Elieth Manzanares Manríquez

Cuidados de Enfermería en Urgencias y Desastres

2015

SHOCK
Pensemos que es el SHOCK
 Objetivos

 Conocer la fisiopatología del shock y Efecto de

los distintos tipos de shock en la presión arterial
 Presión arterial sistólica como método para
catalogar la gravedad del shock (es decir,
compensado o hipotenso)
 Etiología y signos de los cuatro tipos más
comunes de shock
 Enfoque sistemático para la evaluación del
sistema cardiovascular
 Clasificar
 ¿Qué es el SHOCK?

El shock es un estado crítico que resulta

de una administración inadecuada de O2
y nutrientes para satisfacer el
requerimiento metabólico tisular. El shock
puede caracterizarse por una perfusión
periférica y de órganos vitales
inadecuada.
Shock y Presión Arterial
En los niños, la mayoría de las
veces el shock se caracteriza
por un gasto cardíaco bajo.

 del nivel de consciencia Mala diuresis, filtrado ineficaz

 Causas
Un volumen sanguíneo o una Mala contractilidad
capacidad de transporte de cardíaca (shock
oxígeno inadecuados (shock cardiogénico)
hipovolémico)

Distribución inadecuada
Flujo sanguíneo
del volumen y el flujo
obstruido (shock
sanguíneo (shock
obstructivo)
distributivo)
 Fisiopatología
Insuficiencia o
disfunción
orgánica

O2 Acido láctico

E
CO2

Metabolismo
O2 anaerobio

Tiempo limitado
 Componentes de la
administración de los tejidos

Suficiente contenido Flujo sanguíneo Distribución

de oxigeno en adecuado a los apropiada del flujo
sangre tejidos (gasto sanguíneo a los
cardíaco) tejidos (resistencia
vascular)
 Flujo sanguíneo adecuado a los
tejidos

Gasto cardiaco Resistencia vascular

GC: Volumen Sistólico X Frecuencia Cardiaca

¿Qué pasa si?

FC VS

Los lactantes tienen un

volumen sistólico muy reducido
que no puede aumentar mucho
 Factores que influyen en la
administración de O2

Factor Definición clínica

Precarga Volumen de sangre presente en el
ventrículo antes de la contracción
Contractibilidad Intensidad de la contracción

Poscarga Resistencia a la que el ventrículo

eyecta
Mecanismos Compensatorios
Conforme se produce el shock, los mecanismos
compensatorios intentan mantener la
administración de O2 a los órganos vitales. Entre
ellos se incluyen:
 Taquicardia
 Aumento de la resistencia vascular sistémica
(RVS) (vasoconstricción)
 Aumento de la intensidad de la contracción
cardíaca (contractilidad)
 Aumento del tono del músculo liso venoso
 Mecanismos compensatorios

FC  GC
Taquicardia

Esto se puede mantener por un tiempo

FC Tiempo de  VS GC O2 en los

llenado tejidos
Ventricular
 Mecanismos compensatorios

selectivo de la
O2 en los tejidos Redirección del RVS
flujo sanguíneo
(vasoconstricción)

Prioriza órganos
Llene capilar lento, Reducción de la
piel fría, pulsos perfusión vitales
débiles, oliguria periférica (Cerebro y
corazón)
 Mecanismos compensatorios
Otro mecanismo compensatorio para
mantener el volumen sistólico y el
gasto cardíaco es aumentar la
intensidad de las contracciones
cardíacas (contractilidad) con un
vaciado más completo de los
ventrículos.

El volumen sistólico también puede

mantenerse con un aumento del tono
del músculo liso venoso, lo que
aumenta el retorno venoso al corazón
y la precarga.
 Efecto en la presión arterial
RVS  PaD, suele haber un
Presión Gasto acortamiento de la presión
Arterial Cardiaco RVS
diferencial. En cambio si la RVS
(como en la sepsis), la PaD y la
presión diferencial.

Se observarán la adm. de
Si el gasto signos de O2 a los adm de O2 al
cardíaco no es perfusión órganos miocardio
adecuado, la tisular Cuando la RVS vitales. Los deficiente, lo
perfusión insuficiente, no puede signos clínicos que ocasiona
tisular se ve incluida aumentar más, son acidosis disfunción
acidosis láctica la presión metabólica y miocárdica, un
afectada, y disfunción de disfunción de  en el VS e
incluso si la arterial
órganos empieza a caer. órganos vitales hipotensión.
presión arterial vitales, aunque (empeoramient pronto colapso
es normal. la presión o del estado cardiovascular,
arterial sea mental y  de PCR.
normal. la diuresis).
Identificación del shock por gravedad (efecto
en la presión arterial)

GRAVEDAD DEL SHOCK

El Shock Compensado es El Shock Hipotenso

cuando los mecanismos (descompensado) es
compensatorios pueden cuando los mecanismos
mantener una presión compensatorios fallan y la
arterial sistólica dentro presión arterial sistólica
del intervalo normal disminuye,
 Shock compensado
Shock PaS está signos de
dentro del perfusión tisular
compensado
rango normal inadecuada

