Gestión del Cuidado en

Paciente con SHOCK.

EU: Melissa Rodríguez V.
Integrado Medico quirúrgico.
2013.
Objetivos de aprendizaje

∗ Definir shock
∗ Identificar los mecanismos fisiopatológicos y
compensatorios específicos del Shock.
∗ Identificar clasificación del shock
∗ Identificar manifestaciones clínicas del shock.
∗ Determinar los datos que han de valorarse en los
pacientes cursando un Shock.
∗ identificar el diagnóstico y tratamiento de los
diferentes tipos de shock.
∗ Determinar la gestión de los cuidados para
pacientes que pueden estar cursando distintos
tipos de shock.
 Definición de Shock.

Proceso Agudo y generalizado caracterizado

por una hipoperfusión tisular, que es resultado
de un aporte disminuido de oxígeno respecto a
las demandas del organismo.
Los efectos de la hipoperfusión tisular son
inicialmente reversibles, pero la prolongada
deprivación de oxígeno lleva a una hipoxia
celular.
Fisiopatología del Shock
Fisiopatología del Shock
Etapas del Shock
 Fase Inicial

El insuficiente aporte de oxígeno provoca:

∗disminución del gasto cardiaco (GC)
∗alteración perfusión tisular
∗metabolismo anaeróbico a nivel celular
∗liberación grandes cantidades ácido láctico
∗acidosis provoca daño celular
 Fase de Compensación

∗ Se intenta restablecer la perfusión hística de los

órganos vitales).
∗  Barorreceptores: reducción de la presión arterial es
percibida por barorreceptores situados en el seno
carotideo y en el arco de la aorta.
∗ Producen estimulación simpática (adrenalina y
noradrenalina). Provocando: ➡RVP, PA y
contractibilidad miocárdica.
∗  Respuesta hormonal: Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona: (Isquemia Renal)
∗ Produce vasoconstricción directa = Elevación de la
PA.
∗  Se estimula la aldosterona (retención de sodio)
∗ Se libera ADH (retiene agua)
∗ Existe redistribución de la sangre hacia los órganos
Fase o estadío de progresión
del Shock

∗ Los mecanismos de compensación comienzan a

fallar y dejan de ser capaces de mantener una
perfusión adecuada de los órganos vitales; la
función orgánica comienza a deteriorarse).
∗ Una intensa hipoperfusión hace que los órganos
sufran isquemia y se desarrolla una
insuficiencia orgánica múltiple.
∗ Las alteraciones celulares isquémicas dan lugar
a:
 Disminución de la producción de ATP.
 Deterioro de la función celular.
 Producción excesiva de ácido láctico.
 Rotura de lisosomas intracelulares .
 Muerte celular.
Fase o estadío Refractario

El estado de shock es tan prolongado que la

muerte por insuficiencia multiorgánica es
inminente.
∗ El shock no responde al tratamiento y se
considera irreversible.
∗ Muerte por insuficiencia multiorgánica es
inminente.
∗ SDMO (síndrome disfunción multiorgánico)
 Manejo inicial del Shock

∗ EL PASO INICIAL EN EL SHOCK ES RECONOCER

SU PRESENCIA
∗ Se define shock como una anormalidad del sistema
circulatorio que produce la inadecuada perfusión
de órganos y oxigenación de tejidos.

∗ El SEGUNDO PASO EN EL MANEJO INICIAL DEL

SHOCK ES IDENTIFICAR LA CAUSA PROBABLE
DEL ESTADO DE SHOCK
∗ Si bien lo más frecuente es que sea hipovolémico,
también puede sufrir un shock cardiogénico o
neurogénico
Clasificación del Shock
Pérdida de líquido Disminución del Interferencia de SNS,
o sangre Gasto Cardiaco Histamina, Toxinas
(Hipovolémico) (Cardiogénico) (Distributivo)

Disminución del flujo

sanguíneo a los tejidos

Deterioro Celular

Metabolismo Anaeróbico

Acumulación Acido Láctico

Isquemia Celular Sostenida

Depresión Miocárdica y
colapso Vasomotor

Deterioro Orgánico
Generalizado (SDMO)
 Shock Hipovolémico

Potencialmente fatal, y
ocurre por disminución
del volumen
intravascular.
Causas:
∗Hemorragia aguda
∗Deshidratación
∗Acumulación de
líquidos en el espacio
intersticial.
∗Tercer espacio
Shock Hipovolémico

