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RECONOCIMIENTO Y MANEJO DE

LOS PROBLEMAS RESPIRATORIOS

ASEGURAMENTO DE LA VIA AEREA


REPASO …

 CLASIFICACION DE LOS PROBLEMAS


RESPIRATORIOS

 ASEGURAMIENTO DE LA VIA AEREA


RECONOCIMIENTO Y MANEJO DE
SHOCK

Alejandra Verri E.
RUTA DE PRESENTACIÓN
 Fisiología del shock
 Efectos del shock (causa variable) en la presión
arterial
 Uso de la PAS para categorizar la gravedad del
shock
 Causas y signos de los 4 tipos de shock mas
frecuentes
 Enfoque sistémico de la evaluación del sistema
cardiovascular
OBJETIVOS DE LA UNIDAD
 Comprender la fisiología del shock
 Describir la evaluación de los signos clínicos de la
perfusión sistémica
 Diferenciar entre un shock compensado y uno
hipotensivo
 Clasificar los tipos de shock

 Reconocer signos y síntomas del shock

 Explicar los elementos y la interpretación de la


evaluación sistémica que evalúa el rendimiento
cardiovascular
SHOCK

Se produce por
• Suministro El shock no
inadecuado de depende de la
Afección oxigeno
crítica • Suministro PRESIÓN
inadecuado de
nutrientes ARTERIAL

En relación a
la demanda
metabólica
COMO RESULTADO…

Riñones
Cerebro

Piel

Deterioro de la función de
órganos vitales
CAUSAS DEL SHOCK

SHOCK SHOCK
HIPOVOLEMICO DISTRIBUTIVO

Volumen sanguíneo
inadecuado o Volumen sanguíneo
capacidad distribuido
inadecuada de inadecuadamente
transportar oxigeno

Deterioro de la
Obstrucción del flujo
contractibilidad
sanguíneo
cardiaca

SHOCK
SHOCK
CARDIOGENICO
OBSTRUCTIVO
Fiebre

Infección EL AUMENTO
DE LA
DEMANDA O EL
Lesión SUMINISTRO
INADECUADO
DE OXIGENO
Dificultad Respiratoria

Dolor
PERFUSIÓN INADECUADA …

Acumulación
Hipoxia Metabolismo acido láctico
Tisular Anaeróbico Dióxido
carbono

Daño Celular
Irreversible
POR LO ANTERIOR…

 Elobjetivo del tratamiento del “shock” es


prevenir lesiones de órganos
terminales y detener la progresión a
insuficiencia cardiopulmonar y paro
cardiaco
HIPOXIA
TISULA Afección patológica en que una zona del cuerpo o
R órgano quedan privadas de aporte de oxigeno

Hipoxia Reducción de oxigeno arterial


Hipoxémica

Hipoxia Alteración en el transporte oxígeno


Anémica (concentración baja de hemoglobina)

Suministro inadecuado de oxígeno a los


Hipoxemia tejidos por flujo sanguíneo es insuficiente
Isquémica
Deterioro del uso metabólico del oxígeno
Hipoxemia celular a pesar de que el suministro de oxígeno
es normal
Histotóxica
FISIOLOGÍA DEL SHOCK
SUMINISTRO DE OXIGENO
depende de

Equilibrio entre el
Contenido de
Flujo adecuado de flujo sanguíneo y la
oxígeno suficiente
sangre a los tejidos demanda
en la sangre
metabólica tisular

Concentración
Gasto cardiaco
de hemoglobina
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
SUMINISTRO DE OXIGENO

Fuente: Soporte Vital Avanzado Pediátrico , AHA (2008)


MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Aumento de la Aumento de la
resistencia fuerza de Aumento del
Taquicardia
vascular contracción tono venoso
sistémica cardiaca

Efectos en la Presión
Arterial
CATEGORIZACIÓN DEL “SHOCK” SEGÚN LA
GRAVEDAD (EFECTO EN LA PRESIÓN
ARTERIAL)

SHOCK COMPENSADO

 Presión Arterial sistólica dentro rango normal


 Signos de perfusión tisular inadecuada

Signos comunes
de shock
(mecanismos de
compensación)
CATEGORIZACIÓN DEL “SHOCK” SEGÚN LA
GRAVEDAD (EFECTO EN LA PRESIÓN
ARTERIAL)

SHOCK HIPOTENSIVO

 Se presenta hipotensión sistólica


 Signos de perfusión tisular inadecuada
 Se desarrolla cuando los intentos fisiológicos para
mantener la presión arterial sistólica y la perfusión ya no
son efectivos
 Un signo clínico clave alteración del estado mental (PCR
inminente)
Formula de
Hipotensión

