Ii, Iii, Iv, V

HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
SUPERIOR
Magdony Argentina Julajuj Chávez

Carné: 201816248
DEFINICIÓN
Hemorragias digestivas que se originan en los segmentos del tubo

digestivo proximales al ángulo de Treitz
• Representan el 80% de las HGI

ANATOMÍA GÁSTRICA
El sangrado se puede
producir:
Esófago
Estómago y
Duodeno
CLASIFICACION DE HGIS
NO VARICEAL VARICEAL
• Hemorragias por diversas causas • Complicación por Hipertension

Portal HTP (OH crónicos y
cirróticos)
CAUSAS
Úlcera péptica
• Se producen cuando el ácido daña el revestimiento del tracto
digestivo
• Causa más frecuente de HGIS no variceal
• Patogenia: ácido, H. Pylori y AINES
Para evitar úlceras recurrentes se toman en cuenta tres factores

principales de la patogenia
• Erradicar H. Pylori en pxs con úlceras hemorragicas, reduce frecuencia de una
nueva hemorragia <5%.
• Si se forma úlcera hemorrágica en un px que recibe AINES, éstos se suspenden; y

cuando se prolongan o reinician, se agrega un inhibidor selectivo de la
cicloxigenasa 2 (COX 2) y un IBP.
• Cuando px recibe dosis reducidas de ácido acetilsalicílico como forma de

prevención primaria de trastornos cardiovasculares agudos, su tto se reinicia tan
pronto ceda el episodio hemorrágico de 1 a 7 días.
• Los px con úlceras hemorragicas causadas por H. pylori o el uso de AINES deben
seguir recibiendo IBP por tiempo indefinido.
CLASIFICACION DE FORREST
• Estratifica pxs en riesgo bajo, medio y alto de recidiva
Desgarro de Mallory Weiss
• Son desgarros de la mucosa y submucosa, usualmente aparecen en OH
después de un periodo de arcadas y vomitos después de beber en exceso
• Comprenden 2-10% de las hospitalizaciones por HGIS

• Los datos clínicos: vómito, arcadas o tos, hematemesis
• La hemorragia por estos, que suelen presentarse en la unión

gastroesofágica, en 80-90% de los casos cesa de forma espontánea y
reaparece sólo en 0-10%.
Otras…
Menos frecuentes:
• Neoplasias
• Lesiones vasculares
• Lesión de Dieulafoy
• Gastropatía por prolapso
• Fístulas arteroentéricas
• Hemobilia
• Hemorragia del colédoco o del conducto pancreático
Hemorragias por HTP o Varicosas
• Pueden medir 1-2cm

• Se desarrollan las varices en aprox. 30% de pxs con cirrosis e HTP
• Suele deberse a varices sangrantes
• Hospitalizaciones del 2-40%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La hematemesis
• Sangre fresca rutilante = varicosa
• Rojo oscuro o en “poso de café” = No variceal
La melena
• Negro brillante, pegajosas, pastosas, fétidas
• RGI aumentados en tono
• Taquicardia
• Hipotensión
• Hipovolemia
DIAGNÓSTICO
• Hematologia: HGB, HTC, WBC

No desciende inmediatamente después de una HGI, a medida que los líquidos extravasculares se
desplazan hacia el espacio vascular para restablecer la volemia, la HGB desciende, este proceso
puede tardar 72 h.
• Química: Elevación del BUN, producido por disminución de la volemia y absorción de

proteínas sanguíneas derramadas en el intestino.
• Electrolitos= Hipovolemia
• Tiempos
• Endoscopia
• LPE
Buscar foco de hemorragia
• USG o TAC abdominal

D/C lesiones pancreáticas, pseudoquistes, fístula aortoduodenal
espontánea
• SNG: Presencia de secreción hematica

VALORACIÓN INICIAL
• Estado de conciencia del px (alterado)

• Medir FC y la PA (PA prueba de Thrill: px se toma PA acostado, que pase 3-5 min, se
toma PA sentado y va a varias se 10 a 20mm)
• Signos de hemorragia (Forrest)
• Colocación de SF y SNG
• Se recomienda la transfusión cuando la HGB cae a menos de 7g/100 mL

TRATAMIENTO
Se pueden utilizar sistemas de

estratificación de riesgos.
más usados son:
ESCALA DE ROCKALL
• Considera los datos endoscopicos
ESCALA DE BLARCHFORD
• No considera datos endoscopicos pero
se puede emplear en la evaluación
inicial
• Reposición de líquidos (hipovolemia)
• Puede considerarse desde el principio la administración en goteo continuo de

IBP: disminuye estigmas ulcerosos de alto riesgo (ej., hemorragia activa) pero
no mejora los resultados clínicos
• Para aumentar la motilidad y mejorar la visualización endoscópica, considerar

administración de eritromicina IV de 250 mg al menos 30 min antes de la
endoscopia
• Los px cirróticos con HGIS reciben ATB (ej., quinolonas, ceftriaxona),
además de un fármaco vasoactivo desde el inicio de la atención
ATB: reducen las infecciones bacterianas, la

hemorragia recidivante y la mortalidad
Vasoactivos: mejoran el control de la hemorragia
en las 12h después de la llegada del px.
• Realizarse endoscopia de tubo digestivo

alto en las primeras 24 h.
• Los sujetos con mayor riesgo (ej., con inestabilidad hemodinámica, cirrosis) a
veces se benefician con una endoscopia de urgencia en las primeras 12 h.
• Pxs con hemorragias importantes y datos endoscópicos de alto riesgo:

Várices, úlceras con hemorragia activa, mejoran con la hemostasia endoscópica
• Transfusión por inestabilidad hemodinámica

TTO QUIRÚRGICO
Úlceras pépticas y gastricas
• 1er paso: exponer zona sangrante, la

mayoría de lesiones se localizan en
bulbo duodenal
• Duodenotomía longitudinal o una

Piloromiotomía duodenal
• Control de hemorragia presionando y
ligando después con sutura no
absorbible
• Gastrectomía distal combinada con resección de una lengua del
estómago proximal hasta incluir la úlcera
• Vagotomia con piloroplastía combinada con resección en cuña o
sobre sutura simple de la úlcera
Desgarros de Mallory Weiss
• El 90% de episodios cesa sin Tto y la mucosa suele cicatrizar en 72h.
• Si hemorragia continua: endoscopia local con inyección o

electrocoagulación. Embolización angiográfica
• Si fracasa tto endoscopico: gastroctomía alta y la sutura del desgarro

mucoso
Hemorragia por HTP, varices
• Tto empírico con ATB de amplio espectro por 7 días (ej. ceftriaxona) reduce el riesgo de
recidiva de hemorragia
• Vasopresina: causa vasoconstricción esplacnica, pero tambien induce a vasoconstricción

cardiaca y produce isquemia miocárdica, se combina con nitroglicerina, somatostatina o
su análogo el octreótido, y así queda la elección
• En pxs con hemorragia persistente o repetitiva a pesar de los ttos, pxs con hepatopatía
avanzada (ej., clase Child-Pugh C con puntuación 10 a 13), Se considera la derivación
portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, transjugular intrahepatic
portosystemic shunt) muestra descensos en la hemorragia recidivante y mortalidad
Complicaciones
• Choque Hipovolémico
• Acidosis Metabólica
BIBLIOGRAFÍA
• HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 20º EDICIÓN,

Hemorragias, capítulo 44, Hemorragia de tubo digestivo
• SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, 11ª EDICIÓN, Capítulo 26,
Estómago, Hemorragia gastrointestinal superior masiva
• SABISTON, TRATADO DE CIRUGÍA 20º EDICIÓN, capítulo 46,
Hemorragias digestivas altas agudas
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
INFERIOR
DEFINICIÓN
• Se define como la pérdida de sangre por el tubo digestivo de origen distal al ángulo de Treitz.
Afecta generalmente a individuos de edad avanzada y a menudo con comorbilidades graves.
EPIDEMIOLOGIA
• su frecuencia es aproximadamente la mitad que la de las originadas proximales al ligamento de Treitz

• La mortalidad por hemorragia digestiva baja es aproximadamente del 3%
• aumenta con la edad hasta superar un 5% en los pacientes de 85 años o más.
• su causa está a menudo también relacionada con la edad
Angulo de treitz
localizada la unión duodenoyeyunal del intestino delgado

Anatomia
IRRIGACION
PORCIONES AFECTADAS
El origen del sangrado es el
colon.
El intestino delgado solo es

responsable en pocas ocasiones
Region anorectal
PRESENTACION CLINICA
Rectorragia: pérdida de sangre roja fresca a través del ano.
Hematoquecia: pérdida de sangre de aspecto rojo vinoso.
Melenas: heces negras (sangre digerida).

DIAGNOSTICO
• La mayoria de las hemorragias no son especificos ni sensibles
• Se complica aún más debido a que hasta en el 40% de los pacientes con hemorragias bajas se
identifica más de un posible foco hemorrágico.
• En ocasiones un período de observación con varios episodios hemorrágicos
COLONOSCOPIA
• Gammagrafía radioisotópica con eritrocitos marcados con tecnecio 99m
• Angiografía por tomografía computarizada: mejor que la gammagrafia
• Angiografía mesentérica: A través de las arterias mesentéricas superior o inferior, permite
detectar hemorragias del orden de 0,5-1 ml/min. Se emplea solo para diagnosticar
hemorragias en curso
CAUSAS CONCRETAS DE
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS
Diverticulosis
la causa más frecuente de hemorragias digestivas bajas importantes
diagnóstico cada vez más común en pacientes de 40 años
Los divertículos sangran generalmente por su cuello, y se cree que la hemorragia se produce en los
vasos rectos a su paso por la submucosa
Colonoscopia: se visualiza el diverticulo sangrante
La inyección de adrenalina permite controlar la hemorragia
electrocauterización
clips endoscópicos
DIVERTÍCULO DE MECKEL
• El divertículo de Meckel es una de las anormalidades congénitas más comunes. Ocurre

cuando la unión entre el intestino y el cordón umbilical no se cierra completamente
durante la evolución fetal
ANGIODISPLASIA.
• representan lesiones degenerativas adquiridas secundarias a una dilatación progresiva de los
vasos sanguíneos normales de la submucosa intestinal.
• se diagnostican casi siempre en pacientes mayores de 50 años.
• La hemorragia suele proceder del lado derecho del colon, y el ciego es el origen más
frecuente,
• La mayoría de los pacientes experimentan hemorragias crónicas. hasta en un 15% de los casos
la hemorragia puede ser masiva.
• El sangrado cesa espontáneamente
Diagnostico: colonoscopia o la angiografía
La angiodisplasia se visualiza en forma de lesiones estrelladas de color rojo con un ribete
circundante de mucosa pálida
Tratamiento: escleroterapia o la electrocauterización.
NEOPLASIAS
Carcinoma colorrectal: causa menos frecuente

• La hemorragia suele ser indolora, intermitente y lenta. A menudo se asocia a anemia
ferropénica.
PÓ L IPOS
es más frecuente que la hemorragia se produzca tras una polipectomía.
la segunda causa de sangrado entre los menores de 20 años.
Diagnostico mediante colonoscopia.
se puede tratar por vía endoscópica.

