Pancreatitis aguda por

hipertrigliceridemia.
DEFINICION.
Es un proceso inflamtorio del
pancreas exocrino debido al daño de
las celulas acinares, puediendo ser
clasificada como agudo o cronico.

Es un problema en el cual se
desencadena la activacion
inapropieda de enzimas pancreaticas,
produciendo lesion tisular.
Pancreatitis Aguda.

• Es la inflamacion del parenquima pancreatico resultado de la activacion

inadecuado de zimogenos pancreaticos de manera intraparenquimatosa.
• Incidencia de: 5 a 80 personas por cada 100000 habitantes.

Pancreatitis Cronica.

• La inflamacion es persistente e irreversible por lo que daña al tejido

pancreatico y conduce a la perdida de la funcion exocrina y endogena.
• Incidencia de: 15 a 40 personas por cada 100000 habitantes.
Epídemiologia.
Mexico.
• La pancreatitis aguda constituye una
importante causa de morbilidad y
mortalidad en mexico.
66.6 % - 7.8%
ETIOLOGIA BILIAR HIPERTRIGLICERIDEMIA.
• Afecta a la poblacion en un rango de
edad de 30 a 55 años.

15.9% INGESTA DE
ALCOHOL.
• Como resultado de las encuestas del Instituto Nacional de Estadisticas (INEGI) en 1999 la
pancreatitis aguda constiutuyo la causa numero 20 de mortalidad, lo que representa el 0.5% de las
defunciones en todo territoerio mexicano.

• Del año 2003 al 2014 la taza de mortalidad aumento, colocandolo en el sitio numero 17 de causa
de muerte.

El 20% de los px El 64% de los px Comorbilidades:

.

.
con presentaba Cancer.
P.A presentaran sobrepeso y/o
cuadros severos. obesidad. Falla cardiaca,
renal o hepatico.
Etiopatogenia y
clasificación
 Triglicéridos >1.000 mg/dL.

Paciente con alteración subyacente del metabolismo lipidémico.

Asociado a dislipidemias tipo I, IV y V (clasificación de Frederickson)

Tipo I: hiperquilomicronemia
Etiopatogenia
Causa primaria de pancreatitis, sin necesidad de un factor
desencadenante
TIpo IV: hipertriglicidemia familiar

Exceso de VLDL

Triglicéridos y colesterol moderadamente elevada.

Tipo V:

Elevación de triglicéridos, colesterol y quilomicrones.

Más frecuente en PATG.

En pacientes diabéticos, obesos o con enolismo crónico;

Se desencadena: ingesta excesiva de grasas o hidratos de carbono ,

alcohol o ciertos fármacos
Aumentan la producción de VLDL y quilomicrones, lo
que desencadena PATG.
Fisiopatología
Fisiología
ENDOCRINA

Secreción de insulina, glucágon y

somatostatina, regulando la glucosa.

EXOCRINA
Elaboración de jugo pancreático y secreción
de enzimas vertidas en I.D (duodeno-
ampolla de váter) facilitando la digestión
 QM

Lipoproteina lipasa

QM – TAG’s
QM remanente

Usados como energía

Tejido muscular/adiposo AGL
Almacenados
 LIPASA
PANCREÁTICA
DAÑO VASCULAR – ISQUEMIA

AGL
DAÑO ACINAR- EDEMA,
Monogliceridos INFLAMACIÓN (QUIMIOCINAS)
Y NECROSIS

DEFICIENCIA/ MUTACIÓN LPL

Cuadro clínico
• Dolor en epigastrio con irradiación en cinturón

• Hipoxia
• Distensión abdominal
• Ruidos peristálticos disminuidos
• Nauseas
• Vómitos
• Signo de Cullen
• Signo de Gray Turner
Diagnóstico de
laboratorio
El diagnóstico está determinado por:
Análisis de laboratorio:
• Concentración elevada de TAG séricos resultantes del aumento
de la producción o disminución del catabolismo de los productos
lipídicos, causado por factores genéticos o ambientales.
TAG > 1000 mg/dl
• Aumento de 3 veces el nivel basal de amilasa o lipasa.
• Exámenes de laboratorio a realizar: hematología completa,
calcio magnesio y fósforo, triglicéridos, función renal y hepática,
niveles de amilasa y lipasa, uroanálisis.