Niños de 1 a 10 años (Presión Arterial Sistólica)


PROGRESIÓN DEL SHOCK
Insuficiencia
“shock” compensado “shock” hipotensivo
cardiopulmonar

PCR
CATEGORIZACION DEL SHOCK

HIPOVOLEMICO OBSTRUCTIVO

DISTRIBUTIVO CARDIOGENICO
SHOCK HIPOVOLEMICO
Causa mas común de
“shock” pediátrico

Diarrea Hemorragia Vómitos

Ingesta de Diuresis Perdidas en


líquidos osmótica el tercer
inadecuada (cetoacidosis) espacio

Quemaduras
EL “SHOCK” HIPOVOLEMICO
 Es el resultado de una deficiencia
absoluta de volumen sanguíneo
intravascular

 Se observa taquipnea por compensación respiratoria


para mantener la homeostasis (equilibrio) acido-
base

 La alcalosis respiratoria producida por la


hiperventilación compensa parcialmente la acidosis
metabólica (acidosis láctica) que acompaña el
“shock”
FISIOLOGÍA DEL SHOCK
Disminución Reducción
Bajo gasto
de la del Volumen
cardiaco
Precarga Sistólico

Taquicardia
Mecanismos de
Aumento de la contractilidad
compensación
Aumento de la resistencia vascular sistémica
SIGNOS CLÍNICOS TÍPICOS DEL SHOCK
“SHOCK” DISTRIBUTIVO
• Se caracteriza por la distribución
inapropiada del volumen sanguíneo

Tipos más comunes

“Shock” séptico

“Shock” anafiláctico

“Shock” neurogénico
FISIOLOGÍA DEL SHOCK

Disfunción Volumen
Gasto cardiaco
miocárdica sistólico normal

Compromiso Mala
de la distribución
taquicardia
perfusión del flujo
titular sanguíneo
LOS NIÑOS PUEDEN PRESENTAR
 Resistencia vascular sistémica baja y aumento de
flujo sanguíneo hacia la piel, lo que hace que las
extremidades estén calientes y el pulso periférico
sea “saltón” (“shock” caliente)

 Resistencia vascular sistémica alta que se traduce


en una disminución del flujo sanguíneo a la piel,
extremidades frías y pulso débil (“shock” frio)
A MEDIDA QUE EL “SHOCK” DISTRIBUTIVO
PROGRESA

Hipovolemia Disfunción Reducción del


concomitante miocárdica gasto cardiaco

DISMINUYE EL
SUMINISTRO
DE OXIGENO
EL “SHOCK” DISTRIBUTIVO SE
CARACTERIZA
 Resistencia vascular sistémica baja, que causa una presión
diferencial amplia característica del “shock” distributivo y
contribuye a hipotensión temprana

 Aumento del flujo a los lechos tisulares periféricos

 Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico

 Liberación de mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas,


activación de la cascada del complemento y trombosis en la
microcirculación

 Depleción de volumen causada por filtración capilar

 Acumulación de acido láctico en lechos tisulares con mala perfusión


SIGNOS CLÍNICOS
Activación de mediadores
“SHOCK” SÉPTICO inflamatorios

Respuesta Que
A shock
inflamatoria evoluciona de
séptico
sistémica días a horas

Se caracteriza por

El organismo infeccioso o sus elementos


derivados activan el sistema inmunológico

La interacción produce activación de


mediadores inflamatorios (citocinas)

Las citocinas producen vasodilatación y


aumento de la permeabilidad capilar
LA ACTIVACIÓN NO CONTROLADA DE
MEDIADORES INFLAMATORIOS…

Insuficiencia Insuficiencia
respiratoria cardiovascular

Trombosis Disfunción
sistémica suprarrenal
Sepsis más disfunción
cardiovascular o síndrome
de dificultad respiratoria
aguda

“Shock”
séptico
Sepsis más insuficiencia de 2
o más órganos
LA DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR SE
CARACTERIZA POR…
 Hipotensión (PAS < percentil 5 para la edad o PAS <2
desviaciones estandar por debajo de lo normal para la edad)