HEMORROIDES
las hemorragias anorrectales no son masivas y se manifiestan en forma de evacuación
de sangre roja brillante por el recto, que se detecta en el inodoro y en el papel
higiénico.
las hemorragias hemorroidales proceden de hemorroides internas.
son indoloras y se acompañan a menudo de un prolapso que desaparece

espontáneamente
FISURAS ANALES
• las fisuras anales producen hemorragias dolorosas tras la defecación; en estos casos, el
sangrado es el síntoma principal solo de forma ocasional
• pueden tratarse por medios médicos, como sustancias que aumenten la masa fecal (p. ej.,
psilio) mayor ingesta de agua, emolientes fecales y pomada tópica de nitroglicerina
COLITIS
• Es una afección en la cual el revestimiento del intestino grueso (colon) y el recto

resultan inflamados.
• Estos episodios se acompañan normalmente de calambres abdominales y tenesmo.
• diagnóstico: anamnesis minuciosa y una endoscopia
• El tratamiento: esteroides, fármacos inmunomoduladores y tratamiento de apoyo
CROHN
es una enfermedad inflamatoria intestinal, que suele afectar el segmento distal del
íleon y el colon, pero puede localizarse en cualquier parte del tubo digestivo.
suele producir una diarrea que da positivo en la prueba del guayaco con unas
deposiciones, que contienen moco pero no sangre roja.
Diagnostico: endoscopia
Tratamiento: prescripción de esteroides, antibióticos, inmunomoduladores y

compuestos de ácido 5-aminosalicílico.
ISQUEMIA COLICA AGUDA
Estos pueden ser secundarias a insuficiencia arterial o venosa
Se presentan con dolor abdominal y diarrea sanguinolienta
Diagnostico: endoscopia flexible
Tratamiento: reposo intestinal, antibioticos, apoyo cardiovascular

Quirurgico: indicada la resección del intestino isquémico y la creación de una ostomía terminal.
• frecuencia cardiaca
• presión arterial sistólica
• Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre

• Reponer volumen, preferiblemente con
cristaloides (bolo inicial de 1.000 SSF 0,9 %)
si hay signos de hipovolemia.
≤ 8 puntos se considera HDB menor

> 8 puntos, se clasifica como hemorragia mayor
Algoritmo
para el
diagnósti
co y el
tratamien
to
• Bibliografia :
MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS Quinta Edición (2021) capitulo 51
SABISTON, TRATADO DE CIRUGÍA 20º EDICIÓN, capítulo 46, Hemorragias digestivas altas
agudas
Universidad Mesoamericana
Abdomen agudo
Se define como dolor abdominal de comienzo brusco, que repercute en el estado

general del paciente y que implica muchas veces un proceso intra abdominal
grave
Su presentación es de dolor y sensibilidad (tensión) abdominal.

Causas médicas del abdomen agudo
 QUIRÚRGICAS Y NO QUIRÚRGICAS
Las causas no quirúrgicas se clasifican en 3 categorías
Endocrinas y metabólicas
01 02 Hematologicas
• Uremia
• Crisis diabéticas • Crisis drepanocíticas
• Crisis Addisonianas • Leucemia aguda
• Porfiria intermitente aguda • Otras discrasias sanguíneas
• Fiebre mediterránea hereditaria
03 Toxinas y fármacos
• Intoxicación por plomo
• Otras intoxicaciones por metales pesados
• Síndrome de abstinencia de narcóticos
• Envenenamiento por picadura de araña viuda negra
• Pancreatitis alcohólica
Causas quirúrgicas
Hemorragia • Divertículo perforado
• Traumatismos de órganos sólidos
• Fuga o rotura de aneurismas arteriales Obstrucción
• Rotura de embarazo ectópico • Adherencias por obstrucción del intestino
• Úlceras intestinales delgado o grueso
• Pancreatitis hemorrágica • Vólvulo sigmoide
• Síndrome de Mallory-Weiss • Vólvulo cecal
• Rotura espontánea del bazo • Hernias incarceradas
Infección • Enfermedad intestinal inflamatoria
• Apendicitis • Neoplasia maligna gastrointestinal
• Colecistitis • Intususcepción
• Diverticulitis de Meckel
• Abscesos hepáticos Isquemia
• Abscesos diverticulares • Enfermedad de Buerger
• Abscesos del psoas • Trombosis o embolia mesentérica
Perforación • Torsión ovárica
• Úlcera gastrointestinal perforada • Colitis isquémica
• Tumor gastrointestinal perforado • Torsión testicular
• Síndrome de Boerhaave • Hernias estranguladas
Podemos clasificar el dolor abdominal como:
• El dolor suele ser vago y poco localizado en el epigastrio,

Visceral la región periumbilical o el hipogastrio
• Suele producirse por la distensión de una víscera hueca
• El dolor corresponde con las raíces nerviosas

Parietal segmentarias que inervan el peritoneo y suele ser
más marcado y localizado
Este dolor se percibe en una zona alejada de la fuente del

Referido estímulo.
Por ejemplo, la irritación del diafragma puede provocar
dolor en el hombro
Hipocondrio E
Flanco M
Fosa H
EVALUACIÓN INMEDIATA DEL ABDÓMEN:
 Anamnesis
 Exploración Física
 Pruebas de laboratorio
 Pruebas de imagen
Anamnesis
 Edad y sexo
 Antecedentes personales y familiares, tomar en cuenta los GO en mujeres en edad
fértil
 Descripción del dolor
 Aparición (aguda /Crónica)
 Localización
 Intensidad (leve/moderado/severo) (en escala de 1-10)
 Característica (quemante/punzante/opresivo/sordo/tipo cólico)
 Irradiación (escapula/espalda)
 Antecedentes farmacológicos para mitigar el dolor
 Síntomas acompañantes
 Fiebre/vómitos/hábito intestinal
 Son importantes las actividades que exacerban o mitigan el dolor.
 la comida suele acentuar el dolor de la obstrucción intestinal,
el cólico biliar, la pancreatitis, la diverticulitis o la perforación
intestinal.
 Los alimentos pueden mitigar el dolor de la úlcera péptica no

perforada o la gastritis.
Tener en cuenta
síntomas muy útiles cuando aparecen y se reconocen.
 Los vómitos pueden producirse por un dolor abdominal intenso de

cualquier etiología o por una obstrucción mecánica o íleo adinámico.
 El estreñimiento puede deberse a una obstrucción mecánica o a una

merma del peristaltismo.
 La diarrea se asocia a diferentes causas médicas de abdomen agudo,

como la enteritis infecciosa, la enfermedad intestinal inflamatoria y la
contaminación parasitaria
Antecedentes farmacológicos
 Los fármacos pueden provocar un abdomen agudo o enmascarar sus síntomas.
 Los narcóticos en dosis elevadas pueden causar estreñimiento pertinaz y obstrucción,
pueden exacerbar el dolor biliar o pancreático
 Los AINES pueden aumentar el riesgo de inflamación y perforación de ulceras o

provocarlas
 los esteroides pueden bloquear la producción de moco gástrico protector por las células
principales y limitar la reacción inflamatoria a las infecciones
 Los anticoagulantes pueden causar hemorragias digestivas, hemorragias retroperitoneales

o hematomas en la vaina del recto
 Tener en cuenta el consumo de drogas y alcohol

Exploración física
 Inspección
 La exploración física comienza siempre con una inspección general del paciente, y
continúa con la inspección del propio abdomen.
 Estado general del paciente: palidez, cianosis, diaforesis
 Cicatrices Qx
 Lesiones cutáneas
 Eritema o edema (en celulitis de la pared abdominal)

 Aspecto: plano, distendido, efecto de masa localizada
 Auscultación:
 La auscultación puede aportar información muy útil sobre el tubo
digestivo y el sistema vascular. Normalmente, se evalúan la cantidad y la
calidad de los ruidos intestinales.
 Tono y patrón de los RGI

 Ausencia de RGI (íleo adinámico)
 Ruidos Hiperactivos (enteritis/ isquemia intestinal precoz)
 Ruidos tintineantes (obstrucción mecánica del intestino)
 Palpación
 Esta permite revelar la intensidad, la localización exacta del dolor
abdominal y detectar una posible organomegalia o una masa
abdominal.
 La palpación debe comenzar siempre con suavidad y lejos de la zona
de dolor
 El dolor focal indica un proceso precoz o bien localizado,
 El dolor difuso a la palpación indica una inflamación extensa o una
presentación tardía
Signo de Blumberg Dolor al descomprimir bruscamente la fosa iliaca Apendicitis aguda
derecha.
Signo de Charcot Dolor intermitente en el cuadrante superior Coledocolitiasis
derecho del abdomen, ictericia y fiebre
Signo de Murphy Dolor causado por la inspiración al comprimir el Colecistitis aguda
cuadrante superior derecho del
abdomen
Signo de Rovsing Dolor en el punto de McBurney al comprimir el Apendicitis aguda
cuadrante inferior izquierdo del abdomen
Signo de Cullen Color azulado periumbilical Hemoperitoneo
Pruebas de laboratorio
Ayudan a confirmar la presencia de inflamación o infección, y también permiten descartar
igualmente algunos de los trastornos médicos más frecuentes.
• Hematología completa
• Electrolitos
• BUN
• Creatinina (indican si se debe a un trastorno endocrino o metabólico)
• Amilasa y lipasa (pancreatitis)
• Pruebas hepáticas (causas Biliares)
• Bilirrubinas totales
• Bilirrubinas directas
• Fosfatasa alcalina (Posibles causas biliares de dolor abdominal agudo)
• Lactato deshidrogenasa
• Gases arteriales (isquemia infartos intestinales)
• PCR (cuadro séptico)
• Uroanálisis / cultivo de orina (ayudan a diagnosticar la cistitis bacteriana, la pielonefritis)
• HCG en mujeres en edad fértil (existencia de un embarazo y constituir un factor de
confusión)
• Coproanálisis
Pruebas de imagen
• Tomografía computarizada: es la más sensible y específica
• Rx de abdomen:
• Decúbito supino o bipedestación (identificar las obstrucciones al
vaciado gástrico, así como las obstrucciones del intestino delgado
proximal, medio o distal)
• Rx simple de abdomen
• Pueden indicar la presencia de vólvulo en el ciego o el colon
sigmoide.
Ecografía abdominal
 permite detectar con gran exactitud los cálculos biliares, medir
con precisión el espesor de la pared vesicular e
identificar la presencia de líquido alrededor de la vesícula
 Permite detectar igualmente la existencia de líquido

intraperitoneal.
Laparoscopía diagnóstica
 La precisión diagnóstica es elevada, oscilando entre el 90 y el 100% y con la limitación
principal del reconocimiento de procesos retroperitoneales
 Puede resultar particularmente útil en pacientes en estado crítico y en cuidados

intensivos, en especial si la laparotomía puede evitarse
Control de la presión intraabdominal
 Una presión intraabdominal elevada puede ser uno de los síntomas de un proceso abdominal
agudo o la causa del mismo
 La presión intraabdominal normal se considera entre 5 y 7 mmHg
 Las presiones anormalmente elevadas son las superiores a 11 mmHg y están graduadas en
una escala de gravedad del 1 al 4
Gracias por su atención
Bibliografía
 Tratado de cirugía, fundamentos biológicos de la práctica

quirúrgica moderna, Sabiston 20 edición
 Capítulo 45
COLECISTITIS
AGUDA Y
CRÓNICA
Ext. Acosta
Universidad Mesoamericana
Cirugía 2022
ANATOMÍA
● Saco en forma de pera
● Largo: 7-10cm
● Capacidad promedio: 30-50ml (en obstrucción
se distiende y contiene hasta 300ml)
● Localización: fosa en la superficie inferior del
hígado
● Fondo  Músculo liso

4 áreas ● Cuerpo  Tejido elástico
anatómicas ● Infundíbulo
● Cuello
El moco secretado  VB se
elabora en “GLANDULAS
TUBULOALVEOLARES” de la
mucosa, que recubre al
infundíbulo y cuello, NO se
presenta en cuerpo y fondo
Arteria cística que irriga a

la vesícula, generalmente
es una rama de la A.
Hepática Derecha.
Trayecto de la A. Cística
puede variar pero casi
siempre se localiza en el
triángulo hepatocístico
CONDUCTOS BILIARES
EXTRAHEPÁTICOS:
● Conductos hepáticos derecho e izquierdo
● Conducto hepático común
● Conducto cístico
● Colédoco
● C.H.I + C.H.D se unen para formar

CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN
1-4cm de longitud y 4mm diámetro.
Se inserta, en angulo agudo, el conducto cístico
para formar el COLEDOCO
• COLÉDOCO:
7 – 11cm longitud
5-10mm diámetro
Se une con el conducto pancreático
IRRIGACIÓN:
● A. Gastroduodenal
● Hepática derecha
ESFINTER DE ODDI
 Capa gruesa de músculo liso circular
 Rodea el colédoco en la ampolla de
Váter
 Controla el flujo de bilis y liberación del
jugo pancreático al duodeno.
 Evita la regurgitación del contenido
duodenal al árbol biliar
 4 a 6mm de largo.
 Presión basal en reposo de 13mmHg
 INERVACIÓN del colédoco y Esfínter de
Oddi es la misma que la de la vesícula.
VARIACIONES ANATÓMICAS DEL CONDUCTO
CÍSTICO
FISIOLOGÍA
FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE BILIS
● HÍGADO  bilis, excretándolo en canalículos biliares
● Adulto normal: 500 a 1,000mL diario
● Secreción depende de estímulos como:
neurógenos, humorales y químicos Sales Biliares principales
Sales biliares ● Colato

Agua ● Quenodesoxicolato
COMPONENTES Electrolitos
DE LA BILIS Sales Biliares secundarios
Proteínas
Lípidos ● Desoxicolato
Pigmentos biliares ● Litocolato
pH de Bilis: neutro o COLOR DE LA BILIS se debe a

ligeramente alcalino la presencia del pigmento:
DIGLUCURÓNIDO DE
BILIRRUBINA
FUNCIÓN DE VESICULA BILIAR
PRINCIPAL
VB, conductos biliares y Esfínter de Oddi actúan en conjunto para FUNCIÓN DE VB
 Almacenar y regular el flujo de bilis
● Concentrar y guardar la
En ayuno se almacena 80% de bilis. Absorbe con rapidez Na, Cl y bilis hepática y liberarla
Agua contra gradiantes de concentración elevada. Su absorción en el duodeno en
rápida es uno de los mecanismos que impiden una elevación de la respuesta a una comida.
presión dentro del sistema biliar (circunstancias normales).
En respuesta a una comida la VB se vacía mediante una respuesta

motora coordinada de contracción y relajación del Esfínter de Oddi
Principales estímulos para el vaciamiento de la VB  CCK

(hormona colecistocinina).
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
ECOGRAFÍA COLECISTOGRAFÍA ORAL

Estudio inicial en cualquier
pte con sospecha Enf
01 02 Fue procedimiento dx de
elección para calculos
arbol biliar. biliares
S y E >90%
TAC RMN
Inferiores para dx
calculos. Se aplica para
de
definir el curso y estado de

03 04 Proporciona detalles anatómicos
de hígado , VB y pancreas.
Arbol biliar extrahepático y S: 95% E: 89% para detectar
estructuras adyacentes Coledocolitiasis
GAMMAGRAFÍA BILIAR
COLANGIOGRAFÍA
06
CON RADIONÚCLIDOS
Valoración sin penetración corporal a
organos (H,D,VB). Se inyecta IV ÁCIDO
05 TRANSHEPÁTICA PERCUTÁNEA
Bajo guía fluoroscópica con
aguja pequeña se aborda de
DIMETILIMINODIACÉTICO (HIDA). Dx
colecistitis aguda. manera percutánea un
S y E: 95% c/u conducto biliar intrahepático
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
07 08
ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA
Requiere sedación intravenosa del pte.
Ofrece imagenes sin Ventajas incluye observación directa de
penetración corporal de región ampollar y acceso directo al
conductos biliares. Se ha usado colédoco distal con posible
para identificar calculos biliares. intervencion Qx
COLECISTITIS
CRÓNICA
Cólico biliar
● Se caracteriza por crisis recurrentes de dolor.
● Dolor aparece cuando calculo obstruye el Cuadro clínico
conducto cístico dando por resultado incremento
progresivo de tensión en la pared de la VB. ● Principal síntoma  DOLOR constante y
● Al inicio la mucosa es normal o hipertrofiada, aumenta intensidad en primeros 30min.
pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la Dura de 1 – 5hrs.
capa muscular, dando lugar a formación de ● Epigastrio, CSD se irradia a la parte
senos de aschoff-Rokitansky superior derecha de la espalda o entre las
escápulas.
● Dolor intenso (episódico) de forma súbita
que se presenta durante la noche o
después de comida grasosa.
● Acompañado de Nauseas y vómitos
● Labs: leucocitos y pruebas de función
hepática suelen ser normales (cálculos sin
complicaciones)
 Común que Enf. Cálculos biliares se presente en
forma atípica.
 Dolor puede localizarse sobre todo en espalda, CSI o Otros padecimientos que
inferior derecho. causan dolor en parte alta
 Puede haber meteorismos y eructos relacionados del abdomen
con ataques del dolor
 Dolor >24hrs se sospecha de calculo impactado en ● Enfermedad ulcerosa péptica
el conducto cístico o colecistitis aguda ● Reflujo gastroesofágico
● Hernias de la pared abdominal
● Cálculo impactado sin colecistitis tiene como
● Colon irritable
resultado: HIDROPESÍA DE LA VESÍCULA
● Cálculos renales
BILIAR
o Edema ● Dolores pleurítico y miocardio
o Inflamación
o Infección
o Perforacion de
pared de la misma
 Indicada  COLECISTECTOMÍA TEMPRANA

DIAGNÓSTICO
● Depende de la presencia de síntomas típicos
y demostración de cálculos en estudios de
imágenes dx.
● Pte con síntomas típicos debe realizarse PRUEBA DX ESTÁNDAR
ecografía de la VB y árbol biliar antes de la
intervención quirúrgica ● ECOGRAFÍA ABDOMINAL
● la colesterolosis y la adenomiomatosis de la
vesícula biliar pueden inducir síntomas
biliares típicos y detectarse en la ecografía.
 Colesterolosis: se debe a acumulación de colesterol en

macrófagos de la mucosa de la VB, de forma local o pólipos.
Crea el aspecto macroscópico de VESCULA BILIAR EN
FRESA.
 Adenomiomatosis o colecistitis glandular proliferante se
caracteriza en estudio microscópico por haces de musculo liso
hipertróficos e invaginaciones de glándulas mucosas a la capa
muscular
TRATAMIENTO
● Colecistectomía lapatoscópica electiva  ptes con cálculos biliares
sintomáticos.
● Se sugiere a los ptes que eviten grasas en la dieta o comidad
abundantes.
● En ptes diabéticos con cálculos biliares sintomáticos debe practicarse a

brevedad una COLECISTECTOMÍA ya que son propensos a desarrollar
colecistitis aguda.
● En mujeres embarazadas con cálculos biliares sintomáticos, que no

pueden tratarse de manera expectante mediante modificaciones de la
dieta, puede efectuarse con seguridad una colecistectomía laparoscópica
durante el segundo trimestre.
● La colecistectomía laparoscópica es segura y eficaz en niños y en pacientes
de edad avanzada.
● La colecistectomía, abierta o laparoscópica, en individuos con cálculos

biliares sintomáticos, proporciona resultados excelentes a largo plazo.
Después de este procedimiento se alivian los síntomas en casi 90% de los
sujetos con síntomas biliares típicos y cálculos.
● En enfermos con síntomas atípicos o dispepsia (flatulencia, eructos,

meteorismo e intolerancia a la grasa dietética), los resultados no son tan
favorables.
COLECISTITIS
AGUDA
En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares.
1% de ptes con colecistitis aguda la causa es un tumor que ocluye el conducto cístico.
La obstrucción de este conducto (cístico) por un cálculo biliar es el acontecimiento

inicial que lleva a distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared.
COLECISTITIS AGUDA: proceso inflamatorio talvez mediado por toxina mucosal

lisolecitina y por sales biliares y factor activador de plaquetas
 Pared gruesa y rojiza con hemorragia subserosa

 Líquido pericolecístico. Mucosa puede mostrar
hiperemia y necrosis irregular
En casos graves, el proceso inflamatorio progresa en 5 a 10% de los ptes, conduciendo
a isquemia y necrosis de la pared de la VB.
Con mayor frecuencia se desaloja el calculo y se resuelve la inflamación.
Cuando permanece obstruida y sobreviene una infección bacteriana secundaria, se

presenta COLECISTITIS GANGRENOSA AGUDA y se forma un absceso o empiema
dentro de la vesicula
● 80% tienen antx consistente con colecistitis crónica.
● Inicia con ataque de cólico biliar pero no disminuye el dolor, no

desparece y puede persistir varios días
o Fiebre o Hipersensibilidad y o Leucocitosis leve a moderada

o Anorexia resistencia focales (12,000 a 15,000celulas/mm3
o Nauseas en CSD o Leucocitosis >20,000 sugiere
o Vómitos Colecistitis complicada :
 Colecistitis gangrenosa
o Signo de Murphy+  Perforacion
 Colangitis concomitante
SIGNO DE MURPHY
● Las determinaciones químicas hepáticas séricas son casi siempre
normales. Posible que haya aumento leve de la bilirrubina sérica
<4mg/ml, junto con incremento discreto de FA, transaminasas y amilasa.
● La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o una obstrucción de

los conductos biliares por inflamación pericolecística grave, consecutiva
a impacto de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula biliar que
obstruye de forma mecánica el conducto biliar (síndrome de Mirizzi).
● En pacientes de edad avanzada y en diabéticos, la colecistitis aguda

puede presentarse en forma sutil y dar por resultado un diagnóstico
demorado. En estos enfermos es alta la incidencia de complicaciones y
también tienen una tasa de mortalidad casi 10 veces mayor en
comparación con los enfermos más jóvenes no diabéticos.
DIAGNÓSTICO
● Estudio radiológico + útil  ECOGRAFÍA. S y E: 95%
estudio sensible para documentar la presencia o ausencia de cálculos,
muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar y el líquido
pericolecístico.
● La hipersensibilidad focal sobre la vesícula biliar cuando se comprime

con la sonda sonográfica (signo de Murphy sonográfico), señala
colecistitis aguda.
● En pacientes con dolor agudo del abdomen con frecuencia se lleva a

cabo CT, la cual revela engrosamiento de la pared de la vesícula biliar,
líquido pericolecístico y presencia de cálculos biliares, así como de aire
en la pared de la vesícula biliar, pero es menos sensible que la
ecografía.
CLASIFICACIÓN DE
SEVERIDAD EN 3
GRADOS
TRATAMIENTO
● Ptes con colecistitis aguda necesitan líquidos por vía intravenosa,
antibióticos y analgesia.
● Los antibióticos deben proteger contra gramnegativos aerobios y

anaerobios. Los regímenes típicos incluyen una cefalosporina de tercera
generación con buen espectro contra anaerobios o una cefalosporina de
segunda generación combinada con metronidazol.
● Alérgicos a las cefalosporinas: es apropiado un aminoglucósido con

metronidazol.
TRATAMIENTO
COLECISTECTOMÍA
DEFINITIVO
● Se prefiere la colecistectomía temprana en el transcurso de dos a tres días tras la

enfermedad, que la colecistectomía de intervalo o tardía practicada seis a 10
semanas después del tratamiento médico inicial y la recuperación.
● El procedimiento de elección en la colecistitis aguda es la colecistectomía

