CONDUCTA INGESTA

Presentado por:
Paula Camila machado Presentado a: Amlkar caldern

Universidad Antonio Nario Ibague-tolima

Conducta ingesta:

BEBER. COMER

La regulacin de liquido que baa nuestra clulas forma parte de un proceso llamado:

Homeostasis proceso por el cual las sustancias del organismo y caractersticas (tales como la temperatura y nivel de glucosa )se mantienen en su nivel optimo).

MECANISMOS FISIOLGICOS REGULADORES

Mantienen la constancia de ciertas caractersticas internas del organismo frente ala variabilidad externa. Ejemplo: mantener una temperatura constante pese a cambios de temperatura corporal.

Un mecanismo regulador incluye cuatro caractersticas fundamentales:

variables del sistema (caracterstica que se ha de regular). un valor fijo establecido (el valor optimo de la variable del sistema). un detector, que controla la variable del sistema. un mecanismo de rectificacin , que devuelve la variable sistema al valor fijo establecido.

1)

2)

3)

4)

Las conductas de ingesta estn controladas por Mecanismos de Saciedad, as como por detectores que controlan las variables del sistema. mecanismo de saciedad: mecanismo cerebral que provoca el cese de hambre o de sed ,gracias a que se dispone de un aporte adecuado de nutrientes o agua.

Supongamos que se pasa un cierto tiempo en un ambiente clido y seco, y el cuerpo pierde agua esta perdida de agua hace que los detectores internos pongan en marcha el mecanismo rectificador: beber. en seguida se bebe uno o dos vasos de agua y luego se deja de beber.

POR EJEMPLO:

Los mecanismos de saciedad intervienen en la actividad del mecanismo rectificador (en este caso el beber),no controlan las variables del sistema en si mismas .cuando se bebe una cantidad suficiente ,los mecanismos de saciedad detienen ,la ingesta, anticipando el restablecimiento que luego ocurrir.

Fluidos corporale s 1. El cuerpo pierde agua

detectore s
2.Los detectores indican la perdida de agua

Mecanismo de correccin (beber 3. Se bebe

estomago

Mecanismo de saciedad
5. El mecanismo de saciedad hace que se deje de beber

4.El estomago se llena de agua y enva una seal al encfalo inhibicin

INGESTA DE BEBIDA

El cuerpo contiene cuatro comportamientos principales de lquidos. Un liquido intracelular y tres lquidos extracelulares.

Liquido Intracelular
Liquido que se halla en el interior de las clulas. Esta controlado por la concentracin de soluto en el liquido interresticial(soluto es una sustancia disuelta en una solucin.) En condiciones normales este liquido es isotnico,( isos , igual y tonos tencin)respecto al liquido intracelular. Es decir ,la concentracin de soluto en el interior de las clulas y el liquido intersticial que las baa esta equilibrada de modo que el agua tiende a entrar o salir de las clulas.

Liquido Extracelular

Todos los lquidos corporales que se hallan en el exterior de las clulas como:
Liquido Intravascular: liquido que se encuentra dentro de los vasos sanguneos. Liquido Cefalorraqudeo: Es un lquido de color transparente, que baa el encfalo y la mdula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrculos cerebrales y el canal medular central. Liquido Intersticial: Liquido que baa las clulas, rellenando el espacio entre las clulas del cuerpo.

Si el liquido intersticial pierde agua (se vuelve mas concentrado, o hipertnico)el agua ser expulsada de la clula. Hipertnico: caracterstica de una solucin que contiene soluto suficiente para que una clula inmersa en ella expulse el agua de su interior mediante el proceso de osmosis. Si el liquido intersticial gana agua( se vuelve mas concentrado o hipotnico) el agua penetra en las clulas.

DOS TIPOS DE SED:

Sed Osmtica Sed producida por un aumento de presin osmtica del liquido intersticial en comparacin con la del liquido intracelular, lo que produce deshidratacin celular.