Tipos de Shock

HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO
∗ Trauma ∗ Diarrea y vómitos
∗ Sangrado digestivo alto ∗ Quemaduras
y bajo
∗ Ruptura aórtica ∗ 3°
∗ Ruptura aneurisma espacio( obstrucción
∗ Pancreatitis intestinal, cirrosis)
hemorrágica
∗ Fractura
Shock Hipovolémico
Pronóstico Shock
Hipovolémico

Depende de:
∗Cantidad de Volumen perdido
∗Velocidad de la pérdida
∗Prontitud del tratamiento
Shock Hipovolémico

Manifestaciones Clínicas
∗ Ansiedad e inquietud (etapa inicial).
∗ Taquicardia
∗ Taquipnea
∗ Piel pálida y fría
∗ Llene capilar disminuido.
∗ Oliguria.
∗ Yugulares planas
∗ Alteración del nivel de conciencia.
∗ Livideces en extremidades.
∗ Aumento en la frecuencia Cardiaca
∗ Arritmias (x isquemia miocárdica)
∗ Pulsos periféricos débiles.
∗ Dificultad respiratoria
∗ Disnea y desaturación severa.
∗ anuria
Shock Hipovolémico

Medidas terapéuticas

∗ Uso de cristaloides. Primera elección en

pérdidas menores a 1.500 cc (Ringer Lactato
– SF).
∗ Uso de coloides.
∗ Transfusión.
∗ Drogas vasoactivas (vasocontrición)
∗ Adrenalina
∗ Noradrenalina
∗ Dopamina
Shock Hipovolémico
Proceso de atención de
enfermería
Diagnóstico:
∗Déficit de volumen de
líquido R/C pérdida
importante de volumen
de líquido.
Actividades:
∗Vías venosas de grueso
calibre.
∗Control hemodinámico
continuo.
∗Administración de O2 SIM
∗Control de hemorragias (si es
posible)
∗Posición Fowler
∗Administración de Volumen
SIM
 Shock
Cardiogénico
Es debido a la incapacidad del corazón de actuar como
bomba. Provocando un descenso del gasto cardiaco,
disminución de transporte de oxigeno a los tejidos y
alteración de la perfusión tisular.
Causas:
∗IAM
∗Bloqueo de rama izquierda
∗Aneurisma
∗Contusión miocárdica.
∗Arritmias.
 Isquemia ventricular Alteraciones Arritmias
Shock Cardiogénico primaria Estructurales

Bombeo Sanguíneo
ineficaz

Vaciado ventricular
Disminución del ineficaz
Volumen de eyección
Aumento de las
presiones pulmonares

Descenso del
gasto cardíaco Edema Pulmonar

Disminución de la
Oxigenación

Alteración de la
perfusión Tisular

Alteración del
Metabolismo Celular

Deterioro
Multiorgánico
Shock Cardiogénico

Manifestaciones Clínicas
∗ Ansiedad, Inquietud
∗ Dolor precordial severo
∗ Disnea
∗ Nauseas y vómitos
∗ Taquicardia
∗ Bradicardia
∗ Taquipnea
∗ Pulso débil
∗ Palidez
∗ Diaforesis
∗ Libideses en extremidades
∗ PA sistólica menor a 90mnhg
∗ Oliguria
∗ Alteración del nivel de conciencia
Shock Cardiogénico

Pruebas diagnósticas
∗ ELP
∗ Enzimas cardíacas
∗ Función hepática
∗ GSA
∗ Estudios de coagulación
∗ EKG
∗ ECO cardiograma
∗ Rx Tórax
∗ Coronariografía
∗ Cateterización Arteria Pulmonar
( SwanzGanz)
Shock Cardiogénico

Manejo Terapéutico

∗ Identificar y tratar la causa de falla cardíaca

∗ Aumentar la eficiencia de la bomba cardíaca
∗ Mejorar la perfusión tisular
 Proceso de atención de
Shock Cardiogénico

