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HOSPITAL “MANUEL YGNACIO MONTEROS” IESS-LOJA.

DEBER DE ROTACIÓN DE EMERGENCIA #4

TRABAJO DE INVESTIGACION HEMORRAGIA DIGESTIVA

Nombre del Interno Rotativo: Josselyn Amada Tacuri Rojas

Tutor de las Rotación: Dr. Luis Pacheco

Loja, 27 de Julio del 2020

Realizar un trabajo de investigación en base al tema de Hemorragia


Digestiva, desarrollando los objetivos planteados para el módulo:
1. Etiología del sangrado digestivo
2. Clasificación de Forrest
3. Clasificación de Várices Esofágicas.
4. Cuadro clínico
5. Criterios para realizar endoscopia de emergencia.
6. Iniciar tratamiento clínico: omeprazol/octrotide.
7. Tratamiento de choque hipovolémico por hemorragia .
HEMORRAGIA DIGESTIVA
La hemorragia digestiva es una enfermedad que da tazas de hospitalización
relativamente alta con 350 ingresos hospitalarios por 100.000 habitantes en los EE. UU.,
de las cuales el 50% es por HDA (Hemorragia Digestiva Alta), el 40% HDB (Hemorragia
Digestiva Baja), y el 10% de origen oscuro. En los ancianos la hemorragia más común
es la baja.
Es importante que tiene un gran impacto de morbimortalidad en todo el mundo
Se puede presentar clínicamente como un sangrado manifiesto superior (esófago,
estómago y duodeno) proximal al ligamento de Treitz; bajo (colon) o lugares oscuros (del
intestino delgado); y también se puede diagnosticar por anemia por deficiencia de hierro
o un resultado positivo de sangre oculta en heces.
Se define como hemorragia digestiva grave a la hemorragia de origen digestivo más
shock o hipotensión ortostática, Hto bajo, pero no menos de 6% u Hb menos de 2g/dl o
transfusión de por lo menos 2 concentrados de eritrocitos.
Hemorragia franca, con síntomas y signos visibles de perdida de sangre del tubo
digestivo.
Hematemesis (vomito con sangre) que indica sangrado superior y puede ser rutilante
(reciente) o en posos de café que indica que el sangrado se detuvo hace algún tiempo.
Melenas (heces negras) que se deben a la degradación de la sangre por las bacterias
intestinales convirtiendo la hemoglobina a hematina e indica su origen digestivo alto,
intestino delgado o colon proximal y solo se produce si existen de 50 a 100ml o mas de
sangre en el tubo digestivo.
Hematoquecia, sangre brillante por el recto o rojo vinoso oscuro que puede acompañar
a la deposición o sola, e indica sangrado alto activo o sangrado colónico distal o
anorrectal.
Rectorragia, emisión de sangre fresca rutilante y suele tener un origen rectal o en tramos
distales al colon.
Hemorragia oculta, es una hemorragia subaguda que no es visible desde el punto clínico.
Hemorragia de origen oscuro, se origina en un sitio que no es evidente tras la evaluación
endoscópica alta y colonoscopia y quizás radiografía de intestino delgado.
Lo que nos importa en el área de emergencia es como manejar a un paciente que viene
con un sagrado alto grave, luego de la anamnesis y examen físico, realizamos laboratorio
completo para ver la etiología y obviamente transfusiones si esta indicado; si la
hemodinamia esta estable podemos ingresarlo al paciente para estudiarlo; si la
hemodinamia esta inestable ingresará a UCI; cuando estamos haciendo una reanimación
en curso, lo adecuado es interconsultar a gastroenterología para dar tratamiento con
octreótido si se presume hepatopatía crónica o dar IBP en dosis altas si se sospecha en
ulcera péptica. Y depende del estado del paciente para decidir si se hará una endoscopia
alta de urgencia o dentro de las 24 horas para un tratamiento definitivo.
El objetivo principal es la estabilización hemodinámica por reposición de volemia y
corrección de la anemia con transfusiones
En esta ocasión se hablará sobre la evaluación, etiología, complicaciones, clasificación
y tratamiento medico y en la sala de emergencias de la hemorragia digestiva.

1. Etiología del sangrado digestivo: (Jensen, 2017); (Juan


Carlos García Pagán, 2020); (Oakland, 2019); (Oakland,
Estratificación de riesgo en el sangrado gastrointestinal
superior, superior e inferior: ¿Qué puntajes debemos usar?,
2019)

Hablaré sobre las mas frecuentes y de importancia clínica significativa.