Osmoreceptores: neuronas que detectan cambios en la concentracin de soluto del liquido intersticial que lo rodea.
Ejemplo: cuando comemos una comida salada ,sufrimos una sed puramente osmtica. La sal se adsorbe al aparato digestivo y se incorpora al plasma sanguneo ; de ah que el plasma se vuelva hipertnico. (el agua sale de la clula). Cuando aumenta el volumen del plasma sanguneo los riones empiezan a excretar grandes cantidades tanto de sodio como de agua. El exceso de sodio se excreta junto con el agua obtenida de los lquidos intracelular y intersticial, el resultado es que la clula pierde agua ,pero en ningn momento disminuye el plasma sanguneo

Sed Volemia Se ocasiona cuando disminuye el volumen del plasma sanguneo (el volumen intravascular). Cuando se pierde agua por evaporacin se pierde los tres comportamientos de lquidos el intracelular, el intersticial, el intravascular. Por tanto la evaporacin produce tanto la sed volemica como la sed osmtica. Tanto La perdida de sangre como el vomito y la diarrea ocasionan perdida de volumen sanguneo (HIPOBOLEMIA) sin deshidratar el liquido intracelular. La sed volemica lleva tambin a un apetito de sal. HIPOBOLEMIA: reduccin del volumen del liquido intravascular

Existe dos receptores que son responsables para esta sed y el apetito de sal: 1. En los riones que controla la angiotensina (hormona peptidica que contrae los vasos sanguneos, causa la retencin de sodio y agua y produce sed y apetito de sal). 2. Este otro en el corazn y los vasos sanguneos (varoreceptores auriculares).

MECANISMOS NEURALES DE SED Los osmorreceptores que desencadenan la conducta del beber

se hallan en el

tejido cerebral que rodea la regin AV3V.

La regin AV3V recibe tambin informacin que puede estimular la sed volemica.

la informacin sensorial procedente de los baroreceptores localizados en las aurculas del corazn se envan a un ncleo del bulbo: el ncleo del haz solitario que recibe informacin de los rganos viscerales y del sistema gustativo; proyecta axones eferentes a muchas partes del encfalo, incluyendo la regin AV3V.
La segunda seal para que se desencadene la sed la proporciona la angiotensina II. Dado que este pptido no atraviesa la barrera hematoenceflica ,no puede afectar directamente las neuronas que se hallan en el interior del encfalo, salvo a las que se localizan en uno de los rganos periventriculares .

rgano subfornical (OSF):es el lugar donde acta la angiotesina plasmtica para producir sed. Dicha estructura recibe el nombre debido a su localizacin ,justo por debajo de la zona ventral de la comisura del trgono cerebral Ncleo preptico mediano : pequeo ncleo localizado en torno al cruce de fibras de la comisura anterior; interviene en la sed estimulada por la angiotesina.

la regin AV3V desempea una funcion importante en la regulacin de lquidos en las personas. Mclver Y Cols comunicaron que el dao cerebral que afecta a esta regin puede provocar adipsia falta de apetito de lquidos.

Ejemplo: los pacientes dijeron no tener sensacin de sed ,incluso despus de que se les hubiera inyectado una solucin salina hipertnica .para sobrevivir tenia que obligarse a beber agua a intervalos regulares cada da , aun cuando no sintieran la necesidad de hacerlo.

Cuando nos levantamos por la maana, nuestro encfalo esta siendo alimentado por el hgado ,que se esta dedicando a convertir el glucgeno en glucosa y verterla en la sangre. Hasta que todas las reservas se carbohidratos del hgado se hayan agotado. habitualmente antes de que estas reservas se agoten ingerimos algo de comida el cual nos permite reponerla. Si no comemos nada ,el SNC tiene que empezar sustituir gracias a los depsitos largo plazo.