 Necesidad de fármaco vasoactivo para mantener la PA en un


rango normal

 Dos de las siguientes características de perfusión de órganos


inadecuada:
 Acidosis metabólica no explicada: déficit de base >5 mEq/l
 Aumento de lactato arterial de mas del doble del limite superior de lo
normal
 Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg por hora
 Relleno capilar prolongado: >5 segundos
 Diferencia entre temperatura periférica y central >3 °C
• Ansiedad o agitación
• Náuseas y vómitos
• Urticaria
• Angioedema
“Shock” • Dificultad respiratoria (estridor)

anafiláctico
• Hipotensión
• Taquicardia

• Hipotensión con presión diferencial amplia


• Frecuencia cardiaca normal o bradicardia
• Aumento de la frecuencia respiratoria, respiración

“Shock”
diafragmática
• Evidencia de una lesión de la columna cervical o
torácica alta
neurogénico

la hipotensión es sin
taquicardia compensatoria o
vasoconstricción periférica
Causas más comunes
“SHOCK” CARDIOGÉNICO
Cardiopatía congénita
Afección en la que la
perfusión tisular es Miocarditis o
inadecuada Miocardiopatía

Arritmias

A consecuencia de una
disfunción miocárdica Sepsis

Intoxicación
Producida por una
mala contractilidad,
cardiopatía congénita o
alteraciones de ritmo Lesión miocárdica
FISIOLOGÍA “SHOCK” CARDIOGÉNICO
Disminución
del gasto
cardiaco

Volumen
Taquicardia
intravascular
marcada
normal

Aumento del Resistencia


trabajo vascular
respiratorio sistémica
(edema pulmonar) alta
MECANISMOS
PATOLÓGICOS Y Aumento de la
resistencia vascular

DE sistémica

COMPENSACIÓN
SECUENCIALES Edema pulmonar
Aumento de la
frecuencia cardiaca

Aumento de la
Retención renal poscarga ventricular
izquierda

Aumento del tono


venoso, que aumenta
Disminución del
la presión capilar
volumen sistólico
pulmonar y venosa
central
SIGNOS DE “SHOCK”
CARDIOGÉNICO
“SHOCK” OBSTRUCTIVO
Afección en la que hay un deterioro del
gasto cardiaco que se produce por
obstrucción física del flujo sanguíneo

Taponamiento cardiaco

Neumotórax a tensión

Embolia pulmonar masiva


MANEJO DEL SHOCK
OBJETIVOS DE LA CLASE

 Describir los objetivos generales del tratamiento


del “shock”
 Resumir las prioridades iniciales del tratamiento,
monitorización y tratamiento continuo
 Resumir los principios del manejo agudo del
“shock” hipovolemico, distributivo, cardiogenico y
obstructivo
Revertir las
alteraciones en la
perfusión

Mejorar el equilibrio
Objetivos del
entre la perfusión y las Restablecer la
demandas metabólicas
de los tejidos
manejo del shockfunción de los órganos

Prevenir el paro
cardiaco
SIGNOS DE ALARMA…

Taquicardia Pulsos periféricos


Pulso central débil
marcada ausentes

Región distal de las


Estrechamiento de
extremidades frías Alteración del
la presión
con relleno capilar estado mental
diferencial
muy prolongado

Hipotensión
(hallazgo tardío)
ASPECTOS FUNDAMENTALES

Mejorar el
Optimizar el
volumen y la
contenido de
distribución
oxígeno de la
del gasto
sangre
cardiaco

Reducir la Corregir los


demanda de trastornos
oxígeno metabólicos
MEJORAR EL VOLUMEN Y LA
DISTRIBUCIÓN DEL GASTO CARDIACO

“Shock” “Shock” “Shock” “Shock”


hipovolémico distributivo cardiogénico obstructivo
• Rápida • Restablecer • Vasoactivos • Soporte para la
administración volumen • Inótropos función CCV
de líquidos intravascular
• Vasontrictores
Pulsos normales
(sin deferencial
entre central y

SIGNOS DE MEJORA periférico)

CLÍNICA Saturación venosa Relleno capilar


mayor a 70% normal

Diuresis mayor a
Extremidades tibias
1ml/kg/hr

Presión arterial
Conciencia normal
normal
Evaluación Soporte
Posición
permanente farmacológico

Administración de Estudios
Monitorización
O2 complementarios

Reposición de
Acceso vascular
líquidos
MANEJO
GENERAL
AGENTES FARMACOLÓGICOS USADOS
REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS

 cristaloides isotónicos en un bolo de 20 ml/kg


durante 5 a 20 minutos. Repetir los bolos de 20
ml/kg para restablecer la presión arterial y la
perfusión de los tejidos
MANEJO AVANZADO DEL SHOCK

