OTRAS PATOLOGÍAS PULMONARES.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

Agentes etiológicos y/o factores predisponentes en cada uno de los procesos. Describir las
alteraciones morfofuncionales de acuerdo al mecanismo patogénico existente en cada
uno de ellos.
Interpretar los hallazgos clínicos de acuerdo a las alteraciones morfofuncionales.

TROMBOSIS
Tras analizar los elementos de la hemostasia
normal, destacan las tres alteraciones
primarias que ocasionan la formación de
trombos (la denominada tríada de Virchow):
1) Lesión endotelial.
2) Estasis de la sangre.
3) Hipercoagulabilidad de la sangre.

Lesión endotelial.
Tiene especial importancia para la
formación de trombos. Es evidente que la
pérdida física del endotelio permite la
exposición de la MEC subendotelial, la
adhesión de las plaquetas, la liberación de
factor tisular y el agotamiento local de PGI
2 y activadores del plasminógeno.
Sin embargo, se debe destacar que no es
preciso que el endotelio esté denudado o
físicamente interrumpido para que se
produzca la trombosis; cualquier alteración
en el equilibrio dinámico entre las
actividades protrombóticas y
antitrombóticas del endotelio puede
condicionar fenómenos de coagulación locales. Por tanto, las células endoteliales
disfuncionales pueden producir más factores procoagulantes (p. ej., moléculas de
adhesión plaquetarias, factor tisular, PAI) o pueden sintetizar menos efectores
anticoagulantes (p. ej., trombomodulina, PGI2, t-PA). Es posible inducir una disfunción
endotelial mediante diversos tipos de agresiones, como hipertensión, flujo turbulento de
la sangre, endotoxinas bacterianas, daños por radiación, alteraciones metabólicas como
hipercolesterolemia u homocistinemia y por toxinas absorbidas a partir del humo del
tabaco.
Alteraciones del flujo normal de sangre.
La estasis es un factor importante en el desarrollo de trombos venosos. El flujo normal de
la sangre es laminar, de forma que las plaquetas (y otros elementos celulares de la sangre)
fluyen por el centro de la luz y se separan del endotelio por una capa de plasma, que se
desplaza más lenta. Por tanto, la estasis Interrumpe el flujo laminar y condiciona que las
plaquetas entren en contacto con el endotelio.
Hipercoagulabilidad. La Hipercoagulabilidad (llamada también trombofilia) es un factor
que contribuye con menos frecuencia a los estados trombóticas, pero es un importante
componente de la ecuación y predomina en algunos casos. Se define de forma laxa como
cualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis; se puede
dividir en procesos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos).
Un 2-15% de los pacientes de raza blanca son portadores de una mutación en un
nucleótido único del factor V (llamada mutación Leiden por la ciudad holandesa en que se
describió). En individuos con trombosis venosas profundas de repetición, la frecuencia de
esta mutación es muy superior y se aproxima al 60%. Los heterocigotos muestran un
riesgo relativo de trombosis venosa cinco veces mayor, que en el caso de los homocigotos
es ¡50 veces mayor!
Las concentraciones elevadas de homocisteína contribuyen a la trombosis venosa.
En los viajes en avión de larga duración y se debe plantear una causa hereditaria de la
Hipercoagulabilidad en los pacientes menores de 50 años que consultan por trombosis,
incluso en presencia de factores de riesgo adquiridos.
A diferencia de lo que sucede en los trastornos hereditarios, la patogenia de la trombofilia
adquirida suele ser multifactorial.
La Hipercoagulabilidad secundaria al uso de anticonceptivos orales o al estado de
hiperestrogenismo del embarazo posiblemente se debe al aumento de la síntesis hepática
de factores de la coagulación y una reducción de la síntesis de anticoagulantes.

En los cánceres diseminados, la liberación de productos procoagulantes por parte del

tumor predispone a la trombosis.
La Hipercoagulabilidad descrita con el envejecimiento se puede deber a una reducción de
la PGI 2 endotelial.
El tabaquismo y la obesidad inducen la Hipercoagulabilidad por mecanismos
desconocidos.

TROMBOSIS VENOSA (FLEBOTROMBOSIS)

Es casi siempre oclusiva y el

trombo forma un molde a lo largo
de la luz. Como estos trombos se
forman dentro de la circulación
venosa menos rápida, suelen
contener más eritrocitos
mezclados (con menos plaquetas),
por lo que se llaman trombos rojos
o de estasis. Las venas de las
extremidades inferiores se afectan
con mayor frecuencia (el 90% de
los casos).