laparoscópica.
● Cuando los sujetos se presentan en fase tardía, después de tres a cuatro días de
afección, o por alguna razón no son aptos para la intervención, se indican antibióticos
y se los programa para una colecistectomía laparoscópica unos dos meses después.
● Ptes NO están aptos para la cirugía (gravedad de enfermedad o
comorbilidades) pueden tratarse con ATB y descompresión biliar mediante
la colocación de un tubo de colecistostomía siendo este eficaz para
estabilizar.
● La falta de mejiría después de la colecistostomía puede deberse a la

gangrena de la VB o la perforación, en cuyo caso, la cirugía de control de
daños puede ser inevitable.
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN
BIBLIOGRAFÍA
SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, 10ma
edición, capítulo 32, Vesícula biliar y sistema
biliar extrahepático
COL ED OCOLITIAS IS .
C A R L O S E S T U A R D O Z A P E TA B U L U X
201816052.
Embriología.
➢ El origen de la vesícula biliar, es un divertículo que surge en la superficie ventral del intestino primitivo, cerca del
saco vitelino.
➢ Durante la cuarta semana de gestación es posible identificar tres pequeños divertículos:
• El craneal: penetra el mesénquima esplácnico del tabique transverso y da origen al hígado
• El caudal: se transforma en la vesícula biliar.
• El basal: da origen al páncreas ventral.
➢ u migración centrífuga causa la elongación de los segmentos que en su origen están adheridos al intestino
anterior y se transforman en los conductos hepático, cístico y colédoco.
➢ La proliferación de células epiteliales transforma estas estructuras huecas en cordones sólidos que forman su
luz mediante la vacuolización de las células, hecho que ocurre alrededor de la semana 12 de gestación.
➢ La luz del colédoco se ensancha de manera progresiva durante la infancia, pero alcanza su diámetro definitivo
hasta la edad adulta.
Conductos biliares
➢ Los conductos biliares extrahepáticos consisten en:
• Conductos hepáticos derecho e izquierdo.
• Conducto hepático común
• Conducto cístico.
• Colédoco.
➢ El conducto hepático izquierdo es mas grande que el derecho y posee mayor propensión a dilatarse como
consecuencia de una obstrucción.
➢ El conducto hepático común tiene 1 a 4 cm de longitud y un diámetro aproximado de 4mm.
➢ En el conducto hepático común se inserta en ángulo agudo el conducto cístico para formar el colédoco.
➢ Las variaciones del conducto cístico y su punto de unión con el conducto hepático común son muy importantes
en términos quirúrgicos.
➢ EL COLEDOCO, posee alrededor de 7 a 11cm de longitud y 5 a 10 mm diámetro.
➢ Consta de tres porciones:
• El tercio superior (porción supraduodenal).
• El tercio medio (porción retroduodenal).
• El tercio inferior (porción pancreática): penetra en la segunda parte del duodeno, en este sitio se une con el
conducto pancreático.
➢ la unión del colédoco y el conducto pancreático principal se unen fuera de la pared duodenal y atraviesan esta
como un conducto único.
➢ El esfínter de oddi: es una capa gruesa de

musculo liso circular, rodea el colédoco en la
ampolla de váter. Controla el flujo de bilis y
en algunos casos la liberación del jugo
pancreático al duodeno.
➢ La irrigación de los conductos biliares

procede de las arterias gastroduodenal y
hepática derecha.
Fisiología.
• El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares.
• El adulto normal libera cada día de 500 a 1000 ml de bilis en el hígado.
• La secreción de la bilis depende de estímulos neurogenos, humorales y químicos.
• El acido clorhídrico, las proteínas digeridas y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la liberación de
secretina, que a su vez incrementa la producción y el flujo de la bilis.
• La bilis se compone sobre todo de:

1. Agua
2. Electrolitos.
3. Sales biliares.
4. Proteínas.
5. Lípidos.
6. Pigmentos biliares
➢ El ph de la bilis hepática suele ser neutro o ligeramente alcalino, pero varia con
la dieta.
➢ Las principales sales biliares:

▪ Colato
▪ Quenodesoxicolato .
Son sintetizados en el hígado a partir del colesterol.
➢ Los hepatocitos excretan las sales biliares a la bilis y ayudan en la digestión y

absorción y absorción intestinales de grasas.
➢ Los principales lípidos que se encuentran en la bilis son colesterol y fosfolípidos

sintetizados en el hígado.
➢ El color de la bilirrubina se debe a la presencia del pigmento diglucuronido de

bilirrubina.
Formación de cálculos biliares.
➢ Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos solidos.
➢ Los principales solutos orgánicos en la bilis son :

• Bilirrubina.
• Sales biliares.
• Fosfolípidos.
• Colesterol.
➢ Se clasifican por su contenido
Negros
Pigmento
Cálculos
Pardos
biliares
Colesterol
Coledocolitiasis.
➢ Presencia de cálculos en el colédoco o conducto biliar común.
➢ Los cálculos en el colédoco pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y se encuentran en 6 a 12% de
los individuos con cálculos en la vesícula biliar.
➢ Se clasifican en:
➢ Se forman en los conductos biliares. ➢ Se forman en la vesícula biliar y migran atravez del
conducto cístico hacia el colédoco.
➢ Son de pigmento pardo.
➢ Son de colesterol.
➢ Se acompañan de estasis biliar e infección.
➢ Cuatro trastornos parecen contribuir a su
➢ Las causas de estasis biliar que conducen al formación:
desarrollo de cálculos primarios incluyen: 1. Sobresaturacion de la bilis con colesterol.
• Estenosis biliar. 2. Hipomotilidad de la vesicula biliar
• Estenosis papilar. 3. Aceleracion en la nucleación de cristales de
• Tumores u otros cálculos secundarios. colesterol.
4. Hipersecrecion de moco en la vesicula biliar
factores de riesgo.
Manifestaciones clínicas
➢ Los cálculos biliares pueden estar presentes durante décadas antes que desarrollen los síntomas y del 70 al 80%
de los pacientes permanecen asintomáticos toda su vida.
➢ El dolor que induce un calculo en el colédoco es muy similar al de un cólico biliar originado por un impacto en
el conducto cístico.
➢ Los síntomas también pueden ser intermitentes, como dolor e ictericia transitoria.
➢ El dolor a menudo ocurre después de una comida rica en grasas.
➢ El dolor puede irradiarse al hombro derecho o a la espalda.
➢ Hipersensibilidad epigástrica o en el cuadrante superior derecho.

Diagnostico
LABORATORIOS
➢ Anomalías en las pruebas de función hepáticas son frecuentes
➢ Elevación de Bilirrubinas a expensas de la Directa
➢ Elevación de Fosfatasa Alcalina/GGT observado en anomalías colestásico.
➢ Elevación de Transaminasas (TGO/TGP) indicativas de lesión hepatocelular.
➢ Leucocitosis en caso de sobreinfección.
ESTUDIOS DE IMAGEN
➢ ECOGRAFÍA, útil de manera rutinaria para comprobar cálculos en la vesícula biliar y determinar el tamaño del
colédoco.
➢ puede demostrar Coledocolitiasis o solo dilatación del conducto biliar(sugiere Coledocolitiasis aún sin
estar acompañado de manifestaciones clínicas).
➢ Dolor biliar, cálculos, ictericia, conducto biliar dilatado mayor de 8 sugiere (Coledocolitiasis), aunque no se
haya visto el lito.
➢ CPRE utiliza un contraste retrógrado para hacer un efecto de rellenado en la luz del
colédoco por este mecanismo se va identificar la Coledocolitiasis.
➢ Útil para extraer cálculos por esfinterectomía y sonda con balón o cesta.
➢ CPRM tiene un 90% de sensibilidad y 100% de especificidad en el Dx de Coledocolitiasis.
➢ Útil como alternativa diagnostica mas no terapéutica.
➢
➢ La COLANGIOGRÁFIA de resonancia magnética, proporciona detalles específicos de la
anatomía y cuenta con una sensibilidad y especificidad del 95% y 89% (en coledocolitiasis
mayor de 5mm).
➢ La COLÁNGIOGRAFIA ENDOSCÓPICA estándar ideal para el Dx. De cálculos en el colédoco.
➢ Tiene la opción Terapéutica al momento del diagnostico.
➢ Es tan buena como el ERCP para detectar cálculos en el colédoco (es menos
disponible).
Tratamiento
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica

➢ Eficaz en el tx. de la coledocolitiasis
➢ Por Esfinterectomia endoscópica con extracción del cálculo.
➢ No elimina el riesgo de enfermedad recurrente por cálculos biliares.
➢ Para que sea efectivo debe ir en conjunto con colecistectomía.
Exploración laparoscópica del colédoco

➢ colangiografía intraoperatoria ayuda a identificar Coledocolitiasis.
➢ Se trata de una exploración laparoscópica del colédoco con el fin de abordar toda la enfermedad litiásica
de las vías biliares.
➢ Contraindicacíones
➢ Conducto cístico pequeño, multicálculoso (mas de 8) y que sean de gran tamaño (mayor de 1cm),
que resultaría difíciles e imposibles de extraer.
➢ El colédoco pequeño puede sufrir de estrechamiento o cerrarse.
Exploración abierta del colédoco
➢ Util cuando no son aplicables los métodos endoscópicos y laparoscopicos para coledocolitisis, o cuando
sea necesario el drenaje biliar.
➢ Ej. Calculos retenidos en la ampolla
➢ Esfinteroplastias facilitan el drenaje
1. COLANGITIS
2. PANCREATITIS BILIAR
COLANGITIS
➢ infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción de los conductos biliares.
➢ Causa: cálculos biliares, parásitos, estenosis benigna y maligna
➢ Puede ser una infección discreta
➢ O una septicemia fulminante
➢ Población afectada (pacientes femeninas de edad avanzada)
• Escherichia Coli
• Klebsiella pneumonieae
• Streptococcus faecalis
• Enterobacter
• Bacteroides fragilis
Diagnostico
➢ laboratorios:
➢ Hiperbilirrubinemia
➢ Aumento de fosfatasa alcalina, GGT y transaminasas.
➢ Estudios de imagen:
➢ Ecografía
➢ Cálculos en vesícula biliar
➢ Conductos dilatados
➢ Y algunas veces sitio de obstrucción
➢ Colangiografía endoscópica retrograda (prueba diagnostica definitiva)
➢ Colangiografía transhepática percutánea (si no se cuenta con la anterior)
➢ Ambas muestran el nivel y origen de la obstrucción
➢ Posibilitan el cultivo de la bilis
➢ Extraen cálculos si es posible
➢ Drenan los conductos biliares con catéteres o prótesis para drenaje.
Tratamiento
➢ ATB IV y reanimación con líquidos
➢ Probablemente requieran estar en UCI y apoyo vasopresor
➢ Al estar estable drenar el conducto biliar obstruido
➢ Si no responde a ATB y reanimación con líquidos, descomprimir la vía biliar urgente.
PANCREATITIS BILIAR
➢ Vinculado a los cálculos biliares en el colédoco.
➢ Estudios de imagen
➢ ECOGRAFÍA del árbol biliar.
➢ Tratamiento
➢ ERCP con esfinterotomia y extracción del calculo
➢ Esto va suprimir el cuadro de pancreatitis.
➢ Importante realizar extirpación de vesícula biliar al resolver el cuadro anterior
Bibliografía
C.V, S. d. (2011). COLEDOCOLITIASIS. En M. Oddsdóttir, SCHWARTZ principios de Cirugía Edición 9 (págs. 1148-1149). Mexicana: McGrawHill.
(CIRUGIA, 2017)
Bibliografía
C.V, S. d. (2011). COLEDOCOLITIASIS. En M. Oddsdóttir, SCHWARTZ principios de Cirugía Edición 9 (págs. 1148-1149). Mexicana: McGrawHill.
CIRUGIA, S. y. (2017). Barcelona/España: ELSEVIER.
PANCREATITIS AGUDA.
• YEMA VENTRAL Y OTRA DORSAL.
EL CONDUCTO PROVENIENTE DE
LA YEMA VENTRAL (MÁS PEQUEÑA)
QUE SURGE DEL DIVERTÍCULO
HEPÁTICO, SE CONECTA
DIRECTAMENTE CON EL COLÉDOCO.
Embriología.
o El conducto de la yema dorsal más grande proviene del duodeno.
o El conducto del primordio ventral se convierte en el conducto de Wirsung y

primordio dorsal forma el conducto de Santorini.
o Con la rotación intestinal, el primordio ventral gira a la derecha y alrededor del lado
posterior del duodeno para fusionarse con la yema dorsal.
o El primordio ventral se transforma en la porción

inferior de la cabeza del páncreas y el proceso
unciforme, en tanto que el dorsal forma el
cuerpo y la cabeza del páncreas
En una minoría de los pacientes permanecen separados los conductos,
casi todo el páncreas drena a través del conducto de Santorini,
estado que se denomina páncreas dividido.

