ARTROPATÍA POR

MICROCRISTALES

Dr. Joel E. Peláez Troncos

DEFINICIÓN

Espectro de artropatías inflamatorias inducidas

por la reacción celular a depósitos de
microcristales dentro o alrededor de las
articulaciones y otros tejidos
TIPOS DE CRISTALES
 Urato Monosódico
 Pirofosfato de calcio

 Fosfato de calcio básico

 Oxalato de calcio

 Colesterol

 Corticoides

 Lípidos, etc.
 GOTA

Enfermedad heterogénea resultante del

depósito del producto final del metabolismo
de las purinas (cristales de URATO
MONOSÓDICO) en los tejidos
EPIDEMIOLOGIA

(< 6 mg/dl)
(6-7 mg/dl)
(7-8 mg/dl)
(8-9 mg/dl)
(9-10 mg/dl)
(>10 mg/dl)

Revista Peruana de Reumatología 2009; volumen 15(1)

Bailliere's Clinical Rheumatology. Vol. 14, No. 3, 2000
METABOLISMO
33%

66%

Síntesis hepática

Eliminación
renal
66%
PATOGENESIS
PATOGÉNESIS: IMPORTANCIA DE LA IL-1:
INFLAMOSOMA
FACTORES DE RIESGO
 No modificables:
 EDAD
 Aumento de la prevalencia con la edad
 Wallace et al (comparó poblaciones, 1990 → 1999)

 65-74 a. 21/1000 → 24/1000

 >75 a. 21/1000 → 41/1000

 SEXO
 H/M:4/1. → 3/1 (>65 a.)
 Pérdida de efecto uricosúrico de los estrógenos.
FACTORES DE RIESGO
 Modificables:
◦ HIPERURICEMIA
Principal factor de
riesgo
Límite de solubilidad
de urato:
 6.8 mg/dL (fisiológico)
 Varones: 7 mg/dl

 Mujeres post
menopáusicas: 6
mg/dl
FACTORES DE RIESGO
◦ FÁRMACOS
 FACTORES DE RIESGO
 Modificables:
◦ DIETA Y ALCOHOL
Alimentos ricos en
purinas?, elevado
consumo proteico?.
FACTORES DE RIESGO
 ENFERMEDADES ASOCIADAS
 Obesidad
 Hiperlipidemia (hipertrigliceridemia)
 HTA
 Enf. Cardiovascular
 ERC
 Resistencia a la insulina, DM, sd. metabólico
CLASIFICACIÓN: HIPERURICEMIA
Disminución de la excreción renal (90%)  Incremento de la producción (10%)
<330 mg/d  >1000 mg/d

 Primaria  Primario
 Idiopática  Idiopático

 Desordenes heredados de la excreción  Defectos enzimáticos heredados ( ↓ HGPT,

renal de ac. úrico (riñón poliquístico, PRPS,G6P)

hiperuricemia familiar juvenil, enf. renal
medular quística)  Secundario
 Excesivo consumo de purinas
 Secundaria  Consumo de etanol
 HTA
 Fármacos (ac. nicotínico, warfarina,
 ERC quimioterápicos)
 Enf. Metabólicas (hipotiroidismo,  Enf. mieloproliferativas
hiperparatiroidismo, CAD o  Enf. linfoproliferativas
deshidratación, ac. láctica, sd. Bartler)
 Policitemia vera
 Fármacos (diuréticos, etanol, bajas dosis
 Psoriasis
de AAS (2g < d), ciclosporina, tacrolimus,
etambutol, pirazinamida, levo dopa, abuso
de laxantes (alcalosis))
 Nefropatía de carga

 Depleción de volumen

 Sarcoidosis

 Pre – eclampsia

 Enf. Crónica por berilio

CLÍNICA
 ETAPAS
 Hiperuricemia
asintomática
 Gota intercrítica
 Gota tofácea
crónica
HISTORIA NATURAL DE LA GOTA
CLÍNICA: GOTA AGUDA
 Inicio abrupto
 Máx. intensidad en 8 – 12 h

 Sin tto: 3 – 10 d

 Al inicio 90% monoarticular, ½ MTF 1°

 Otros: pies, tobillos, rodillas, codos, muñecas y

dedos
 Extra articular: bursitis olecranon, pre patelar,
tenosinovitis.
 Factores desencadenantes: trauma, cirugía,
sepsis, hiperalimentación EV, OH, fármacos, etc.
CLÍNICA: GOTA INTERCRÍTICA
 Asintomático, pero la enfermedad puede
continuar avanzando
 Duración variable

