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Tipos de Shock

Tipos de Shock
El shock es una afección potencialmente mortal que se asocia a una alteración de la
circulación que provoca hipoxia tisular. Los diferentes tipos de shock se basan en la causa
subyacente: distributivo (↑ gasto cardíaco, ↓ resistencia vascular sistémica), cardiogénico
(↓ gasto cardíaco, ↑ resistencia vascular sistémica), hipovolémico (↓ gasto cardíaco, ↑
resistencia vascular sistémica), obstructivo (↓ gasto cardíaco) y mixto. Los síntomas más
comunes son taquicardia, taquipnea, hipotensión, alteraciones mentales y oliguria. Las
medidas de tratamiento varían en función de la causa sospechada del shock y pueden
incluir ventilación mecánica, cristaloides intravenosos, vasopresores y transfusión
sanguínea/de hemoderivados.

Última actualización: 24 Abr, 2022

Responsabilidad editorial: Stanley Oiseth (/author-stanley-oiseth/),

Lindsay Jones (/author-
lindsay-jones/),
Evelin Maza (/author-evelin-maza/)

CONTENIDO

Definición y Clasificación
Fisiopatología y Estadios
Diagnóstico
Tratamiento
Referencias

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Definición y Clasificación
Definición
El shock es un estado de disfunción orgánica potencialmente mortal y que es consecuencia
de la hipoxia tisular debida a la disminución del suministro de oxígeno, el aumento del
consumo de oxígeno y/o la utilización defectuosa del mismo.

Clasificación
Distributivo: se caracteriza por una reducción de la resistencia vascular sistémica y un
aumento compensatorio del gasto cardíaco
Shock séptico
Pancreatitis
Quemaduras graves
Shock anafiláctico
Shock neurogénico
Shock endocrino
Crisis suprarrenal
Shock inducido por medicamentos y toxinas
Cardiogénico: se caracteriza por la reducción del gasto cardíaco debido a un problema
cardíaco primario
Infarto de miocardio
Miocarditis
Arritmia
Insuficiencia valvular
Insuficiencia valvular aórtica severa
Insuficiencia valvular mitral severa
Support

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Hipovolémico: se caracteriza por la reducción del gasto cardíaco debido a la disminución

 de la precarga (/es/)

Hemorrágico
Pérdidas gastrointestinales
Vómitos
Diarrea
Quemaduras
Poliuria
Cetoacidosis diabética
Diabetes insípida
Obstructivo: se caracteriza por una reducción del gasto cardíaco debido a una
obstrucción extracardíaca
Neumotórax a tensión
Embolia pulmonar
Taponamiento cardíaco
Disección aórtica
Pericarditis restrictiva
Mixto/multifactorial: a menudo, 1 clase no existe de forma aislada.

Tabla: Características hemodinámicas de los principales tipos de shock

Tipo de Presión venosa Presión capilar Gasto Resistencia vascular

shock central (PVC) pulmonar cardíaco sistémica

Distributivo ↓ ↓ ↑ ↓

Cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↑

Obstructivo ↑ ↓↑ ↓ ↑

Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↑

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
Fisiopatología y Estadios
(/es/)

Fisiopatología
Agresión inicial (muy frecuentemente resulta en un fallo circulatorio) → deterioro del
suministro de oxígeno (mecanismo más común de la hipoxia tisular) → hipoxia tisular →
metabolismo anaeróbico (conversión de piruvato en lactato y reducción de la producción
de adenosín trifosfato (ATP)) → incapacidad de las células para mantener la homeostasis
osmótica, iónica y del pH → edema y muerte celular → activación de cascadas
inflamatorias y alteraciones microvasculares → disfunción orgánica/shock
Los determinantes del suministro de oxígeno (O2) incluyen el gasto cardíaco y el
contenido arterial de O2:

Suministro de O2 = gasto cardíaco × contenido arterial de O2

Gasto cardíaco = frecuencia cardíaca × volumen sistólico
Volumen sistólico = (precarga × contractilidad) / resistencia vascular sistémica
Contenido arterial de O2 ≈ hemoglobina (Hb) × 1,39 × saturación arterial de O2; por
lo tanto, las variables que afectan al suministro de O2 son el gasto cardíaco
(frecuencia cardíaca y volumen sistólico (precarga, contractilidad y resistencia
vascular sistémica)) y el contenido arterial de O2 (Hb y saturación arterial de O2)
Otros mecanismos de hipoxia tisular (menos comunes que la alteración del suministro de
oxígeno):
Aumento del consumo de oxígeno
Alteración de la utilización del oxígeno (e.g., intoxicación por cianuro)

Estadios del shock

1. Pre-shock o shock compensado
Reversible con intervenciones
La perfusión y el suministro de oxígeno son relativamente normales a pesar de la
agresión.
No hay signos evidentes de disfunción orgánica ± signos de laboratorio leves de
disfunción orgánica (e.g., creatinina, troponina o lactato ligeramente elevados)
2. Shock o shock descompensado
Reversible con intervenciones
La perfusión y el suministro de oxígeno son anormales.
Hay signos evidentes de disfunción orgánica.
Support
3. Shock irreversible
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Disfunción orgánica permanente

 (/es/)
Progresión a un fallo orgánico multisistémico

Diagnóstico
Siempre se debe mantener una alta sospecha clínica de shock. Las características
sugestivas incluyen taquicardia, hipotensión, alteración mental, oliguria, pulsos periféricos
débiles y piel fría y húmeda.

Antecedentes
Fiebre y tos productiva: shock distributivo por neumosepsis
Urticaria, disnea y edema facial: shock distributivo por anafilaxia
Dolor torácico y disnea de esfuerzo: shock cardiogénico por infarto de miocardio
Presíncope o síncope: shock cardiogénico por arritmias
Disnea o dolor torácico de inicio agudo y antecedentes de malignidad, inactividad o
edema de miembros inferiores: shock obstructivo por embolia pulmonar
Diarrea severa: shock hipovolémico por pérdida gastrointestinal

Examen físico
Shock compensado:

Taquicardia: para compensar el gasto cardíaco

Taquipnea: para compensar la acidosis metabólica
Hipotensión: presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, presión arterial media
(PAM) < 65 mm Hg en individuos normotensos o superior en pacientes con
hipertensión no controlada
Disminución del llenado capilar
Piel fría y húmeda
Shock descompensado: signos de fallo orgánico

Confusión/alteración del estado mental: hipoperfusión del sistema nervioso central

(SNC)

Support

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Oliguria (< 0,5 mL/kg/h) en un paciente sin antecedentes de enfermedad renal:

 hipoperfusión renal (/es/)

Hallazgos específicos:

Crepitantes bilaterales: edema pulmonar por insuficiencia cardíaca izquierda o

síndrome de dificultad respiratoria aguda
Extremidades distales tibias, llenado capilar < 2 segundos y pulsos saltones: gasto
cardíaco alto como en el shock distributivo
Las extremidades frías, el retraso en el llenado capilar, los pulsos débiles y una
presión de pulso estrecha sugieren un gasto cardíaco bajo:
Presión venosa yugular elevada y edema periférico: shock cardiogénico con
insuficiencia cardíaca derecha
Elevación de la presión venosa yugular y pulso paradójico (i.e., caída de > 10
mm Hg de la presión arterial sistólica durante la inspiración): shock obstructivo
debido a taponamiento cardíaco
Presión venosa yugular reducida (< 8 cm): shock hipovolémico
Lesiones cutáneas/mucosas infectadas: shock séptico
Equimosis de gran tamaño sugieren hemorragias internas importantes: shock
hipovolémico
Sangre en el tacto rectal: shock hipovolémico por hemorragia digestiva
Ausencia unilateral de ruidos respiratorios con percusión timpánica, enfisema
subcutáneo y desviación lateral de la tráquea: shock obstructivo por neumotórax a
tensión

Estudios de laboratorio
Lactato:

Se recomienda realizar mediciones seriadas para evaluar la respuesta al

tratamiento.
Las elevaciones se correlacionan con peores resultados.
Pruebas de función renal: nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) y
creatinina
Pruebas de función hepática: la elevación de la fosfatasa alcalina más de 3 veces lo
normal puede sugerir una obstrucción biliar como causa de la sepsis y del shock
distributivo. Support