ANATOMÍA DEL PÁNCREAS.
EL PÁNCREAS ES UNA GLÁNDULA DE COLOR ROSA GRISÁCEO, DE 12

A 15 CM DE LONGITUD, SE EXTIENDE EN SENTIDO TRANSVERSAL SOBRE
LA PARED ABDOMINAL POSTERIOR DESDE EL DUODENO HASTA EL
BAZO.
POR SU LOCALIZACIÓN ESTA EN CONTACTO CON UNA GRAN CANTIDAD

DE VASOS SANGUÍNEOS Y ESTRUCTURAS NERVIOSAS NO SÓLO PROPIAS,
SINO TAMBIÉN DE LOS ÓRGANOS QUE LE RODEAN.
Su porción hacia su derecha se conoce como

cabeza y se conecta con el cuerpo por un cuello.
Su porción hacia su izquierda (la más estrecha)
se conoce como cola y llega a contactar con el
bazo.
IRRIGACIÓN ARTERIAL DEL PÁNCREAS.
La arteria hepática común da origen a la

arteria gastroduodenal antes de continuar
hacia el hilio hepático como arteria hepática
propia. La arteria gastroduodenal se
convierte en la arteria pancreaticoduodenal
superior a su paso atrás de la primera
porción del duodeno y se ramifica en las
arterias pancreaticoduodenales superiores,
anterior y posterior
Drenaje venoso del páncreas.
La tracción anterior del colon transverso

puede desgarrar ramas frágiles a lo largo
del borde inferior del páncreas que a
continuación se retraen hacia el interior
del parénquima.
Las ramas venosas que drenan la cabeza
del páncreas y el proceso unciforme
penetran en las superficies lateral derecha
y posterior de la vena porta.
SISTEMA LINFÁTICO DEL PÁNCREAS.
El drenaje linfático del páncreas

es difuso y diseminado.
La profusa red de vasos y
ganglios linfáticos que drena el
páncreas permite que salgan las
células tumorales originadas en
este órgano.
INERVACIÓN DEL PÁNCREAS.
SIMPÁTICO
PARASIMPÁTICO
Las células
Acinares → la secreción exocrina
Islotes → la secreción endocrina
La vasculatura de los islotes tiene

inervación de ambos.
El sistema parasimpático estimula la

secreción endocrina y exocrina, el
simpático la inhibe.
PÁNCREAS EXOCRINO
Enzimas digestivas →(lipasa, amilasa) metabolismo de grasas
Secreta hormonas vitales →(insulina y glucagón) concentración de glucosa

en la sangre y se encarga del proceso de digestión y absorción de los
alimentos.
• →500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro,
inodoro, alcalino e isosmótico.
• → Células acinares y ductales.
• → Las células acinares liberan amilasa,

proteasas y lipasas, las enzimas que se
encargan de la digestión de los tres tipos de
alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas.
• → Las células acinares tienen forma de

pirámide, con sus vértices hacia la luz del ácino.
PÁNCREAS ENDOCRINO
→En el que las células de los islotes se

especializan en la secreción de un tipo de
hormona
→Las células acinares individuales secretan

todas las variedades de enzimas. Sin
embargo, la relación de las enzimas
liberadas se adapta a la composición del
alimento digerido a través de una regulación
no paralela de la secreción.
PÁNCREAS ENDOCRINO
▪ 1,000,000 de islotes de langerhans. Tamaño de 40 a 900 μm.
▪
▪ Grandes se hallan más cerca de las arteriolas
▪ Pequeños están en un nivel profundo dentro del parénquima del

páncreas.
• Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro tipos
principaes:
→ Alfa, que secretan glucagon
→ Beta, que producen insulina
→ Delta, que elaboran somatostatina
→ Épsilon que secretan grelina
→ PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos
LA SECRECIÓN DE LOS ISLOTES
Compleja e incluye una interrelación de señales
→Neurales
→ Patrones de flujo sanguíneo
→ Asas de retroalimentación autocrinas, paracrinas y hormonales.
PANCREATITIS AGUDA.
LA PANCREATITIS AGUDA
Enfermedad inflamatoria
del páncreas que no se
acompaña de fibrosis de
la glándula, o muy poca.
Etiología
80 a 90% de los casos depende de dos factores:
cálculos de vías biliares y alcoholismo.
El restante 10 a 20%
▪ Traumatismo
▪ Operación
▪ Fármacos
▪ Herencia
▪ Infección
▪ toxinas
PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR
→COLEDOCOLITIASIS
La secreción exocrina constante a un conducto
pancreático obstruido.
Presión Intraductal elevada →rotura de conductillos más

pequeños →fuga de jugo pancreático al parénquima.
Ph del líquido pancreático 8 y 9 por la secreción de

bicarbonato,
Ph intersticial de 7 en el tejido pancreático favorece la
activación de proteasas cuando ocurre extravasación
transductal de líquido.
ALCOHOL
→ “Secreción con bloqueo”
→ Espasmo del esfínter de oddi
→ Toxina metabólica para las células acinares pancreáticas
→ Síntesis y secreción de enzimas.
‫ﺠ‬ El efecto inicial del alcohol es un incremento breve

de la secreción seguido de inhibición.
‫ﺠ‬ Esto eleva las proteínas enzimáticas que pueden

precipitarse dentro del conducto pancreático.
‫ ﺠ‬Se precipita calcio en esta matriz proteínica y

produce múltiples obstrucciones ductales, en tanto
que la secreción continua puede aumentar la
presión.
FISIOPATOLOGIA
→Obstrucción de conductos
→Destrucción de células Acinares
→Enzimas activadas
▪ Tripsina, Fosfolipasa Elastasa
→Reacción En Cascada De Inflamación
→Citosol, inicia la muerte celular por apoptosis mediante la
permeabilización de las membranas mitocondriales, libera
el Citocromo C hacia el Citosol.
→Esto inicia la cascada Apoptósica y conduce a la muerte

de las Células Acinares
LA PRESENTACIÓN CLINICA
➢ DOLOR ABDOMINAL SEVERO Y CONSTANTE
➢ DOLOR EN BANDA
➢ USUALMENTE DE INICIO SÚBITO
➢ SE IRRADIA HACIA LA ESPALDA Y EN EL 80% DE LOS CASOS PRESENTA VÓMITOS.
➢ EF. DOLOR EN HEPIGASTRIO
✓ DOLOR ABDOMINAL
✓ NÁUSEAS Y VÓMITOS CLÍNICA DE PANCREATITIS
✓ RESISTENCIA MUSCULAR AGUDA.
Casos severos:
✓ FIEBRE Hematemesis, Melena, Inestabilidad hemodinámica.
✓ DISNEA
Signos de extravasación sanguínea:
✓ TAQUICARDIA
Periumbilical (signo de Cüllen)
✓ DISTENCIÓN EPIGÁSTRICA (GODIET)
En flancos (signo de Gray-Turner)
DIAGNÓSTICO.
Dolor abdominal
Hallazgos
agudo. Niveles Séricos
De inicio súbito, Niveles de amilasa o TAC con medio de

persistente, a nivel de lipasa elevados contraste o Resonancia
epigastrio, el cual se mínimo tres veces al Magnética
puede irradiar hacia la limite superior de los (Colecciones
espalda. valores normales. intraabdominales/
absceso).
A
B
C
D
E
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
✓ ✓
✓ ✓
✓ ✓
✓
✓ COLECCIONES PERI PANCREÁTICAS AGUDAS
✓ PSEUDOQUISTES PANCREÁTICOS
✓ COLECCIONES NECRÓTICAS AGUDAS
✓ NECROSIS PANCREÁTICA TABICADA
✓ ABSCESO
✓ FISTULAS
Complicaciones.
TRATAMIENTO.
NPO
ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS INTRAVENOSOS.
EL MANEJO DE SOPORTE CON HIDRATACIÓN
INTRAVENOSA ES UN PILAR DEL TRATAMIENTO DE LA
PANCREATITIS AGUDA EN LAS PRIMERAS 12- 24 HORAS
ANALGESIA.
EL SÍNTOMA PRINCIPAL DE LA PANCREATITIS AGUDA ES
EL DOLOR ABDOMINAL. PROPORCIONAR UNA
ANALGESIA EFECTIVA EN LA PANCREATITIS AGUDA ES
INDISPENSABLE Y PUEDE REQUERIR EL USO DE OPIOIDES,
AINES Y PARACETAMOL PARA MAXIMIZAR EL ALIVIO DEL
DOLOR.
✓ EL TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA VA A DEPENDER DE LA SEVERIDAD DE
LA ENFERMEDAD Y DE LA PRESENCIA O NO DE COMPLICACIONES, EL USO O NO DE
ANTIBIÓTICOS, EL MANEJO DEL DOLOR, LA NUTRICIÓN, ENTRE OTROS FACTORES.
COLECISTECTOMÍA.
LA EXTRACCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR ES EL
TRATAMIENTO DEFINITIVO PARA LA PREVENCIÓN DE
ATAQUES ADICIONALES DE PANCREATITIS AGUDA POR
CÁLCULOS BILIARES. SE RECOMIENDA EVITAR
CUALQUIER INTERVENCIÓN EN LAS PRIMERAS DOS
SEMANAS DE LA PANCREATITIS AGUDA SEVERA DEBIDO
A UNA ALTA MORTALIDAD.
BIBLIOGRAFIA.
Principios de Cirugía
S. I. Schwartz Ed., 9ª Ed. Ed.Interamericana/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid,
2.010
PIE DIABETICO
JULIO SALVADOR DEL BARRIO CABA
PIE DIABÉTICO
• Es una complicación crónica de la diabetes mellitus.
•Alteración clínica de base etiopatogenia neuropatíca e inducida por la

hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumático produce lesión o ulceración del pie.
FACTORES DE RIESGO: generales y modificables
• Obesidad • Desconocimiento de la enfermedad y