 Aspiración de una art previamente inflamada

podría demostrar UMS extracelular
CLÍNICA: GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
 Artritis destructiva crónica, con cambios
degenerativos secundarios
 Erosiones óseas
 Tofos: dedos, muñecas, pabellón auricular,
rodillas, bursa olecraneana y zonas de presión
 Ataque es poliarticular, aditivo e intensidad en
aumento
 Puede simular AR
 Factores: Inicio a edad temprana, tiempo sin tto.
y niveles altos de urato sérico
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 Definitivo: LS o tofo con
cristales UMS, birrefringencia
(-) en MLP, forma de aguja *
intracelular
 LS inflamatorio, leucoc. 5 000
– 50 000/uL (*PMN)
 Presuntivo: monoartritis
inflamatoria, hiperuricemia y
rpta. a la colchicina
 Normouricemia no excluye el
Dx (40% normal durante
ataque)
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE
GOTA (ACR/EULAR 2015)
 CRITERIO DE ENTRADA:
Al menos 1 episodio de derrame, dolor en una articulación periférica
o bursa.

 CRITERIO SUFICIENTE:
Presencia de cristales de UMS en una articulación sintomática o tofo
 CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN
2015
 CLINICA:
 Patrón de compromiso durante episodio (1° MTF, tobillo o mediopie)
 Características del compromiso (dolor al movimiento, roce ó eritema)
 Curso del episodio (dolor max. <24h, resolución <14d, periodo
asintomático) → debut o recurrencia
 Evidencia de TOFO

 LABORATORIO
 Acido úrico sérico
 Análisis de líquido sinovial

 IMÁGENES
 US, DECT, Rx
TRATAMIENTO
 Dieta
 Modesto rol en el manejo de hiperuricemia
 Cese de OH, carnes ricas en purinas y comida marina
 No es necesario evitar vegetales ricos en purinas y
dietas hiperproteicas
 Dieta adecuada promueve mayor sensibilidad a la
insulina y reducir los niveles de éste, mejorando la
excreción de uratos
 Reducción de peso y control lipídico
BLANCOS TERAPEUTICOS
TRATAMIENTO: GOTA AGUDA
TRATAMIENTO: GOTA INTERCRÍTICA /
PROFILAXIS
TRATAMIENTO: GOTA CRÓNICA
NUEVOS FÁRMACOS
 CPPD

Enfermedad heterogénea resultante del

depósito de cristales de PIROFOSFATO DE
CALCIO en los tejidos
EPIDEMIOLOGÍA
 4% de adultos tiene depósitos articulares de
CPPD al morir
 Rx muestran aumento de la prevalencia con la
edad >90a hasta el 50%
 Condrocalcinosis de rodilla: 9 – 18%

 Zhang et al., condrocalcinosis en pcte. en espera

de trasplante de rodillas: 17.39%
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE CPPD
I. Hereditaria
II. Secundaria
A. Alta probabilidad
Hiperparatiroidismo primario
Hemocromatosis
Hipercalcemia hipocalciurica familiar
Hemosiderosis
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Sd. Bartter
Sd. Gitelman
Gota
Osteoartropatia neuropática
Amiloidosis
Sd. Hipermobilidad
Corticoterapia de larga data
Edad
CLASIFICACIÓN
B. Moderada probabilidad
Osteoartritis
Hipotiroidismo
Nefrolitiasis
DISH
Ocronosis
Enf. de Wilson
Artritis hemofílica

C. Baja probabilidad
Diabetes Mellitus
Enf. De Paget
Acromegalia
Hipertensión
Azoemia
EII
AR
III. Esporádica (Idiopática)
PATOGENESIS
PATOGENIA
 Desprendimiento de CPPD de los tej.
cartilaginosos → cavidad sinovial
 Fagocitosis de los cristales por los neutrófilos

 Liberación de enzimas lisosomales, y factores

quimiotácticos.
 Fagocitosis por las células de revestimiento
sinovial inducen:
 Proliferación celular
 Liberación de PG, CK y proteasas (colagenasa,
estromelisina, gelatinasa)
PATOGENESIS
CLÍNICA
 Asintomática: 10-20%
 Componente inflamatorio agudo: 35-60%

 Típicamente imita una OA: rodilla, cadera, MCF,

codo, tobillo, muñeca
 50% afecta rodillas

 10% títulos bajos de FR

FORMAS CLÍNICAS
 Tipo A: Pseudo-gota (25%)
 Tipo B: Pseudo-artritis reumatoide (5%)

 Tipo C y D: Pseudo-osteoartritis (50%)

 Tipo E: Lantánico (asintomático)

