfalo. El pncreas responde inhibiendo
la secrecin de insulina y segregando glucagn. Cuando hay
un aumento de la glucosa, el hgado entonces lo absorbe el
excedente y lo almacena como glucgeno (carbohidratos)
para el funcionamiento del SNC.

Largo plazo: consiste en el almacenamiento de grasas o


triglicridos
(tejido adiposo).
Los triglicridos estn
compuestos por glicerol que es un carbohidrato soluble
tambin denominado glicerina combinado con tres tipos
de cidos grasos: esterico, oleico y palmtico.
El tejido adiposo se encuentra bsicamente en la cavidad
abdominal y por debajo de la piel. Absorbe los nutrientes
de la sangre, los convierte en triglicridos y los almacena.
Esto nos mantiene vivos durante los largos periodos de
ayuno que solemos tomar, durante la noche, o por
circunstancias de la vida diaria o por decisiones propias.

APARATO DIGESTIVO

EL SISTEMA METABOLICO
El metabolismo

FASES DEL METABOLISMO


AYUNO
Es una fase previa al
proceso metablico durante
la cual no hay nutrientes
disponibles en el aparato
digestivo y se utilizan las
reservas

Absorcin

Transformaci
n

ABSORCION
Fase
del
metabolismo
durante la cual se absorben
todos los nutrientes del
sistema digestivo.

Excrecin

Secrecin
Digestin
Asimilacin
Desasimilacin

CATABOLISMO

ANABOLISMO

Conjunto de procesos
mediante el cual
las
molculas complejas son
degradadas a molculas
mas simples a travs de
procesos
destructivos
para generar energa.

Su finalidad es la
obtencin
de
las
molculas
orgnicas
complejas a partir de
otras mas simples con
consumo de energa

EL SISTEMA ENDOCRINO

LA DIGESTION
Existen dos tipos de factores que inician o estimulan la
conducta de ingesta: fisiolgicos y ambientales.

QUE INICIA Y QUE DETIENE LA CONDUCTA INGESTIVA?

Un descenso en los niveles de glucosa en sangre


provoca una hipoglicemia, lo que puede inducir al
hambre. La Glucoprivacion es un fenmeno que se
produce cuando se privan las clulas de la glucosa,
induciendo a la conducta de ingesta, provocadas a
adems por los detectores del hgado.
Otra manera de inducir al hambre es por la
Lipoprivacion, privando a las clulas de los lpidos, o
sea de la capacidad de metabolizar los cidos grasos
mediante la inyeccin de una droga: metilo
palmoxirato (MP)

Con relacin a la detencin de la conducta de ingesta existen algunas


variables que se toman en cuenta para evaluar este fenmeno:
factores gstricos, factores hepticos, factores ceflicos, factores
intestinales, factores metablicos.
Factores ceflicos: los factores ceflicos que inducen o detienen la
conducta de ingesta estn relacionados con aquellos receptores
localizados en los ojos, la nariz, la lengua y la garganta.
La
estimulacin visual, el olor, el sabor y la temperatura de los
alimentos ejerce un efecto automtico en la ingesta de alimentos,
regulados adems por un proceso de aprendizaje.
Factores gstricos: en lo que se refiere a los factores gstricos
estn asociados a la sensacin de llenura o vacos (punzadas) en el
estomago. No se necesita el estomago para sentir la sensacin de
hambre. Personas a quienes se les ha extirpado este rgano por
diferentes razones crnicas no han perdido esta capacidad de
hambre. No obstante, el estomago si juega un papel importante en la
sensacin de saciedad.
El duodeno, que tiene doce dedos de
ancho, esta unido al estomago por el intestino delgado, se llena muy
rpido cuando se ingieren comidas copiosas.

Factores intestinales: los intestinos contienen receptores de


nutrientes. En el duodeno existen axones sensibles a la
presencia de la glucosa, de aminocidos y de cidos grasos,
los que podran transmitir una seal de saciedad al encfalo. El
duodeno controla la frecuencia con que se vaca el estomago
mediante la secrecin de una hormona denominada
pancreocimina (colecsistocinina).
Factores hepticos: la saciedad provocada por factores
ceflicos y gstricos es anticipatoria. Una vez se absorben los
nutrientes es hasta entonces que se restaura la necesidad del
hambre nuevamente. La ultima fase de la saciedad tienen
lugar en el hgado, el cual es el primero en saber que los
alimentos estn siendo recibidos por los intestinos. El hgado
tienen la capacidad de metabolizar la fructuosa que se
produce mientras se esta digiriendo los alimentos, cuando el
hgado recibe los nutrientes de los intestinos este enva una
seal al encfalo que prolongando la sensacin de saciedad
que ya ha sido iniciales por seales que se originan en el
estomago y el duodeno.