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Enzimas cardíacas: las elevaciones pueden indicar infarto de miocardio, miocarditis o

 embolia pulmonar. (/es/)

Hemograma (con diferencial): la elevación de los leucocitos con un desplazamiento hacia

la izquierda (recuento de granulocitos inmaduros > 3% por analizador automatizado o
recuento manual de bandas > 10%), aunque no es diagnóstica, puede indicar infección.
Tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP) e índice
internacional normalizado (INR, por sus siglas en inglés):
Las elevaciones pueden indicar una coagulopatía relacionada con el shock séptico
Las elevaciones pueden sugerir una etiología de shock hemorrágico
Cultivos:

Sangre
Orina
Esputo
LCR (si se sospecha meningitis o encefalitis)
Catéteres permanentes (si se sospecha de infección de la vía)
Herida (si está presente)
Análisis de orina: la piuria indica infección.
Gasometría arterial: muestra el grado y el tipo de trastorno ácido-base y la hipoxemia
El electrocardiograma (ECG) puede sugerir la etiología del shock:
Elevación del segmento ST: infarto de miocardio
Taquiarritmias o bradiarritmias
Patrón S1Q3T3: embolia pulmonar
Reducción del voltaje del QRS + alternancia eléctrica: taponamiento pericárdico

Imagenología
Evaluación radiográfica que incluye radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC)
toracoabdominal
Ultrasonido en el punto de atención:
Corazón: función del ventrículo izquierdo y derecho, función valvular, pericardio,
diámetro de la vena cava inferior y colapsabilidad
Support
Tórax: neumotórax, hemotórax, empiema, aneurisma de la aorta torácica
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Abdomen: cavidad peritoneal por acumulación de líquido y hemorragia, aneurisma

 de aorta abdominal (/es/)

Extremidades inferiores proximales: trombosis venosa profunda

Escalas e índices
Shock index (SI): frecuencia cardíaca (latidos/min)/PAS (mm Hg)
SI de 0,5–0,7: normal
SI > 0,9: indica hemorragia crítica y necesidad de transfusión
Escala qSOFA (quick Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessments):

Ya no se recomienda como un único tamizaje para la sepsis

Útil como una herramienta predictiva
La presencia de 2 de los próximos 3 criterios indica un peor pronóstico en un
paciente con sospecha de sepsis (estadía prolongada en UCI o muerte)
PAS < 100 mm Hg
Frecuencia respiratoria > 22/min
Alteración del estado mental

Tratamiento
¡El shock es una emergencia médica!

Iniciar el tratamiento y la evaluación simultánea en busca de la etiología, utilizando los

hallazgos de los antecedentes, la exploración física, el monitoreo hemodinámico y los
estudios de laboratorio. La mejor manera de lograrlo es con un equipo multidisciplinario en
un entorno equipado con recursos como la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Support

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 (/es/)

(https://cdn.lecturio.com/assets/Approach-to-shock-recognize-shock-early.png)
Abordaje al shock
Imagen por Lecturio.

Soporte respiratorio
Indicaciones de intubación endotraqueal y soporte ventilatorio mecánico:

Hipoxemia significativa (PaO2 < 60 mm Hg o saturación de oxígeno < 90%)

Hipoventilación (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2))
Alteración significativa del nivel de conciencia
Incapacidad de proteger la vía aérea con riesgo de aspiración
Acidosis metabólica persistente con pH < 7,20
Objetivo: saturación arterial de oxígeno del 92%–95%

Monitoreo Support

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Acceso venoso periférico: para una posible terapia con líquidos y antibióticos
 Colocación del catéter venoso central: (/es/)

Considerar si la reanimación es inadecuada a través de accesos periféricos.

