Especialidad: Riesgo Obstétrico

Curso: Riesgo Obstétrico 2

Docente: Dr. Félix Dasio Ayala Peralta

Imitadores de preeclampsia grave
Tema: Dr. Luis Mendoza
Dra. Venus Rangel
Dra. Carla Martínez
Publicado en: Rev. Latin. Perinat. 19 (2) 2016

Arrué Cachay Deicy Lili

Integrantes: Cardenas Ruiz Iris
Criollo Merino Ingrid Andrea
Pacora Melgar Josefina Viviana
Rosa Pérez Torres Sylvana
 

Octubre 2022
 INTRODUCCION: La preeclampsia grave entra dentro del grupo de los estados hipertensivos del
embarazo, que junto con otros grupos de signos y síntomas compartidos con otras entidades que pueden
aparecer en el transcurso del embarazo y tener un Dx diferencial por al tener un comportamiento similar
entre ellos.

HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO (HGAE)

Dentro de las patologías exclusivas del embarazo que tienen un potencial de riesgo se encuentran: el Higado graso agudo del
embarazo (HGAE), la Preeclampsia severa y el Síndrome HELLP, que tienen como característica común, afectar principalmente en
el tercer trimestre de la gestación. Enfermedad rara y muy fatal, caracterizada por infiltración grasa microvesicular en los
hepatocitos de carácter reversible post parto. Ocasionando deterioro agudo, presentándose como insuficiencia hepática y
afectando otros órganos. Tanto para la preeclampsia, como para el síndrome de HELLP y el HGAE se encuentran factores de riesgo
comúnes, como: Embarazos gemelares, Obesidad materna, Nuliparidad, Multigrávidez, Edad avanzada de la madre, Producto
masculino (relación 3:1 contra productos femeninos). Aparecen durante el III trimestre, preferentemente entre las 32 - 36 semanas.
Las alteraciones séricas de la función hepática (hiperbilirrubinemia tiempo de protrombina aumentado, TPT alterado, déficit de
fibrinógeno), aumento de transaminasas e hipoglicemia marcada, son los hallazgos bioquímicos descritos con mayor frecuencia. En
cuadros severos puede observarse alteración de la función renal, hiperamonemia, trombocitopenia, hipofibrinogenemia y
coagulación intravascular diseminada (CID).

Los síntomas mas comunes en ausencia de otra causa durante el tercer trimestre del embarazo son: Dolor abdominal; Vómitos; Poliuria/Polidipsia;
Encefalopatía; Leucocitosis; Ascitis; Coagulopatía; Hipoglicemia; Hiperbilirrubinemia; Hiperamonemia; Aumento de transaminasas; Disfunción renal aguda;
Hiperuricemia; Grasa microvesicular detectada en anatomía patológica. El estándar de oro diagnóstico sigue siendo la biopsia hepática y la demostración
de la esteatosis hepática microvesicular. La biopsia hepática se realiza bajo indicaciones muy precisas como: 1) Casos clínicamente confusos. 2) Casos en
los cuales la función hepática no retorna a la normalidad luego del parto. 3) Cuando el diagnóstico preciso de la enfermedad es básico para decidir el parto.
Ante una paciente con diagnóstico certero de HGAE se requiere la interrupción del embarazo precoz. La vía del parto debe ser decidida según condiciones
obstétricas y grado de compromiso materno. Una vez resuelto el embarazo, los síntomas maternos y las alteraciones bioquímicas progresan hacia la
mejoría.
COLESTIASIS INTRAHEPÁTICA • Síndrome caracterizado clínicamente presencia de prurito, ictericia o ambos
DEL EMBARAZO sin otra disfunción hepática

PRUEBAS BIOQUIMICAS
HEPÁTICAS
PRURITO  COLURIA
 HECES HIPOCOLICAS
SINTOMAS  ESTEATORREA
ICTERICIA  NAUSEAS • Hiperbilirrubinemia a expensas a la directa
 VOMITOS • Aumento de fosfatasas alcalina al doble
 MALESTAR ABDOMINAL
• Aumento de transaminasas
• GGT normal o mínimamente aumentada
ECO DOOPLER Vigilancia fetal semanal y monitorización fetal • Aumento del colesterol, triglicéridos y fosfolípidos
periódica
• Alterado del tiempo de protrombina

 Aumento de ácidos biliares

• Colestiramina dosis 12 a 24 gr/ día
 Disminución de folatos séricos y eritrocitarios
TRATAMIENTO • Vitamina k
 Actúa como reductor de prurito en 3er y 7mo día
• Acido ursodesoxicotico 450y 600mg / 2 a 3 dosis V.O
 Supresor feto placentaria de estrógeno
• Dexametosona
 Prurito es refractario a tto con Ac.
• Esteroides
ursodesoxicolico

 Prematuridad
PRONOSTICO FETAL  Muerte fetal
 Sufrimiento fetal
 Liquido amniótico meconial

PRONOSTICO MATERNO Es benigno. El prurito se resuelve 2 días después del parto,

prolongándose en algunos casos hasta 2 semanas
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA (PTT)

• Es una enfermedad rara, con alta mortalidad en ausencia de tratamiento, cercana al 90 %.

