Hemorragia digestiva alta

Medicina interna I
2022
Definición:
• La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como cualquier
hemorragia del tubo digestivo que se origine proximal al ligamento de
Treitz.
• Su presentación puede ser variable y frecuentemente la sospecha y
diagnóstico se hace en el servicio de urgencia.
• Su exteriorización de puede manifestar como hematemesis o melena
Epidemiologia
• La incidencia de hda en nuestro medio es de 150 casos por cada
100.000 adultos por año, con una relación hombre mujer de 2,6/1
• La mortalidad global es de 10.8 %

• El 15% de los ingresados por HDA requirió cirugía

• La cirugía y el numero de transfusiones (mas de 10) aumentan la
mortalidad de los pacientes-
Causas y Prevalencia :

• Úlcera péptica 55%

• Várices esofágicas 10-20%
• Esofagitis/gastritis/duodenitis 5-20%
• Mallory – Weiss 5-10%
• Angiodisplasia 6%
• Neoplasia 2-5%
Causas:
Poco frecuentes:
• Vasculitis
• Trastornos de la hemostasia
• Lesión de Diuelafoy
• Varices gástricas
• Ectasias vasculares
Clínica:
• El espectro de pacientes que se presenta en el servicio de urgencia y
que finalmente se consigna una hemorragia digestiva alta es muy
variado. El paciente con hematemesis activa y melena no ofrece un
gran desafío diagnóstico, sin embargo, se debe considerar otras
manifestaciones más sutiles
Clínica:
• Hematemesis: Vómitos de sangre fresca no digerida por
la secreción gástrica
• Melena: Expulsión de heces negras –sólo se necesitan
50-150 ml de sangrado para producirla–. Color
alquitranado, mal olientes.
Como valoramos clínicamente al paciente
con HDA??
La escala clínica de Rockall se utiliza para clasificar la hemorragia digestiva
alta en individuos, atendiendo al riesgo de presentar sangrado activo, que
necesiten de la realización urgente de la endoscopia digestiva.
• La escala de Glasgow-Blatchford (GBS) nos permite clasificar
al paciente como riesgo alto o bajo de presentar
complicaciones
EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE:
• Forma de presentación de la hemorragia
• Parámetros vitales
• Evaluación clínica de la gravedad de la hemorragia y repercusión
hemodinámica.
• Presencia de comorbilidades del paciente
• Interrogar sobre factores de riesgo(consumo de aines, hepatopatías
previas, anticoagulación oral)
Exploración física:

• Signos vitales
• Valorar presencia de Signos de hipoperfusión
• Constatar sangrado
• Valoración de estigmas de hepatopatía crónica
• Exploración abdominal
• Tacto rectal
Métodos complementarios
LABORATORIO
ENDOSCOPIA
ARTERIOGRAFIA
MEDICINA NUCLEAR
LABORATORIO:
• CITOLOGICO (HB –HTO)
• PLAQUETAS
• GLUCEMIA
• IONOGRAMA
• FUNCION RENAL
• HEPATOGRAMA
• COAGULACION (TP/ KPTT/ RIN)
• TIPIFICACION D E GRUPO Y FACTOR
ENDOSCOPIA
• Tiene valor diagnostico y terapéutico
• Requiere estabilización inicial.
• Intubación del paciente si hay trastorno del sensorio o shock
• Documenta el sitio de la lesión en el 95% de los casos
• Idealmente se debe realizar dentro de las 6 hs, en lo posible dentro de
las primeras 12hs
• Solo el 10% de los intervenidos presiste sangrando tras 2 endoscopias
terapéuticas
Pronostico endoscópico:
Utilidad del tratamiento endoscópico:
• Vaso visible
• Observación de chorro arterial
• Malformaciones venosas
• M Weiss
Tratamiento endoscópico:
• Taponamiento por efecto de volumen
• Esclerosantes
• Sellado del sitio sangrante
• Cauterizacion,: taponamiento, corriente eléctrica, coagulación
• Terapia mecánica: clips , bandas.
Factores predictivos de fracaso a la terapia
endoscópica:
• Ulcera de tamaño mayor 2 cm
• Presencia de hipotensión arterial durante el procedimiento
• Sangrado activo arterial Forrest Ia
• Valores de HB -10
• Ulceras ubicadas en cara posterior de bulbo duodenal
Angiografía:
• Localiza los sitios que no identifico la endoscopia
• Permite infusión de vasopresores o embolización
• Se indica en la hda activa persistente en situación grave sin
diagnostico etiológico en la endoscopia
• Se realiza en tronco celiaco y mesentérica superior
• Requiere para ser útil una tasa de sangrado de 0,5ml/minuto
centellograma:
• Usa GR marcados con tecnecio y ayuda a localizar el sitio de sangrado
• Requiere una perdida de 3 ml/hr
• No es invasiva
• Suele hacerse previo a la angiografía
TRATAMIENTO: MEDIDAS INICIALES.
Monitorización de parámetros vitales.
Asegurar vía aérea
Vías venosas (reposición de volemia)
Evaluar diuresis (sonda vesical)
Evaluar necesidad de monitorear presiones en paciente con cardiopatía
Detectar disfunciones orgánicas debidas a la hipovolemia y apoyar
parénquimas con riesgo de fallo
Debe valorarse la IOT en casos de hematemesis masiva, deterioro de la
conciencia por shock, y encefalopatía hepática
Prevención de encefalopatía en cirróticos.
Farmacológico:
• IBP: se administra bolo inicial de 80 mg ev de omeprazol, seguido de
infusión continua de 8 mg por hr durante 3 días
• Luego se pasa a via oral
• Anti H2
• Sucralfato
Indicaciones quirúrgicas:
• Hemorragia mas perforación u obstrucción pilórica
• Hemorragia recurrente (después de tratamiento endoscópico de
hasta 2 veces)
• Hemorragia persistente que requirió mas de 6 unidades de
sangreasociado a falla de terapia endoscópica
• Shock no compensado con medidas habituales.
Hemorragia de origen variceal
• Las varices esofágicas son una manifestación clínica de la
hipertensión portal, cuya causa más frecuente en nuestro
medio es la cirrosis. La hemorragia digestiva alta por rotura de
varices esofágicas es su complicación más grave, con una
mortalidad elevada y una reducción de la supervivencia del
50% al año
• La hipertensión portal es una entidad clínica dinámica y
progresiva en cuyo curso se desarrolla gradualmente la
circulación colateral, incluyendo las varices esofágicas. Se sabe
por estudios longitudinales que las varices se desarrollarán en
todos los enfermos con cirrosis e hipertensión portal, y una vez
que aparecen tienden a crecer en tamaño y sangrar
• La hemorragia varicosa es una verdadera emergencia médica y una
complicación letal de la cirrosis, particularmente en pacientes en los que ya se
ha desarrollado una descompensación clínica (es decir, ascitis, encefalopatía,
un episodio previo de hemorragia o ictericia) y especialmente en pacientes
con Child-Pugh B o C.
• La mortalidad global del sangrado por várices en pacientes con cirrosis está
entre el 10% y el 20%
• A la hora de abordar el manejo del sangrado variceal en pacientes con
cirrosis, siempre debemos tener en cuenta que existen dos pasos esenciales