Deposito de reservas A largo plazo: se almacenan grasas (tejido adiposo) dicho deposito esta lleno de grasas o para ser mas precisos de triglicridos(forma en la que se almacenan las grasas de los adipositos, esta formado por una molcula de glicerol y 3 tejidos grasos) Estas son molculas complejas compuestas por glicerol,(sustancia tambin llamada glicerina, derivada junto con los cidos grasos de la degradacin de los triglicridos; puede ser convertido por el hgado en glucosa). Combinado con acido grasos (sustancia derivada, junto con el glicerol de la degradacin de los triglicridos puede ser metabolizado por la mayora de las clulas del cuerpo excepto por las del encfalo). El tejido adiposo se encuentra bajo la piel y en diversos lugares de la cavidad abdominal, esta formado por clulas capaces de adsorber nutrientes de la sangre, convertirlos en triglicridos y almacenarlos.

El metabolismo consta de dos faces.

Durante la fase de adsorcin: fase del metabolismo durante la que no hay nutrientes disponibles en el sistema digestivo ;durante esta fase la glucosa ,los aminocidos y los cidos grasos se obtienen de glucgeno, las protenas y el tejido adiposo. Durante la fase de ayuno: fase del metabolismo durante la cual se adquieren nutrientes del sistema digestivo: durante esta fase la glucosa y los aminocidos constituyen la principal fuente de energa de las clulas, y el exceso de nutrientes se almacena en el tejido adiposo en forma de triglicridos.

QU INICIA LA CONDUCTA DE COMER?

Muchos estmulos, tanto ambientales como fisiolgicos, pueden inducir la toma de alimentos. Un descenso en el nivel de glucosa en la sangre (estado que hipoglucemia) constituye un poderoso estimulo de hambre. se denomina

Tanto la hipoglucemia como el 2-desoxiglucosa , producen glucoprivacion (brusca cada del nivel de glucosa disponible para las clulas; puede deberse aun descenso del nivel de glucosa en sangre o sustancias qumicas que inhiben el metabolismo de la glucosa) esto es privan a la clula de glucosa y la glucoprivacion ,independientemente de su causa ,estimula la conducta del comer.

Tambin puede estimularse el hambre provocando lipoprivacion ,privando las clulas de lpidos. para ser mas precisos, se priva a las clulas de su capacidad para metabolizar los cidos grasos mediante la inyeccin de estas dos drogas: metilo palmoxirato(MP) o mercaptoacetato(MA).
Metilo palmoxirato: frmaco que inhibe el metabolismo de los cidos grasos y produce hambre por lipoprivacion. Mercaptoacetato: frmaco que inhibe el metabolismo de cidos grasos y produce hambre por lipoprivacion.

En un estudio realizado sugirieron que los receptores hepticos pueden estimular el hambre glucoprivica; cuando se priva a estas neuronas de nutrientes se induce al consumo de alimentos . Estos investigadores infundieron el 2-DG (2desoxiglucosa) en la vena heptica(vena que trasporta sangre desde el aparado digestivo al hgado). Los autores observaron que las infusiones de 2-DG estimulaban la ingesta inmediata de alimentos.

El hgado recibe agua ,minerales y nutrientes del aparato digestivo a travs de este aporte sanguneo

El encfalo contiene detectores que registran la disponibilidad de glucosa(su nico combustible),en el interior de la barrera hematoenceflica a su vez el hgado contiene detectores que registran la disponibilidad de nutrientes(glucosa y cidos grasos)en el exterior de la berrera hematoenceflica.

el encfalo recibe la seal de hambre a travs del nervio vago.

QU DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?

Existe dos fuente principales de seales de saciedad, seales que detienen la ingesta: Las seales de saciedad de corto plazo proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir una comida en concreto. Para buscar esas seales seguiremos el mismo camino que el de la comida ingerida: ojos, nariz, y boca, estomago, intestino delgado y el hgado. Cada uno de estos puntos es el principio de enviar una seal al encfalo indicndole que se ha ingerido la comida y que el organismo esta en la fase de adsorcin.

Las seales de saciedad a largo plazo provienen del tejido adiposo, en el cual se halla el deposito a largo plazo de nutrientes. Estas seales no controlan el inicio y el final de una comida en concreto sino que, a la larga controlan la ingesta de caloras modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales implicados en el hambre.