Enfermería
Diagnóstico de Enfermería:
∗Disminución del gasto cardiaco R/C
Alteración de la contractibilidad, alteración
del volumen de eyección.
Actividades:
∗Mantener reposo absoluto
∗Control hemodinámico continuo.
∗Administración de O2 SIM.
∗Control del dolor.
∗Administración de DVA
∗Preparación del paciente para trombolisis.
∗Administración de medicamentos según
corresponda (NTG, B-bloqueadores).
∗Instalación de SF
∗BHE
 Shock Distributivo o
Vasogénico
Se caracteriza por una
vasodilatación masiva.
1)Shock anafiláctico.
Vasodilatación masiva y aumento
de la permeabilidad capilar.
Forma grave de hipersensibilidad
inmediata (reacción alérgica).
Causas: Alimentos, fármacos,
agentes venenosos, agentes
biológicos (sangre, vacunas),
agentes ambientales, etc.
 Reacción Antígeno

Shock Distributivo o Vasogénico

Anticuerpo

Liberación mediadores
vasoactivos

Vasodilatación Aumento de Contracción del

Periférica permeabilidad capilar músculo liso

Disminución Volumen
circulante intravascular Broncoconstricción y
Edema laríngeo
Disminución del
retorno venoso
Disminución de la
Oxigenación
Descenso del
gasto cardíaco

Alteración de la
perfusión Tisular

Alteración del
Metabolismo Celular

Deterioro
Multiorgánico
Shock Distributivo o Vasogénico

Manifestaciones Clínicas

∗ Dependiendo de la afectación
multisistémica.
∗ Efectos cutáneos:
∗ Prurito
∗ Eritema generalizado
∗ Urticaria
∗ Efectos Respiratorios:
∗ Edema Laríngeo
∗ Bronco contricción
∗ Tapón mucoso
Shock Distributivo o Vasogénico

Tratamiento

∗ Eliminar el antígeno causante.

∗ Mantener vía aérea permeable
∗ Oxigeno terapia
∗ Administración de fármacos y líquidos
∗ Adrenalina (broncodilatación y
vasocontricción)
∗ Corticoides
∗ Reposición de Volumen.
 Shock Distributivo o
Vasogénico

Vasodilatación masiva secundaria a la pérdida

o supresión del tono simpático.
2)Shock Neurogénico: puede ser causado
por cualquier factor que altere el sistema
nervioso simpático.
Causas: Lesión de Médula sobre T6
Espinal, Dolor, anestesia espinal.
 Shock Séptico
Corresponde a una respuesta inflamatoria aguda
ante una infección, caracterizada por fiebre,
hipotensión y compromiso multiorgánico.
(mortalidad aprox. 40% - 50%)
∗Se activa el sistema inmunológico
∗Liberación mediadores químicos en respuesta
inflamatoria (SIRS).
∗Daño endotelial.
∗Aumento permeabilidad capilar
∗Alteración distribución del flujo sanguíneo hacia
los tejidos
∗Alteración del metabolismo celular
∗Hipoxia, daño y muerte celular.
∗Coagulación vascular diseminada. (CID).
Shock Séptico

Manifestaciones clínicas
∗ Vasodilatación arterial y venosa masiva.
∗ Disminución del retorno venoso (cae PVC).
∗ Hipotensión
∗ Piel y mocosas rosadas, calientes y congestivas.
∗ Taquicardia
∗ Taquipnea
∗ Fiebre
∗ Alteración del nivel de conciencia
∗ Oliguria
∗ Anuria
∗ Hipotensión severas
∗ Coagulopatías.
∗ Fallas multiorgámicas
Shock Séptico

Manejo Terapéutico

∗ Control de la infección.
∗ Antibioterapia
∗ Control de temperatura
∗ Si hay un sitio infectado, eliminar foco.
∗ Oxígenoterapia / asistencia ventilatoria.
∗ Administración de Volumen
∗ Uso de drogas vasoactivas
Shock Séptico

Diagnósticos de Enfermería

∗ Déficit de volumen de líquido R/C

fracaso de los mecanismo
reguladores
Actividades
∗ Colocar vías venosas
∗ Monitorización hemodinámica
∗ Oxigenoterapia
∗ Administración de Cristaloides SIM
∗ Administración de DVA según SIM
∗ Administración de antibióticos
∗ BHE