Factores metablicos: la saciedad es causada por la


ingesta de una comida, lo cual es detectado por factores
ceflicos, gstricos, duodenales y hepticos. El hgado el
particular, dentro de los nutrientes que absorbe esta la
glucosa, la cal se convierte en glucgeno y se almacena en el
deposito a corto plazo, elevando mas adelante el nivel de
nutrientes en la sangre, lo que puede provocar un envi de
seal al encfalo sobre la sensacin de saciedad.
La fase de absorcin del proceso digestivo provoca una
elevacin de la insulina en la sangre. Esta promueve que
otros rganos a parte del encfalo metabolicen glucosa y
promueve la entrada de nutrientes en los adipocitos, donde
son convertidos en triglicridos.

MECANISMOS CEREBRALES DE LA CONDUCTA


INGESTIVA.

Durante la dcada de los 40 y 50 se hicieron


investigaciones centradas en la conducta de ingesta y
descubrieron que estas estaban en la regin del
hipotlamo: el rea lateral y el ncleo ventromedial.
Por muchos anos los investigadores pensaron que
estas dos reas controlaban el hambre y la saciedad,
respectivamente, una fungira como acelerador y el
otra como freno. Esto lo hicieron basados en
experimentos con animales a quienes se les lesionaba
el rea lateral del hipotlamo y observaron la conducta
de falta de apetito o dejaban de beber, o ambas.

Cuando se les estimulaban elctricamente esta


misma regin entonces se inducia a la conducta
de ingesta, tanto de comida como de liquido.
Sin embargo, las lesiones en el ncleo
ventromedial del hipotlamo provocaban una
conducta excesiva de ingesta de comida que
desembocaba en obesidad mrbida, mientras
que la estimulacin elctrica provocaba la
supresin de la conducta de ingesta.

Otras investigaciones realizadas en el siglo 20 han


demostrado que el hipotlamo lateral interviene
en el control de la conducta de ingesta de alimentos.
Hay lesiones neurotxicas (inyeccin de acido
ibotenico) que pueden disminuir considerablemente
la conducta de ingesta de alimentos y el peso
corporal, mientras que una estimulacin elctrica
provoca la ingesta.
La inyeccin de aminocidos y otras sustancias en
esta regin provoca la estimulacin de dos grupos
neuronales que estimulan al hambre y reducen el
ndice metablico, estas neuronas segregan
neurotransmisores pptidos:

1. la hormona concentradora de la melanina (HCM)cambios de pigmentacin de la piel.


2. la orexina A y B (hipocretina-estimulan al sueo)

La degeneracin de la hipocretina 2 (orexina B) esta


implicada en el trastorno del sueo de la
narcolepsia.
Las inyecciones en los ventrculos laterales o en
varias regiones del encfalo tanto de melanina
como de orexina inducen al comer. Los axones de
las neuronas que segregan estos pptidos se
proyectan en zonas cerebrales que estn implicadas
en la motivacin y el movimiento, tales como la
neurocorteza, la sustancia gris periacueductual, la
formacion reticular, el tlamo y el locus coeruleuss

Otro potente incentivador del hambre es un neurotransmisor


del grupo pptidos llamado
neuropptido Y (NPY). Su
infusin en el hipotlamo provoca una conducta de ingesta de
alimentos voraz. El mismo tiene dos lugares de accin en el
hipotlamo: el ncleo paraventricular (rea medialalrededor de la parte dorsal del tercer ventrculo) y el ncleo
arqueado (base del tercer ventriculo).
El ncleo paraventricular ejercer efectos sobre la secrecin de
la insulina y glucorticoides, un descenso en la degradacin de
los triglicridos del tejido adiposo y una disminucin de la
temperatura corporal. Estos efectos complementan
el
aumento del apetito, preservando los suministros de energa
del organismo.

El ncleo arqueado, tienen clulas neurosecretoras que


controlan la
secrecin de la adenohipsifis (hipfisis
anterior) , afectando las funciones metablicas.
Por ultimo resaltamos la funcin de la grelina o GH
(somatotropina-hormona del crecimiento), esto es una
hormona pptida que se segrega en el aparato digestivo
(estomago) que estimula la conducta de ingesta. Su
concentracin en el plasma sanguneo aumenta durante el
ayuno o cuando se empieza a comer (inicio de la conducta
de ingesta) y se reduce cuando se produce la ingesta. Las
infusiones o inyecciones por la va subcutneas producen
ganancia de peso.