HEMORRAGIA DIESTIVA ALTA:

• Hemorragia por ulcera péptica: es la causa más frecuente de sangrado


gastroduodenal. Su mortalidad ha reducido a un 5-10% y es mas en la
población anciana con comorbilidades. Son causadas por la disminución de
los mecanismos de defensa de la mucosa ya sea por ASS, AINES, infección
por Helicobacter Pylori (80% en países en desarrollo).

Se debe recabar antecedentes de ulcera, si el paciente consumió fármacos


lesivos de mucosa gastroduodenal como AAS u AINES, se debe estadificar si
el paciente es de bajo o alto riesgo de recidiva siendo el más común de uso el
índice de Rockall que predice mortalidad y evalúa: edad, shock, comorbilidad,
diagnóstico y la presencia de estigmas de hemorragia reciente en la
endoscopia.

También existe el puntaje Glasgow Blatchford que identifica a los pacientes


que necesitan tratamiento tanto ambulatorio como hospitalario, además de la
mortalidad sus componentes: urea, hb, PAS, FC, características de
presentación y comorbilidad; no requiere hallazgos endoscópicos y es el
preferido para hemorragia digestiva alta ya que identifica con mayor precisión
a aquellos que luego necesitan intervenciones hemostáticas y transfusiones.
La clasificación Forrest se utiliza para categorizar los hallazgos de la
evaluación endoscópica de ulceras pépticas sangrantes.

Tratamiento hemostático: endoscopia digestiva alta, se debería aplicar a la


mayoría de los pacientes, se debe realizar cuando el paciente ya este
estabilizado hemodinámicamente dentro de las 12-24h al ingreso.
En bajo riesgo, la endoscopia urgente puede ser beneficioso.
En pacientes con hemorragia grave es recomendarla realizarla en las primeras
4-6H para el tratamiento endoscópico.

• Hemorragia por hipertensión portal: puede ser secundaria a rotura de varices


esofágicas, ectópicas y/o gastropatía de la hipertensión portal. Estando en un
50% de pacientes con cirrosis en el momento del diagnóstico.

Para desarrollo de varices esofágicas el aumento de presión de la vena porta


debe superar los 10mmHg (clínicamente significativa). Y mayor a 12mmHg
para que exista rotura.
Varices menores de 5mm y mayor a 5mm, pequeñas y grandes
respectivamente.

La hemorragia varicosa relacionada con la hipertensión portal es la segunda


causa de HDA grave, la tasa de mortalidad en el episodio agudo es del 30%.
El grado de hepatopatía influye mucho en la supervivencia de los pacientes.

El tratamiento médico agudo además de la reposición de la volemia es la


somatostatina u octreótido ya que causan vasoconstricción esplácnica
selectiva y reducen la presión portal sin complicaciones sistémicos. Y se ha
postulado que son tan eficaces como la escleroterapia para controlar la
hemorragia varicosa. Va de la mano con la ligadura endoscópica.

También es muy aceptado el uso de la terlipresina en Bolo IV de 2mg/4h hasta


48h después de lograr hemostasia y 72h mas a mitad de dosis 1mg/4h, ya que
es el único fármaco que ha demostrado disminución de la mortalidad.

En un estudio la administración de factor VIIa recombinante con una sola dosis


de 80ug/kg en pacientes con el TP prolongado, además de la endoscopia
hemostática redujo tasas de hemorragia recurrente en pacientes con cirrosis
de clase B y C de Child-Pugh.

Además, la administración de un antibiótico a pacientes cirróticos con


hemorragia varicosa se asocia con descenso en la mortalidad y de infecciones
bacterianas; fluoroquinolonas: ciprofloxacino 400mg cada 12h y ceftriaxona
1g/24H por 7 días.
• Erosiones gástricas y duodenales: causadas por ingesta de fármacos ej: AAS,
AINE, o en gastritis hemorrágica graves y en situación de estrés por
quemaduras extensas, traumatismo craneoencefálico, insuficiencia
respiratoria con ventilación mecánica.

• Esofagitis: grave pueden presentar hematemesis o melena. La endoscopia


alta es esencial para diagnosticar esofagitis erosiva grave, el tratamiento
consiste en IBP diario durante 8-12 semanas y se les debe practicar una nueva
endoscopia para descartar esófago de Barrett subyacente.

