Patologías Endocrinas

más Frecuentes
Dr. Marcos Vásquez A.
Medico Veterinario
Universidad Mayor
Diplomado en Medicina de Animales Pequeños
(DMAP) Universidad de Chile
Hipotiroidismo
 Hipotiroidismo

 En general el cuadro primario es de origen

inmunomediado (tiroiditis linfocítica o atrofia
idiopática glandular)

 Menos frecuentes son el hipotiroidismo 2º y 3º

 Predisposición en perros de entre 3 y 8 años.
 No se ha observado predisposición sexual

 Razas comúnmente
afectadas
Signos Clínicos

 Embotamiento mental, letargia, intolerancia al

ejercicio

 Aumento de peso (sin aumento de apetito ni

mayor ingesta)
Signos Dermatológicos

 Alopecia troncal aprurítica simétrica

y bilateral
 Mixedema: expresión facial trágica
 Seborrea y pioderma
 Manto seco, opaco y de fácil depilación

con recrecimiento lento

 Hiperqueratosis e hiperpigmentación en
diversos grados
 Cola de rata
Signos neuromusculares

 Producto de desmielinización segmentaria y

axonopatía o bien por el acúmulo de
mucopolisacáridos en perineuro y endoneuro e
incluso ateroesclerosis cerebral y/o
hiperlipidemia

 Parálisis de nervios craneanos, signos

vestibulares, ataxia, convulsiones, etc.
Otros signos

 Aumento del intervalo inter-estral, celos

silenciosos; signos en los machos poco
probables

 Anormalidades oculares, gastrointestinales y

hemostáticas son poco comunes
 Diagnóstico
 Medición de TSH y T4 (total/libre)
 Perfíl Lípidico
 Palpación Cervical
 Ecografía tiroídea
 Gammagrafía tiroídea
 Anticuerpos antitiroglobulina (AcTg)
 Tratamiento
 Adición de Levotiroxina sódica a permanencia
 Para hipotiroidismo Clínico de 11 a
22ug/kg/BID en un incio
 Control del tratamiento cada 2 meses con
mediciones 3 a 4 hrs. Después de la
administración
 Cretinismo
 Hipotiroidismo en cachorros
 Presentan crecimiento retardado y deterioro
del desarrollo mental (lentos y no juguetones)
 Es característico el observar cachorros de
cuerpo desproporcionado, con cabeza grande y
ancha, lengua gruesa, tronco ancho y
miembros cortos (no confundir con enanismo)
Diagnóstico

 Medición sérica de T4 total y TSH (T4 baja y

TSH alta)

 Ecografía tiroídea

Pérfil Bioquímico y
Hemograma
 Alteraciones de la Glicemia
Hiperglicemia

 Caninos glicemia mayor a 130 mg/dl

glucosuria sobre 180 a 200 mg/dl

 Felino glicemia sobre 300 mg/dl e incluso 400

mg/dl (ojo con stress)
glucosuria sobre 200 a 280 mg/dl
 Entre 130 y 180 tiende a ser subclínica,
aunque la PU/PD estarán presentes

 Causas Comunes:
1.- DM (con glucosuria)
2.- Hasta 2 horas post dietas altas en CHS
3.- Nutrición parenteral (gatos)
4.- Drogas que generen insulinoresistencia
Hipoglicemia

 Glicemia menor a 60 mg/dl

Causas

 Uso excesivo de glucosa por células normales (ej.

Hiperinsulinismo)
 Neoplasias de Célula Beta (insulinoma)
 Deterioro de la gluconeogénesis y/o la glucogenólisis
hepática
 Deficiencia de hormonas diabetogénicas (ej.
Hipocortisolismo)
 Ingesta inadecuada de glucosa y otros sustratos
requeridos para la gluconeogénesis (ej.
Inanición)
 Combinación de mecanismos (ej. Sepsis)
Signos Clínicos

 glicemia menor a 45 mg/dl y son consecuencia de una

neuroglucopenia y de la estimulación simpático adrenal
 Convulsiones
 Debilidad
 Colapso
 Ataxia
 Letargia*
 Ceguera*
 Alteraciones del comportamiento*
 Coma*

* Por descarga adrenérgica responsiva puede también

observarse: inquietud y nerviosismo, hambre y
fasciculaciones musculares
 Diabetes Mellitus (D.M.)
• Liberación Pancreática insuficiente
PÁNCREAS de insulina.
•Falta de receptores de insulina.
• Receptores en número normal pero
incapaces de traducir la señal.

