TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS

TRASTORNOS CUANTITATIVOS DE LAS PLAQUETAS

Las anormalidades cuantitativas de las plaquetas incluyen aquellas en las cuales su

cifra es demasiado baja o grande.
Cuando la cifra de las plaquetas est por debajo del lmite interior del intervalo de
referencias, se denomina trombocitopenia.
Trombocitopenia

Es cualquier trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente baja de plaquetas, que
son partes de la sangre que ayudan a coagularla. Esta afeccin algunas veces se asocia con
sangrado anormal.
Las causas a menudo se dividen en 3 causas principales:

Produccin insuficiente de plaquetas en la mdula sea

Incremento de la descomposicin de las plaquetas en el
torrente sanguneo
Incremento de la descomposicin de las plaquetas en el
bazo o en el hgado
MUESTRA DE FROTIS
CONTEO BAJO DE
Sntomas PLAQUETAS

Es posible que no se presenten sntomas o puede tener sntomas generales como por
ejemplo:
Sangrado en encas
Hematomas
Hemorragia nasal
Erupcin cutnea (pequeas manchas rojas llamadas petequias)

Pruebas de laboratorio

Conteo sanguneo completo(csc)

Estudios de coagulacin (TP y TPT)

Aumento en la destruccin

La primera causa de la trombocitopenia que se debe considerar es el aumento de

destruccin en las plaquetas. En los trastornos esta categora, las plaquetas tienen un periodo
disminuido de vida despus de ser liberadas en la sangre perifrica. Las causas del aumento
de destruccin en las plaquetas se subdividen en dos categoras: inmunitarias y no
inmunitarias.
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CLASIFICACIN DE LA TROMBOCITOPENIA POR AUMENTO DE DESTRUCCIN

Inmunitaria
Prpura trombocitopnica idioptica
Trombocitopenia transplacentaria
Aloanticuerpos (transfusin o embarazo)
Frmacos
Otras enfermedades
No inmunitaria
Coagulacin intravascular diseminada
Prpura trombocitopnica trombtica
Sndrome urmico hemoltico

Destruccin inmunitaria

El tipo inmunitario de destruccin de las plaquetas esta

mediado por anticuerpos. Su destruccin inmunitaria es anloga a
la de los eritrocitos en las anemias hemolticas inmunitarias. El
mecanismo ms probable de destruccin es la fagocitosis por
macrfagos.
Mecanismos no inmunitarios PURPURA TROMBOCITOPNICA
Se produce en aumento en la destruccin de las plaquetas IDIOPATICA
por mecanismos distintos a los implicados en el sistema
inmunitario. Las plaquetas pueden ser destruidas dentro de la
circulacin por mecanismos no inmunitarios de las siguientes
maneras: 1) en las situaciones en las cuales se forma trombina
intravascular que da lugar a la formacin de fibrina y a la activacin
y fragmentacin de plaquetas, 2) despus de lesiones del
endotelio vascular sanguneo, 3) por destruccin mecnica en
pacientes con vlvula de corazn artificial.

PURPURA TROMBOCITOPENICA
Disminucin en la produccin de plaquetas TROMBOTICA

Una segunda categora de trastornos que causan trombocitopenia se caracteriza por la

insuficiencia de la mdula sea para entregar cantidades adecuadas de plaquetas a la sangre
perifrica. La mdula sea es anormal en estos trastornos, y la trombocitopenia se desarrolla
secundariamente. Se requiere examen en cortes y frotis de mdula sea para establecer el
diagnostico la enfermedad primaria.
La disminucin en la concentracin de las plaquetas se presenta debido a que: 1)existe
hipoplasia de megacariocitos en la mdula sea, 2) hay trombopoyesis ineficaz,3) el paciente
tiene un trastorno trombocitopnico hereditario.
La hipoplasia de los megacariocitos puede ser el resultado de la disminucin de la
proliferacin de los megacariocitos en la mdula sea o del reemplazo de esta por tejido
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neoplsico, fibroso o granulomatoso. A veces se afectan las tres lneas celulares y en

ocasiones slo los megacariocitos. La causa ms frecuente de hipoplasia en la mdula sea es
la teraputica farmacolgica o con radiacin por enfermedad maligna.
CAUSA DE DISMINUCIN EN PLAQUETAS