• Esta integrada por diversos síntomas, como, fiebre, anemia hemolítica mecánica, trombocitopenia, compromiso del sistema
nervioso central y falla renal.
• En las presentaciones leves la trombocitopenia puede ser la única manifestación, pero a medida que se profundiza la gravedad
aparecen parámetros de hemólisis con trombocitopenia más grave y daño de órganos y LDH típicamente muy elevada.
• Los principales órganos afectados son SNC, corazón y riñones.
• El compromiso neurológico (60%) característicamente es fluctuante e inespecífico, causando cefalea, alteración del estado mental,
agitación, afasia, déficit sensitivomotor, accidente isquémico-transitorio, ceguera súbita y convulsiones.
• Entre las complicaciones cardíacas se encuentra miocardiopatía, síndromes isquémicos agudos con elevación de la troponina,
alteraciones electrocardiográficas inespecíficas, bradicardia, taquiarritmias y paro cardíaco
• El compromiso intestinal por isquemia puede conducir a la presentación con náuseas, vómitos, dolor abdominal e incluso diarrea
sanguinolenta que puede confundir el cuadro clínico con síndrome hemolítico urémico.
• El diagnóstico de PTT se basa en la historia clínica y examen del paciente, junto al examen del frotis de sangre periférica.
• El tratamiento de la PTT se basa en plasmaféresis y corticoides en altas dosis (prednisona lmg/kg/día o pulsos de
metilprednisolona) y debería ser iniciado en pacientes con trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática en ausencia de
otras causas.
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU)
Es un desorden multisistémico caracterizado por presentar
insuficiencia renal aguda (IRA), anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia grave, con microangiopatía de
selectiva localización renal, manifestaciones de lesión isquémica Otros síntomas son:
en otros órganos como sistema nervioso central, retina, Brote moderado
miocardio, páncreas e intestino.
grave, Serositis,
trombocitopenia,
El SHU presenta un pródromo típico con diarrea generalmente
anemia hemolítica
sanguinolenta y enfermedad de las vías respiratorias superiores. autoinmune, lupus
El pródromo se produce entre 5 días y 2 semanas previas al neuropsiquiátrico.
comienzo del síndrome clásico. También es frecuente la
hipertensión y puede haber oliguria o anuria.

La tríada clínica fundamental del SHU consiste en:

insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia
 LUPUS ERITAMETOSO SISTEMÁTICO EN ACTIVIDAD LÚPICA

• Enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune, de causa desconocida.

• Cursa con períodos de actividad y remisión.
• Prevalencia de 20 a 150 casos por 100 000, incidencia de 1 a 25 casos por 100 000 p/año.
• La probabilidad de exacerbación durante el embarazo se asocia directamente con el grado de
actividad lúpica en el momento de la concepción.
• Los anticuerpos anti-DNA y el complemento pueden ayudar a monitorizar la actividad de la
enfermedad.
• Indicar reposo relativo.
• Asegurar el adecuado uso de la hidroxicloroquina por parte de la paciente.
• Esteroides tópicos en caso de manifestaciones cutáneas.
• Paracetamol para el control del dolor articular o la fiebre.
• Si no hay mejoría de la sintomatología en 2 semanas con las medidas generales se puede añadir
prednisona a la dosis más baja posible (5 - 7,5mg/día y no mayor a 20mg/día).
• Otros síntomas son Brote moderado – grave, Serositis, trombocitopenia, anemia hemolítica
autoinmune, lupus.
• Además de las medidas generales se debe recurrir a las dosis elevadas de corticoesteroides (0,5 –I
mg/kg/día) en caso de requerir estas dosis se puede administrar en forma de pulsos intravenosos
de metilprednisolona (250 - 500mg/día por 3 días) con el fin de reducir la duración de dosis elevadas
en el tiempo
 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS CATASTRÓFICO (SAFC)

• Enfermedad sistémica autoinmune que se caracteriza por la aparición de trombosis, venosas y

arteriales, complicaciones obstétricas y títulos elevados de anticuerpos antifosfolípidos.
• Es una variante rápidamente progresiva y con frecuencia fatal del SAF que se presenta en menos
del 1 % de las pacientes con SAF.
• Se caracteriza por una microangiopatía aguda con oclusión de pequeños vasos en varios órganos
que comportan un fallo multiorgánico.
• La mortalidad puede llegar a ser del 50 % y en el 60 % de los casos hay factores precipitantes,
principalmente infecciones, aunque también se ha encontrado asociación con procedimientos
quirúrgicos y suspensión de la anticoagulación.
• Factores precipitantes: la endometritis, la mastitis, las infecciones de herida quirúrgica, el brote
lúpico, la suspensión de la anticoagulación durante el trabajo de parto y la preeclampsia grave.
• La mortalidad materna es del 50 % con una tasa registrada de muerte perinatal del 54%.
• El manejo de la paciente gestante con clínica compatible de SAFC requiere la finalización de la
gestación una vez asegurada la madurez pulmonar fetal.
• Además puede ser necesario el manejo multidisciplinario en una unidad de cuidados intensivos
con un tratamiento que se basa en la anticoagulación y en la administración de glucocorticoides,
complementando con el recambio plasmático y el uso de inmunoglobulinas intravenosas.
• En las pacientes con antecedente de SAFC puede desaconsejarse la gestación y en caso de
producirse debería tratarse con heparinas de bajo peso molecular y ácido acetilsalicílico