UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE ENDOCRINOLOGÍA
OCTAVO SEMESTRE
GRUPO 11

TEMA: HIPERPROLACTINEMIA
 Aguilar Paredes Erika Sofía
INTEGRANTES:  Arévalo Pinto Myrna Mayté
 Ayón Vera Jason Eduardo
 Hiperprolactinemia

 La hiperprolactinemia es la alteración hipotálamo -hipofisaria más

frecuente .
 Es el estado patológico o no patológico en el cual hay un
incremento en la síntesis, secreción y niveles circulantes de
prolactina (Prl), los cuales alteran la función endocrino -
reproductiva.
CUADRO CLÍNICO
 DIAGNÓSTICO
Afección tumoral hipotálamo-hipofisiaria o
hiperprolactemia idiopática. RM

20-25 ng/mL Patológica

100 ng/mL Prolactinoma
200 ng/mL Macroprolactinoma
100 ng/mL Tumor que comprima tallo hipofisiario

Agonistas dopaminérgicos
 TRATAMIENTO MÉDICO
- Normaliza PRL.
- Mejoría de galactorrea.
- Mejoría de manifestaciones visuales.
- Retorno menstruación y ovulación.
- Reducción tumoral.

No hay recidiva.

Mejoría de fertilidad.

Antes de gestar normalizar PRL y reducir masa tumoral, luego suspender el tx y

realizar seguimiento.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Adenomas con resistencia a tx farmacológico o malignos.
CIRUGÍA
TRANSESFENOIDAL Macroprolactinomas con recidivas.

Efectos secundarios: Mortalidad (1%), DI e

hipopituitarismo transitorios (20%); DI permanente, la
lesión PC, perforación del tabique nasal o alteraciones
visuales (10%) y pérdida de LCR (4%).

RADIOTERAPIA
Efectos secundarios:
Prolactinomas resistentes, incisivos o malingos
náusea y vómito
Incoveniente: hipopituitarismo y años para evidenciar. transitorios; alopecia y
la pérdida del gusto y el
Tx primario para tumores hipofisiarios o parasillares olfato más duraderas; y,
lesión hipotalámica en
Coadyuvante de cirugía o tx farmacológico 10a, lesión II par.
HIPOPROLACTINEMIA
GRUPO 11
• BUCHELLI HONORES CORAYMA
• CONSTANTINE MOREIRA ELVIS ADAN
• CHOCO RODRIGUEZ ERIKA JAZMIN
 DEFINICIÓN
se caracteriza por el descenso en
la concentración de prolactina
circulante.
La deficiencia de prolactina o
hipoprolactinemia puede deberse
a la existencia de un tumor en la
hipófisis que altere la capacidad
de secreción hormonal de la
glándula pituitaria.
 CAUSAS
La hipoprolactinemia puede ser resultado de disfunción
hipotalámica:
•Que induce un aumento en la liberación de PIH.

Puede ocurrir por disfunción de las células hipofisiarias

secretoras de prolactina:
• Una causa probable de la disfunción de las células hipofisiarias es la
compresión por un tumor hipofisiario de otro tipo celular.

La hipoprolactinemia puede ser de origen farmacológico

• Aripripazol
• Bromocriptina – cabergolina
LOS VALORES DE PROLACTINA ESTABLES EN

•Rondan entre los 2 y los 18 ng/mL.

Hombres

•Rondan los 2 y los 25 ng/mL.

Mujeres que no
estén embarazadas

•Sitúan entre los 10 y los 209 ng/mL.

Mujeres
embarazadas
 Por lo general, mantener la prolactina baja no produce ningún
tipo de consecuencia grave en el organismo, además de que
no suele ser muy común.
 Los niveles de prolactina pueden verse reducidos por un
consumo de medicamentos orientados a paliar otras
enfermedades, como puede ser los medicamentos para
el tratamiento del Parkinson, entre otros.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Mujeres Hombres
 Alactogénesis  S. metabólico
 Disfunción eréctil
ateriogénica
 Eyaculación prematura
 Ansiedad
 Astenozoospermia
 Hipoandrogenismo
ENFERMEDADES CON HIPOPROLACTINEMIA

El síndrome de Sheehan es una

forma de hipopituitarismo causado
por hemorragia durante el parto o
después

cuando hay un descenso

significativo del volumen
sanguíneo durante el proceso del
parto, disminuye el flujo sanguíneo
a la adenohipofisis.
 El problema se complica más Esto se aplica sobre todo a las
porque durante el embarazo el
células que producen prolactina,
lóbulo anterior de la hipófisis crece
y aumenta su actividad TSH y GH. El resultado es una
metabólica. demanda de oxigeno muy alta.