• Sedentarismo sus complicaciones
• Sobrepeso • Hipertensión arterial o TA ≥140 mmHg
• Tabaquismo • Hipertrigliceridemia ≥250 mg/dl
• Alcoholismo
• HDL de colesterol ≥35 mg/dl
• Manejo inadecuado del estrés
• Índice de masa corporal ≥27 kg/m2 en
• Hábitos inadecuados de alimentación varones y ≥26 kg/m2 en mujeres
• Baja escolaridad
Factores de riesgo directamente relacionados con pie diabético
Falta de educación diabetológica
• Edad 45 años y + • Diabetes mellitus de 10 y +
años de evolución • Retinopatía
• Sexo masculino: 1.6 veces más riesgo de • Nefropatía
úlcera
• Alteraciones de la biodinámica del pie
• Bajo nivel socioeconómico,
• Individuos que viven solos • Osteoartropatías
• Mal control glucémico • Uso inadecuado de calzado
• Comorbilidades: hipertrigliceridemia, • Trastornos neuropáticos, vasculares y

hipertensión arterial, ateroesclerosis, ortopédicos
hipercolesterolemia
• Traumatismo interno o externo
• Adicciones al alcohol y tabaco
• Desconocimiento o conceptos erróneos en el • Antecedente de úlcera o amputación
cuidado de los pies
En la fisiopatología del PD existen tres factores fundamentales:
La neuropatía, la isquemia y la infección

NEUROPATÍA
La OMS, considera la neuropatía como "la complicación más frecuente de la enfermedad".
La neuropatía diabética periférica puede ocasionar la pérdida parcial o total de la

sensibilidad del pie o la extremidad, similar a la sensación de engrosamiento del labio que
produce la inyección de anestésico por el dentista.
La neuropatía impide al diabético toda percepción fina.
Cualquier corte o traumatismo puede pasar inadvertido por días o semanas, y no es raro
que el paciente refiera que la lesión “acaba de aparecer”, cuando en realidad sucedió mucho
antes
Tres procesos fisiopatológico en ND, el metabólico, vascular funcional y la microangiopatía
Alteraciones metabólicas.
Las principales anormalidades metabólicas evidenciadas son:
a) Acumulación de sorbitol: impide también el paso de mioinositol al interior celular.
b) Déficit de mioinositol: sus valores plasmáticos y su concentración en el citoplasma de las

células nerviosas se hallan disminuidos
Nexo de unión del ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATPasa Na+ /K+.
C) Disminución de la actividad ATP-asa de la membrana: El descenso de la actividad ATP-

asa está relacionado con las alteraciones funcionales y con los cambios estructurales que de
forma precoz se producen en las estructuras nerviosas en la DM.
Alteraciones vasculares
Existen ciertas observaciones que mantienen abierta la teoría de la
microangiopatía como factor causante de la lesión neuronal.
Algunos autores han demostrado oclusiones vasculares e infartos de las

estructuras neurales en la ND y alteraciones estructurales y funcionales en los
capilares del endoneuro.
OTROS FACTORES: Autoinmunes y herencia

- MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA
La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo

el organismo.
La hiperglucemia mantenida durante años sería la responsable de la biosíntesis

de proteínas específicas que integran la membrana basal engrosada.
Disminución del retorno venoso: Es otro de los factores que
incrementan la presión en el pie afectado; genera edema y cambios tróficos
en la piel que pueden convertirse en una lesión.
Traumatismo externo: La angiopatía e inmunodeficiencia, las úlceras del

pie no se desarrollan sin un traumatismo menor externo, ya sea un zapato
apretado, un corte de uñas incorrecto, un callo, una piedra
INFECCIÓN
El desarrollo de infecciones en el PD es multifactorial.
Predisposición a desarrollar úlceras de causa neuropática y a la propia
macroangiopática, se asocia, como consecuencia de las alteraciones metabólicas, la
alteración de la flora microbiana.
Alteraciones de la flora microbiana: pérdida de las funciones vasomotoras y del

reflejo de sudoración a nivel del pie, provoca la sequedad de la piel y la aparición de
grietas que, asociadas a la disminución del flujo sanguíneo, hacen que el pie en la DM
constituya un potencial e importante punto de inicio de infecciones.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS ÚLCERAS
Junto con la isquemia, la infección y el edema, da lugar a las condiciones
adversas que propician el desarrollo de una úlcera.
La neuropatía sensitiva y motora causa insensibilidad y disminución de la

propiocepción y provoca la pérdida del dolor.
La isquemia favorece la persistencia o el incremento de la sepsis, pues impide la

oxigenación adecuada de los tejidos y el correcto flujo de elementos formes de
defensa en el sitio de la lesión;
Clasificación del pie diabético
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE SAN ELIÁN
1. Historia clínica general

– Antecedentes, interrogatorio y exploración física
• En general •
De la diabetes
• Del pie diabético

2. Procedimientos indispensables
– Signos vitales, Glucotest (detección de hipoglucemia o hiperglucemia)
– HbAlc, Biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina, coagulación. (Daño
sistémico, estado metabólico y respuesta inflamatoria sistémica
– Vascular
• Palpación de pulsos, femoral, superficial, poplíteo, pedio y tibial posterior
• Presión en tobillo y dedo
– Neurológico distal de pies

• Sensibilidad al monofilamento de SemmensWeinstein 2/3 puntos
• Sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 hertzios (Hz) sobre el hallux
Inspección y exploración de la
Histopatología, cultivos e
herida
imagenología
• Localización
• Cultivo, legrado del fondo de la
• Aspectos
herida o biopsia
• Número de zonas afectadas
• Biopsia de tejidos (opcional, según
• Presencia y características del
el caso)
exudado
• Estado del tejido perilesional • Rx de pie AP y lateral
• Fetidez
• Edema
• Fase de cicatrización
Diagnóstico Diferencial
1. Ulcera Isquemica. 7. Artropatía de Charcot

2. Mal perforante plantar. 8. Gangrena senil arteriosclerótica
3. Osteomielitis Metatarsofalángica.
9. Pie doloroso sin lesión abierta
4. Gangrena seca
10.Infecciones neurológicas
5. Gangrena húmeda (Siringomielia, Lepra).
6. Abscesos
Hallazgos
Pie Neuropatico
Clínica de la Neuropatía Diabética
Sensitiva: perdida de sensibilidad (hormigueos, parestesias, anestesia)
Motora: deformidades, atrofia, debilidad muscular, juanetes, dedo en

martillo, dedo en garra.
Autonómica: disminuye la sudoración (piel seca agrietada) y el tono

vascular (edemas, piel caliente)
Neuropatía de Charcot
La mas grave.
Alteración ostearticular, los huesos se debilitan

hasta el punto de fracturarse.
El pie se deforma con el tiempo y el arco

desaparece.
Tratamiento médico
• Control metabólico
• Prevención de las complicaciones

cardiovasculares en el paciente con pie
diabético
Modalidades terapéuticas
coadyuvantes y avances en el
tratamiento de las lesiones del pie • Tratamiento del dolor en el pie diabético
diabético
• Desbridamiento y lavado mecánico.

• Salud mental en el paciente con pie diabético
• Apósitos de alta tecnología.
• Síntomas depresivos. • Síntomas de ansiedad.
• Antibióticos empíricos. • Regresión, dependencia y negación. •
Desobediencia. • Alteraciones psicosociales.
• Homeostasis corporal.
Esquema de antibióticos
• Infecciones en el pie diabético
recomendados para osteomielitis
aguda en pie diabético.
• Tratamiento del dolor en el pie diabético
• Salud mental en el paciente con pie
diabético
• Síntomas depresivos
. • Síntomas de ansiedad.
• Regresión, dependencia y negación.
• Desobediencia.
• Alteraciones psicosociales.
Tratamiento quirúrgico, desbridamiento,
amputaciones
Las amputaciones pueden ser mayores o Amputación de dedos

menores.
Indicado en lesiones isquémicas susceptibles
Las primeras incluyen a las infracondíleas y las de revascularización, gangrena de uno o más
supracondíleas. dedos sin extensión o necrosis secundaria a
trombosis séptica.
Las menores comprenden: amputaciones de

dedos, la transmetatarsiana
Amputación infracondílea Amputación supracondílea
Clasificación de San Elián grado III con Clasificación de San Elián grado III.
isquemia grave o revascularización no factible o
Edad avanzada, inmovilidad, isquemia,
fallida; claudicación intermitente, dolor en
gangrena e infección ascendente por arriba del
reposo, gran destrucción tisular, con tres zonas
tobillo hacia la rodilla.
afectadas y tejido no recuperable.
Indicaciones clínicas sugeridas para el nivel de
amputación
BIBLIOGRAFÍA
PIE DIABÉTICO Atención integral Tercera edición
TRATADO DE PIE DIABETICO: Guía de Diabetes para Atención Primaria. Grupo de

Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. 1997 y 1998
GRACIAS.
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
KEVIN MAMFREED GONZÁLEZ LÓPEZ

DESARROLLO
El primer precursor
identificable del
intestino delgado es
el tubo intestinal
embrionario, que se
forma a partir del
endodermo durante
la cuarta semana
de gestación.
FISIOLOGÍA
 Elintestino es el principal sitio de la digestión y absorción

de nutrientes.
 Absorción y secreción de agua y electrolitos.
ANATOMÍA
 Estructura tubular que se extiende desde el píloro al
ciego.
 Se calcula que mide entre 4-6 m.
 Consta de tres segmentos:
 Duodeno
 Yeyuno
 íleon
IRRIGACIÓN DEL INTESTINO DELGADO
 Casi toda la
irrigación del
duodeno proviene
de ramas de la
arteria celiaca y
mesentérica
superior.
 Laobstrucción se remonta al siglo III, IV a. de C. en el que
Praxágoras creo una fistula enterocutánea para aliviar una
obstrucción intestinal.
A finales del siglo XIX era el tratamiento conservador

mediante una reducción de hernias, laxantes, ingestión de
metales (plomo o mercurio, y sanguijuelas para extirpar las
sustancias toxicas)
A finales del siglo XIX, los antisépticos y las técnicas

quirúrgicas asépticos hicieron mas segura y aceptable la
cirugía.
ETIOLOGÍA
Se dividen en 3 categorías
1. Obstrucción por causas extraluminales, (adherencias,
hernias, carcinomas y abscesos)
2. 2. Obstrucción intrínseca de la pared intestinal (tumores
primarios, enfermedad de Crohn, pólipos).
3. 3. Obstrucción intraluminal (cálculos biliares, enterolitos,
cuerpos extraños y bezoares)
Adherencias
Neoplasias
Hernias
Enfermedad de
Crohn
Una causa importante de obstrucción del intestino
delgado, que no suele sopesarse de manera sistémica, es
el absceso intraabdominal, generalmente por una rotura
del apéndice, un divertículo.
FISIOPATOLOGÍA
Actividad contráctil aumenta

tratando de impulsar el contenido
lumilal mas allá del lugar de
obstrucción.
Obstrucción proximal, la deshidratación puede
acompañarse de hipocloremia, hipopotasemia y
acidosis metabólica, junto con vómitos acentuados.
La obstrucción distal del intestino delgado determina

la acumulación de grandes cantidades de líquidos, sin
embargo, las anomalías de electrolitos séricos son
menos llamativos.
MANIFESTACIONES CLÍNICA
Anamnesis
 Dolor abdominal tipo cólico
 Nauseas
 Vómitos
 Distensión abdominal
 Estreñimiento
Taquicardia
Hipotensión
Fiebre hace pensar en una estrangulación

