HIPEREMESIS GRAVIDICA

DRA BEATRIZ MOLINA MALDONADO

HNDM
 EPIDEMIOLOGIA

 El 50-90% de los embarazos presentan náuseas con o sin vómitos.

 Se inicia a partir de la 5ta semana con un pico en la 9na y 12sem

desaparecen entre la 16 y 18 sem.

 15 a 20% pueden prolongarse hasta el 3T.

 5% puede presentarlo hasta el parto.

 1 a 2% de los casos progresan constituyendo la “Hiperémesis

gravídica”
 Emésis gravídica
Nauseas y vómitos esporádicos,
preferentemente matutinos que
molestan a la gestante pero que
no impiden su correcta
alimentación
 Hiperémesis gravídica
Síndrome que se caracteriza:
 Nauseas y vómitos incoercibles
Entre la 6ta y 10ª s.
 Impide la alimentación oral.
 En casos graves:
deshidratación, hiponatremia,
hipocloremia, hipokalemia y
alteraciones metabólicas,
interfiriendo con el balance
hídrico y el estado nutricional de
la embarazada
 Clasificación

 LEVE
No hay deshidratación y la pérdida de peso corporal es menos del 5%.

 MODERADA
Signos de deshidratación y pérdida de peso entre el 5 al 10%

 SEVERA
Signos de deshidratación severa, ansiedad, ictericia, cetoacidosis , oliguria ,
choque. Pérdida de peso mayor del 10%
 Etiología

 Es desconocida, parece tratarse de un

síndrome al que contribuyen varios factores
 Factores psicológicos

 Vomitadoras presentan una personalidad infantil y de dependencia

excesiva.

 Algunas hipótesis la describen como un trastorno de conversión o como

un síntoma de histeria, neurosis o depresión, estrés psicosocial o de
conflictos maritales.

 Otros investigadores se oponen a estas teorías y mantienen que los

síntomas psicológicos son consecuencia del estrés y el deterioro físico de
la hiperemesis antes que una causa.
 Factores gastrointestinales
 Los estrógenos como la progesterona actúan como mediadores de las
siguientes alteraciones:

– La relajación del músculo liso modifica la motilidad del esófago, estómago e

intestino, enlenteciendo el tránsito.

– La disminución del tono del esfínter esofágico causa sobre todo pirosis, pero
también favorece el vómito.

– El retraso del vaciado gástrico durante el embarazo contribuye significativamente

a la sensación nauseosa y al vómito.

-Seropositividades del 90,5% frente a Helicobacter pylori en mujeres con

hiperemesis en comparación con el 46,5% de las gestaciones fisiológicas.
Factores hormonales
hCG:
 Mayor la incidencia a niveles elevados de hCG,
( embarazos múltiples, embarazos molares y en gestaciones de fetos de
sexo femenino o de fetos con síndrome de Down).

 Aumentos del doble y del triple en los niveles de la fracción β de la hCG

en pacientes con hiperemesis comparadas con controles.

 Se especulan como mecanismos posibles, un efecto estimulador de la

hCG sobre la secreción del tracto gastrointestinal superior y una
estimulación de la función tiroidea debido a su homología estructural
con la TSH.
 ACTH
 Mejoría clínica en la emesis e hiperemesis con la administración de
corticoides.

 Se detectaron cambios anatómicos en la corteza suprarrenal similares a

los animales con insuficiencia suprarrenal, describiéndose niveles bajos de
cortisol en estas gestantes.

 Dicha hipotética insuficiencia suprarrenal podría explicarse por un

déficit en la producción de ACTH durante el embarazo o bien a una escasa
respuesta del eje adrenal ante el aumento de la demanda hormonal durante
la gestación.

 Sin embargo, la última revisión Cochrane de la administración de ACTH

o de corticoides no han demostrado mejorar los síntomas en estos casos.
Estrógenos
Existe una mayor prevalencia de vómitos en situaciones con niveles
estrogénicos elevados, tales como la primiparidad o un elevado índice de
masa corporal.