Mecanismo Área Signo

Compensatorio
> frecuencia cardíaca Corazón Taquicardia
RVS aumentada Piel Fria, palida, marmórea, sudorosa
Circulación Llene capilar prolongado
periférica
Pulsos Pulsos perifericos débiles; acortamiento
de la presión diferencial (PaD)
Aumento de la Riñon Oliguria
resistencia vascular
Intestinos Vómitos, ileo
esplácnica y renal
Los signos específicos de cada tipo de shock se tratan en
“Identificación del shock por tipo”.
 Shock Hipotenso
Un signo clínico clave
Hipotensión del deterioro es un
La hipotensión es un signo cambio en el nivel de
que se manifiesta en la consciencia por la
última fase de la mayoría reducción de la
de tipos de shock y puede perfusión cerebral
indicar un paro cardíaco
inminente. (Excepto en
Shock séptico)

Fórmula de la hipotensión En niños de 1 a 10 años,

hay hipotensión si la lectura de la presión arterial
sistólica es inferior a:

70 mm Hg + [edad del niño en años x 2] mm Hg

 Progresión

PCR
Shock
hipotenso
Shock Bradicardia, pulsos
compensado centrales débiles, ↓
nivel de conciencia
Taquicardia, pulsos
periféricos débiles, llene
capilar enlentecido
Identificación del shock por tipo
El shock se puede clasificar en 4 tipos básicos:

Hipovolémico

Distributivo

Cardiogénico

Obstructivo
 Shock hipovolémico
La hipovolemia es la causa más común de shock en niños. La pérdida
de líquido debida a la diarrea desencadena el shock hipovolémico y es
una causa importante de mortalidad entre lactantes en todo el mundo.
La pérdida de volumen que puede iniciar el shock hipovolémico puede
deberse a:
 Diarrea
 Vómitos
 Hemorragia (interna y externa)
 Ingestión inadecuada de líquidos
 Diuresis osmótica (ej:cetoacidosis diabética)
 Pérdidas al tercer espacio (salida de líquido hacia los tejidos)
 Quemaduras extensas
 Shock hipovolémico
La taquipnea, una compensación
respiratoria para mantener el
balance acidobásico, suele
presentarse en el shock
hipovolémico. La alcalosis
respiratoria que resulta de la
hiperventilación compensa
parcialmente la acidosis
metabólica (acidosis láctica) que
acompaña al shock.
Fisiología del shock hipovolémico

 PRECARGA Principales mecanismos compensatorios

 Taquicardia

 Volumen sistólico   de la RVS

  Contractilidad cardíaca

 Gasto cardiaco
 Signos de shock hipovolémico
Evaluación Resultado
primaria
A Por lo general, permeable a menos que el nivel de consciencia esté
considerablemente afectado
B Taquipnea sin aumento del esfuerzo (hiperpnea)
C  Taquicardia
 Presión arterial sistólica adecuada, acortamiento de la presión
diferencial ó hipotensión sistólica con un acortamiento de la
presión diferencial
 Pulsos periféricos débiles o no palpables
 Pulsos centrales débiles o normales
 Llenado capilar prolongado
 Piel sudorosa, marmórea, pálida, fría
 Extremidades distales pálidas/ oscuras
 Cambios en el nivel de consciencia
 Oliguria
D Cambios en el nivel de consciencia
E Extremidades frecuentemente con una temperatura inferior a la del
tronco
 Shock distributivo
El shock distributivo se caracteriza por una distribución incorrecta del
volumen sanguíneo con perfusión inadecuada de los órganos y tejidos
(especialmente el lecho vascular esplácnico). Las formas más
comunes de shock distributivo son´:

Shock
Shock Neurogénico
Shock Séptico
Anafiláctico (TEC, lesión
medular)
Fisiopatología del shock distributivo
El GC puede ser > N <, La taquicardia y un  del La perfusión tisular se
puede haber disfunción volumen telediastólico ve afectada por la mala
miocárdica, el VS ventricular ayudan a distribución del flujo
puede ser adecuado mantener el GC sanguíneo

Con el progreso del En las primeras fases, el Los tejidos hipóxicos

shock distributivo, la niño puede presentar un generan ácido láctico,
hipovolemia o la  en la RVS y un  del
disfunción miocárdica provocando la acidosis
flujo sanguíneo a la piel. metabólica.
concomitantes producen ("shock caliente")
un en el GC

La RVS puede 
entonces y producir un
flujo sanguíneo
inadecuado a la piel,
extremidades frías y
pulsos débiles (“shock
frío”).
Fisiopatología del shock distributivo