HIPOPLASIA DE MEGACARIOCITO

Proliferacin disminuida de megacariocitos

Quimioteraputica y radioteraputica para enfermedades malignas

Anemias aplsicas
Adquiridas
Sindrome de Fanconi
Trombocitopenia

TROMBOPOYESIS
Anemia megaloblstica
TROMBOCITOPENIA HEREDITARIA
Sindrome de Wiscott-Aldrich
Enfermedad de Bernard-Soulier
Anomalia de May- Hegglin

Aumento del secuestro esplnico

El bazo almacena normalmente la tercera parte de

las plaquetas producidas por la mdula sea en un fondo
comn equilibrado con las plaquetas producidas
circulantes. En algunos padecimientos en los cuales el
bazo aumenta de tamao, el nmero de plaquetas
secuestradas tambin se incrementa y puede alcanzar un
90% de masa total de plaquetas. La mayor parte de causas
de la trombocitopenia resultante de la esplenomegalia se
produzca como un trastorno aislado. Entre los ejemplos de ESPLENOMEGALIA
enfermedades en las cuales el bazo aumenta de tamao es
la cirrosis heptica y los linfomas. El descenso de la cifra de plaquetas en los linfomas puede
complicarse por infiltracin de la mdula sea con las clulas malignas. Algunos trastornos
mieloproliferativos se caracterizan por esplenomegalia y un aumento en la cifra de plaquetas.

Dilucin

Los pacientes quienes presentan hemorragia masiva y requieren un reemplazo de 10 a

30 unidades de sangre pueden desarrollar trombocitopenia, si solo se usa para la transfusin
sangunea de banco almacenada. Las plaquetas en estos pacientes pueden ser sustituidas por
transfusin de concentrados de plaquetas.
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Causas multifactoriales de trombocitopenia

Son mltiples los factores los factores que

contribuyen a la trombocitopenia en el alcoholismo, las
enfermedades, linfoproliferativas y despus de la ciruga
de derivacin cardiopulmonar. En los pacientes
alcohlicos sin cirrosis, el efecto del etanol es slo sobre
las plaquetas y cuando hay cirrosis tambin afectan los
factores de coagulacin. El alcohol afecta el nmero de
plaquetas y tambin causa defectos de agregacin y de
liberacin, y actividad procoagulante. La produccin de
plaquetas se suprime por un efecto txico directo del alcohol sobre la mdula sea, y tambin
por la produccin ineficaz vinculada con una deficiencia de folato. Los pacientes con cirrosis
tienen bazos aumentados que contribuyen a la trombocitopenia.

Trombocitosis
Trombocitosis es la presencia de un alto nmero de plaquetas en la sangre, puede ser
reactiva o primaria. Generalmente asintomtica, puede predisponer a una trombosis en algunos
pacientes.
Trombocitopenia primaria

La trombocitopenia inmune primaria (PTI) es un

trastorno autoinmune adquirido caracterizado por una
disminucin transitoria o persistente del recuento de
plaquetas con riesgo incrementado de sangramiento. La
forma crnica de la enfermedad afecta fundamentalmente
a los adultos. Fisiolgicamente en la mdula sea
aumenta el nmero de megacariocitos as como su IHEMATOMAS PROVOCADOS POR LA PTI
volumen inician.

Trombocitosis secundaria

Tambin llamada trombocitosis reactiva, la cifra de

plaquetas aumenta debido a otra enfermedad o trastorno y retorna
a su valor normal si se elimina el padecimiento primario. La
trombocitosis secundaria la causa otra condicin que el paciente
puede estar sufriendo, como:

Anemia debida a deficiencia de hierro

Cncer

Inflamacin o extirpacin del bazo.

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TRASTORNOS CUALITATIVOS DE LAS PLAQUETAS

Las anormalidades de cualquier fase de la funcin de plaquetas puede conducir a una

formacin retardada o anormal del tapn hemosttico primario. La sintomatologa varia segn
la naturaleza del defecto.
En estos trastornos la cifra de plaquetas suele ser normal o ligeramente disminuida en
ciertas enfermedades.

