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Patogenia de la Trombosis
La formación de un trombo está influenciada por: la lesión endotelial, la
estasis o turbulencia del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la
sangre (triada de Virchow).
1. La lesión endotelial:
Es importante en la formación de trombos que ocurre en el corazón y la
circulación arterial, la pérdida física del endotelio produce la exposición de la
matriz extracelular subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de
factor tisular y la depleción local de PGI2 (prostaglandina tipo dos) y de PA
(plasminógeno).
2. Alteración en el flujo sanguíneo normal:
La turbulencia causa lesión o disfunción endotelial, (trombosis arterial y
cardíaca) produce contra corrientes y estasis. La turbulencia y la estasis alteran
el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio, evitan la
dilución de los factores de coagulación activados por la sangre, retrasan el flujo
de inhibidores de factores de coagulación y permite la formación de trombos y
favorecen la activación celular endotelial, predisponen a trombosis local,
adhesión leucocitaria y efectos celulares del endotelio.
3. Hipercoagulabilidad:
Es la alteración en las vías de la coagulación que predisponen a la trombosis.
Sus causas primarias son: mutaciones del Factor II, V, mutación del gen de
Metiltetrahidrofolato, deficiencia de la proteína C, y las causas secundarias se
puede deber a la inmovilización prolongada, infarto de miocardio, fibrilación
auricular, y daño tisular, entre otras. Las diátesis trombóticas adquiridas como
el uso de anticonceptivos orales y el estado hiperestrogénico del embarazo
pueden estar parcialmente causados por aumento en la síntesis hepática de
factores de coagulación y una reducida síntesis de antitrombinaIII. En los
cánceres diseminados la liberación de productos tumorales pro-coagulantes
predisponen a trombosis y en la edad avanzada el aumento de la
susceptibilidad a la agregación plaquetaria y un reducción liberación de PGI por
el endotelio predispone a la hipercoagulabilidad.
Tipos de Trombosis
Trombosis por precipitación (Trombos Blancos)
- Producida principalmente en arterias o el corazón, se deben al
desprendimiento de plaquetas.
Trombosis hialina
- Producida en vénulas o capilares, suelen ser provocadas por el
desprendimiento de plaquetas y fibrinas.
Trombosis venosa
- La trombosis venosa o tromboembolismo venoso, es la formación de
una masa Hemática dentro de una vena.
Trombosis arterial
- La trombosis arterial del miembro inferior es la oclusión de una o varias
arterias destinadas a llevar sangre a los miembros inferiores, oclusión
debida a la formación de coágulos en el interior de la propia luz arterial.
Causas
Las causas de la trombosis se conocen como la triada de Virchow y consisten
en una disminución de la velocidad de la corriente sanguínea provocado por
ejemplo por una férula, una deshidratación importante o cuando el individuo
está en reposo. Por otra parte pueden surgir ciertas lesiones en la pared
vascular a causa de una cirugía, una herida o una inflamación. Finalmente, la
causa puede ser un incremento de la tendencia a la coagulación sanguínea
que se puede dar por ejemplo cuando aumenta la concentración de agentes de
coagulación y la disolución de los coágulos debido a ciertos fármacos.
Signos y síntomas
Algunos de los signos o síntomas son:
- Hinchazón de la pierna o a lo largo de una vena de la pierna.
- Dolor en la pierna que quizá solo se sienta al estar de pie.
- Calor en la zona de la pierna que está hinchada o dolor.
- Enrojecimiento o alteraciones del color de la piel de la pierna.
- Sensación inexplicable de falta de aliento.
- Dolor al respirar profundo.
- Expectoración de sangre al toser.
Factores de riesgo
- Edad. - Genética.
- Reposo prolongado. - Antecedentes personales.
- Lesiones o Cirugía. - Píldoras anticonceptivas.
- Embarazo. - Sobrepeso u obesidad.
- Cáncer. - Tabaquismo.
- Insuficiencia cardíaca.
Factores Protrombóticos
Un trastorno en las plaquetas o en los factores de coagulación, sea por exceso
cuantitativo o alteraciones cualitativas, provoca una coagulación excesiva que
facilita la aparición de trastornos protrombóticos.
Cuando una arteria, una vena o un capilar sufren una lesión o una rotura, se
activa un sistema para taponar la fuga de sangre (herida). Este proceso se
denomina hemostasia. Una vez se ha estabilizado la hemorragia, se activa el
sistema de la fibrinólisis, un mecanismo que permite deshacer el coágulo que
se ha creado cuando éste ya no es necesario.
Si se da un trastorno, en las plaquetas, y los factores de coagulación, ya sea
por exceso cuantitativo o alteraciones cualitativas, la hemostasia y la
coagulación se darán de una manera excesiva, por lo que existirá una
facilidad para que se produzcan trastornos protrombóticos.
La hemostasia consta de dos fases:
Hemostasia primaria
Es la interacción que se establece entre la pared del vaso afectado y las
plaquetas, que se unen junto con otras sustancias y crean una malla para
intentar frenar la hemorragia; asimismo, segregan una serie de sustancias para
atraer más plaquetas y factores que estabilicen la estructura que han creado.
Hemostasia secundaria
Basada en unas proteínas, los factores de coagulación, que permiten formar un
coágulo estable en la malla que han formado las plaquetas.
INDIRECTOS
- Antagonistas Vitamina K
Dicumarol, es un anticoagulante cuyo mecanismo de acción es el
antagonismo con la vitamina K.
Acenocumarol, es un anticoagulante, similar a la warfarina, cuyo mecanismo
de acción es ser un antagonista de la vitamina K.
Fenindiona, antagonista de la vitamina K que se ha utilizado como
anticoagulante y agente antitrombótico.
La warfarina es un medicamento anticoagulante oral que se usa para prevenir
la formación de trombos.
La warfarina interrumpe la producción de factores de coagulación dependiente
de la vitamina K y así reduce la capacidad de la sangre de coagular.
En embarazadas aumenta la tasa de aborto espontáneo en un 24% e interfiere
con el desarrollo normal del feto.
Conclusiones