El shock distributivo suele caracterizarse por muchos cambios en la

función cardiovascular, incluidos:
• Baja RVS, que ocasiona el aumento de la presión diferencial
característico del shock distributivo y que contribuye a una rápida
aparición de la hipotensión. En las últimas fases, la RVS puede
aumentar.
• Mayor flujo sanguíneo a algunos lechos tisulares periféricos. •
Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico (intestino y
riñones).
• Liberación de mediadores inflamatorios y de otro tipo, así como
sustancias vasoactivas
• Reducción del volumen causada por el escape capilar
• Acumulación de ácido láctico en lechos tisulares con mala perfusión
 Signos de shock distributivo
Evaluación Resultado
primaria
A Vía aérea por lo general permeable a menos que el nivel de
consciencia esté considerablemente afectado
B Taquipnea, normalmente sin aumento del esfuerzo respiratorio
("hiperpnea") a menos que el niño tenga neumonía o esté desarrollando
SDRA o edema pulmonar cardiogénico
C Taquicardia Pulsos periféricos muy palpables Llenado capilar breve o
prolongado Piel caliente, rubefacción (shock caliente) o Piel pálida,
marmórea, con vasoconstricción (shock frío) Hipotensión con aumento
de la presión diferencial (shock caliente) o Hipotensión con
acortamiento de la presión diferencial (shock frío)
Normotensión Cambios en el nivel de consciencia Oliguria
D Cambios en el nivel de consciencia
E Fiebre o hipotermia Extremidades calientes o frías Petequias o erupción
morada (shock séptico)
 El shock séptico

El shock séptico es la forma más común de

shock distributivo. Está causado por organismos
infecciosos o sus derivados (ej.: endotoxina) que
estimulan el sistema inmunitario y
desencadenan la liberación o activación de
mediadores inflamatorios.
 Shock séptico

La vasodilatación y
la producen la
 ó  RVS Mala Distribución
acumulación de la
Del Flujo Sanguíneo
sangre en el sistema
venoso

La contractilidad > permeabilidad

capilar, por lo que
miocárdica puede
Hipovolemia hay pérdida de
disminuir. plasma desde el
lecho vascular
Fisiopatología del shock séptico
La progresión a shock séptico en niños suele iniciarse con la
continuación de la respuesta inflamatoria sistémica producida en las
primeras fases y que finalmente se manifiesta con el shock séptico ya
desarrollado en las últimas fases. Este proceso puede durar varios
días o solo unas horas. La presentación clínica y la progresión pueden
variar considerablemente.

SHOCK SÉPTICO
Precarga Contractibilidad Poscarga
Reducida Normal a Variable
reducida
 Signos de shock séptico
En las primeras fases, pueden ser difíciles
de reconocer porque la perfusión
periférica podría parecer buena.
 Fiebre o hipotermia
 Pueden desarrollar insuficiencia adrenal
absoluta o relativa. (tarea)
 Alteración de pruebas diagnosticas como:
acidosis metabólica, alcalosis respiratoria,
leucocitosis, leucocitopenia o desviación
hacia la izquierda (aumento o leucocitos
inmaduros).
 Además de los signos y síntomas
presentados en la tabla anterior
 Respuesta inflamatoria en
cascada hasta la sepsis
El organismo infeccioso o los agentes que produce (p. ej.:
endotoxina) activan el sistema inmune, incluidos
neutrófilos, monocitos y macrófagos

. Estas células, o su interacción con el organismo

infeccioso, simulan la liberación o activación de
mediadores inflamatorios (citocinas).

Las citocinas producen la vasodilatación y dañan la túnica

de los vasos sanguíneos (endotelio), causando un
aumento de la permeabilidad capilar.

Las citocinas activan la cascada de la coagulación. Esto

puede producir trombosis microvascular y coagulación
intravascular diseminada (CID).

Los mediadores inflamatorios específicos pueden afectar

a la contractibilidad cardiaca y producir disfunción
miocárdica
 Shock anafiláctico

Es una respuesta alérgica multisistémica aguda

causada por una reacción grave a un fármaco,
vacuna, alimento, toxina, planta, veneno u otro
antígeno. La reacción se caracteriza por
venodilatación, vasodilatación arterial,
aumento de la permeabilidad capilar y
vasoconstricción pulmonar. Puede darse
segundos o minutos más tarde de que el niño
sensibilizado quede expuesto al alérgeno.
Fisiología del shock anafiláctico

La vasoconstricción
pulmonar  la poscarga del  el flujo sanguíneo
(vasodilatación y  ventrículo derecho pulmonar
permeabilidad capilar)

La muerte puede
sobrevenir de inmediato o retorno venoso
el niño puede desarrollar pulmonar y la
síntomas agudos, que  del gasto cardíaco precarga del
suelen empezar a los 5-10 ventrículo izquierdo
minutos de la exposición.
Fisiología del shock anafiláctico
 Signos de shock anafiláctico

 Dificultad
 Ansiedad o
respiratoria con
agitación estridor o
 Náuseas y vómitos sibilancias
 Urticaria  Hipotensión

 Taquicardia

Angioedema (tumefacción del rostro, los labios y la lengua)

 Shock Neurogénico

El shock neurogénico, también conocido

como shock medular, es resultado de
una lesión cervical (cuello) o del tórax
superior (por encima de la T6) que
interrumpe la inervación del sistema
nervioso simpático a los vasos
sanguíneos y el corazón.
Fisiología del shock neurogénico
La pérdida repentina de señales del sistema nervioso simpático al
músculo liso de las paredes de los vasos ocasiona una vasodilatación
incontrolada. La misma alteración también evita el desarrollo de la
taquicardia como mecanismo compensatorio.