Aplicaciones:
Administración agresiva de líquidos
Terapia vasopresora
Monitoreo hemodinámico (modo para medir la oxigenación venosa central y la
presión de enclavamiento capilar pulmonar a través de un catéter de Swan-
Ganz)
Dispositivo intraóseo: para acceso venoso central rápido en pacientes críticos
Vía arterial:
Para el monitoreo continuo de la presión arterial
Para el monitoreo continuo de la tensión de oxígeno, ya que la oximetría periférica
puede ser poco fiable durante la hipoperfusión
Para las mediciones repetidas del estado ácido-base y del lactato
Colocación de una sonda urinaria: para la monitorización hemodinámica mediante la
diuresis horaria

Reanimación con líquidos

Monitoreo estrecho del estado del volumen con ajuste frecuente de la terapia según sea
necesario
Líquidos intravenosos (principalmente cristaloides):
La mayoría de los pacientes con shock indiferenciado
Todos los pacientes con shock hipovolémico y distributivo (e.g., 30 mL/kg en shock
séptico)
Algunos pacientes con shock cardiogénico (e.g., infarto agudo del ventrículo
derecho)
Hemoderivados:
Concentrado de eritrocitos: shock hipovolémico y hemorragia activa
Plasma fresco congelado (PFC) y plaquetas:
Transfusiones masivas
Coagulopatía Support

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Métodos de monitoreo no invasivos que indican un estado de respuesta al volumen:

 (/es/)
Elevación pasiva de las piernas: cambio significativo de la presión de pulso o del
gasto cardíaco (¡no de la presión sanguínea!) después de administrar un bolo de
líquidos y reposicionar al paciente desde una posición reclinada con una elevación
de la cabeza de 45 grados a Trendelenburg con una elevación de las piernas de 45
grados
Variación significativa de la presión del pulso o del volumen sistólico durante el
ciclo respiratorio en un paciente intubado
Ultrasonido cardíaco: reducción del diámetro de la vena cava inferior y colapso de
la vena cava inferior, evaluación seriada de la función del ventrículo izquierdo
Métodos invasivos como el catéter de Swan-Ganz para la presión de enclavamiento
capilar pulmonar: ya no se recomiendan para el monitoreo rutinario del estado de
volumen en el shock porque la evaluación hemodinámica puede hacerse generalmente
de forma no invasiva

(https://cdn.lecturio.com/assets/Dynamic-monitoring-scaled.jpg)

Elevación pasiva de piernas. CO: gasto cardíaco (por sus siglas en inglés); SV: volumen sistólico (por sus
siglas en inglés).
Imagen por Lecturio.

Tratamiento farmacológico
Terapia vasopresora e inotrópica:

Si la hipotensión se mantiene a pesar de la restauración del volumen intravascular

con líquidos Support

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Shock distributivo (más comúnmente séptico): norepinefrina (1ra línea), vasopresina

 (2da línea) (/es/)

Shock cardiogénico: dobutamina

Shock mixto distributivo y cardiogénico: norepinefrina + dobutamina

Antibióticos:

Obtener hemocultivos.
Administrar antibióticos dentro de la 1ra hora después del diagnóstico de shock.
Suspender los antibióticos si se excluye la sepsis.
Terapias específicas:

Shock distributivo por anafilaxia:

Eliminación del alérgeno
Epinefrina
Líquidos intravenosos y vasopresores
Shock distributivo por insuficiencia suprarrenal: dosis altas de esteroides
Shock cardiogénico por infarto del miocardio: revascularización
Shock cardiogénico por arritmias: soporte vital cardíaco avanzado incluyendo
cardioversión y colocación de marcapasos temporal
Shock hipovolémico por hemorragia digestiva: intervención endoscópica o
quirúrgica
Shock obstructivo por neumotórax a tensión: descompresión inmediata con
colocación de un drenaje pleural
Shock obstructivo debido a embolia pulmonar masiva: terapia trombolítica o
remoción quirúrgica del coágulo
Shock obstructivo debido a taponamiento pericárdico:
Pericardiocentesis
Ventana pericárdica

Videos relevantes

8:23 9:39
Support
Sepsis: Severe Sepsis and
https://www.lecturio.com/es/concepts/tipos-de-shock/ 12/15
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Management Septic Shock:

Treatment
 (/es/)

Referencias

1. Kasper DL, Fausi AS, Hauser SL, Longo DL, Lameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles
of Internal Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Education; 2018.
2. Gaieski DF, Mikkelsen ME. (https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-and-initial-
approach-to-the-adult-patient-with-undifferentiated-hypotension-and-shock/contributors)
Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension
and shock. In: UpToDate, Post, TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2020.

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