FACTORES CEFLICOS

Este termino alude a varios grupos de receptores localizados en la cabeza: los ojos, la nariz, la lengua y la garganta. La informacin sobre el aspecto, el olor, el gusto, la textura y la temperatura de los alimentos ejerce un cierto afecto automtico en la ingesta de comida, pero la mayora de los efectos implican aprendizaje.

El mero hecho de comer no produce una saciedad duradera ;un animal con un a fistula gstrica ( tuvo que saca la comida fuera del estomago antes de que pueda ser digerida) seguir comiendo indefinidamente. la principal funcin de los Factores Ceflicos en la Saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir como estmulos que permiten que el animal aprenda cual es el contenido calrico de diferentes alimentos.

FACTORES GSTRICOS

muchas personas asocian la sensacin del hambre con pulsadas en el estomago y la sensacin de saciedad con la impresin de plenitud gstrica ,no se necesita al estomago para sentir sensacin de hambre. Las personas a quienes se les ha extirpado el estomago debido a un cncer o a extensas ulceras siguen sintiendo hambre peridicamente ,por necesidad estas personas comen a menudo en pequeas cantidades; de hecho una comida copiosa les provoca malestar y nauseas por que el duodeno se les llena muy rpido. Duodeno: primera porcin del intestino delgado, unido directamente al estomago. El estomago no puede tener importancia en la produccin de hambre pero al parecer desempea un papel importante en la saciedad

FACTORES INTESTINALES

las seales que se originan en los intestinos tambin pueden producir saciedad . varios investigadores han sugerido que el pancreonema (o colecistocinina- CCK),hormona liberada por el duodeno , cuando recibe alimento ricos en grasas procedentes del estomago ,aporta una seal de saciedad transmitida al encfalo por el nervio vago . Parece que el efecto inhibitorio del CCK esta mediada por receptores localizados en el ploro y se transmite por el encfalo va nervio vago. Recientemente los investigadores han descubierto una sustancia producida por las clulas del tuvo digestivo que puede servir como seal de saciedad esta sustancia es el pptido YY se libera despus de una comida en una cantidad proporcional a las caloras que se acaban de ingerir.

FACTORES HEPTICOS
La saciedad producida por factores ceflicos y gstricos es anticipatoria; es decir, estos factores predicen que la comida que se halla en el aparato digestivo, una vez adsorbida, restituir finalmente las variables del sistema que provocan hambre. la comida en la boca o en el estomago no restaurara las reservas de nutrientes del organismo. Parece ser la ultima fase de la saciedad tiene lugar en el hgado que es le primer rgano en saber que por fin el alimento esta siendo recibido por los intestinos.

FACTORES METABLICOS PRESENTES EN LA SANGRE

La saciedad comienza con la ingestin de una comida ,lo que es detectado por factores ceflicos, estomacales, duodenales, y hepticos. El hgado adsorbe algunos nutrientes en particular glucosa, que convierte en glucgeno y almacena en el deposito de reservas a corto plazo. pero pronto el nivel de nutrientes en la sangre comienza elevarse, cuando esto sucede ,se dan una serie de cambios fisiolgicos y el organismo entra en la fase de adsorcin del metabolismo acompaada de un aumento del nivel de insulina en la sangre ,esta permite a su vez que otros organismos aparte del encfalo metabolicen glucosa y promueve la entrada de nutrientes en los adipositos, donde son convertidos en triglicridos.

El encfalo tiene receptores de insulina, la finalidad de estos receptores detectar insulina en la sangre , lo cual indica al encfalo que el organismo probablemente esta en la fase de ayuno del metabolismo, as pues la insulina puede funcionar como una seal de saciedad.