Imagenología
Ultrasonidos abdominales y tomografías computarizadas. Tiempo
óptimo: 72-96 h después del inicio de los síntomas.
Hallazgos como inflamación pancreática
Tratamiento
El tratamiento busca aumentar la actividad de la lipoproteinlipasa y aumentar la degradación de los
quilomicrones, disminuyendo así los valores plasmáticos de triglicéridos.
Los casos leves se pueden tratar con analgésicos orales.
El ayuno tiene un papel primordial pues favorece el rápido metabolismo de los quilomicrones y de
triglicéridos (primeras horas de tratamiento).
Adopción de dietas poliméricas con presencia de carbohidratos, proteínas y grasas, acompañado de
líquidos claros
Opciones terapéuticas:
▪ Insulina o heparina en infusión: inducen la actividad de la LPL plasmática ligada al endotelio; la
heparina moviliza esta enzima desde el endotelio al plasma y la insulina favorece la degradación de los
quilomicrones.
Heparina: 10 000 unidades para 24h
5 000 unidades s.c cada 12 a 24h
Insulina: Mantener niveles de glicemia menores a 200mg/dl
Infusión continua de insulina cristalina de acuerdo a metas de glucometría
Inyección única diaria de 0.1 uk/día
Antioxidantes: Selenio, betacarotenos, vitamina C y tocoferol
▪ Plasmaféresis:
Es una técnica utilizada para separar el plasma de la sangre para eliminar elementos patológicos y
posteriormente suministrar de regreso el plasma depurado o sustituirlo por sustancias similares
Es una herramienta para la reducción de niveles de TAG y para ayudar en la depuración de citocinas
proinflamatorias y disminución de la viscosidad plasmática. Tiene mejores resultados en pacientes con
TAG<2000 mg/dl
Suplementación de lipoproteinlipasa y apolipoproteína cuando se utiliza plasma fresco congelado en el
reemplazo volumétrico
Riesgo de reacciones alérgicas o la transmisión de enfermedades infecciosas.
Se debe emplear esta herramienta cuando el tratamiento conservador no consiga reducir los niveles de
triglicéridos a niveles considerablemente normales o el paciente no mejore en un lapso prudencial.
Caso clínico
Paciente femenino de 32 años de edad que ingresa con cuadro clínico de aprox. 8 horas de evolución caracterizado por
dolor abdominal en epigastrio con irradiación dorsal en hemicinturón de alta intensidad 8/10, no cede con analgesia. Se
acompaña de náuseas y vómitos en 3 ocasiones de contenido alimenticio precedido a la ingesta excesiva de comida
copiosa y rica en grasas.

ANTECEDENTES PERSONALES

DM Tipo 2; tratamiento con glimepirida/metformina 2/ 850mg/día

HTA no controlada; diagnosticada hace 2 AÑOS.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Distensión abdominal, doloroso a la palpación profunda en hemiabdomen superior.

SIGNOS VITALES LABORATORIOS COMPLEMENTARIOS

• Colesterol total 1270.0mg/dL
TA: 134/74 mmHg • Triglicéridos 7080 mg/Dl
FC: 110 lpm • Lipasa 706 u/L
FR: 24 rpm V.N : 0-160 U/L *
SaO2: 90% (incremento de 5 veces)
Temp. 36.8°C • Amilasa 220 u/L
Glicemia: 33mg/dl V.N: 10-140 U/L. *
(incremento de 3 veces) * Los rangos varían según laboratorio
1. Es bien conocido que la dislipidemia se relaciona con la pancreatitis aguda como factor precipitante y
como epifenómeno. ¿Con qué fenotipos de hiperlipoproteinemias, de acuerdo con la clasificación de
Frederickson, se relaciona la pancreatitis aguda?
A) Fenotipo I. B) Fenotipos I y IIa. C) Fenotipos III y V. D) Fenotipos I, IV y V.

2. ¿Cuál es la fisiopatología de la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia?

A) Daño a la microcirculación en los lechos capilares del páncreas.

B) Ácidos grasos libres generados en la degradación de los quilomicrones que causan un estado
proinflamatorio y liberación de radicales libres.
C) Mutaciones en el gen de la lipoprotein lipasa.
D) Todos los anteriores.

3. La primera meta del tratamiento de la pancreatitis es la corrección temprana y prevención de

complicaciones. ¿Cuáles son las medidas de soporte que se deben llevar a cabo en estos pacientes

A) Hidratación agresiva y nutrición.

B) Manejo del dolor y cirugía.
C) Monitoreo de gases arteriales, toma de estudios de imagen y analgesia.
D) Monitoreo de signos vitales, toma de estudios de laboratorio, de gases en sangre, uso de
líquidos y electrolitos, analgesia y apoyo nutricional.
• Infusión de Insulina
• Realización de Plasmaféresis
• Metoclopramida 10mg IV diluido en 20cc de sol 0.9% c/8 horas
• Monitoreo y control de signos vitales
Referencias bibliográficas
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hipertrigliceridemia. Revista científica mundo de la investigación y el conocimiento.
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Progresos en gastroenterología. Vol.36 (4).
• Marín, J., Conrado, H. y Ramírez, C. (2018). Pancreatitis aguda severa por hipertrigliceridemia en el
adulto: presentación de caso clínico, diagnóstico y tratamiento. Revista Colombiana
Gatroenterología 33(4).
• Lalastra, S. C. (2013, 1 abril). Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia | Gastroenterología y
Hepatología. Elsevier. https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-
articulo-pancreatitis-aguda-por-hipertrigliceridemia-S0210570513000150
• Silva Cevallos, D. F., Barrera Rivera, M., Evangelista Barragán, D. S., & Arreaga Pérez, C. E. (2021).
Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia. Uso de plasmaféresis: reporte de caso. Revista
Medicina e Investigación Clínica Guayaquil, 2(2). https://doi.org/10.51597/rmicg.v2i2.39
EXTRAS