MECANISMOS NEURALES DE LA
SED

Toda la regin en torno a la zona anterior del tercer ventrculo, tanto dorsal como
ventral del encfalo, son las reas donde se integran las seales osmticas y
volemica que controlan la conducta del beber. Las regiones cerebrales implicadas
principalmente en la ingesta de lquidos son:

Ncleo del haz solitario


rgano subcortical
Ncleo preptico mediano

La sed osmtica ocurre cuando el liquido intersticial se hace hipertnico al


expulsar agua de la clulas. Puede deberse a concentracin exagerada de soluto
(sal) especialmente cuando comemos comida salada y cuando hacemos
ejercicios, estornudamos.
Esto es detectado por osmorreceptores en la regin o zona antero-ventral del
tercer ventrculo.
La sed osmtica se da junto con la volemica por evaporacin la sed volemica se
da a si misma con la perdida de sangre, por vmitos o por diarrea,

La disminucin del flujo sanguneo en los riones es


un estimulo adems para la sed osmtica. Esto
desencadena la secrecin de renina que convierte en
angiotensina plasmtica en angiotensina II.
La angiotensina II acta sobre las neuronas del
encfalo y estimula la sed. Esto tambin aumenta la
presin sangunea y estimula la secrecin de
hormonas hipofisarios y suprarrenales que inhibe la
secrecin de agua y sodio, esto induce al apetito de
sodio (sal). El sodio se necesita para que colabore
con restaurar el volumen del plasma.

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION
BULIMIA Y ANOREXIA
Bulimia nerviosa
Anorexia nerviosa

bulimia nerviosaTrastorno de la alimentacin de


origen neurtico que se caracteriza por perodos en
que se come compulsivamente, seguidos de otros de
culpabilidad y malestar, con provocacin del vmito;
se observa generalmente en mujeres jvenes.
anorexia nerviosaTrastorno de origen neurtico
que se caracteriza por un rechazo sistemtico de los
alimentos y que se observa generalmente en
personas jvenes; suele ir acompaado de vmitos
provocados, adelgazamiento extremo y, en el caso de
las mujeres, desaparicin de la menstruacin.

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIN
OBESIDAD
Obesidad:

DEFINICION DE OBESIDAD
Es una acumulacin excesiva y generalizada de grasa
corporal causada por un desequilibrio entre las caloras
consumidas y caloras que necesita el cuerpo para
funcionar. Por lo general las personas que engordan de
manera masiva no tienen un control adecuado sobre el
gasto de energa y grasas almacenadas y las que se
ingieren a travs de la conducta de ingesta.

En Estados Unidos, segn investigaciones, el 63% de hombres y


el 55% de las mujeres sufren de obesidad.
En la Republica Dominicana, investigaciones han demostrado
que un 27% de la poblacin dominicana padece de obesidad.
Tanto los hombres como las mujeres, entre los 15 a 59 aos,
presentan sobrepeso o son obesos. Los hombres entre 15 a 49
aos registran un 38.8% de sobrepeso u obesidad, mientras en el
caso de las mujeres un 7% es considerada delgada y un 50%
posee sobrepeso o es obesa.
Esos datos forman parte de la Encuesta Demogrfica y de Salud
(ENDESA) 2013, que califica la obesidad como un factor de
riesgo importante en la salud, dado a que induce a
enfermedades crnicas como la diabetes y el corazn. En el caso
de las mujeres son ms altos los riesgos en el parto.
La incidencia de la obesidad ICM mayor de
incrementado en un 50% en los ltimos 20 aos.

30

se

ha

CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LA
OBESIDAD
POSIBLES CAUSAS
Las causas de la obesidad pueden ser tanto internas como
externas, todas variadas, entre ellas estn: aprendizaje,
cambios bruscos en las rutinas y productos de
alimentacin, falta de ejercicio corporal,
diferencias
innatas o adquiridas en el metabolismo de la persona,
problemas hormonales, descontrol fisiolgico de la ingesta
de alimentos, causas genticas.
La obesidad infantil esta, adems de algunas de las causas
ya mencionadas, puede ser por modelos aprendidos de los
padres, sedentarismo, malnutricin en la infancia puede
causar obesidad en la adultez.

CONSECUENCIAS