Trastornos hereditarios de la funcin de las plaquetas

Rara vez se encuentran clnicamente
defectos hereditarios de las plaquetas, sin embargo
se han descrito defectos en cada fase de la funcin
plaquetarias por lo tanto, un esquema de
clasificacin conveniente es uno basado en estas
etapas.

ESQUEMATIZACIN DE LOS TRASTORNOS

HEREDITARIOS
Trastornos de la adhesin de las plaquetas
Como la adhesin a la colgena es el principal mecanismo inicial de la funcin
plaquetaria, la formacin del tapn hemosttico primaria se retarda en los pacientes quienes
presentan adhesin anormal de las plaquetas.
Se conocen dos trastornos hereditarios en donde las plaqueta no se adhieren a la
colgena: La enfermedad de Bernard-Soulier y la enfermedad de Von Willerbrand.

Enfermedad de Bernard-Soulier

Una disminucin en la cantidad o funcin anormal de

las fracciones de la glucoprotena Ib/IX. Esto resulta por una
mutacin en los genes que codifican las glucoprotenas Ib,
Ib o IX. La falta de estas glucoprotenas funcionales
impiden la adhesin de plaquetas. Su sintomatologa
incluye: hemorragia excesiva, menstruacin abundante en
mujeres, epistaxis, entre otros.
Enfermedad de Von Willebrand
HEMATOMAS
Es una enfermedad caracterizada por la disminucin o funcin anormal del factor Von
Willebrand o en alguna de sus variantes por una molecula anormal. La carencia de este factor
interfiere con la adhesin plaquetaria. Su sintomatologa incluye: epistaxis, hemorragia gingival,
equimosis, hipermenorrea.
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Diferenciacin Von Willebrand y Bernard-Soulier:

Para diferenciar entre estas dos enfermedades se le
agrega el Factor Von Willebrand a la prueba de agregacin
con ristocetina ya que este factor no corrige la carencia de
la glucoprotena Ib/XI.

Trastornos de la agregacin de las plaquetas

La agregacin de las plaquetas requiere de la
presencia de fibringeno y de la glucoprotena receptora Iib/IIIa en la membrana plaquetaria.
En ausencia de uno o mas de estos factores las
plaquetas no interactan con uno o con otra para producir
agregacin, ya sea primaria o secundaria.
Los trastornos congnitos donde no hay agregacin
plaquetaria son la afibrinogenemia, ausencia de fibringeno y
la trombastenia de Glanzamann.

Trombastenia de Glanzamann

La trombastenia de Glazmann es una enfermedad causada por la deficiencia de el

factor glucoproteinico IIb/IIIa que forma el sitio para la adhesin del fibringeno en la plaqueta,
asi que como las plaquetas carecen de sitio de adhesin del fibringeno, no se produce la
agregacin.
Sintomatologa:
Hematomas Hemorragias gastrointestinales
Hemorragia nasal Hemorragia
Menorragia abundantes
en partos

Trastornos de la secrecin de las

plaquetas

Los trastornos de secrecin de las plaquetas constituyen

un grupo heterogneo de defectos en los mecanismos de liberacin
de los grnulos o en la membrana de las plaquetas.
La sintomatologa de estos trastornos son tendencias
hemorrgicas que van de leves a moderadas segn el paciente, casi
siempre se manifiestan como ditesis hemorrgica o hemorragia
excesiva despus de ciruga/parto.
Ejemplo de algunos trastornos de la secrecin de las
plaquetas: sndrome de las plaquetas Grises, sndrome de Chediak-
Higashi, sndrome de wiskott-Aldrich.
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Trastorno de la liberacin del factor 3 de plaquetas

El factor plaquetario 3 es una lipoprotena que se encuentra asociada a la membrana de

la plaqueta y sus granulos. En la secuencia de reacciones de la coagulacin sangunea es
necesaria para la activacin del factor VIII y para la conversin de la protrombina en trombina.
Se ha descrito actividad procoagulante defectuosa de las plaquetas como hallazgo defectuoso
en varios de los trastornos mencionados antes y como una entidad simple en los pacientes, el
significado clnico y el diagnostico aun es desconocido.

TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA FUNCIN DE LAS PLAQUETAS

La disfuncin de las plaquetas o su funcin anormal es inducida por diversas situaciones y por
la ingestin de ciertos frmacos. Las manifestaciones clnicas y los resultados de laboratorio
varan con la causa y su efecto con el mecanismo de la plaqueta.

Uremia

La patogenia e intensidad del defecto de las plaquetas en la

uremia se relaciona con la acumulacin de los productos de
desecho en la sangre, ya que originalmente, de manera normal,
deberan ser eliminados por los riones pero estos no son
eliminados gracias a que la funcin del rin esta disminuyendo.
En la uremia la prueba de agregacin de las plaquetas con
colgeno, la agregacin secundaria con ADP y adrenalina esta
EQUIMOSIS
disminuida, lo cual indica una respuesta secretora anormal. La
actividad pro coagulante tambin es defectuosa.

Trastornos hemolticos
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Los trastornos hemticos se refiere cuando se presenta un trastorno mieloproliferativo,

leucemia mielocitica crnica, mielofibrosis, policitemia vera y trombocitemia esencial, ya que
estos trastornos se caracterizan por presentar:
Trombocitosis.
Anormalidades morfolgicas en la plaqueta.
Morfologa anormal del megacariocito (en algunos casos).

Ciruga para derivacin cardiovascular

La function de las plaquetas tambin se pueden ver afectadas por la ciruga de

derivacin cardiopulmonar .
La disfuncin hace que tiempo de hemorragia aumente a ms de 30 minutos durante la
ciruga, pero se corrige cerca de 2 a 4 horas despus que se desconecta la bomba.
Se considera que las plaquetas se activan temporalmente por las superficies a las
cuales se expone.

Frmacos
Se han visto muchos frmacos que contribuyen a la disfuncin de las plaquetas. Los
efectos de los medicamentos sobre las plaquetas de las personas con funcin hemostasia
normal suelen pasar inadvertidos clnicamente. Sin embargo, aquellos con anormalidades
significativas en el sistema hemosttico se encuentran en un riesgo mayor de desarrollar
sntomas hemorrgicos graves.
Aspirina
La aspirina afecta la funcin de las plaquetas al acetilar
de la manera irreversible a la enzima cilooxigenasa y, por tanto,
evita la formacin y liberacin del tromboxano A2.
A su vez disminuye el mecanismo de liberacin de las
plaquetas. La dosis nica de 650 mg de aspirina puede inhibir
95% de la funcin de la ciclooxigenasa en las plaquetas circulantes y tambin puede afectar el
desarrollo de los megacariocitos.

Carbenicilina
Es un antibitico derivado de la penicilina.
La penincilina y las cefalospirina, alteran la funcin de las plaquetas.
Los pacientes que toman estos frmacos no presentan agregacin con ADP ni en onda
primaria ni en secundaria.
El tiempo de hemorragia tambin se puede ver alterado.
Se considera que el frmaco puede recubrir la membrana de la plaqueta, bloquear a los
receptores del ADP y adrenalina, y dar lugar a la incapacidad de la plaqueta para responder al
agonista.

Alcohol
La ingestin de grandes cantidades de alcohol durante un periodo prolongado puede
conducir a disfuncin de las plaquetas en algunas personas.
 TRASTORNOS DE LAS PLAQUETAS

Se han sugerido varios mecanismos, que incluyen la inhibicin de la sintesis de

prostaglandinas y alteraciones en el fondo comn de almacenamiento de nucleotidos, o la
estabilizacin de la membrana.

BIBLIOGRAFA

http://www.clevelandclinic.org/health/shic/html/s13350.asp
http://www.natursan.net/uremia-que-es-sintomas-causas-y-tratamiento/
https://consumer.healthday.com/general-health-information-16/alcohol-abuse-news-
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https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_presentations/100190_3.htm
http://biologia.laguia2000.com/microbiologia/antibioticos-carbenicilina