Shock Neurogénico

Precarga Contractibilidad Poscarga

Reducida Normal Reducida

 Signos de shock neurogénico
Los signos primarios de shock neurogénico son:
• Hipotensión con aumento de la presión diferencial
• Frecuencia cardíaca normal o bradicardia
Otros signos pueden incluir:
  de la frecuencia respiratoria
 Respiración diafragmática (uso de músculos
del diafragma en lugar de la pared torácica)
 Evidencia de lesión de la columna cervical o
tórax superior (trastornos sensores o motores).
 Pérdida generalizada de tono vascular
Signos de shock neurogénico

vasodilatación e
Pérdida de tono vascular
hipotensión graves

gasto cardíaco y el El sistema nervioso

simpático  la FC en
flujo sanguíneo hacia los respuesta a la
tejidos. hipotensión
 Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es resultado de una perfusión tisular
inadecuada asociada a la disfunción miocárdica. Las causas comunes
de shock cardiogénico incluyen
 Cardiopatía congénita
 Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco)
 Miocardiopatía (anomalía heredada o adquirida de la función de
bombeo)
 Arritmias
 Sepsis
 Intoxicación o toxicidad por fármacos
 Lesión miocárdica (traumatismo)
Shock Cardiogénico
Precarga Contractibilidad Poscarga
Variable Reducida Aumentada
 Fisiología del shock
cardiogénico

el aumento del volumen

taquicardia acusada, congestión en el
telediastólico de los
alta RVS y gasto sistema venoso
ventrículos derecho e
cardíaco disminuido sistémico y pulmonar
izquierdo

el volumen
intravascular se
mantiene normal o  a edema pulmonar y un
menos que una aumento del esfuerzo
enfermedad respiratorio
concomitante cause
hipovolemia
 Aumento de la frecuencia cardíaca y la poscarga del
ventrículo izquierdo, con el consiguiente aumento de
trabajo para el ventrículo y mayor consumo miocárdico de
O2

Aumento compensatorio de la RVS para redirigir la sangre

desde los tejidos esplácnicos y periféricos al corazón y el
cerebro

Disminución del volumen sistólico debido a la menor

contractilidad miocárdica y mayor poscarga

Aumento del tono venoso, que aumenta las presiones

venosa central (auricular derecha) y capilar pulmonar
(auricular izquierda)

Disminución del flujo sanguíneo renal que ocasiona la

retención de líquidos
 Signos de shock cardiogénico
Resultado
A Vía aérea por lo general permeable a menos que el nivel de consciencia esté
considerablemente afectado
B Taquipnea
Aumento del esfuerzo respiratorio (retracciones, aleteo nasal, quejidos),
resultado del edema pulmonar
C Taquicardia
Presión arterial normal o baja con acortamiento de la presión diferencial
Pulsos periféricos débiles o no palpables
Pulsos centrales normales y seguidamente débiles
Llenado capilar prolongado con extremidades frías
Signos de insuficiencia cardíaca congestiva
Cianosis
Piel fría, pálida, marmórea, sudorosa
Cambios en el nivel de consciencia
Oliguria
D Cambios en el nivel de consciencia
E Extremidades frecuentemente con una temperatura inferior a la del tronco
 Shock obstructivo

En el shock obstructivo, el gasto cardíaco se ve

afectado por una obstrucción física del flujo
sanguíneo. Las causas del shock obstructivo
incluyen:
 Taponamiento cardíaco
 Neumotórax a tensión
 Lesiones cardíacas congénitas ductus-
dependientes
 Embolia pulmonar masiva
 Nota
La obstrucción física al flujo sanguíneo ocasiona un gasto cardíaco
escaso, una perfusión tisular inadecuada y un aumento compensatorio
de la RVS. La presentación clínica temprana del shock obstructivo
puede ser idéntica al shock hipovolémico. Sin embargo, una
exploración física detallada puede revelar signos de congestión venosa
pulmonar o sistémica que no es propia de la hipovolemia. Conforme la
afección progresa, los signos de congestión vascular, mayor esfuerzo
respiratorio y cianosis resultan más evidentes.

