Sindrome isquémico agudo

Fisiopatologia
 Sme coronario agudo
• Clasificación
Angina inestable
IAM
Muerte súbita
• Otra clasificación
Con supra st
Sin supra st
PATOLOGIA
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

NO ELEVACIÓN DEL ST ELEVACIÓN DEL ST

IAM SEST

Angina inestable IAM noQ IAM Q

Infarto del miocardio
 NUEVA TERMINOLOGÍA DEL SCA
Ruptura
de placa

Angina Angina
Término anterior IAM noQ IAM Q
estable inestable

Término nuevo Aterotrombosis AI/IAMSEST IAMEST

Días- Minutos-
semanas horas

Terapia Trombolisis
antitrombotica ICP Primaria

Cannon CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.

Diagnóstico
Clínica
• I/ Dolor, Disnea, alteración del sensorio (ojo en personas mayores)
• EF/ Búsqueda de signos de ICC y diagnósticos diferenciales.

ECG:
• Sensibilidad  baja a medida que se aleja del episodio de dolor, cara dorsal,
lateral y VD.
• Confundidores Bloqueos de rama, repolarización precoz, HVI, arritmias,
alteraciones isquémicas o necróticas previas.

Laboratorio
• CPK y MB
• Troponina
• Mioglobina
 Dolor
Opresivo, precordial o retroesternal, con irradiación a brazo
izquierdo o cuello. Síntomas acompañantes como náuseas,
vómitos, sudoración, etc. Equivalentes anginosos: disnea.

Síntomas atípicos en ancianos, DBT, mujeres y

revascularizados previos.
Dolor
 Causas de dolor torácico
Dolor de origen cardíaco
•Isquemia miocárdica: angina inestable, infarto de miocardio.
•Arritmias: taquiarritmia, bradiarritmia
•Valvulopatías: insuficiencia aórtica, estenosis aórtica.
•Miocardiopatia hipertrófica, miocarditis.
•Pericarditis.

Dolor de origen vascular

•Aorta: aneurisma disecante
•Arteria pulmonar: tromboembolismo

Dolor de origen pleural y pulmonar

•Pleurodinia, neumonía, neumotórax, infarto pulmonar

Dolor de origen gastrointestinal

•Hernia hiatal, esofagitis, espasmo esofágico, úlcera péptica, pancreatitis

Dolor de origen esquelético

•Condritis, dolores musculares.
MARCADORES BIOQUIMICOS

CONSIDERAR VENTANA!!!!!
Troponina
 Estratificación de riesgo inicial. AI
BRAUNWALD
AHA E
S
ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA DE RIESGO
NSTEMI/ANGINA INESTABLE

ALTO RIESGO RIESGO INTERMEDIO BAJO RIESGO

•Tempo *Edad >75 años Historia + de MI, CABG, ACV ARC últimas
•Dolor Prolongado( en uso de aspirina. 2 semanas – 2 meses
Curso.) Dolor de reposo >20 min( resuelto).
•EAP,Nuevo soplo mitral Dolor de reposo : cede con NTG. ACE que empeora CF.
S3, rales,Hipotensión, Edad > 70 años
Taquicardia,Bradicardia.
•Cambios transitorios del Onda T invertida >0.2 mV. Normal o sin cambios
ST >0.5 mm. BRI nuevo. Onda Q patológica antigua. intradolor.
TV
•Marcadores: Marcadores: Marcadores:
TnT o TnI elevadas (++) Elevación leve:(TnT >0.01-<0.1 Normal
o CK-MB elevada ng/ml)
TIMI

S
E
<>
 Estratificación de riesgo inicial. IAM
Killip

• A Sin ICC
• B ICC
• C EAP
• D Shock
 Estratificación de riesgo inicial. IAM
Killip

• A Sin ICC Mort.6%

• B ICC Mort. 17%
• C EAP Mort. 38%
• D Shock Mort. 81%
 ECG

• 60-70% ECG anormal.

• Depende de la localización del IAM, momento en que
se registra el ECG, ECG basal (BCRI, HVI, IAM previo,
marcapasos, etc).

Precoz!!. Más aún si el paciente tiene dolor

 Cara anterior

Cara inferior
Cara lateral
 Alteraciones del ST-T

SIN SUPRA ST CON SUPRA ST

T negativas Supradesnivel del ST

Infradesnivel del ST BCRI nuevo

Ojo con efecto espejo!!!

Si hay supra e infradesnivel, lo primario es el supra.
Infra ST T negativas
 En rojo descensos patologicos del ST y en azul ascenso lento
inespecifico, y ascenso rapido tipico de la repolarizacion
precoz , normal en jovenes y atletas.

