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Filogenia

 Filogenia  Desarrollo de la inmunología hasta


la evolución desde los seres primitivos hasta los
más evolucionados

Ejemplos:
 Individuos intermedios como el tiburón  Cazón que
contiene IgT que le sirve como las Igs

Cartilaginosos  Pez bruja  óseos

 + Primitivo: Gusano redondo


 Si se le quita 1 Pedazo y se le agrega a otro = rechazo
 Estrella de mar  Se le quita 1 pedazo y al agregarlo a
otra forma Callo = reconocimiento
Ontogenia
 Ontogenia  Estudio de la respuesta
inmune en el desarrollo del individuo

Ej. Estudios En el embrión humano para saber


si hay mecanismos de reconocimiento para
evitar malformaciones congénitas. La
respuesta es que si hay respuesta del
embrión ya que produce Igs pero de muy
mala calidad.

Involución del timo  Se da en la Etapa


Geriátrica y se observa con la deficiencia de Del embrión  15
la respuesta inmunológica años aprox. IgG,
IgA, IgM.
Polarización de la Respuesta Inmune
LB CD4
 a) L LT CD8
 B) Macrófago Th1IFNγ IL2  RI Celular (Intracelular)
Th0 Th2 IL4-6; IL10, IL12 RI Humoral
(extracelular)

El IFNγ de la Th1 inhibe a la Th2 y viceversa


DOMINIOS DE LAS Igs
 Pertenecen a las familias de las Igs
 Refieren a la evolución que ha habido
 Cada dominio marca un ciclo evolutivo.
 Son propios del hombre en cuanto a su
especificidad.
 La configuración de la estructura β-2-
plegada hace que tenga una mayor
capacidad en el fc de salir.
CUANTIFICACIÓN HUMORAL Y
CELULAR
 HUMORAL:
Tuberculinas
Intradermoreacción

 CELULAR:
Rechazo a transplantes y tejidos
Nefelometría
Inmunodifusión radial
Electroforesis
FENOTIPOS DE LA RESPUESTA INMUNE

HUMORAL CELULAR

TCD4Th2 TCD4Th1
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Presenta
por IL1
Alergeno  CPA  TCD4Th2 LinfoB

Produce IgE

Mastocito
RED IDIOTÍPICA
 La idea de las redes idiotípicas, y su posible implicación en la regulación del
sistema inmune se debe a Niels Jerne (quien la propuso en 1973, y que obtuvo
por ello el premio Nobel en 1984).
 Sirve para regular la producción de Ab (así los diluye)
 Parte activa del anticuerpo: (antiparatopo)
 Idiotopo: 3 partes de hipervariabilidad
 El paratopo forma las cadenas variables
 Todos los paratopos que se forman dan el idiotopo (que es parte del paratopo)
 CDR  Determina hipervariables
INTERLEUCINAS
 La comunicación entre células inmunes e inflamatorias es
mediada en gran parte por proteínas llamadas interleucinas,
que promueven crecimiento, diferenciación y activación
celular.
 Estas moléculas efectoras son producidas transitoriamente y
controlan localmente la amplitud y duración de la respuesta.
 LAS INTERLEUCINAS Son proteínas solubles de bajo peso
molecular mediadoras de crecimiento celular, inflamación,
inmunidad, diferenciación y reparación, entre otras
actividades. Además de las células del sistema inmune, las
citocinas son producidas por diferentes tipos celulares
durante la activación de la inmunidad innata y adquirida.
 Son el principal medio de comunicación intracelular ante una
invasión microbiana. Las citocinas sirven para iniciar la
respuesta infamatoria, y para definir la magnitud y naturaleza
de la respuesta inmune específica.
GRUPOS SANGUÍNEOS
 Elprimer sistema de grupos sanguineos
fue descubierto a inicios del siglo XlX, por
Karl Landstainer.
 Mediante el uso de tecnicas de aglutinacion.
Landsteiner clasifico los eritrocitos individuales
en 4 tipos A, B, AB, 0.
 Elplasma posee anticuerpos (aglutininas) en el
caso del tipo A, posee aglutininas B, el tipo B
tiene agluitininas A, el tipo AB no tiene
aglutininas, mientras que el tipo O posee
aglutininas A Y B.
 Se conocen aproximadamente 600 antigenos de
eritrocito.
 195 pertenecen a 23 sistemas de grupos
sanguineos reconocidos.
 Cada sistema de grupos sanguineos tiene varios
integrantes y a su vez cada uno puede estar
compuesto por uno o mas antigenos distintos.
 Cada antigeno se contola por un gen.
 Los determinantes antigenicos de un grupo
sanguineo se producen de manera directa (para
proteinas) o indirecta (para carbohidratos) apartir
de alelos en un solo sitio genico.
 Para cualquier antigeno de un grupo sanguineo
esta presente un solo alelo en ese sitio y por
tanto los otros estan excluidos.
ANTIGENOS DEL ERITROCITO H y ABO.