Shock obstructivo

Precarga Contractibilidad Poscarga

Variable Normal Aumentada

 Fisiología y signos del shock
obstructivo: Taponamiento Cardíaco

Está ocasionado por una acumulación de

líquido, sangre o aire en el espacio pericárdico.
Un aumento en la presión intrapericárdica y en
la compresión del corazón impide el retorno
venoso pulmonar y sistémico. El resultado es
una disminución del llenado ventricular, el
volumen sistólico y el gasto cardíaco. Si no se
trata, el taponamiento cardíaco deriva en un
paro cardíaco con actividad eléctrica sin pulso
(AESP).
Signos de taponamiento cardiaco
Resultado
A Vía aérea por lo general permeable a menos que el nivel de
consciencia esté considerablemente afectado
B Dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y la frecuencia
respiratoria
C Taquicardia
Hipoperfusión periférica (pulsos distales débiles, extremidades frías,
llenado capilar prolongado)
Ruidos cardíacos reducidos o apagados
Acortamiento de la presión diferencial
Pulso paradójico Ingurgitación yugular
D Cambios en el nivel de consciencia
E Extremidades frecuentemente con una temperatura inferior a la del
tronco
 Neumotórax a tensión

Está causado por la entrada de aire en el espacio

pleural, donde se acumula provocando presión.
Este aire puede proceder del tejido pulmonar
lesionado por un desgarro interno o una lesión
penetrante en el tórax. Si el aire continúa
entrando en el espacio pleural, se acumula a
presión y es cuando aparece el neumotórax a
tensión.
 Neumotórax a tensión

Compresión del
pulmón y el
 Presión mediastino se insuficiencia
Intratoracica desplaza hacia el respiratoria
lado contrario del
tórax

Un neumotórax a
tensión sin tratar Gasto cardiaco La hipertesion
progresa a un paro intratoracica  el
cardíaco caracterizado Hipotensión retorno venoso
por AESP.
Signos de Neumotórax a tensión
RESULTADOS
A Variable según la situación y la causa principal de la dificultad respiratoria
El dispositivo avanzado para la vía aérea podría ya estar colocado
Desviación de la tráquea hacia el lado contralateral (puede ser difícil de
apreciar en lactantes)
B Dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y la frecuencia respiratoria
Hipersonoridad del lado afectado; hiperexpansión del lado afectado
Ruidos respiratorios más leves en el lado afectado
C Ingurgitación yugular (puede ser difícil de apreciar en lactantes o niños con
hipotensión grave)
Pulso paradójico
Rápido deterioro de la perfusión; generalmente, evolución rápida de taquicardia a
bradicardia e hipotensión conforme el gasto cardíaco disminuye
D Cambios en el nivel de consciencia
E Extremidades frecuentemente con una temperatura inferior a la del tronco
 Lesiones ductus-dependientes
Las anomalías cardíacas congénitas ductus-dependientes
suelen presentarse en los primeros días o primeras
semanas de vida. Las lesiones ductus-dependientes
incluyen:
 Lesiones cardíacas congénitas cianóticas (ductus-
dependientes para el flujo sanguíneo pulmonar)
 Lesiones obstructivas del tracto de salida del ventrículo
izquierdo (ductus-dependiente para el flujo sanguíneo
sistémico)
Ambas se presentan con cianosis, en lugar de signos de
shock.
Para la supervivencia, es crucial restablecer y mantener la
permeabilidad del ductus arterioso.
 Lesiones ductus-dependientes
RESULTADOS
A Vía aérea por lo general permeable a menos que el nivel de consciencia esté
considerablemente afectado
B Insuficiencia respiratoria con signos de edema pulmonar o esfuerzo respiratorio
inadecuado
C Deterioro y progresión rápida a mala perfusión
Insuficiencia cardíaca congestiva (cardiomegalia, hepatomegalia)
Mayor presión arterial preductal que posductal (estenosis aórtica o cayo
aórtico interrumpido)
Mayor saturación de O2 arterial preductal (superior al 3%-4%) que
posductal (estenosis aórtica o cayo aórtico interrumpido)
Ausencia de pulsos femorales (estenosis aórtica o cayo aórtico interrumpido)
Acidosis metabólica (alta concentración de lactato)
D Deterioro rápido en el nivel de consciencia
E Piel fría
 Embolia pulmonar masiva
La embolia pulmonar es una obstrucción total o parcial de la arteria
pulmonar o sus ramas ocasionada por un coágulo, grasa, aire, líquido
amniótico, fragmento de catéter o elemento inyectado. Más
comúnmente, un émbolo pulmonar es un trombo que pasa a la
circulación pulmonar. La embolia pulmonar no es frecuente en niños,
pero puede desarrollarse cuando una afección subyacente predispone
al niño a la trombosis intravascular. Por ejemplo, catéter venoso
central, cáncer, enfermedades heredadas de coagulación.
 Embolia pulmonar masiva
RESULTADO
A Vía aérea por lo general permeable a menos que el nivel de consciencia
esté considerablemente afectado
B Dificultad respiratoria con aumento del esfuerzo y la frecuencia respiratoria
C • Taquicardia
• Cianosis
• Hipotensión
• Congestión venosa sistémica e insuficiencia del hemicardio derecho
• Dolor torácico
D Cambios en el nivel de consciencia
E Las extremidades pueden estar más frías que el tronco
Manejo del SHOCK
 Objetivos del manejo del shock
Los objetivos del tratamiento del shock son:
 Mejorar la administración de O2
 Mejorar el equilibrio entre perfusión tisular y requerimiento
metabólico
 Revertir los efectos de anomalías en la perfusión
 Restaurar la función de los órganos y evitar la progresión a paro
cardíaco.