Células ß
 Clasificación

TIPO I Y II

INSULINA
INSULINA
 Diabetes Mellitus
 En caninos la gran mayoria de los pacientes
son insulinodependientes al momento de ser
diagnósticados (DMID o tipo II
descompensada)
 Su origen se asocia a factores genéticos,
infecciones, enfermedades y drogas
antagónicas a la insulina, obesidad, insulinitis
inmunomediada y pancreatitis
 Alta incidencia entre los 4 y 14 años de edad.
 Predominante en hembras

 Razas comúnmente
afectadas
Anamnésis y Signos Clínicos

 “Cuatro P” Poliuria (PU) y Polidipsia (PD),

Polifagia y Pérdida de peso

 Ceguera repentina por Cataratas (perros)

 Miembros posteriores con

postura plantígrada (gatos)
 Muchos perros y gatos diabéticos son obesos,
no obstante según el grado de avance del
cuadro pueden llegar a consulta sin alza de
peso e incluso con peso bajo

 Puede detectarse hepatomegalia a la palpación

 Un paciente no tratado o bien con una

regulación inadecuada de insulina, puede caer
en un estado grave de Cetoacidosis
(cetoacidosis diabética (CAD)), con letargia,
anorexia, vómitos, deshidratación, taquipnea y
fuerte olor cetónico a la olfación
Diagnóstico

• En medición intrahospitalaria

• Hiperglicemia
• Glucosuria

• Hemogramas, Perfíl Bioquímico,

Exámen de Orina, Hemoglobinas
Glicosiladas, Fructosamina.
 Tratamiento
 DMNID: Hipoglicemiantes Orales (gatos)
 DMID: Insulina BID o SID
 Dieta Rica en fibra y proteínas
 Controles con fructosamina y/o hemoglobinas
glicosiladas
 Curvas de Glicemia
 Análisis sanguíneos periódicos
 Signología clinica controlada
 Evitar CAD
Hiperadrenocorticismo
(Sindrome de Cushing)
 Síndrome de Cushing
 Su origen puede ser pituitario (HDP), Adrenal
(TAF) o bien Iatrogénico

 En general enferman pacientes mayores de 6

años; parece ser más frecuente en hembras que
en machos; Poodle, Beagle, Pastor Alemán y
Golden Retriever son las razas más comunes
de padecer la enfermedad
HDP TAF
 Signos Clínicos

 “3 P” Poliuria (PU), Polidipsia (PD) y Polifagia

 Agrandamiento abdominal (abdomen penduloso)
 Jadeo
 Alopecia bilateral y simétrica
 Debilidad Muscular
 Letargia
 Hepatomegalia
 Piel delgada y visión venosa abdominal marcada
 Acné (infección cutánea, comedones)
 Hiperpigmentación cutánea
 Calcinosis cutánea
 Contusiones
 Exoftalmos
 Atrofia testicular
 Hipertrofia del clítoris
 Puede potenciarse la presencia de DM
 Pacientes con macroadenoma pituitario (HDP)
pueden manifestar signología neurológica
 El Tromboembolismo Pulmonar (TEP), es la
complicación más riesgosa para la vida que el
paciente puede manifestar
Diagnóstico

 Perfil Bioquímico - ↑↑ FA
- ↑ Colesterol

 Ultrasonografía Abominal

 Radiografías

 Estudios del eje Pituitario-Adrenal (pruebas de

supresión con dexametasona en dosis baja y alta,
pruebas de estimulación con ACTH, etc.
 Relación cortisol creatinina en orina
 Tratamiento
 Trilostano
 Mitotano
 Ketoconazol
 Otros: ciproheptadina, bromocriptina, l-
deprenil
 Cirugía: TAF
Gracias!