para el éxito: el manejo del sangrado agudo y la prevención del resangrado.
Después de detener el sangrado agudo, si no se trata, el 60% de estos
pacientes volverán a sangrar, con una mortalidad del 33%
Tratamiento:
• Cuando estos pacientes ingresan en el hospital, uno de los pasos más
importantes es tratar de establecer si el paciente tiene cirrosis, ya sea
por la historia y los datos clínicos, o por los exámenes de laboratorio
que muestren trombocitopenia, coagulación alterada o pruebas
hepáticas anormales. La sospecha de sangrado de várices coloca al
paciente en un grupo de alto riesgo y obliga a realizar procedimientos
inmediatos
• Los fármacos vasoactivos incluye el único fármaco aprobado para el
sangrado por várices es octreotide. Los fármacos vasoactivos
provocan vasoconstricción esplácnica, lo que disminuye la presión
portal y reduce o detiene la hemorragia por várices.
Endoscopia:
• La endoscopia digestiva alta debe realizarse de forma precoz, en las
primeras 12 h tras el ingreso, y la terapia endoscópica debe realizarse
de inmediato si hay diagnóstico de hemorragia por varices
• la ligadura endoscópica con banda proporciona un mejor control del
sangrado y el resangrado y tiene menos eventos adversos en
comparación con la escleroterapia.
• Las complicaciones más frecuentes de la ligadura con bandas son las
ulceraciones superficiales, las estenosis esofágicas y el sangrado
tardío tras la caída de los anillos de goma
• Si el paciente tiene una enfermedad inestable, está indicado un
taponamiento con balón (Sengstaken-Blackemore para varices
esofágicas o Linton para varices esofágicas y gástricas) para controlar
el sangrado y mientras el equipo prepara una terapia más definitiva.
El taponamiento con globo es efectivo para controlar el sangrado en
aproximadamente el 80% de los pacientes, pero volverán a sangrar en
aproximadamente la mitad de los casos después de desinflar el globo.
Hay varias complicaciones frecuentes, como aspiración, migración,
necrosis y perforación del esófago, y una alta mortalidad. Para reducir
esas complicaciones, el balón solo debe permanecer colocado
durante 24 h
Sonda de Sengstaken-Blakemore
Profilaxis antibiótica
• Durante las últimas dos décadas se ha sabido ampliamente que los pacientes
con cirrosis con hemorragia por várices tienen un alto riesgo de infecciones
bacterianas, lo que se relaciona con tasas de resangrado temprano y una alta
mortalidad
• el resangrado temprano y la mortalidad se reducen cuando los pacientes
reciben antibióticos profilácticos, que hoy en día forman parte del
tratamiento estándar de estos pacientes.
• El antibiótico recomendado es la norfloxacina, en una dosis de 400 mg por
vía oral dos veces al día o ciprofloxacina 200 mg por vía intravenosa dos
veces al día si la vía oral no es posible. En pacientes con cirrosis avanzada,
Child-Pugh B o C, la ceftriaxona demostró ser más efectiva que la
norfloxacina oral.
Profilaxis secundaria:
• Betabloqueantes no cardioselectivos, que han demostrado claramente su utilidad
en la profilaxis primaria de la hemorragia por varices .
• El mecanismo de acción de los betabloqueantes es complejo y varía de acuerdo a
la dosis. Bajas dosis provocan vasoconstricción esplácnica a través del bloqueo de
los receptores adrenérgicos beta2, lo que conduce a una disminución del flujo
sanguíneo portal y, por consiguiente, a una reducción de la presión portal.
• Al aumentar la dosis, el efecto negativo sobre el gasto cardiaco, a través del
bloqueo de los receptores adrenérgicos beta1, va a disminuir el flujo portal.
Conclusiones:
• La mortalidad en la HDA no variceal está entre 2 a 10%, duplicándose en
pacientes hospitalizados por otra causa, y en las de etiología variceal
entre 15-20%, lo que ha permanecido estable en la última década.
• La mayoría de las HDA son autolimitadas, hasta en un 80% si son de
causa no variceal .
• El 20% restante se asocia a resangrado persistente o recurrente a pesar
del tratamiento.
• Las hemorragias con mayor riesgo de resangrado son las variceales, que
alcanzan tasas de 10-20% tras control inicial, siendo variable según el
estigma endoscópico encontrado en las no variceales