 Tipo F: Pseudo-neuropático
CPPD:
LOCALIZACIÓN
CLINICA
 Dolor, eritema, y sensibilidad: D/C gota, o artritis
séptica
 Ataques son auto-limitados y pueden durar entre
1 día a semanas
 La afección simétrica es la regla, aunque la
degeneración puede ser más avanzada en un lado
 Puede haber hallazgos sistémicos: fiebre,
leucocitosis, elevación de reactantes de fase
aguda
DESENCADENANTES
 Trauma directo
 Enf. Intercurrentes (IMA)

 Cirugía (paratireidectomía)

 Transfusión sanguínea

 Uso de tiroxina

 Lavado articular

 La mayoría de casos se presentan

ESPONTÁNEAMENTE
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CPPD
Criterios
I. Demostración de los cristales de CPPD en el tejido o líquido
sinovial

II. A. Identificación de cristales que muestren birrefringencia

positiva débil o sin birrefringencia en el MO luz polarizada
B. Presencia de calcificaciones radiográficas típicas

III. A. Artritis aguda, especialmente de las rodillas o de otras

articulaciones grandes
B. Artritis crónica especialmente de las rodillas, caderas,
muñecas, carpos, codos, hombros o MCF, especialmente si se
acompaña de exacerbaciones agudas

 ENFERMEDAD DEFINIDA: I ó II (a)+(b)

 ENFERMEDAD PROBABLE: II(a)ó II(b)
 ENFERMEDAD POSIBLE: III (a) ó III (b)
RADIOLOGIA
TRATAMIENTO
 El Tx. de enf. asociadas no produce la resorción de los
depósitos de CPPD
 Los ataques agudos en grandes articulaciones pueden
tratarse con aspiración sola o con infiltración
 Se recomienda el uso de AINES
 Colchicina VO es menos predecible que en gota, pero tanto
el número como la duración de ataques se reducen
 Corticoides
 Antimaláricos, metotrexato
HIDROXIAPATITA:
FOSFATO CÁLCICO BÁSICO
GENERALIDADES
 Incidencia o prevalencia ???
 Se depositan en tendones periarticulares, discos
intervertebrales y tej. interarticulares
(incluyendo el cartílago)
 La microscopia de luz polarizada no es útil para
el diagnóstico → Tinción de alizarina S.
Microscopía electrónica.
PATOGENIA
 CLASIFICACIÓN Y FORMAS
CLÍNICAS
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD POR CRISTALES DE BCP
I. Localización
a. Periarticular: Depósito periarticular asintomático o periartritis cálcica aguda
(tendinitis, bursitis, entesopatías)
b. Intra-articular: Artritis aguda de hidroxiapatita o apatita asociado a artritis
destructiva(Enf. Rodilla-hombro de Milwaukee)
II. Condiciones asociadas con depósito de cristales de BCP
a. Hereditaria: Bursitis familiar, tendinitis, artritis o artropatía destructiva,
entesopatía hipofosfatémica ligada al cromosoma X, displasia epifiseal, fibrodisplasia
osificante progresiva
b. Secundaria: IRC asociada a diálisis e larga data, EDTC(Esclerodermia, DM/PM,
LES), hipercalcemia debido a hiperparatiroidismo primario, hipervitaminosis D o
Sarcoidosis, calcicficación heterotrófica asociada a enfermedad
neurológica(hemiplejia, paraplejia, etc), inyección intraarticular de corticoides.
c. Esporádica (Idiopática): Depósitos unifocales (incluye pseudopodagra por
hidroxiapatita) o multifocales
RADIOLOGIA
TRATAMIENTO

 Tratamiento insatisfacorio
 AINESs

 Aspiraciones e infiltraciones

 Tratamiento quirurgico
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
“… Él se acuesta y duerme bien, pero aproximadamente a las dos de la mañana
es despertado por un dolor intenso en el dedo gordo del pie, el talón, la
pantorrilla, o el tobillo; este dolor es como el de huesos dislocados, como la
sensación de que fuera agua casi helada que se vierte en las membranas de la
parte afectada. Temblando y sacudiéndose siguen a una disposición febril; el
dolor es primero suave, pero aumenta por grados hasta que en la noche llega a
su máximo, acompañándose de acuerdo a la variedad de los huesos del tarso y
metatarso, cuyos ligamentos alcanza, algunas veces semejando un estiramiento
violento o desgarro de esos ligamentos, otras veces como el roer de un perro, y
algunas veces un peso, más aún, la parte afectada tiene un dolor tan intenso y
exquisito, que no puede soportar el peso de las sábanas ni caminar en la
recámara...”