 Los determinantes antigenicos de los sistemas


H y ABO son moleculas de carbohidratos cuya
especificidad reside en los azucares
terminales de un oligosacarido, esto marca la
diferencia entre grupos sanguineos.
 Estos oligosacáridos sólo difieren en sus
monómeros terminales y están ligados a una
proteína transmembranosa o a una ceramida
de la membrana plasmática. En las superficies
eritrociticas y endoteliales, la mayor parte de
los antigenos se unen a glucoesfingolipidos.
Los eritrocitos pertenecientes al grupo
sanguíneo A, presentan como
monosacárido terminal una N-
acetilgalactosamina y los del grupo B
una galactosa.
Cuando ambos monosacáridos
terminales están ausentes estamos en
presencia del grupo 0.
EL GEN H
 Codifica para la enzima fucosiltransferasa que efectua la
adicion de fucosa a la cadena precursora, y completa la
cadena troncal. Este casi nunca esta ausente; el genotipo
(hh) se denomina Oh o tipo Bombay y por tanto no producen
la proteína "H" que es la precursora de los antígenos A y B.
 Los individuos con este fenotipo no expresan el antígeno "H"
en la superficie de la membrana del eritrocito, y no
producen antígenos A o B.
 producen anticuerpos para H (que está presente en todos
las eritrocitos excepto en aquellos con fenotipo hh).
 A y B, sólo son compatibles con donantes del mismo tipo hh.
Rh (Rhesus)
 Los anticuerpos Anti-Rh son el origen principal de la
enfermedad hemolitica del recien nacido y de transfusion.
 La base genetica de los antigenos Rh primarios D, C, c, E,
e. El sitio Rh en el cromosoma 1 consiste en 2 genes
estructurales adyacentes designados como D y CcEe.
 El gen D codifica al polipeptido D presente en el eritrocito
en los individuos Rh positivos.
 El gen D esta completamente ausente en el genoma de
individuos Rh negativos.
 El gen CcEe codifica para proteinas tanto C/c como E/e
atraves de procesos alternos de empalme.
Compatibilidad

 Los donadores de sangre y los receptores deben


tener grupos compatibles.
 El grupo O es compatible con todos, por lo que
es llamado grupo de donador universal sus
eritrocitos carecen de anticuerpos A y B, y
pueden ser transfundidos a cualquier receptor.
 Un individuo cuyo grupo sea AB+ podrá recibir
sangre de cualquier grupo, y se dice que es un
receptor universal debido a que su plasma no
contiene anticuerpos..
Pruebas transfusionales:
 Comprenden determinacion de grupos ABO Y RH,
del receptor, y estudio de anticuerpos irregulares. Se
puede determinar grupo hematico y serico.

