FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE

COAGULACIÓN
 Plaquetas y Factores de Coagulación
 Dr. Yuniel Camejo
MOMENTO 1

 Los trastornos de coagulación

suelen provocar diferentes
estados de desequilibrio
hemodinámicos.
MOMENTO 2

 ¿Cuáles son los factores

de coagulación y qué
importancia estos
tienen?
 Las plaquetas o trombocitos son fragmentos
citoplasmáticos pequeños, irregulares y
carentes de núcleo, de 2-3 µm de
diámetro, derivados de la fragmentación de
sus células precursoras, los megacariocitos; la
vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12
días. Las plaquetas desempeñan un papel
fundamental en la hemostasia y son una
fuente natural de factores de crecimiento.
 Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, las
plaquetas se adhieren al área dañada y se
distribuyen a lo largo de la superficie para
detener la hemorragia (este proceso se conoce
como adhesión)
 Al mismo tiempo, pequeños sacos ubicados al
interior de las plaquetas y llamados gránulos
liberan señales químicas (este proceso es
llamado secreción).
 Estas sustancias químicas atraen a otras
plaquetas al sitio de la lesión y provocan su
aglutinamiento para formar lo que se conoce
como tapón plaquetario (a este proceso se le
llama agregación).
ANTICOAGULACIÓN

 La proteína C activa más la proteína S y la

antitrombina III desactivan a la cascada de
coagulación con la inactivación de los factores
V, VIII, IX y X.
FIBRINOLISIS

 La fibrinolisis consiste en la degradación de las

redes de fibrina formadas en el proceso de
coagulación sanguínea, evitando la formación
de trombos.
 El plasminógeno es una molécula
enzimáticamente inactiva y circula por el
cuerpo de esa manera hasta que es activado
por activadores que rompen al plasminógeno
convirtiéndolo en plasmina, cuyo blanco
principal es la fibrina.
 La activación del plasminógeno es mediada
principalmente por las enzimas uroquinasa y el
activador tisular del plasminógeno, así como
otras enzimas como el activador dependiente
del factor XII y el activador endotelial del
plasminógeno.
 La estreptoquinasa, un
polipéptido extraído de la
bacteria Streptococcus
pyogenes, es un potente
activador del
plasminógeno, por lo que
se usa en farmacología
como un agente
trombolítico administrado
por vía intravenosa en las
terapias del infarto de
miocardio.
 Análisis de las plaquetas
 El recuento de plaquetas es mayor en la sangre
venosa que en la capilar, donde suele ser
menos constante. Esto se debe a la adhesión
de las plaquetas al sitio de venopunción.
 Conteo de plaquetas
 Es un examen para medir la cantidad de
plaquetas que se encuentra en la sangre.
 El número normal de plaquetas en la sangre es
de 150,000 a 400,000 por microlitro (mcL).
 La mejor técnica es la de recuento en cámara
con microscopio de fase contrastada que
permite visualizar mejor y diferenciar las
plaquetas de otras pequeñas partículas que
pueden interferir el recuento.
 Existe un gran número de patologías que
disminuyen el número de plaquetas.

 Anemia aplásica
 Cáncer en la médula ósea como leucemia
 Cirrosis (cicatrización del hígado)
 Deficiencia de folato
 Infecciones en la médula ósea (muy poco común)
 Mielodisplasia
 Deficiencia de vitamina B12
 Trombocitopenia
 Es cualquier trastorno en el cual hay una
cantidad anormalmente baja de plaquetas
 La trombocitopenia se produce por 3 factores
 Producción insuficiente de plaquetas en la
médula ósea
 Incremento en la descomposición de las
plaquetas en el torrente sanguíneo
 Incremento en la descomposición de las
plaquetas en el bazo o en el hígado
 Es posible que la médula ósea no produzca
suficientes plaquetas cuando se tiene:
 Anemia aplásica
 Cáncer en la médula ósea como leucemia
 Cirrosis (cicatrización del hígado)
 Deficiencia de folato
 Infecciones en la médula ósea (muy poco común)
 Mielodisplasia
 Deficiencia de vitamina B12
 Dengue hemorrágico
 Los siguientes trastornos causan la
descomposición de las plaquetas:
 Coagulación intravascular diseminada (CID)
 Trombocitopenia no inmunitaria inducida por
medicamentos
 Trombocitopenia inmunitaria inducida por
medicamentos
 Hiperesplenismo (inflamación del bazo )
 Púrpura trombocitopénica inmunitaria(PTI)
 Púrpura trombocitopénica trombótica
 Coagulación intravascular diseminada (CID):
 Es un trastorno grave en el cual las proteínas
que controlan la coagulación de la sangre se
vuelven demasiado activas.
 La causa principal es la infección severa
 CID AGUDA
 Se presenta por:

 Infección

 Trauma tisular

 Calamidades obstétricas

 Sepsis
 CID CRÓNICA:
 Este es común encontrarlo en situaciones de:
 Cáncer
 Feto muerto y retenido
 Mielo proliferativos
 Hepatopatías
 Colagenopatias:
 LES(lupus eritematoso sistémico), esclerodermia
 Nefropatías: SUH (síndrome urémico hemolítico)
 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
 Examina el estado de los factores de
coagulación intrínsecos.
Valor normal: de 25 a 35 segundos
 Tiempo de protrombina (TP)
 Examina el estado de los factores de
coagulación extrínsecos .
 Valor normal: 12 - 15 segundos.
 Tiempo de sangría:
 Es una prueba que sirve para evaluar la
integridad de los vasos, plaquetas y la
formación del coágulo.
 Valor normal: 1-9 min.
 Trombocitosis:
Es la presencia de un alto número
de plaquetas en la sangre. Que puede ser
causado por un síndrome mieloproliferativo
crónico). Que suelen predisponer a la
formación de trombos.
MOMENTO 4

 Haga un resumen de los 3 mecanismos de la coagulación

(coagulación, anticoagulación y fibrinolisis)
MOMENTO 5

 Responda las preguntas

de cuestionario