Monitorización
HDN

PAM Saturación de
PVC
O2
TRATAMIENTO CON El objetivo es restablecer el
volumen intravascular
LÍQUIDOS

Soluciones
isotónicas de
cristaloides

Soluciones
coloides
VOLUMEN Y VELOCIDAD DE
ADMINISTRACIÓN
ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS

10 ml/kh

COMPLICACIONES DE LA ADMINISTRACIÓN DE
HEMODERIVADOS
Hipotermia

Disfunción miocárdica

Disminución del calcio ionizado


Manejo del “shock” hipovolémico

 Componentes necesarios para tto eficaz del shock

Reponer el déficit
Identificar el tipo Prevenir las
del volumen
de pérdida de pérdidas
intravascular y
volumen continuas
extracelular

Corregir los Restablecer el


trastornos equilibrio ácido-
metabólicos base
“SHOCK” HIPOVOLÉMICO
No hemorrágico Hemorrágico

 Infundir bolos de 20 ml/kg  infusión rápida de


de cristaloides isotónicos
cristaloides isotónicos
rápidamente
administrados en bolos
 Si el niño no mejora
de 20 ml/kg

 Se subestimo la magnitud de  HDN inestable


la perdida de líquidos
 Modificar el tipo de reposición
transfusión de
de líquidos concentrado de
 Hay continuas perdidas de hematies
líquidos
 La etiología del “shock”
TRATAMIENTO DEL “SHOCK” HIPOVOLEMICO
CONSIDERACIONES ESPECIFICAS DEL TRATAMIENTO
MANEJO DEL “SHOCK” DISTRIBUTIVO

“Shock” séptico

• “Shock” anafiláctico

• “Shock” neurogénico
MANEJO DEL
“SHOCK”
SÉPTICO
TRATAMIENTO DEL “SHOCK” ANAFILÁCTICO
MANEJO DEL “SHOCK” NEUROGÉNICO
 El niño con “shock” neurogénico habitualmente
presenta hipotensión, bradicardia y a veces
hipotermia

 Es común observar una respuesta mínima a la


resucitación con líquidos

 La presión arterial se caracteriza por una presión


arterial diastólica baja con presión diferencial amplia
debido a la perdida de tono vascular

 Es posible que los niños con “shock” medular son mas


sensibles a las variaciones de temperatura
TRATAMIENTO DEL “SHOCK” NEUROGENICO:
CONSIDERACIONES ESPECIFICAS PARA EL TRATAMIENTO
MANEJO DEL “SHOCK” CARDIOGÉNICO

Administración
prudente de líquidos

Monitorización

Estudios de laboratorio

Soporte farmacológico (diuréticos y


vasodilatadores)
TRATAMIENTO DEL “SHOCK”
CARDIOGÉNICO: CONSIDERACIONES
ESPECIFICAS DEL TRATAMIENTO
MANEJO DEL “SHOCK” OBSTRUCTIVO

Tratamiento
Principios generales específico del
del tratamiento taponamiento
«shock» cardiaco
(pericardiocentesis)

Tratamiento
Tratamiento
específico de
específico
neumotórax
de la embolia
a tensión
pulmonar masiva
(toracostomía)
CASO CLÍNICO
 Usuario hombre de 80 años, que ayer despierta con un dolor retroesternal intenso,
irradiado hacia ESI, mandíbula, espalda acompañado de nauseas, vómitos, sudoración
y fatiga, es traído por familiares a la UE. Ingresa con taquicardia con extrasístoles
ventriculares frecuentes, hipertenso, afebril, polipneico, disneico y ortopneico,
yugulares discretamente injurjitadas, dolor tipo opresivo con EVA 10/10ptos, se
controla con enzimas cardiacas y ECG el que muestra alteraciones en el ECG con
SDST en pared anteroseptal y enzimas cardiacas elevadas, con el siguiente ciclo vital:

 PA 152/65 mmHg
 FC 125 x
 FR 33 x
 T35,6° C
 satO2 86%

 Se decide trombolizar con 750.000 U, durante el procedimiento presenta hipotensión


severa que no revierte a volumen por lo cual se inicia Dopamina a 8 gamas, posterior a
este procedimiento es trasladado a la UCI, mantiene dolor retroesternal intenso.

 Ingresa pálido sudoroso, frio a distal, taquicardico, polipneico, hiposaturando, se


controla con GSA los cuales están alterados con acidosis y el residente decide intubar
con un tubo N° 8,0 queda a 20 cm y con secreciones hemáticas espumosas, se conecta
a ventilación mecánica con FiO2 100%,

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