Además, el flujo sanguíneo hacia

la adenohipofisis es venoso:
proviene del hipotálamo a través
del sistema portal hipotálamo-
hipofisis, por lo que esta casi
desprovista de oxigeno.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 El síndrome de Sheehan puede manifestarse después del
parto, cuando la mujer es incapaz de amamantar.
 También es posible que disminuyan otras enzimas
hipofisiarias
 HERRAMIENTAS SANGUÍNEAS
 Las pruebas sanguíneas para medir la concentración de
prolactina permiten hacer el diagnóstico.
 TRATAMIENTO
 El tratamiento depende de las necesidades individuales y
puede incluir reemplazo hormonal
EXCESO DE LA HORMONA DE
CRECIMIENTO
ACROMEGALIA Y GIGANTISMO

GRUPO 1 2
• HUERTAS B. MARIA FERNANDA
• SALAZAR FIALLOS ALEXIS NICOLE
• Saúl Gabriel Barrera Figueroa
HORMONA DEL CRECIMIENTO
La GH es la responsable del crecimiento y desarrollo del cuerpo humano,
especialmente durante la infancia y la adolescencia.

Es una proteína elaborada por la glándula pituitaria que ayuda a controlar el

crecimiento del cuerpo y el uso de la glucosa y la grasa del cuerpo.

La secreción de la hormona del crecimiento es estimulada por la hormona liberadora

de la hormona del crecimiento (GHRH) y es inhibida por la somatostatina.

Su producción empieza a declinar a los 30 años y decae de forma marcada a los 50

años.

La secreción de hormona del crecimiento es pulsátil y tiene lugar principalmente

durante el sueño
 Los niños llegan a ser El diagnóstico se basa en
muy altos, mientras los análisis de sangre y
en las radiografías del
que los adultos cráneo y de las manos.
sufren deformaciones
óseas, pero no ganan
estatura.
Para tratar la Para detectar la
 Es frecuente que sobreproducción de causa, se suele
haya insuficiencia hormona del
crecimiento, se usa
realizar una
tomografía
cardíaca, debilidad y una combinación de computarizada (TC)
alteraciones visuales. cirugía, radioterapia
y tratamiento
o una resonancia
magnética nuclear
farmacológico. (RMN) de la cabeza.
Dicente: Saúl Gabriel Barrera Figueroa
 ETIOLOGIA

Adenomas de
Lesiones Tumores
células
extrahipofisiarias mamosomatotropos
somatotrofas

Tumores
plurihormonales
mixtos
CUADRO INICIAL Y DIAGNOSTICO
ESTUDIOS DE LABORATORIO

Ineficacia de la Prolactina
Aumento de supresión de GH elevada en un
concentraciones a <0.4ug/dl de 25% de los
séricas de IGF-I una carga de pacientes.
GLC oral
 TRATAMIENTO

Cirugía Análogos de Antagonista del receptor

• Ablación quirúrgica
tranesfenoidal
• Turgencia de tejidos blandos
mejora de manera inmediata
• Concentraciones de Gh se
normalizan(1h) e IGF-I (3-4 días)
Somatostatina
• SSTR2- SSTR5
• Octreotido: Normaliza IGF-I y GH
EN 60% pacientes
• SANDOSTATIN LAR: Supresión de
síntomas en 6 semanas y
disminuyes GH e IGF-I, aminora
el tamaño del tumor.
de GH
• PEGVISOMANT: Disminuye las
concentraciones sérica de IGF-I y
disminuye los efectos nocivos del
exceso de GH endógena
Alexis Nicole Salazar Fiallos
DEFINICION
Excesiva secreción de la hormona de crecimiento durante la pubertad antes del cierre de las epífisis.