• Tumor digestivo alto

• Desgarro de Mallory Weiss: consiste en laceraciones longitudinales en la unión


esofagogástrica y se suelen extender en dirección distal hasta una hernia
hiatal, se presenta en forma de hematemesis de sangre fresca o en posos de
café, aunque la mayoría no recuerda que han vomitado.

Se debe al aumento de la presión intrabdominal más efecto de cizallamiento


causado por la presión negativa intratorácica que se relaciona con vómitos de
pacientes con APP de abuso del alcohol.

• Lesión de Dieulafoy: es una arteria submucosa de gran calibre (de 1 a 3 mm)


que protruye a través de la mucosa, no se asocia con úlcera péptica y puede
causar hemorragia masiva. En general se localiza en el fondo gástrico, pero
se han hallado a nivel duodenal, intestino delgado y el colon.

HEMORRAGIA DIESTIVA BAJA:


• Divertículos: es la causa más común de hemorragia colorrectal severa.

Los divertículos son herniaciones de la mucosa y la submucosa colónica a


través de las capas musculares del colon, y en realidad son seudodiverticulos
por no contiene todas las capas de la pared colónica y son causados cuando
son empujados hacia afuera por la presión intraluminal en los puntos de
ingreso de las pequeñas arterias vasa recta. La mayoría son asintomáticos,
pero puede haber sangrado de la base y del cuello de los divertículos.

Se diagnostica como hemorragia diverticular definitiva en la colonoscopia con


estigmas de hemorragia o en la angiografía; presuntiva cuando la colonoscopia
revela diverticulosis sin estigmas y no se observa otra lesión e incidental
cuando se identifica otra lesión como causa de la hematoquecia, pero es
evidente la diverticulosis colónica.

Se ha empleado hemostasia colonoscópica de divertículos con sangrado


activo, inyección de adrenalina, hemo clips, electrocoagulación multipolar.

• Angiodisplasias: formación de vasos sanguíneos aberrantes en todo el tubo


digestivo que se caracterizan por ectasia y dilatación de las venas
submucosas, y desarrollan con la edad. Las localizaciones más frecuentes
son el colon y el intestino delgado.
El tratamiento endoscópico de la Angiectasia se puede realizar con diversas
modalidades, como tratamiento de inyección con adrenalina, coagulación con
sonda térmica, coagulación con plasma de argón y ligadura con bandas.

• Lesión de Dieulafoy
• Pólipos
• Neoplasias
• Patología anorrectal:
o Hemorroides internas
o Fisuras
o Proctitis actínicas
o Tras biopsia transrectal
• Colitis ulcerosa
• Divertículo de Meckel
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Enfermedad de Crohn
• Colitis isquémica
• Colitis postradiación
• Colitis infecciosa
• Colitis por antibióticos
• Complicaciones técnicas:
o Úlcera post-polipectomía: se produce después de las polipectomías, es
más frecuente a los 5-7 días, pero con la ventana de 1 a 14 días; por lo
general, es autolimitada y de leve a moderada, y el 50-75% de los pacientes
necesitan transfusiones de sangre.
• Varices colónicas
• Enteropatía hipertensión portal
• Ulcera rectal solitaria
• Invaginación
• Endometriosis.
• Desconocida.
HEMORRAGIA DIGESTIVA FRANCA DE ORIGEN OSCURO
• Tubo digestivo alto:
o Ectasia vascular antral gástrica
o Lesiones de Cameron
o Lesiones de Dieulafoy

• Intestino delgado:
o Angiectasia, son la fuente más común de sangrado de intestino delgado.
o Divertículo de Meckel
o Diverticulosis
o Enfermedad biliar o pancreática
o Fistula aortoentérica
o Neoplasia
o Lesiones de Dieulafoy
o Ulceración
• Colon:
o Angiectasia
o Diverticulosis
o Hemorroides
o Varices.