La rapidez de intervención es crucial: solo con los conocimientos

necesarios que permitan identificar el shock y la competencia en las
habilidades pertinentes para una respuesta rápida habrá opciones
para salvar la vida del paciente.
 Signos de alarma
Identifique signos que alerten que los mecanismos compensatorios no
están funcionando bien en un niño con enfermedades o lesiones
graves.
Los signos de alarma que indican progresión de shock compensado a
hipotenso incluyen:
• Taquicardia más acusada
• Pulsos periféricos débiles o no palpables
• Pulsos centrales débiles
• Acortamiento de la presión diferencial
• Extremidades distales frías con llenado capilar prolongado
• Menor nivel de consciencia
• Hipotensión (signo visible en las últimas fases de la progresión)
Aspectos básicos del manejo del
shock
El tratamiento intensivo del shock se centra en restablecer la
administración de O2 a los tejidos y mejorar el equilibrio entre
requerimiento metabólico y perfusión tisular. El tratamiento intensivo
del shock consiste en:
 Optimizar el contenido de O2 de la sangre
 Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardíaco
 Reducir la demanda de O2
 Corrección de las alteraciones metabólicas
Intente identificar y anular la causa subyacente del shock a la vez que
inicia intervenciones rápidas.
 Optimización del contenido de
oxígeno de la sangre
El contenido de O2 en sangre se determina mediante la oxigenación de
la hemoglobina y la concentración de hemoglobina. Para optimizar el
contenido de O2:
• Administre una alta concentración de O2
• Use ventilación mecánica invasiva o no invasiva para mejorar la
oxigenación corrigiendo el desequilibro de ventilación/flujo sanguíneo
(V/Q) u otro trastorno respiratorio
• Si la concentración de hemoglobina es baja, considere la posibilidad
de una transfusión de concentrado de globulos rojos
 Mejora del volumen y
distribución del gasto cardíaco
Las medidas para mejorar el volumen y la distribución del
gasto cardíaco dependen del tipo de shock:
 Hipovolémico
 Distributivo
 Cardiogénico
 Obstructivo
 Shock hipovolémico
La administración rápida de
líquidos cristaloides isotónicos
está indicada en la mayoría de
niños que presentan signos y
síntomas de shock hipovolémico.
Considere los signos vitales y la
exploración física para evaluar la
respuesta del niño a cada bolo
de líquidos. Busque evidencias
persistentes de hipovolemia o
pérdida de líquido para
determinar si es necesario
administrar más líquidos
 Shock distributivo
El manejo del shock distributivo está dirigido a:
 Restablecimiento rápido del volumen intravascular para mejorar el
llenado del espacio vascular vasodilatado. Si la hipotensión persiste
a pesar de la administración de líquidos, considere los
vasopresores para combatir el principal problema de escasa RVS.
Aunque el gasto cardíaco suele aumentar al principio del shock
distributivo, si hay signos de disfunción miocárdica, use agentes
inotrópicos para mejorar la contractilidad cardíaca.
 shock cardiogénico
Si los signos son propios de un shock cardiogénico, en lo
posible, centre el tratamiento en mejorar el gasto cardíaco a la
vez que se reduce el requerimiento metabólico.
Los tratamientos específicos pueden incluir:
 ventilación con presión positiva invasiva o no invasiva para
reducir el esfuerzo respiratorio y mejorar la oxigenación.
 Considerar una infusión lenta de líquido por vía IV en una
proporción de 5 a 10 ml/kg de 10 a 20 minutos,
observando con especial detenimiento por si se llegaran a
presentar signos de deterioro.
 Evaluar tratamiento con agentes vasodilatadores e
inotrópicos se determinará según la necesidad de mantener
la presión arterial, restablecer la perfusión tisular o
minimizar los efectos adversos de los inotrópicos en la
demanda de O2 miocárdico.
 Shock obstructivo
Sospeche de shock obstructivo si el niño muestra signos
de presión venosa central alta, congestión venosa con
perfusión deficiente periférica y desarrollo rápido de
hipotensión. Mantenga la función cardiovascular (p. ej.:
con administración de bolo de líquidos y posibles agentes
vasoactivos) mientras sigue evaluando, obtiene pruebas
diagnósticas y consulta a personal experto. La clave del
manejo del shock obstructivo es identificar y tratar la
causa rápidamente.
Reducción de la demanda de oxígeno
En todas las formas de shock, intente mejorar el equilibrio entre el
consumo y el aporte de O2 usando medidas para reducir la demanda
de O2. Los factores más comunes que contribuyen a aumentar la
demanda de O2 son:
• Mayor esfuerzo respiratorio
• Dolor y ansiedad
• Fiebre
Mantenga la respiración con ventilación no invasiva o intubación
endotraqueal y ventilación asistida. Para facilitar la intubación y la
ventilación mecánica, podría tener que administrar sedantes o
analgésicos y bloqueo neuromuscular. Controle el dolor y la ansiedad
con analgésicos y sedantes. Use los sedantes y analgésicos con
precaución; pueden suprimir la respuesta endógena a la sobrecarga e
impedir los mecanismos compensatorios. Controle la fiebre
administrando antipiréticos y otras medidas para bajar la
temperatura.
 Corrección de las alteraciones
metabólicas
Muchos estados que desencadenan el shock podrían ocasionarse o
complicarse por alteraciones metabólicas como:
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
Todas estas condiciones pueden afectar de forma adversa a la
contractilidad cardíaca. La acidosis metabólica es característica de
todas las formas de shock.
 La hipoglucemia
Es un nivel de glucosa en suero bajo. La glucosa es vital para la
correcta función cardíaca y cerebral. Los niveles de glucosa pueden
ser bajos en lactantes y niños con enfermedad crónica. Si la
hipoglucemia se deja sin tratar, pueden aparecer convulsiones y
lesiones cerebrales.