CAUSAS
 Tumor hipofisiario
 Complejo de Carney
 Síndrome de McCune-Albright (SMA)
 neurofibromatosis.
Manifestaciones clinicas

El niño crecerá en estatura, al igual que en músculos y órganos. Este crecimiento excesivo hace que el
niño sea extremadamente grande para su edad.

 Aumento de la talla corporal

 Retraso de la pubertad
 Rasgos faciales toscos
 Manos y pies grandes
 Problemas visuales, cefalea
 Hipogonadismo
DIAGNOSTICO

- no supresión de los niveles plasmáticos de GH hasta <5 ng/dl tras una sobrecarga oral con
75 g de glucosa:
Mide la capacidad de la IGF -1 de suprimir la secreción de GH, estimula la secreción de
insulina.
El incremento de IGF-1 libre suprime la secreción de GH en 30-90 minutos.

- TAC
- RM
TRATAMIENTO

Cirugia
Radioterapia hipofisiaria
Analogos de somatostatina
octreotida: dosis de 1- 40 ug/kg/ 24 h
Antagonista de receptor GH
pegvisomant: dosis; 10 a 40 mg V.S
DEFICIT DE HORMONA DE CRECIMIENTO
EN LA INFANCIA

GRUPO 12
• KATHERINE MISHELL VERA INFANTE
• JULIETH MADELAINE MEZA ZAMBRANO
 ETIOLOGIA

IMPORTANTE
CONGENITA
ASOCIADO A
MALFORMACIONES
CONGENITAS ASFIXIA PERINATAL
APARICION
DURANTE LA
LACTANCIA

• MALFORMACION DEL MACIZO FACIAL

• MICRO CRECIMIENTO DEL GENITAL
MASCULINO CROMOSOMOPATIA
 CRANEOFARINGEOMA
ALTERACION DEL ADQUIRIDA
FENOTIPO • CONSIDERADA
•TUMORES DEL
•SINDROME DE GH INACTIVA
•FENOTIPO SIMILAR DGH IDIOPATICA SNC
•>CONCENTRACION PLASMATICAS DE GH
•< IGH-I
• TUMORES HIPOTALAMO –
HIPOFISIS
• TRATAMIENTO DE
NEOPLASIAS
FRENTE ABOMBADA
PUENTE NASAL
ESCASAMENTE APARICION DE RETARDO OSEO 2 A 3
DESARROLLADO OBESIDAD AÑOS

PERIODO NEONATAL
Y PRIMERA INFANCIA
•MICROPENE NO APARICION DE
•CRIPTORQUIDIA SIGNOS DE LA
•HIPOGLUCEMIA PUBERTAD
•ICTERICIA DEFICIT (Gn –Rh
, TSH Y CORTISOL)

FACIES DE QUERUBIN
CUADRO RUPTURA DE LA
CURVA DEL
CLINICO CRECIMIENTO
 DIAGNOSTICO

 C l í ni c o
 Rad i ol óg ic o
 H ormonal e s
 E xc e p to e n e l pe ri odo
p e ri nat al
TRATAMIENTO
0.025- 0.035
mg/kg de
peso y dia
0,050mg/kg
de peso y dia

Deficiencia Gn
•Niñas 10 -12
años
•Niños 14 años

Dosis
DÉFICIT DE GH EN EL ADULTO

 Es un trastorno que suele

deberse a una lesión
hipotalámica o de las células
somatotropas de la hipófisis.
 La deficiencia hormonal
hipofisaria adquirida
↓ GH
↓ FSH/LH
↓ TSH
↓ ACTH
ETIOLOGÍA
 Tumor hipofisario
 Traumatismo
craneoencefálico
 CUADRO CLÍNICO
⍚Perdida general de la vitalidad y energía
⍚Humor ansioso o depresivo
⍚Aislamiento social
⍚Intolerancia al frio
⍚Descenso de las habilidades neurocognitivas
 Aumento de la adiposidad (visceral)
 Disminución de la masa muscular
 Perdida de la fuerza y coordinación motora
 Reducción de la masa ósea
 Piel fina y seca
 Hiperlipidemia
 Disfuncion ventricular izquierda
 hiper tension
 DIAGNOSTICO
 GH (NO es diagnostica)
 IGF-1
 Test de hipoglucemia insulinica
 Test de glucagón
 GH-RH mas arginina
 Test de GH-RH mas GHRP-6.
 TRATAMIENTO
 Tratamiento sustantivo con GH
Dosis 0,1-0,2 mg/dia por 15-30 dias
ALTERACIONES DE LAS
GONADOTROFINAS