Progesterona
Existen distintos estudios que describen niveles elevados de progesterona
en mujeres con emesis e hiperemesis gravídica.
 Factores inmunes
 En diferentes estudios se ha observado una correlación positiva
entre niveles de hCG y de IL-6, Ig G e Ig M, y TNF, por lo que
parecen tener relación con la patogenia de la emesis. No obstante
existen otros autores que defienden que dichos niveles séricos
pueden ser una forma de respuesta
 Otros factores
 – Anomalías hepáticas: se ha comprobado que dichas alteraciones
son consecuencia de los vómitos, de la hipovolemia, de la
malnutrición y de la acidosis láctica.

 – Alteraciones metabolismo lipídico.

 – Cambios en el funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo

para adaptarse a gestación.

 – Déficit de vitaminas, como la B6, o de oligoelementos (Zn, Cu).

 DIAGNÓSTICO
 Es clínico:
Vómitos persistentes y graves .

Deshidratación, pérdida gradual de peso.

Otros síntomas frecuentes son sialorrea, sensibilidad aumentada para

determinados olores, alteraciones en el sentido del gusto.

En casos graves la lengua presenta un aspecto seco y rugoso y la

respiración tiene un fuerte olor a acetona.

Excepcionalmente aparece ictericia.

 Pruebas de laboratorio
 Aumento de la densidad de la orina y cetonuria,
 Elevación del nitrógeno ureico
 Hematocrito (hemoconcentración).
 Disminución de Na, K, Cl (15-30% )
 Elevación de las transaminasas y de la bilirrubina total (15-50%).
Hipoproteinemia, acidosis metabólica.
 Son frecuentes también alteraciones de la función tiroidea: á T4 y
supresión de TSH (60%).
 Solicitar: Sangre: Hemoglobina, Hematocrito, glucemia, perfil hepático,
bilirrubina, bicarbonato, nitrógeno residual, reserva alcalina, sodio y
potasio, creatinina y ácido úrico.
Orina: cantidad diaria, peso específico, sodio, potasio, acetona,
pigmentos biliares.
Diagnóstico diferencial
 Si la sintomatología aparece después de la semana 9, es
probable que la causa no esté relacionada con el embarazo y,
 ante cualquier exacerbación, debe descartarse otra etiología
(ver Tabla).
 Es importante descartar la existencia de una mola , de una
diabetes y la exposición a agentes tóxicos.
  Quiste torsionado.

 Degeneración de miomas.
 Digestivas:
 Gastroenteritis.  Metabólicas Cetoacidosis diabética Porfiria
 Colecistitis .
.Enf. De Addison.
 Hepatitis .
 Obstrucción intestinal.  Hipertiroidismo.
 Úlcera péptica.
 Pancreatitis.  Neurológicas Tumores cerebrales Patología
 Apendicitis. vestibular Migraña Lesiones de SNC.
Genitourinarias
 Pielonefritis.
 Complicaciones del embarazo Preeclampsia
 Uremia. Hígado graso agudo.
 Cálculos
 Enfermedad trofoblástica

 Otras: Intoxicación o intolerancia a drogas.

 COMPLICACIONES
 Hasta hace 60 años, causa no infrecuente de muerte materna.
 Actualmente este hecho es excepcional.
 Resultados perinatales adversos se asocian a los casos de hiperemesis
con poca ganancia ponderal materna (< 7 Kg.) con un nivel de evidencia II-
2.
Recién nacidos con bajo peso (12.5%).
Prematuridad y
Apgar <7 a los 5 minutos (13.9%).
La encefalopatía de Wernicke (confusión, ataxia y oftalmoplejía).
Rotura esofágica.
Neumomediastino, Neumotórax,
Neuropatía periférica por déficit de vitaminas B6 y B12 y
Coagulopatía secundaria al déficit de vitamina K.
 TRATAMIENTO .
Emesis gravídica:
Medidas generales:
 Comidas pequeñas y frecuentes.