Si la concentración es muy baja o el niño está

sintomático, debe administrar glucosa por vía IV con
una dosis de 0,5 a 1 g/kg. La dextrosa por vía IV
suele administrarse como solución glucosada al 10%
(5 a 10 ml/kg).
 La hipocalcemia

Es una concentración baja de calcio

en plasma ionizado en suero. El
calcio es esencial para una función
cardíaca y tono vasomotor óptimos.
 La Hiperpotasemia

Es una concentración elevada de potasio

sérico, que puede deberse a una insuficiencia
renal, muerte celular, dosificación excesiva de
fármacos o acidosis. La acidosis produce un
desplazamiento del potasio desde el nivel
intracelular hasta el extracelular, incluido el
espacio intravascular. Como resultado, la
acidosis puede producir una elevación en el
potasio sérico.
 La Acidosis Metabólica

Se desarrolla por la producción de ácidos, como

ácido láctico, cuando la perfusión tisular no es
adecuada. La disfunción renal o gastrointestinal
puede causar acidosis metabólica. La disfunción
renal puede causar la retención de ácidos orgánicos
o la pérdida de iones de bicarbonato. La disfunción
gastrointestinal, como la diarrea, puede provocar la
pérdida de iones de bicarbonato. Si la acidosis
metabólica es grave, la contractilidad miocárdica
podría resultar afectada y reducir el efecto de los
vasopresores.
Criterios de valoración terapéutica
Ningún criterio de valoración de la reanimación se ha identificado como
un indicativo común de una perfusión tisular y homeostasis celular
adecuadas. Los signos que indican una mejoría clínica hacia un estado
hemodinámico normal son:
• Frecuencia cardíaca y presión arterial normales para el grupo de edad
• Pulsos normales
• Tiempo de llenado capilar <2 segundos
• Extremidades calientes
• Estado mental normal
• Diuresis >1 ml/kg por hora
• Disminución del lactato sérico
• Reducción del déficit de base
• Saturación de oxígeno venoso central >70%
Controle estos criterios de valoración terapéutica además de tratar la
causa subyacente del shock del niño.
 Manejo general del shock
Componentes del manejo general
El manejo general del shock consiste en las siguientes acciones
• Posicionamiento adecuado
• Vía aérea y ventilación
• Acceso vascular
• Reaninnación con líquidos
• Monitorización
• Reevaluación frecuente
• Pruebas de laboratorio
• Terapia con medicación
• Consulta al subespecialista
 Posicionamiento adecuado
El manejo inicial del shock incluye la posición del niño con
enfermedades o lesiones graves. Si el niño está consciente y está
hemodinámicamente estable, deje que se coloque en la posición que le
resulte más cómoda (p. ej.: sentado, en brazos del cuidador); así se
tranquilizará y podrá proceder con la impresión inicial y evaluación
primaria. Si el niño está hipotenso y la respiración se ve
comprometida, coloque al niño en la posición de Trendelenburg
(decúbito supino, con la cabeza 30° más baja que los pies).
 Vía aérea y ventilación
Mantenga una vía aérea permeable y facilite la respiración. Administre
una concentración alta de O2 adicional a los niños con shock. Algunas
veces, la administración de O2 tiene que combinarse con ventilación
asistida si las respiraciones no son efectivas, el estado mental está
afectado o el esfuerzo respiratorio ha aumentado considerablemente.
Las intervenciones apropiadas pueden incluir ventilación mecánica o
presión positiva no invasiva en la vía aérea tras la intubación
endotraqueal.
 Acceso vascular
Hay que obtener un acceso vascular para la reanimación con líquidos
y la administración de medicación. En el shock compensado, está
indicado intentar con una cánula de vía venosa periférica. En el shock
hipotenso, obtener un acceso vascular inmediato es crítico y el mejor
método es el acceso Intraóseo si el acceso IV periférico no es posible.
Según las circunstancias clínicas, el acceso venoso central podría
resultar útil. No obstante, para el acceso venoso central es necesario
más tiempo que para la colocación de una vía intraósea.
 Reanimación con líquidos
Cuando el acceso vascular se haya establecido, inicie de inmediato la
reanimación con líquidos.
El principal objetivo de la administración de líquidos en el shock es
restablecer el volumen intravascular y la perfusión tisular.
La reanimación rápida y enérgica con líquidos es necesaria en el
shock hipovolémico y distributivo. En el shock cardiogénico y
obstructivo, y en afecciones especiales como DKA o intoxicación grave,
podrían indicarse otros enfoques que no sean la administración de
líquidos. Las soluciones coloides y cristaloides isotónicas aumentan el
volumen intravascular.
 Monitorización
Evalúe la efectividad de la reanimación con líquidos y el tratamiento
con medicación mediante monitorización frecuente o continua de los
siguientes parámetros:
 Saturación de O2 utilizando oximetría de pulso (SPO2)
 Frecuencia cardíaca
 Presión arterial y presión diferencial
 Estado mental
 Temperatura
 Diuresis En cuanto sea posible
 Reevaluación frecuente
Reevalúe frecuentemente el estado respiratorio, cardiovascular y
neurológico del niño para: •
 Evaluar tendencias en el estado del niño
 Determinar la respuesta al tratamiento
 Planificar las siguientes intervenciones