G14

Docente: Dr. Mario Hernández

Alumnas:
 Apolo Martínez Annabell
 Cabrera Soto Marcia
HOMBRE
 Te s tos terona
i nh i b e l a
l i b e rac ión d e LH y
d e F SH c on
h i p ot ál amo/
h i p ófi s is
 I nh i b i na
ret roal i ment ac ión
ne g at i va
MUJER
 Re g u l a l a
a c t i va c i ó n
como la
d e s a c t i va c i ó n
d e l s i s te m a
r e p ro d u c t i vo
 Exposición
e l eva d a l l eva
a
desensibilizar
r e c e p to r e s y
bloquear
liberación de
LH Y FSH
 Fa s e
fo l i c ul a r : L H
 Fa s e
l u te a : F S H
 DEFINICIÓN
Manifestaciones
Tumor
Macroadenomas neurológicas y
hipofisario
endocrinológicas

Hombres

Mayoría: Perdida Premonopausia:

del libido, Oligomenorrea
impotencia e Fallo ovárico
infertilidad prematuro
Minoría: Contrarias Estrógenos (= /)
Incremento
testicular (FSH)

Mujeres
 DIAGNOSTICO

Radioinmunoanálisis Confirmacion

Estimulación con gonadotropina

Elevaciones de las concentraciones
coriónica en los varones provoca un
de gonadotropinas
aumento de la testosterona

Varones con elevación de la LH se

Pero no en los hipogonadismos
observa un aumento concomitante
primarios.
de la testosterona. (Fsh)
TRATAMIENTO
Cirugía
transesfenoidal

Radioterapia

Bromocriptina
DÉFICIT DE GONADOTROPINAS

Antes del desarrollo puberal

= ausencia total o parcial de
los caracteres sexuales
secundarios

Cierre retrasado de los

cartílagos de crecimiento =
proporciones corporales
eunucoides
  Amenorrea
 Sequedad de la piel y
vaginal
Déficit de  Dispareunia
gonadotropinas y
estrógenos  Sofocaciones de tipo
menopáusico
 Atrofia mamaria
 Pérdida de la líbido
 Infertilidad
  Pérdida de la líbido e
impotencia
 Atrofia testicular
 Infertilidad
 Sofocaciones
 Desaparición o enlentecimiento
del crecimiento del vello
andrógenodependiente
 Reducción de la fuerza
muscular
 Arrugas faciales finas
 Ginecomastia
 DIAGNÓSTICO
 C.C de hipogonadismo
 Concentraciones bajas de esteroides gonadales (estradiol <
30 pg/mL en la mujer, y testosterona < 320 ng/dL en el varón)
 Gonadotropinas elevadas.
 LH y FSH bajas o en el límite de la normalidad: hipogonadismo
hipogonadotropo
 TRATAMIENTO
Si no se desea fer tilidad desea fertilidad
 Mujer: combinación de  Estimulación con
estrógenos y de
progestágenos últimos gonadotropina
días del ciclo para
inducir el sangrado coriónica o Gn-
uterino. RH en bombas de
 Varón: administración perfusión
IM de testosterona o la
aplicación de parches continua.
transdérmicos.
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

ALTERACIONES DE LA
TIROTROPINA
GRUPO 14
• Daniela fajardo Enríquez
• Ro g e r A g u i r r e s a l m e r ó n
 EJE HIPOTÁLAMO – HIPOFISIS –
TIROIDEO
Estimula la
Tripéptido secreción síntesis de
Se segrega a al sistema TSH
venoso portal hipofisiario

La TSH, que está

En el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
compuesta por dos
existe un mecanismo de feed back+ o
subunidades alfa y
de retroalimentación autorregulado.
beta, regula la síntesis
Tanto T3 y T4 séricas ejercen un efecto
y liberación de las
inhibitorio sobre la secreción hipofisaria
hormonas tiroideas T4
de TSH y sobre la liberación de TSH
Y T3 a la circulación
mediada por la TRH hipotalámica
periférica
 SÍNTESIS Y SECRECIÓN
Las células tirotropas La estructura de la TSH
secretoras de TSH comprende de una
representan 5% de la subunidad α común y secreción y síntesis de
población celular de la una subunidad β
adenohipofi sis. especifica.
La TRH estimula la
secreción de TSH,
mientras que las
hormonas tiroideas,
La TRH estimula la dopamina,
somatostatina y
TSH glucocorticoides la
inhiben,
contrarrestando la
inducción provocada
por aquella.

