1.

Evaluación de las Alteraciones Plaquetarias

Las alteraciones funcionales de las plaquetas y la trombocitopenia pueden provocar

sangrados, los cuales suelen afectar a las superficies corporales y las mucosas; así como
también pueden observarse hemorragias de tipo petequias y equimosis. La trombocitosis
y el incremento de la función plaquetar pueden incrementar el riesgo de trombosis
(Duncan y Prasse 2005).

1.1. Trombocitopatía o Tromboastenia

En ocasiones el número de plaquetas puede ser normal, aunque su funcionalidad no lo

sea; con lo cual surgen problemas hemorrágicos. Debe sospecharse en animales con
tendencia a sangrar, pero con recuento de plaqueta, perfil de coagulación y antígeno al
factor de von Willebrand normales (o ligeramente incrementados) (Villiers y Blackwood
2005).

Según Duncan y Prasse (2005) las trombocitopatías pueden ser Hereditarias o Adquiridas;
de las cuales las trombocitopatías hereditarias pueden dividirse en extrínsecas o
intrínsecas:

A. Hereditarias (Congénitas)
a. Extrínsecas
 Enfermedad von Willerbrand (EvW): Involucra defecto del factor VIII (Factor
Antihemofílico) y deficiente funcionamiento plaquetario; es relativamente común
en perros, pero rara en gatos, caballos y bovinos. Puede incluir hemorragias de
mucosas (epistaxis, sangrado gastrointestinal, hematuria, sangrado excesivo en la
erupción de los dientes), sangrado prolongado de heridas e incremento de los
hematomas cutáneos (ej. Tras la venopunción), y no se observan petequias.

b. Intrínsecas

 Sindrome de Chediak-Higashi: falta de gránulos densos en las plaquetas,

individuos afectados tienen un color de capa diluido y pueden sufrir sangrados
prolongados en, incisiones quirúrgicas y formación de hematomas en zonas de
venopunción.
 Tromboastenia de Glanzmann: defecto o deficiencia de glucoproteinas Iib-IIIa, las
plaquetas tienen opacidad o deficiencia para la unión de fibrinógeno, se observa
una reducción de la agregación plaquetar o esta es defectuosa y una retracción
anormal del coagulo. Se ha descrito en Otterhouns y Mastín de los Pirineos.
 Trombopatía Canina: provoca hemorragias petequiales; las plaquetas muestran
una exposición anormal de los receptores de fibrinógeno y una alteración de la
 liberación de gránulos densos. Se ha descrito en Basset Hounds; así como también
descrito en el American Eskimo Dog (Spitz).
 Trombopatía Bovina: descrita en vacas Simmental, se asocia con un sangrado de
leve a moderado que se intensifica en traumatismo o cirugía.
B. Adquiridas
 Azotemia.
 Coagulación Intravascular Diseminada (CID).
 Asociado a fármacos AINEs.
 Disproteinemias.
 Infección por Anaplasma platys.
 Hepatopatía.
 Trombocitopenia Inmunomediada.
1.2 Trombocitosis

Recuentos de plaquetas exceden el intervalo de referencia; los individuos con

trombocitosis pueden encontrarse a mayor riesgo de trombosis o hemorragia,
dependiendo de la función plaquetar; sin embargo la trombocitosis por enfermedades
mieloproliferativas pueden incrementar el riesgo de enfermedad tromboembolica.
(Medway et al. 1973)

Duncan y Prasse (2005), citan que hay 3 tipos principales de trombocitosis:

A. Trombocitosis Fisiológica

Es un fenómeno transitorio que puede producirse por una movilización de plaquetas de

los compartimientos esplénico y pulmonar, por liberación de epinefrina o por la
realización de ejercicio.

B. Trombocitosis Esencial (Trombocitosis Primaria)

Se trata de una alteración mieloproliferativa donde hay una proliferación de los

megacariocitos en la medula ósea y una producción autónoma excesiva de plaquetas
estructural y funcionalmente anómalas. Es poco frecuente en pequeños animales.

 Trombocitosis persistente y marcada.