Un niño en shock está en un estado clínico dinámico que puede empeorar en

cualquier momento requiriendo intervenciones para salvar la vida, como
intubación endotraqueal. Continúe con las reevaluaciones frecuentes hasta
que el niño se estabilice o se traslade a la unidad de cuidados avanzados.
 Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio ofrecen información importante que le
ayudará a:
 Identificar la etiología y gravedad del shock
 Evaluar la disfunción orgánica asociada al shock
 Identificar alteraciones metabólicas
 Evaluar la respuesta al tratamiento
 Terapia con medicación
El tratamiento con medicación está indicado en los tipos de shock que
afectan a la contractilidad miocárdica, la frecuencia cardíaca y la
resistencia vascular. La selección de agentes se determina según el
estado fisiológico del niño. Los agentes vasoactivos están indicados
cuando el shock persiste a pesar de una reanimación adecuada con
volumen para optimizar la precarga.
 shock cardiogénico, los agentes vasoactivos deben usarse pronto,
porque la reanimación con líquidos no es efectiva y puede causar
insuficiencia respiratoria.
 Manejo de Shock
Oxígeno •
Acceso IV/IO

Prueba Oximetría de
rápida de
pulso
glucosa

Monitor de
BLS según se
ECG indica
  Bolo de 20 ml/kg
(solución salina
Shock hipovolémico
Manejo específico normal o de lactato
sódico compuesto),
repetir en caso
No necesario
 Considerar coloides
hemorrágico

Hemorrágico
 Controlar la hemorragia
externa Bolo de 20 ml/kg
de SN/RL, repetir 2 o 3
veces según sea
necesario
 Transfundir concentrado
de glóbulos rojos según
se indica
 Shock
distributivo

Séptico Anafiláctico Neurogénico

Algoritmo de manejo: • Adrenalina • 20 ml/kg de bolo

Shock séptico intramuscular (solución salina
• Bolos de líquidos normal o de lactato
(20 ml/kg de sódico compuesto),
SN/RL) repetir en caso
• Salbutamol necesario
• Antihistamínicos, • Vasopresor
corticosteroides
• Infusión de
adrenalina
Shock cardiogénico
Algoritmos de manejo:
• Bradicardia
• Taquicardia con
perfusión deficiente

Bradiarritmia/taquiarritmia

Otros (coronariopatía,
miocardiopatía,
intoxicación)
• Bolo de 5 a 10 ml/kg
de SN/LR, repetir en
caso necesario
• Infusión vasoactiva
• Consultar al
especialista
 Shock Obstructivo

Ductus-dependiente
Neumotórax a taponamiento
(obstrucción de fliyo Embolia pulmonar
tensión cardíaco
de salida de VI)

• Prostaglandina • Descompresión • PericardiocentesIs • 20 ml/kg de

• Consulta a con aguja • Bolo de 20 ml/kg bolo (SN o de
especialista • Tubo por de SN/RL lactato sódico
toracostomía compuesto),
repetir en caso
necesario
• Considere
trombolíticos,
anticoagulantes
• Consulte al
experto