De esta manera, las

lesiones de la tiroides
El hipotiroidismo (incluso la
Cuando se elimina la
prolongado sin tiroidectomia
inhibición por
tratamiento induce quirúrgica), el
retroalimentación
hiperplasia de las hipotiroidismo
negativa de las
células tirotropas, con provocado por la
hormonas tiroideas se
un aumento de tamaño radiación, la tiroiditis
induce el crecimiento
de la hipófisis crónica y la exposición
de las células tirotropas
identificable en la prolongada a
y la secrecion de TSH.
resonancia magnética. elementos bociogenos,
se acompañan de
elevación de la TSH.
 ACCIÓN

La TSH se une a un GPCR

Amplitud relativamente Por tanto, basta una sola existente en las células
La secreción de TSH es baja de las pulsaciones y medición de la hormona foliculares de la tiroides,
pulsátil semivida relativamente para valorar sus niveles en las que estimula la
larga de la TSH. circulantes. síntesis y liberación de
hormona tiroidea
 DEFICIENCIA DE TSH
 Las manifestaciones de Hipo Central por ↓
TSH similares al Hipo Primario,
generalmente más leves.

 Hipo Hipofisario -> concentración basal

↓TSH + concentraciones ↓ T3-T4 libre.

 Px con Hipo Hipotalámico la concentración

de TSH normal o elevada.

 En esta circunstancia la TSH tiene una

actividad biológica menor por alteraciones
en su glucosilación.
• La TRH (200 μg) intravenosa eleva al
doble o triple la TSH (y PRL) en 30 min.

• La TRH -> valorar reserva de TSH, pero

las anomalías del eje tiroideo se
detectan con base en la concentración
de T4 y TSH basales libres.

• Comprobar función suprarrenal

adecuada -> tratamiento sustitutivo con
hormona tiroidea.

• Ajustes la posología se guían por

concentración de la hormona y las
características clínicas que por la
concentración de la TSH.
ADENOMAS SECRETORES DE TSH
 Los macroadenomas productores de TSH
son raros, son grandes e infiltrantes.

 Px presentan bocio e hipertiroidismo,

secundarios a la producción excesiva de
TSH.

 Dx -> demostración de concentraciones

de T4 libre, secreción de TSH normal o
alta y signos de adenoma hipofisario en
la MRI.
 Excluir otras causas de secreción inadecuada de TSH,
como la resistencia a la hormona tiroidea, un
trastorno autosómico por mutaciones del R β de la
hormona tiroidea.

 La presencia de un tumor hipofisario y elevación de

los niveles de la sub α apuntan hacia un tumor
secretor de TSH.

 Sx de hipertiroxinemia disalbuminémica , por

mutaciones de proteínas transportadoras de
hormona tiroidea, ↑ de hormona tiroidea, con
concentraciones de TSH normales.

 En estos cuadros, la mayoría de los cuales son

familiares, las concentraciones de hormona tiroidea
libre son normales.
 TRATAMIENTO ADENOMAS
SECRETORES DE TSH
 Tx consiste en la extirpación o reducción
quirúrgica de masa del tumor por vía
transesfenoidal.

 En casi 2/3 se consigue normalizar las

concentraciones circulantes de hormona
tiroidea después de la cirugía.

 La ablación de la tiroides o la administración

de fármacos antitiroideos (metimazol o
propiltiouracilo) pueden reducir la
concentración de hormona tiroidea.
 Los análogos de la somatostatina
normalizan la hipersecreción de TSH y
de la subunidad α, ↓ tamaño del tumor
en 50% de los Px, mejora los campos
visuales en 75% y en la mayoría de los
enfermos restablece el eutiroidismo.

 Los análogos de somatostatina producen

una notable supresión de TSH, el
hipotiroidismo bioquímico requiere de la
administración concomitante de
hormona tiroidea, que además controla
el crecimiento del tumor