T negativa SIMETRICA
Supra ST
 Aparición de
T hiperagudas Supra ST ondas Q
No confundir con…
Onda T juveniles en v1-v2
Repolarización precoz
Hipertrofia
 Digoxina

Infra ST

BCRI BCRD
IAM INFERO-DORSAL
IAM ANTEROLATERAL
IAM LATERO-DORSAL
IAM ANTERIOR
IAM ANTERIOR EVOLUCIONADO
Tratamiento
Tratamiento
SIA SSST
Estrategia invasiva

tratamiento médico

CCG precoz

CRM PTCA
 Estrategia conservadora

Estabilizar con tratamiento médico

Intervenir si aparece refractaridad Prueba pre-alta

Que estrategia usar?

Riesgo <>
Eficacia
Disponibilidad
Evidencia
Costos
<>
<>
 ¿Qué conducta adoptar?

• No existen evidencias definitivas para defender una estrategia sobre otra,

siempre que se pueda intervenir a los de más riesgo inicial, a los que
evoluciones refractarios y se pueda estratificar el riesgo pre-alta.

• Trabajos muy heterogeneos (definiciones de eventos, tratamiento

concomitante, riesgo de los pacientes).

• La mortalidad no se reduce, y la incidencia de IAM puede estar sesgada

por la detección de IAM “troponínicos”.

• Se reduce la angina refractaria con la rama invasiva.

• Estas conclusiones no se aplicarían a pacientes de muy alto riesgo inicial,
en donde la intervención dirigida cumpliría un rol importante.
 AAS
• Administrar cuanto antes. Dosis entre 160 y
325mg.
• Disminuye muerte e IAM (50-70%).
 Clopidogrel
• CURE: Clopidogrel 300mg seguido de 75 mg, reduce la
incidencia de IAM (tipo q o clásicos) y recurrencia isquémica,
tanto en los pacientes que fueron sometidos a tratamiento
médico como los que fueron intervenidos. No impactó sobre
la mortalidad.

• Problema: Los pacientes que deben ser operados (CRM).

Aumento del riesgo de sangrado. Esperar al menos 5 días.
• Nueva opción: Prasugrel.
 Nitritos
• Aumentan el flujo coronario por vasodilatación coronaria.
Reduce la demanda miocárdia de oxígeno por disminución del
la precarga (venodilatación)
• Indicado si hay dolor, HTA, ICC o persistencia de cambios en
ECG.
• No utilizar en hipotensos, falla de VD o consumo en las
últimas 24hs de sindenafil.
• No hay evidencia que reduzca mortalidad o IAM
 betabloqueantes
• Varios estudios controlados de pequeñas dimensiones han
demostrado reducir la incidencia de recurrencia anginosa e
IAM.

• No contamos con grandes estudios que evalúen el rol de los

Bbloqueantes en pacientes con AI.

• Precaución en pacientes con ICC, hipotensos o bradicárdicos.

 Heparina
Reduce el IAM y la mortalidad, fundamentalmente en
pacientes con cambios en ECG y/o troponina.

Existen evidencias a favor de la heparina de bajo peso

molecular en comparación con la heparina no fraccionada
(enoxaparina). Reducción del IAM o muerte (17%). Más
sangrado a expensas de sangrado menor. Más fácil utilización.
 Fondaparinux
Pentasacárido que actúa inhibiendo el factor X activado en
forma indirecta a través de la unión reversible de la AT III
(aumenta su afinidad 300 veces).

OASIS 5: Resultados similares a la enoxaparina, con menos

sangrado.
 (-) de la glicoproteína IIb IIIa
• Tirofibán, eptifibatide y abciximab (EV)

• Su indicación se fundamenta en pacientes de alto riesgo que

son derivados a angioplastía (en general representan
pacientes con TT+, infra del ST, ICC, refractariedad de
síntomas, etc.).
• Reduce IAM periprocedimiento+Mortalidad aguda.
Tratamiento
SIA CSST
De
p en
de
de
TO
DO
S
 AAS
• Administrar cuanto antes. Dosis entre 160 y 500mg.

• Disminuye muerte, re IAM y ACV.

 Clopidogrel
• CLARITY: Clopidogrel 300mg seguido de 75 mg, IAM-
Muerte y permiabilidad de la arteria culpable, a
expensas de una mejor perfusión.

• COMMIT: 75mg/d por 1mes, disminuye mortalidad

(5 c/1000 pacientes) , re IAM y revascularización.
 Nitritos
• Vasodilatador. Indicado si hay dolor, HTA,ICC o
persistencia de cambios en ECG.