Las venas de las extremidades

superiores, el plexo periprostático
o las venas ováricas o periuterinas también pueden desarrollar trombos venosos. En
circunstancias especiales, pueden aparecer también en los senos durales y las venas porta
o hepática.
La mayor parte de los trombos venosos se producen en las venas profundas o superficiales
de la pierna.
Los trombos venosos superficiales se localizan de forma característica en la vena safena
afectada por varices. Aunque estos trombos pueden ser causa de congestión local, edema,
dolor e hipersensibilidad, es raro que embolicen. A pesar de todo, el edema local y las
alteraciones del drenaje venoso predisponen a la piel supraadyacente a sufrir infecciones
tras traumatismos menores y a que se desarrollen úlceras varicosas.
La trombosis venosa profunda (TVP) en las venas de gran calibre de las piernas, situadas
en o por encima de la rodilla (es decir, venas poplíteas, femorales e ilíacas), es más grave,
porque estos trombos suelen embolizar a los pulmonares y causar infartos pulmonares.
Aunque pueden provocar edema y dolor locales, la obstrucción venosa secundaria a la
TVP se puede compensar con rapidez mediante los canales colaterales. Por eso, las TVP
son asintomáticas en aproximadamente un 50% de los pacientes afectados y sólo se
diagnostican de forma retrospectiva tras aparecer una embolia.
La TVP de las extremidades inferiores se asocia a estados de Hipercoagulabilidad. Los
factores predisponentes más frecuentes incluyen el encamamiento y la inmovilización
(que reducen la acción de ordeño de los músculos de las piernas y reducen el retorno
venoso) y la insuficiencia cardíaca congestiva (causa también de alteraciones del retorno
venoso). Los traumatismos, la cirugía y las quemaduras no sólo inmovilizan a las personas,
sino que se asocian a lesiones vasculares, liberación de procoagulantes en los tejidos
lesionados, aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación. Muchos
elementos contribuyen a la diátesis trombótica del embarazo.
La inflamación asociada a los tumores y los factores de la coagulación (factor tisular, factor
VIII) y procoagulantes (p. ej., mucina) liberados por las células tumorales contribuyen
todos al mayor riesgo de tromboembolia en los tumores diseminados.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
Se genera cuando una sustancia transportada en la sangre se aloja en una rama de la
arteria pulmonar y obstruye el flujo sanguíneo. Esta embolia puede consistir en un
trombo, aire que se inyecto de modo accidental durante la infusión intravenosa, grasa
movilizada desde la medula ósea después de una fractura o desde un depósito de grasa
traumatizado, liquido amniótico que entro en la circulación materna durante el parto.

Las oclusiones de la arteria pulmonar son casi siempre embólicas; las trombosis in situ son
raras, pero pueden darse en la hipertensión pulmonar, la ateroesclerosis pulmonar y la
insuficiencia cardíaca. Las venas profundas de las piernas son la fuente de más del 90% de
los émbolos pulmonares (EP) y la prevalencia de EP se correlaciona con la predisposición a
las trombosis en las piernas.
La respuesta fisiopatológica y el significado clínico de la EP dependen de la extensión de la
obstrucción arterial pulmonar, del tamaño de los vasos ocluidos, del número de émbolos,
del estado global del sistema cardiovascular y de la liberación de factores vasoactivos por
las plaquetas en el lugar de la trombosis. Los émbolos causan el mal llamado “Infarto
Pulmonar, afectación respiratoria debido a la falta de perfusión del pulmón ventilado y
afectación hemodinámica por al aumento de la resistencia arterial pulmonar.

Evolución clínica
Los émbolos grandes quedan atrapados en las arterias pulmonares importantes o quedan
cabalgados en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo en silla de montar) y pueden
causar una muerte súbita debido a una disociación electromecánica (sin sangre en la
circulación pulmonar) o a una cardiopatía pulmonar aguda (insuficiencia cardíaca
derecha).

Múltiples émbolos pequeños a medianos o recurrentes pueden tener el mismo efecto,

aunque es más frecuente que sean asintomáticos o causen solo un dolor torácico
transitorio y/o hemoptisis por la hemorragia pulmonar.
Solo el 10% de las EP causan un infarto; esto ocurre en pacientes con alguna afectación de
la circulación pulmonar (insuficiencia cardíaca) y se manifiesta a modo de zonas
hemorrágicas periféricas de necrosis en forma de cuña. Es infrecuente que múltiples EP
pequeños (de forma encubierta o patente) produzcan hipertensión pulmonar, esclerosis
vascular y cardiopatía pulmonar crónica.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.-

RADIOLOGIA DE TORAX

GASES ARTERIALES
DETERMINACION DE DIMERO D.-