2. Clasificación de Forrest

• Forrest IA, sangrado activo a chorros (frecuencia:12%m riesgo de hemorragia


recurrente 90% y riesgo tras la hemostasia endoscópica: 15-30%)
• Forrest IB, sangrado en sábana (napa) (frecuencia:14%m riesgo de
hemorragia recurrente 60-80% y riesgo tras la hemostasia endoscópica: 0-5%)
• Forrest IIA, protuberancia pigmentada o vaso visible no sangrante (VVNS)
(frecuencia:22%m riesgo de hemorragia recurrente 50% y riesgo tras la
hemostasia endoscópica: 15-30%)
• Forrest IIB, coágulo adherente (frecuencia:10%m riesgo de hemorragia
recurrente 33% y riesgo tras la hemostasia endoscópica: 0-5%)
• Forrest IIC, mancha pigmentada plana (frecuencia:10%m riesgo de
hemorragia recurrente 7% y riesgo tras la hemostasia endoscópica: no
aplicable)
• Forrest III, úlcera de base limpia (frecuencia:32%m riesgo de hemorragia
recurrente 3% y riesgo tras la hemostasia endoscópica: no aplicable)
Los pacientes de alto riesgo de hemorragia recurrente sin tratamiento son: Forrest IA,
IB, IIA y IIB y se benefician de hemostasia endoscópica.
Los pacientes con Forrest IIC y III no se benefician de una hemostasia endoscópica.

3. Clasificación de Várices Esofágicas.

• Baveno II:
o Pequeñas: menor de 5 mm
o Grandes: mayor a 5 mm
• Sarin: varices gástricas
o tipo 1: esofagogastricas (GOV1), prolongación subcardial de las varices
esofágicas por la curvatura menor gastrica
o tipo 2: varices esofagogastricas (GOV2), prolongación subcardinal de las
varices esofágicas por la curvatura mayor hacia el fundus
o tipo 1: varices gástricas aisladas (IGV1), variz gástrica sin conexión con las
esofágicas situadas en el fundus
o tipo 2: varices gástricas asiladas (IGV2), variz localizada en cualquier otra
localización del estómago diferente al fundus y sin conexión esofágica. En
el antro.

4. Cuadro clínico (Chang, 2020)

• HEMORRAGIA DIESTIVA ALTA: es sangrado alto por lo que presenta:


o Hematemesis: vomito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos
hemáticos oscuros “posos de café”
o Melenas: heces color negro, blandas y mal olientes
o Hematoquecia: en casos de hemorragia alta masiva que presente inestabilidad
hemodinámica con ortostasis.
o Palidez, taquicardia, sudor frio e hipotensión: signos de anemia aguda
posthemorragica e indica gravedad.
o Sospechar en pacientes que toman aspirina a diario o AINES en que la causa
sea por ulcera péptica
o Si existe consumo excesivo de alcohol o los vómitos, sugieren rotura de
Mallory Weiss.
o Antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico, sospechar de
esofagitis erosiva severa.
o Importante determinar la cuantía de la perdida por medio de:
▪ Hipovolemia leve: PAS superior a 100mmHg, FC menor de 100/min,
discreta vasoconstricción, perdida estima de un 10% de la volemia.
▪ Moderada: PAS superior a 100mmHg, FC menor de 100/min, perdida
estima de un 10%-25% de la volemia.
▪ Grave: PAS inferior a 100mmHg, FC mayor de 100/min, signos de
hipoperfusión periférica, anuria, perdida estima de un 25%-35% de la
volemia.
▪ Masiva: Shock hipovolémico, perdida superior al 35%.

• HEMORRAGIA DIESTIVA BAJA: la mayoría de los pacientes son mayores de 70


años, es sangrado bajo por lo que presenta:
o Hematoquecia indolora sin ortostasis
o En ocasiones puede manifestarse en forma de melenas
o Palidez, taquicardia, sudor frio e hipotensión en casos severos.

• HEMORRAGIA DIGESTIVA FRANCA DE ORIGEN OSCURO: puede tener una


presentación franca u oculta.
o Franca: hemorragia digestiva aguda visible, en pacientes con una endoscopia
alta, colonoscopia y seriada del intestino delgado no diagnósticas.
▪ Melena
▪ Heces de color rojo oscuro
▪ Hematoquecia
o Oculta: una prueba positiva de sangre oculta en heces, asociada:
▪ Anemia por deficiencia de hierro sin causa reconocida.
▪ Astenia, adinamia.

5. Criterios para realizar endoscopia de emergencia.

Se realiza dentro de las 6-12h de la hemorragia y tras estabilización hemodinámica y


fármaco procinético intravenoso (eritromicina 250mg o metoclopramida 10mg 30 a
60min antes de la endoscopia).
• Inestabilidad hemodinámica, hipotensión.
• Pacientes con evidencia de sangrado activo
• Hematoquecia masiva
• Hematemesis reciente o aspirado de sangre fresca por SNG
• Marcada anemia aguda (hemoglobina <80 g/l).