 Hematico: se enfrentan los hematies del receptor con


antisueros especificos Anti-A (donantes del grupo B),
anti-B (donantes del grupo A) y anti-AB (control de
anti-A y anti-B).
 Serico: suero del receptor A y B, la presencia de anti-
A o anti-B, en dicho suero presentara un modelo
especifico de aglutinacion.
Determinacion de Rh:

Se enfrenta a los eritrocitos del


paciente con suero anti-D, si hay
aglutinacion son Rh positivos, y si
no aglutinan son Rh negativos.
Pruebas de cruzadas e investigacion de
anticuerpos irregulares:


Pruebas cruzadas: Prueba mayor, se utilizan dos
gotas de suero del receptor más una gota de
eritrocitos lavados del donador.
 Prueba menor: dos gotas de suero o plasma del
donador más una gota de eritrocitos del receptor.
 Autotestigo: una gota de eritrocitos del receptor
más dos gotas se suero del receptor.
* La concentración de las células debe ser de
2.5 a 3 %.
Prueba directa de la antiglobulina
 Se efectúa para detectar IgG o complemento fijados en los
eritrocitos in vivo.
 Los eritrocitos se lavan con SSI, para separar proteínas no
fijadas a los eritrocitos.
 Se añade el reactivo, si aglutina, significa que los hematies
están sensibilizados con anticuerpos o complemento.
 Las muestras se incuban a 37ºC, de 30 a 60 min, enseguida
los eritrocitos se lavan para eliminar las inmunoglobulinas que
no han sido fijadas por los eritrocitos, y se añade el reactivo
Anti-globulinas.
 Agutinacion indica union de anticuerpo del suero del receptor
a eritrocitos del donador.
 La no aglutinacion indica que no hay aloanticuerpos
eritrocitarios en suero del receptor.
 Agregar eritrocitos sensibilizados lavados a todos los tubos, estos
deben aglutionar, si no aglutinan, indica error en las pruebas.
 La significación de una prueba cruzada radica en el control final de
la compatibilidad ABO entre el donante y el receptor.
 Interpretación de la detección de anticuerpos y pruebas cruzadas.
 Detección de anticuerpos negativa.
 prueba cruzada compatible
 La detección de anticuerpos libres en suero
se realiza enfrentando el suero del receptor o paciente con
eritrocitos de fenotipo conocido
(panel).
 Detección de anticuerpos positiva,
pruebas cruzadas incompatibles
 La detección de anticuerpos y las pruebas cruzadas, o ambas,
pueden ser positivas a causa de aloanticuerpos, autoanticuerpos,
interacciones adversas con reactivos y formación de rouleaux.
Tabla de compatibilidad entre grupos
sanguíneos
 Donador
receptor O- O+ B- B+ A- A+ AB- AB+
AB+ X X X X X X X X
AB- X X X X
A+ X X X X
A- X X
B+ X X X X
B- X X
O+ X X
O- X
REFERENCIAS
 http://www.healthbasis.com/spanish%20health
%20illustrated%20encyclopedia/miscidxg.htm
 http://www.uco.es/grupos/inmunologia-
molecular/inmunologia/tema03/etexto03.htm
 http://www.ucv.ve/Farmacia/Micro_web/Catedras02
/tema10.pdf
 http://www.lifespan.org/adam/spanishhealthillustrat
edencyclopedia/5/003550.html
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/a
rticle/003550.htm
REFERENCIAS
http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/inmu.
http://scielo.isciii.es/img/revistas/asisna/v29n1/revis2_f2.gif
 http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/interferon.
html
 http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites/ciencia/volumen2/cie
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 Clase de inmunología 08/10/08
 http://www.qb.fcen.uba.ar/microinmuno/SeminarioInmunologia
 Clase de inmunología 15/10/08 y 22/10/08
 www.thebody.com/content/art30304.html
REFERENCIAS
 http://www.uady.mx/~biomedic/revbiomed/pdf/
 http://scielo.unam.mx/img/revistas/iner/v17
n3/n3a08f1.jpg

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