 Anemia, que puede ser regenerativa o no regenerativa.
 Hemorragia y hemolisis.
 Esplenomegalia.
 Son comunes las petequias y equimosis, o potenciación de la función plaquetar
puede predisponer a la trombosis.
 Cambios morfológicos de las plaquetas que incluyen variaciones de tamaño, forma
y granulación intensa.
  Megacariocitos incrementados en la medula ósea, con morfología anormal y
números incrementados de megacariocitos inmaduros.
C. Trombocitosis Reactiva (Trombocitosis Secundaria)

Es la trombocitosis más habitual y la mayoría de las veces es una respuesta transitoria

reactiva a otro proceso patológico primario; con un incremento transitorio en el recuento
de plaquetas. Asociado a:

 Condiciones asociadas con una perdida periférica de plaquetas (hemorragia,

destrucción).
 Asociado con alteraciones inflamatorias agudas y crónicas (de causa infecciosa o
inmunomediada).
 Neoplasias como linfoma, leucemia, mastocitomas y una variedad de otros
tumores sólidos.
 Algunas patologías endocrinas (ej. hiperadrenocorticismo).
 Corticoides exógenos y otros fármacos, incluyendo la vincristina.
 Esplenectomía por disminución de la fagocitosis plaquetar.
1.3 Trombocitopenia

El descenso del número de plaquetas por debajo del intervalo de referencia de cada
especie, se le conoce como trombocitopenia; pero a titulo orientativo, cifras inferiores a
100,000/mm3 se consideran patológicos y cifras ≤50,000/mm3 indican problemas
hemorrágicos prolongados (Messeguer et al. 1992)

Según Benjamín (1962) y Messeguer et al. (1992) las principales causas de

trombocitopenia están:

 Alteraciones medulares que afecta a la serie megacariocitica.

 Agentes infecciosos que pueden alterar la función plaquetar:
o FeLV: trombocitopenia, trombocitosis y/o alteración de la función
plaquetar.
o E. canis: inhibición de la adhesión plaquetar y/o agregación por
hiperproteinemia, pueden ocurrir en ausencia de trombocitopenia.
o Leucemia y alteraciones mieloproliferativas pueden asociarse con defectos
plaquetarios.
 Enfermedades autoinmunes: Anemia Hemolítica Autoinmune, Lupus Eritematoso
Sistémico.
 Coagulación Intravascular Diseminada (C.I.D.).
 Inmediatamente después de una hemorragia (trombocitopenia transitoria).
  Fármacos: Aspirina, acetaminofén, ibuprofeno y otros fármacos AINEs, Antibioticos
β- lactamicos (penicilinas y cefalosporinas).
 Idiopática.

Las hemorragias que se desarrollan por consecuencia de Trombocitopenia se presentan en

forma de petequias o equimosis en piel y mucosas; aunque también puede ser por
pérdida de sangre masiva y grave.

Duncan y Prasse (2005) plantean otra clasificación de las enfermedades que provocan
trombocitopenia, según el mecanismo predominante:

a. Reducción de la producción o fallo en la producción de plaquetas

 Hipoplasia megacariocitica pura (perros).
 Panhipoplasia de medula ósea (pancitopenia, anemia aplasica).
 Mieloptisis.
 Agentes infecciosos, como Ehrlichiosis y otras enfermedades ricketsiales; así como
FeLV, Anemia Infecciosa Equina, Diarrea Viral Bovina.
b. Consumo de plaquetas o destrucción a una tasa más elevada que la producción de
plaquetas
 Trombocitopenia inmunomediada (primaria, secundaria, por vacunas).
 Trombocitopenia inducida por fármacos.
 Incremento de la activación y eliminación de plaquetas pueden ocurrir con los
parásitos intravasculares.
c. Secuestro plaquetar
 Congestión esplénica marcada, Neoplasias, CID.
d. Exceso de consumo de plaquetas
 Hemorragias.
 Traumatismos.
 Intoxicaciones por rodenticidas.
 CID.
 Neoplasias.
1.4 Morfología Plaquetar
 Plaquetas gigantes: pueden encontrarse en casos de trombocitopenia provocada
por destrucción extensa de plaquetas o enfermedades infiltrativas de la medula
ósea. Las plaquetas gigantes pueden ser redondas o elongadas.
 Fragmentos plaquetares: miden <0.1µ, y pueden aparecer en casos de anemia por
deficiencia de hierro (frecuente con trombocitosis), aplasia de medula ósea,
trombocitopenia inmunomediada, o como un artefacto del almacenamiento in
vitro o el paso de >24 horas con EDTA como anticoagulante.
 Plaquetas con gránulos reducidos, vacuolas o tinción menos intensa: pueden
observarse en situaciones en que las plaquetas han sido activadas in vitro (ej. Mal
manejo o en la recolección de la muestra).