 Dar preferencia a los alimentos fríos y sólidos; evitar los líquidos y

calientes. Condimentación sencilla (evitar alimentos fritos y grasientos)

Desayunar en la cama y esperar 5 minutos antes de levantarse .
 Tratamiento:
 Los fármacos antihistamínicos parecen reducir la frecuencia de
las náuseas en el embarazo temprano.
 piridoxina (vitamina B6)
 Una revisión sistemática apunta que el jengibre es un tratamiento
efectivo para las náuseas y los vómitos durante el embarazo con un
nivel de evidencia I
 Emplear succinato de doxilamina (10 mg) asociado a piridoxina
(B6); 2 comp. antes de acostarse, pudiendo añadirse una cápsula al
levantarse y otra a media tarde si los vómitos son persistentes.
 metoclopramida antes de cada comida (5-10 mg).
Hiperemesis gravídica: (Jewell. 2002
 21 ensayos Según la última revisión Cochrane, la medicación antiemética
parece bajar la frecuencia de naúseas. Ninguno de los tratamientos
presenta evidencia de teratogenicidad. B6 parece ser el más efectivo en la
mejoría de la clínica.
Hiperemesis gravídica: (Jewell. 2002
Medidas generales:
 – Analizar el ambiente familiar (estímulos que provoquen vómitos)

 – Permitir que la gestante no se ajuste al horario de comida habitual y

aconsejar que tome cualquier alimento que le parezca aceptable cuando lo

desee, etc
 – Vitaminas B6 y B1;

 sedantes ligeros (diacepam 2, 5 o 10 mg im,iv); antihistamínicos.

 Tratamiento hospitalario:
 – Dieta absoluta e hidratación iv con suero salino (60-150 mEq
ClNa/24 h) o Ringer, añadiendo potasio según necesidades (al menos
9g de NaCl y 6g de K).
 Reanudar alimentación oral 24 h después del cese de los vómitos:
alimentos sólidos y fríos, que no tengan olor y de presencia apetitosa y
aumentarlos progresivamente.
 – Si existe acidosis metabólica administrar solución de lactato. Si
existe acidosis hipoclorémica administrar cloro.
 – La cantidad de líquidos debe ascender al menos a 3000 ml/día.
(Diuresis >1000-1500 ml.). Administrar una cantidad de líquido
equivalente al 4, 6 u 8% del peso corporal según sea la deshidratación
ligera, mediana
Medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la hiperemesiS .

 Piridoxina (B6) 10-25 mg/8h (vo) .

 Tiamina (B1) 100 mg (iv, im).
 Doxilamina + piridoxina 1 caps/4-6-8 h.
 Metoclopramida 10 mg/6-8h (vo,im,iv).
 Prometazina 25 mg/4h (vo,vr).
 Hidroxizina 50-100 mg/6h (vo).
 Tietilperazina 6.5 mg/8-12 h (vo,vr).
 Ondansetrón 4 mg/8h (iv).
 Metilprednisolona 16 mg/8h (vo).
 Raíz de jengibre 350 mg/8h (vo)
 – Apoyo psicológico evitando sugerir que el vómito tenga que ver con la
psicopatología de la gestante.

 Es importante explicar a la familia que el problema se va a resolver, con lo

que su actitud será mucho más positiva.

 Aislamiento de la paciente, prohibición de visitas.

Nutrición parenteral.

 Si la paciente continúa vomitando o perdiendo peso.

 Costo elevado.

 Duración media del tratamiento de 2.7 semanas

 Complicaciones excepcionales pero graves infección local, la sepsis o la

trombosis.
Si la situación amenaza la vida materna puede ser necesario el aborto
terapéutico (2%)
GRACIAS