Tacto rectal
Radiología
Triada:
 Intestino
dilatado > 3 cm
de diámetro
 Niveles
hidroaéreos en las
radiografía con el
paciente en
bipedestación
 Escases de aire en
el colon
En la radiografía
simple del abdomen
que muestra una
obstrucción completa
del intestino causada
por un calculo biliar.
Oclusión intestinal de
origen mecánico por
hernia inguinal
estrangulada. Se
observa en la imagen la
dilatación de intestino
delgado, en «pila de
monedas»
Tomografía por
computadora tiene
una sensibilidad de
80-90% y
especificidad de
70-90% para
detectar la
obstrucción del
intestino.
Los estudios baritados, es
decir, la enteroclisis, han
constituido un complemento
valioso para algunos
pacientes con posible
obstrucción.
OBSTRUCCIÓN SIMPLE O CON ESTRANGULACIÓN
En la obstrucción con estrangulación, casi siempre de asa
cerrada, afecta a la vascularización del segmento intestinal
que puede seguirse de un infarto.
La obstrucción con estrangulación se acompaña de

mayores morbilidad y mortalidad y por eso es muy
importante diagnosticar la estrangulación precoz y
separarla de una obstrucción simple.
Obstrucción estrangulada
 Dolor abdominal constante, no espasmódico.
 Taquicardia
 Fiebre
 Leucocitosis marcada
TRATAMIENTO
Reposición de líquidos y antibióticos

Pacientes con obstrucción intestinal se encuentra
deshidratados con disminución de sodio, cloruro y
potasio.
DESCOMPRENSIÓN CON SONDA
La aspiración nasogástrica supo otro complemento valioso
del tratamiento de apoyo a los pacientes con obstrucción
intestinal.
La aspiración con sonda nasogástrica vacía el estomago y

reduce el peligro de aspiración pulmonar del vomito.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los pacientes con obstrucción completa del intestino
delgado precisa de la intervención quirúrgica.
En estudios retrospectivos se ha señalado que la demora

quirúrgica de 12 a 24 horas resulta segura, si bien la
incidencia de estrangulación y otras complicaciones
aumentan significativamente a partir de este plazo.
Bibliografía
Courtney M. Townsend, J. M. (2017). Sabiston tratado de cirugía . Madrid-España:
GEA Consultoría Editorial, s.l.
F. Charles Brunicardi, M. F. (2015). Schwartz principios de cirugía . México: Editorial
Mexicana, Reg. Núm. 736.
ISQUEMIA MESENTERICA
¿QUÉ ES?
La isquemia mesentérica crónica se relaciona con la falta de irrigación a la región
esplácnica y es causada por procesos patológicos en una o mas de las arterias
viscerales, tronco celiaco, arteria mesentérica superior e inferior.
EPIDEMIOLOGIA
Suele afectar a personas mayores de 60 años, es más frecuente en mujeres que en
hombres
La isquemia mesentérica se considera uno de los trastornos vasculares más
catastróficos con tasas de mortalidad que varían de 50 a 75%. El retraso en el
diagnostico y tratamiento son los principales factores que contribuyen a su tasa de
mortalidad.
ANATOMÍA
La circulación arterial mesentérica se caracteriza por su abundante circulación colateral. Las
tres arterial mesentéricas principales proporcionan perfusión arterial al tubo digestivo.
• Tronco celiaco: proporciona circulación al intestino anterior, porción distal del esófago hasta
el duodeno, sistema hepatobiliar y bazo
• Arteria mesentérica superior: proporciona irrigación al intestino medio, yeyuno hasta

mesocolon
• Arteria mesentérica inferior: proporciona circulación al intestino posterior, mesocolon

transverso hasta el recto.
INERVACIÓN
Los órganos abdominales y pélvicos están inervados por ramas simpáticas y parasimpáticas.
Los ganglios prevertebrales y los nervios esplácnicos torácicos inferiores y lumbares
proporcionan la inervación simpática. Termina en los ganglios mesentéricos celiacos y
aorticorrenales superior e inferior.
La inervacion parasimpática es dada por el nervio vago, los nervios esplácnicos pélvicos y los
plexos autónomos paraaorticos. Asimismo, las vísceras abdominales son inervados por fibras
simpáticas y parasimpáticas que forman varios plexos autónomos, como el plexos mientérico,
celiaco, mesentérico superior, mesentérico inferior, hipogástrico superior e hipogástrico inferior
TIPOS
Hay 2 síndromes clínicos distintivos para la presentación de isquemia mesentérica.
• Isquemia mesentérica aguda.
1. Embolica
2. Trombótica
• Isquemia mesentérica crónica
• Isquemia mesentérica no oclusiva
La arteria mesentérica superior es el vaso afectado mas a menudo en la isquemia

mesentérica aguda.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
La embolia es la causa más común de isquemia mesentérica aguda. El origen del embolo se
da en el corazón, pero con mayor frecuencia son los trombos auriculares y ventriculares
izquierdos o las lesiones valvulares.
La trombosis venosa mesentérica se clasifica como:
• Primaria: si no hay un factor causal
• Secundaria: si existe un factor causal.

ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA
Evoluciona de manera insidiosa y permite la formación de circulación colateral y conduce a
un infarto intestinal. Es el resultado de lesiones ateroescleróticas en las principales arterias
esplácnicas.
Una forma crónica suele afectar la vena porta o esplénica y originar hipertensión portal,
varices esofágicas, esplenomegalia e hiperesplenismo.
ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA
se caracteriza por un estado de bajo flujo en arterias mesentéricas, con mayor frecuencia
ocurre en pacientes gravemente enfermos que reciben fármacos vasopresores.
FISIOPATOLOGÍA
Hay 4 mecanismos fisiopatológicos distintos que pueden originar la isquemia mesentérica
aguda
• Embolo arterial
• Trombosis arterial
• Vasoespasmo
• Trombosis venosa
❖ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA: El dolor es tipo cólico y es mas intenso en la parte
media del abdomen. Los síntomas pueden ser náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta.
Cuando inicia el infarto intestinal, se observa distensión del abdomen, peritonitis y eliminación
de heces sanguinolentas
❖ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA: El síntoma mas frecuente es el dolor abdominal
posprandial y perdida de peso. La mayoría de los pacientes con trombosis mesentérica no
tienen síntomas debido a la presencia de vías de drenaje venoso colateral. Algunos pacientes
presentan hemorragia por varices esofagogástricas.
❖ISQUEMIA MESENTERICA NO OCLUSIVA: El dolor abdominal es el único dato clínico en
70% de estos pacientes, cuando se presenta dolor suele ser intenso y variar en localización
tipo e intensidad. En ausencia de dolor abdominal, la distensión abdominal progresiva con
acidosis puede ser el primer signo de isquemia y de infarto intestinal inminente.
DIAGNOSTICO
La biometría hemática completa puede revelar hemoconcentración y leucocitosis. Puede
desarrollar acidosis metabólica por el metabolismo anaerobio. El aumento de amilasa puede
indicar pancreatitis, pero también es común en casos de infarto intestinal. El incremento en
las concentraciones de lactato, hiperpotasemia e hiperazoemia pueden ocurrir en etapas
avanzadas de la isquemia mesentérica.
Las radiografías simples de abdomen proporcionan información útil para excluir otras causas
de dolor abdominal como:
• Obstrucción intestinal
• Perforación o vólvulo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial de la isquemia mesentérica aguda incluye otras causas de dolor
abdominal intenso y de inicio súbito como:
• Perforación visceral
• Obstrucción intestinal
• Pancreatitis
• Colecistitis
• Nefrolitiasis
TRATAMIENTO
1. REPARACION QUIRURGICA:
❖Isquemia mesentérica embolica aguda: : el tratamiento inicial incluye la reanimación de

líquidos y anticoagulación sistémica con heparina para evitar la propagación adicional
del trombo. La acidosis que no responde a la administración de líquidos debe corregirse
con bicarbonato de sodio.
❖Isquemia mesentérica trombótica aguda: afecta a vasos con ateroesclerosis grave a
menudo tronco celiaco y arteria mesentérica superior, estos pacientes requieren un
proceso de reconstrucción de la arteria mesentérica superior para corregir la obstrucción
proximal y restablecer el flujo mesentérico adecuado
❖Isquemia mesentérica crónica: el objetivo terapéutico es la revascularización
de la circulación mesentérica y evitar el desarrollo de infarto intestinal.
❖Isquemia mesentérica oclusiva: : puede tratarse con éxito con
edarterectomia trasaortica o derivación arterial mesentérica, esta indicada para
lesiones de los orificios del tronco celiaco y la arteria mesentérica superior que
se encuentran permeables.
❖Sindrome de compresión del tronco celiaco: el tratamiento ideal es la
liberación proximal del tronco celiaco y corregir cualquier estenosis persistente
mediante la colocación de un injerto de derivación
TRATAMIENTO
1. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR:
❖Isquemia mesentérica: el tratamiento endovascular de la estenosis de la arteria
mesentérica o de oclusiones de segmentos cortos con dilatación con globo o la colocación
de endoprótesis constituye una alternativa menos invasiva que la intervención quirúrgica.
❖Isquemia mesentérica aguda: el tratamiento trombolítico con catéter en una
modalidad terapéutica potencialmente útil para la isquemia mesentérica aguda
que puede iniciarse con la administración intraarterial de un fármaco trombolítico
como la urocinasa o el activador del plasminógeno histico recombinante
❖Isquemia mesentérica no oclusiva: el tratamiento es principalmente
farmacológico con cateterismo arterial mesentérico selectivo seguido de la
administración por goteo de fármacos vasodilatadores como tolazolina o
papaverina 30 a 60mg/h.
COMPLICACIONES
Las complicaciones no son comunes y rara vez ponen en riesgo la vida estas incluyen:
• Trombosis del sitio de acceso
• Hematomas
• Infección
GRACIAS
Divertículo faringoesofágico
(de Zenker)
Esófago de Barret
Emily Santay
Anatomía del Esófago
 El esófago es un conducto muscular que se inicia
inmediatamente después de la faringe termina en el
estomago a nivel del cardias, de dirección longitudinal (por
lo que es el único órgano digestivo situado en la cavidad
torácica)
 Presenta una ligera desviación a la izquierda en la porción

inferior del cuello y la pare superior del tórax, regresa a la
línea media en la región central del tórax, en la pare inferior
se desplaza nuevamente a la izquierda, adelante para
atravesar el hiato esofágico
Desde el punto de vista topográfico
pueden distinguirse en él cuatro porciones
 Porción superior o cervical, se extiende desde el cartílago cricoides
hasta un plano horizontal formado por la horquilla esternal
 Porción media o torácica, que desde este mismo plano se prolonga
hasta el diafragma
 Porción diafragmática, que corresponde al anillo esofágico del
diafragma,
 Porción inferior o abdominal, entre el diafragma y el estómago.
La longitud media en el adulto es de unos 22-25cm: 5-6 cm para el
esófago cervical, 16-18 cm para la porción torácica y 2 cm para el
segmento abdominal
Tres zonas de estrechamiento normal
del esófago.
 El estrechamiento superior se halla a la entrada del esófago y es creado por el músculo
cricofaríngeo (La luz de este segmento es de 1.5 cm y corresponde a la región más estrecha
de todo el esófago. )
 El estrechamiento de la parte media se forma cuando las paredes anterior y lateral izquierda
del esófago son empujadas hacia la luz de éste (con lo cual se forma una muesca). Su
diámetro tiene alrededor de 1.6 cm
 El estrechamiento inferior se localiza en el hiato del diafragma y se debe al mecanismo del

esfínter gastroesofágico. El diámetro entre 1.6 y 1.9 cm
Estructura pared esófago
 La pared esofágica está constituida estructuralmente por mucosa,
submucosa y muscular. A diferencia del resto del tracto gastrointestinal,
carece de serosa
❑ La mucosa: epitelio escamoso estratificado no queratinizado, rica en células

linfoides.
❑ La submucosa: forma parte en la constitución de las arrugas que se observan en la

superficie interna del esófago. Está formada por tejido conectivo laxo, con
fascículos de tejido conjuntivo entrelazados de modo diverso.
❑ La túnica muscular tiene la peculiaridad de estar constituida por 2 capas, una