6. Iniciar tratamiento clínico: omeprazol/octrotide. (MD, 2020);


(Sánchez*, 2020)

Se ha demostrado que se requiere un PH gástrico luminal superior a 6.8 para la


función normal de la coagulación y un PH menos de 5.4 casi anula la coagulación
plasmática porque se lisan.
Se ha demostrado que los antagonistas del receptor H2 (ranitidina) es beneficioso en
el sangrado agudo pero que luego presentan tolerancia, regresando el Ph bajo en
24H.
En pacientes con estigmas endoscópicos de alto riesgo, la terapia endoscópica debe
asociarse a la administración de un bolo de IBP y de infusión continua a dosis altas.
Medicación para la supresión acida:
• Inhibidores de la bomba de protones: mantiene de manera uniforme el Ph
gástrico y reducen las tasas de hemorragia recurrente por ulcera péptica.

Se confirmó que iniciar omeprazol IV antes de la endoscopia alta redujo los


estigmas del alto riesgo y la necesidad de tratamiento endoscópico.

OMEPRAZOL:
80mg IV en bolo, seguido de 8mg/h durante 3 días
Oral 40mg BID durante 5 días. Y como tratamiento por 4 semanas para la
ulcera duodenal y 8 para la ulcera gástrica.
Oral 40mg QD hasta la cicatrización de la ulcera.

• Somatostatina; reduce el riesgo de hemorragia recurrente de ulceras pépticas,


ya que reducen el flujo sanguíneo esplácnico y de la mucosa gastroduodenal,
disminución de la motilidad GI e inhibición de la secreción acida gástrica.

Se considera en pacientes con hemorragia continua grave que no respondan


al tratamiento endoscópico, IBP IV o ambos, y que no son candidatos a la
cirugía. Es beneficioso en la hipertensión portal y en hemorragia por ulcera
péptica como adyuvante de la hemostasia endoscópica y un IBP.

OCTREÓTIDO:
En la hemorragia varicosa aguda: 50ug en bolo seguido por infusión continua
de 50ug/h hasta por 5 días.

7. Tratamiento de choque hipovolémico por hemorragia


(Franch, 2020); (Jensen, Hemorragia Gastrointestinal, 2020);
(Jensen T. J., 2018); (Ronald M. Stewart, 2018)

El volumen de sangre de un adulto normal es de 7% del peso corporal, 70ml/kg.


La gravedad de la hipovolemia asociada a la hemorragia dependerá tanto de la
cantidad y de la rapidez de sangre perdida.

Cuando se presenta una hemorragia digestiva masiva el paciente presentará signos


y síntomas de inestabilidad hemodinámica: vasoconstricción intensa periférica,
colapso venoso, anuria, agitación, estupor o coma y esto refleja a una perdida mayor
del 35% de la volemia.
Por lo general, requieren trasfusión rápida y la intervención quirúrgica inmediata.
Nuestro objetico es detener la hemorragia y reemplazar la perdida de volumen.
Tratamiento de choque hipovolémico:

• Oxigeno suplementario para oxigenar mayor 95%


• Acceso venoso con dos cánulas IV de grueso calibre (14G o 16G y algunos de
textos cifran mínimo de 18G) en los antebrazos
• Evitar la hipotermia con calentadores de líquidos y técnicas de calentamiento
pasivos y activos externos
• Si esta inconsciente para evitar aspiración, colocamos una sonda nasogástrica
• Colocar sonda vesical
• Infusión de bolo de solución fisiológica isotónica caliente a 39 grados para
mantener la PAS por encima de 100mmHg y pulso por debajo de 100xmin:
o 1000ml en adultos y 20ml/kg en pediátricos.
• Transfundir concentrados de eritrocitos restrictiva si Hb menor de 7g/dL
aunque se debe considerar la transfusión con hemoglobina de 9 g/dL en
pacientes con hemorragia masiva o con comorbilidad cardiovascular
significativa; concentrado de plaquetas si plaq: por debajo de 50.000/mm3;
concentrado de plasma fresco congelado si el TP esta por encima de 15seg,
se transfunden en hemorragias de III y IV grado.
o Se deben realizar pruebas cruzadas y solo en casos urgentes sin ellas.
o Un pequeño subconjunto de pacientes necesitara una transfusión masiva
(mas de 10unidades en 24H o mas de 4 unidades en 1H).

Bibliografía
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