MECANISMOS CEREBRALES

El tronco del encfalo contiene circuitos neuronales que pueden controlar la aceptacin o el rechazo de alimentos dulces o amargos, he incluso puede ser modulados por la saciedad o por seales fisiolgicas del hambre tales como una disminucin del metabolismo de la glucosa o el que halla comida en el aparato digestivo El rea postrema y el ncleo del haz solitario (AP/NHS) reciben seales procedentes de la lengua, el estomago, el intestino delgado y el hgado; y envan la informacin a muchas regiones del prosencefalo. Estas seales interactan entre si y contribuyen a controlar la ingesta de comida. Las lesiones AP/NHS alteran tanto el hambre debido a la glucoprivacion como el debido a la lipoprivacion.

HIPOTLAMO

Es una glndula endocrina que forma parte del diencfalo, y se sita por debajo del tlamo.

Papel en el Hambre La estimulacin del hipotlamo lateral, ya sea elctrica o mediante aminocidos excitatorios, inducen la conducta de comer; mientras que su lesin o la difusin localizada de antagonistas lutamanergicos hacen que disminuya. En el hipotlamo lateral hay dos grupos de neuronas cuya actividad incrementa la ingesta y reduce el ndice metablico. Estas neuronas segregan los pptidos orexina y HCM (hormona concentradora de melanina) . Orexina: pptido neurotransmisor que se encuentra en un sistema de neuronas del hipotlamo lateral que estimula el apetito y reduce el ndice metablico.

y HCM (hormona concentradora de melanina) :pptido neurotransmisor que se encuentra en un sistema de neuronas del hipotlamo lateral que estimulan el apetito y reduce el ndice metablico.
La liberacin del neuropptido por neuronas del hipotlamo lateral induce una ingestas de alimentos voraz, efecto que parece deberse a la conexin entre neuronas que contienen orexina y HCM. Cuando se infunde NPY suprime la toma de alimentos.las neuronas del NPY tambin liberan un pptido llamado PRAG. este periodo con antagonista de los receptores MC4 y estimula la ingesta.

Papel en la Saciedad Las lesiones del hipotlamo ventromedial producen una ingestas excesiva de comida y obesidad ,al parecer afectando al ncleo arqueado o alterando o alterando sus conexiones con otras regiones cerebrales. La leptina, hormona de saciedad a largo plazo segregada por el tejido adiposo bien provisto de cidos grasos, desensibiliza al encfalo antes de seales de hambre . Se une a receptores localizados en el ncleo arqueado del hipotlamo ,donde inhibe las neuronas segregadas de NPY ,aumentando el ndice metablico y suprimiendo la ingesta. En el ncleo arqueado hay as mismo neuronas que segregan CART( transicin regulada por la cocana y anfetamina neurotransmisor peptidico que se localiza en un sistema de neuronas del ncleo arqueado que inhibe la ingesta de alimentos)

LA OBESIDAD
La obesidad es el exceso de tejido adiposo, que se manifiesta con un peso inadecuado. En condiciones normales el cuerpo humano contiene una cantidad de tejido graso que vara entre un 15-18% en el hombre joven y entre un 2025% del peso corporal en la mujer.

CAUSAS

Las causas de la obesidad son mltiples, e incluyen factores tales como la herencia gentica; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metablico; y el tipo o estilo de vida que se lleve.

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Tipos

de tratamientos Dieta hipocalrica: La obtencin de un balance calrico negativo es esencial para obtener una reduccin de peso adecuada. Actividad Fsica : Es fundamental para el balance calrico negativo, produce cambios metablicos favorables y es clave para la mantencin posterior del peso. Trabajos grupales: Destinados a la educacin nutricional y fomentar cambios de hbitos. Tratamiento farmacolgico

ANOREXIA NERVIOSA
La Anorexia nerviosa es una enfermedad mental que consiste en una prdida de peso derivada de un intenso temor a la obesidad y conseguida por la propia persona que enferma a travs de una serie de conductas. Afecta preferentemente a mujeres jvenes entre 14 y 18 aos

BULIMIA NERVIOSA
Episodios de hambre he ingesta excesivos ,que a menudo se siguen de vmitos provocados o purgas con laxantes; en ocasiones se observa en personas con anorexia nerviosa. Afecta tambin mayoritariamente a mujeres jvenes aunque algo mayores que en la anorexia.