• Un solo estudio evaluó mortalidad, no encontrando

diferencias. (entrecruzamiento 40%).

• No utilizar en hipotensos, falla de VD o consumo en

las últimas 24hs de sildenafil.
 betabloqueantes
• Era pretrombolítica: ISIS1- MIAMI , disminuyen la mortalidad.
Disminución de ruptura cardíaca en el primer día.

• Era post: Capricorn: IAM luego de 3 días. FSVI deteriorada.

Disminuyó IAM y muerte.

• Actualmente COMMIT: No EV (no a todos)

• No utilizar en pacientes hipotensos, bradicardicos, con ICC

severa, Epoc reagudizado, etc.
 IECA
• No selectivos: Consensus II, Gissi III, ISIS 4. Disminución
pequeña de la mortalidad (mayor en pacientes con ICC).
Administración precoz.
• Selectivos: SAVE, AIRE, TRACE, SMILE. Pacientes con ICC o
disfunción ventricular. Disminución de mortalidad.

No dar si el paciente está hipotenso.

 Inh. Aldosterona
• EPHESUS
En pacientes con ICC clínica posinfarto, la eplerenona
(simil espironolactona) redujo mortalidad y muerte
súbita.
 Heparina
No existe indicación rutinaria para la heparina no fraccionada.
Como coadyuvante de la trombolisis, no existe indicación para la
heparina no fraccionada en pacientes que han sido tratados con
streptokinasa (SK), y su indicación es rutinaria si el tratamiento
ha sido con drogas fibrinoespecíficas como el activador tisular
del plasminógeno (TPA) o el TNK, aunque las evidencias al
respecto son sólo fisiopatológicas.

Existe un estudio que demostró que la utilización de Reviparina

(HBPM similar a la enoxaparina) como coadyuvante a los
trombolíticos reduce la mortalidad. Sin embargo se necesita más
evidencia ya que existen otros reportes que sugieren una mayor
tasa de sangrado, principalmente en población anciana.
Terapia de reperfusión
 TL o Angioplastia??

• Metaanálisis: ATC reduce la mortalidad/morbilidad (IAM-ACV)

Pero:
• -precóz (90 min)
• -manos experimentales
• -TL prehospitalarios??
 Contraindicación para el uso de
tromboliíticos
Absolutas Relativas
• HTA severa (>200/110) • Sangrado digestivo o
• Aneurisma/malformación urinario reciente.
arterio-venosa • Cirugia reciente
• Diátesis hemorrágica • Venopunción de vasos no
• Hemorragia o masa compresibles.
intracraneal. • Retinopatía diabética
• Cirugía craneal o espinal • Pericarditis aguda
reciente.
• Trauma menor/CVE
• Politrauma
• Sangrado activo
 Trombolíticos. SK vs tPA
• Gusto I
• GISI II
• ISIS III

• No diferencias significativas para mortalidad. tPA

mayor ACV pero mayor reperfusión a los 90 minutos.
 Trombolíticos
Vidas salvadas cada 100 px.
• BCRI 4,9
• ST ant. 3,7
• ST inf. 0,9
• Inf.ST -1,4
 Trombolíticos
Vidas salvadas cada 100 px. Tiempo.
• < 1 hora: 3,5
• 2-3 hs: 2
• 4-6 hs: 1,8
• 7-12hs: 1,6
• 13-24hs: 0,5
 Trombolíticos

Vidas salvadas cada 100 px. Presión arterial.

• <100: 6,2
• 100-150: 1,9
• 150-174: 1,5
• >175: 1

Se benefician los diabéticos como los no diabéticos, los

que tienen o no IAM previo, en todas las edades, y en
ambos sexos.
 Trombolíticos

Efectos adversos.
ACV: aumenta 4 casos cada 1000 pacientes. Factores de
riesgo: HTA, >de 75 años, Bajo peso, ACV previo,
fibrinoespecíficos, reperfusión tardía.

• Hemorragia: Aumenta 0,7%.

• Riesgo temprano: Durante las primeras 24hs, aumenta el

riesgo de muerte, presumiblemente por ACV hemorrágico
+/- ruptura cardíaca.
 SCR
• DOLOR: disminución o ausencia.

2hs
• CPK: pico precoz.

• SUPRA ST: disminución del 50% (sumatoria del ST)

2/3 positivo. Dos de los tres criterios

 No olvidar…
• Considerar oxígeno
• Translado seguro (taxi)
• Activar rápido el sistema

Objetivo en la guardia: Lograr interrogar rápidamente el

dolor, ver el compromiso hemodinámico del paciente y tener
precozmente el ECG. Dar aspirina y activar el sistema.
Muchas gracias por su atención