circular interna y una longitudinal externa y por musculatura tanto estriada como
lisa. Entre ambas capas, interna y externa, se sitúa el plexo mientérico de
Auerbach
Vascularización
 El esófago cervical recibe la sangre de las arterias tiroideas
superiores y, en menor medida de las arterias tiroideas inferiores.
 El esófago torácico depende de ramas de la arteria

traqueobronquial y ramas directas de la aorta, (forman una
extensa red de pequeños vasos en el mediastino antes de llegar al esófago y
llegan como vasos de pequeño calibre en la muscular y submucosa)
 La unión gastroesofágica se nutre de ramas de la arteria

gástrica izquierda en las caras anterior y lateral derecha,
mientras que la cara posterior está irrigada por ramas de la
arteria esplénica.
Drenaje venoso
 La sangre de los capilares esofágicos fluye hacia
el plexo venoso submucoso y luego continúa
hacia el plexo venoso periesofágico, a partir del
cual se originan las venas esofágicas.
 En la región cervical, las venas esofágicas
drenan en la vena tiroidea inferior en la porción
torácica, en las venas bronquial, ácigos o
hemiácigos
 En el segmento abdominal, la vena coronaria.
FISIOLOGÍA:
 La función principal del esófago es el transporte del bolo
alimenticio de la faringe al estómago, a través del tórax y evitar el
reflujo del mismo
 Fase de reposo: el EES se encuentra contraído, cerrado y presenta

presiones altas (entre 100 y 130 mm Hg). Hay situaciones que
disminuyen la presión de este esfínter (presencia de gas en el
cuerpo esofágico, eructo)
 Fase deglutoria: la proyección del bolo alimenticio desencadena el
reflejo deglutorio,
 La relajación del EES ocurre antes de la contracción de los
músculos faríngeos, cuando el bolo contacta con el velo del
paladar y la pared posterior faríngea.
FISIOLOGÍA:
Mecanismo de la deglución
 El alimento entra en la boca en trozos de distintos
tamaños para ser molido, mezclado con saliva y
lubricado.
 Una vez iniciada, la deglución es una acción refleja en
su totalidad
Secuencia de acontecimientos que conforman la fase
orofaríngea de la deglución
 Cuando el alimento se encuentra listo para ser deglutido, la

lengua actúa como un pistón para mover el bolo hacia la
porción posterior de la orofaringe y lo fuerza hacia la
hipofaringe
 Al mismo tiempo que ocurre el movimiento de la lengua
hacia atrás, el paladar blando se eleva de tal modo que
cierra el pasaje entre orofaringe y nasofaringe.
 Durante la deglución el hueso hioides se desplaza hacia

arriba y adelante, de manera que eleva la laringe y abre el
espacio retrolaríngeo, lo cual lleva la epiglotis a la base de
la lengua
 La inclinación hacia atrás de la epiglotis cubre la abertura
de la laringe e impide la aspiración. Esta fase faríngea de la
deglución dura 1.5 s
TRASTORNOS DIVERTICULARES
 Existen dos componentes para el desarrollo de éste: el primero, la falta de

coordinación motora entre el músculo constrictor inferior de la faringe y el
cricofaríngeo; y el segundo, la existencia de un defecto anatómico entre estos
músculos.
 Según los tres sitios donde se producen con más frecuencia pueden ser
I. Faringoesofágicos (de Zenker),
II. Medioesofágicos (parabronquiales)
III. Supradiafragmáticos (epifrénicos).
 Divertículos verdaderos: afectan a todas las capas de la pared del esófago (mucosa,
la submucosa y la muscular)
 los falsos solo constan de mucosa y submucosa
Divertículo faringoesofágico (de Zenker) suele
denominarse acalasia del cricofaríngeo
Divertículo de pulsión: divertículos falso que se

produce debido a la presión intraluminal elevada, por
trastornos de motilidad, ocasionando que la mucosa y
la submucosa se hernien a través de la musculatura
del esófago.
Se encuentra específicamente herniándose desde el

triángulo de Killian.
Entre las fibras oblicuas del músculo tirofaríngeo y las

fibras horizontales del músculo cricofaríngeo.
representa 60 a 65% de todos los divertículos

esofágicos y es dos o tres veces más frecuente en el
sexo masculino que en el femenino
Clínica
 Suele manifestarse en pacientes de edad avanzada (séptima década de la vida) y puede ser resultado de la
pérdida de elasticidad de los tejidos y el tono muscular debido a la edad.
 Los pacientes al principio suelen ser asintomáticos, hasta que el divertículo comienza a dilatarse, suelen
quejarse de tener algo pegado en la garganta. El síntoma más común es disfagia.
 Signos de enfermedad progresiva:
 La tos persistente
 El ptialismo
 disfagia intermitente.
 Cuando el saco aumenta de tamaño es frecuente la regurgitación de material no digerido, de olor fétido
 La halitosis, los cambios en la voz, el dolor retroesternal y las infecciones respiratorias son frecuentes en las
personas de edad avanzada
Complicaciones:
 Neumonía por aspiración
 Absceso pulmonar, que pueden causar morbilidad y en
ocasiones la muerte en los pacientes de edad avanzada
Diagnóstico:
 se realiza mediante esofagograma con bario. Al nivel del
cartílago cricotiroideo, el divertículo puede observarse lleno de
bario en la parte posterior junto al esófago
Tratamiento:
 La reparación quirúrgica es el tratamiento de elección: Se realizan dos tipos de
reparación abierta, la resección y la fijación quirúrgica del divertículo.
 La diverticulectomía y la diverticulopexia (Fijación del fondo de un divertículo del
esófago en una posición que impide el estancamiento de los alimentos) se llevan a cabo
a través de una incisión en el lado izquierdo del cuello.
 En todos los casos se realiza una miotomía de los músculos tirofaríngeo y cricofaríngeo
proximales y distales. Cuando el divertículo es pequeño (< 2 cm), una miotomía sola suele
ser suficiente
 La estancia postoperatoria es de aproximadamente 2 o 3 días, durante los cuales el
paciente es incapaz de comer o beber
Esófago de Barrett (BE)
 Se define como el reemplazo del epitelio escamoso estratificado esofágico
normal por un epitelio columnar simple, identificable endoscópicamente
como una lesión asalmonada en patrón de lengüetas, circunferencial o
islotes
 Se sospecha durante la endoscopia cuando se observa presencia de una

mucosa más roja y llamativa que la que normalmente recubre la porción
inferior del esófago.
 El BE es susceptible a ulceración, sangrado, formación de estenosis y degeneración
maligna, este último el aspecto más importante. El signo más temprano de enfermedad
maligna es la presencia de displasia grave o adenocarcinoma intramucoso
FACTORES DE RIESGO PARA ESÓFAGO
DE BARRETT
 Los pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico crónico (más de 5 años de
evolución) presentan un riesgo aumentado para el desarrollo de Esófago de Barrett.
 El sexo masculino ha sido identificado consistentemente como factor de riesgo para la
presentación de Esófago de Barrett y Adenocarcinoma de Esófago
 Antecedentes familiares
 Pacientes de 50 años o más.
 Tabaquismo:
 Diagnóstico: Una biopsia confirma su presencia, deben obtenerse un mínimo de cuatro
muestras para biopsia con una separación de 2 cm en la porción del esófago recubierta
con epitelio de Barrett
 En pacientes con Esófago de Barrett con displasia de bajo grado se realiza a los 6 meses
una endoscopía control para confirmación de la displasia

Tratamiento:
 el principal objetivo del tratamiento del Esófago de Barrett en ausencia de

displasia es controlar los síntomas y el reflujo gastroesofágico, que a su vez
limita la progresión a displasia – Adenocarcinoma de Esófago
 En el tratamiento de las lesiones de Esófago de Barrett con displasia o

cáncer temprano, la disección submucosa endoscópica (DSE) y la
resección mucosa endoscópica (RME) son sumamente efectivas
 La endoscopía de control en Esófago de Barrett con displasia de alto

grado se realiza en 3 meses. Confirmado el grado de displasia, son
candidatos para Resección mucosa endoscópica
Bibliografía
 Brunicardi, F., Andersen , D., & Billiar , R. (2015). Schwartz Principios de

cirugía. México : MC Graw Hill.
 COURTNEY M. TOWNSEND, R. DANIEL BEAUCHAMP, & B. MARK EVERS.
(2018). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la
práctica quirúrgica moderna,. España: Elsevier.
Úlcera gástrica
Hospital Departamental de Solola
Viernes 7 de octubre
Anatomía
El estomago es la porcion mas dilatada del
tubo digestivo, tiene forma de J.
-Cuerpo gastrico: es la parte

-Cardias: rodea el orifico del mas ancha del estomago.
estomago al esofago.
-Porcion pilorica: este divide
-Fondo gastrico: es la al antro y al cardias pilorico,
zona por es el extremo distal del
encima de cardias. estomago.
Curvatura mayor: es el punto de insercion del
ligamento gastroesplenico y omento mayor.
Curvatura menor: es el punto de insercion del

omento menor.
Escotadura cardiaca: es el ángulo superior que

se forma cuando el esofago entra al estomago.
Incisura angular: es una curva de la curvatura

menor
Irrigacion del estomago
-Arteria gastrica izq del tronco

celiaco. -Arteria gastroomental derecha
-Arteria gastrica derecha de la originada en la arteria
arteria hepatica propia. gastroduodenal.
-Arteria gastrica postrior -Arteria gastroomental
izquierda
Introducción
Son efectos focales de la
mucosa gástrica o
duodenal que se
extienden a la
submucosa o una capa
mas profunda.
Pueden ser agudas o
crónicas.
Epidemiología
Es uno de los transtornos
ulcerales mas frecuentes
Prevalencia acumulativa en
2%
toda la vida.
La tasa neta de mortalidad 1.7%

por cada 100 000
habitantes.
Fisiopatología y etiología
Se reconoce que la mayor parte de las ulceras gástricas y
duodenales son causadas por H. pylori, por el uso de AINES o
por ambos.
El h. pylori predispone a la formación de ulceras tanto por la
hiper secreción de acido como a la afectación de mecanismos
de la defensa de la mucosa.
El consumo de AINES causa ulceras predominante por el
compromiso de la defensa de las mucosas.
Las ulceras duodenales… desde un punto de vista tradicional
como una enfermedad por incremento de la acción acido
péptica sobre la mucosa duodenal.
Mientras que las ulceras gástricas se perciben como una
enfermedad por debilitamiento de las defensas de la mucosa.
El debilitamiento de las defensas de la mucosa participa en las

ulceras gástricas y duodenales y la hiper secreción de acido
ocasiona ulceras gástricas o duodenlaes.
La ulceración circuscrita de la mucosa penetra en la muscularis
mucosa y afecta el área expuesta al acido y a la pepsina.
Aparecen los primeros centímetros del duodeno, en los que se

conoce como bulbo duondenal. Con menor frecuencia se
localizan en el canal pilórico.
Las ulceras gástricas aparecen en la curvatura menor del

estomago, donde las glándulas pilóricas rodean a las glándulas
oxínticas.
Las úlceras suelen ser redondas u ovaladas, con bordes bien
delimitados. La mucosa circundante está a menudo
hiperemica y edematosa.
Las ulceras penetran en la capa submucosa o muscular, una
fina capa de exudado gris o blanco cubre la base del cráter,
que esta formada por capas de tejido fibroso, de granulación y
fibrinoide.
Erradicación
ic a c io n d e H . pylori o la
La erra d
um p c io n d e uso de AINES
inter r lograr la
rt a n te s p ar a
son impo d a de las
a d e c ua
curacion ossible que
s y e s p
ulcera s im portantes
a n m a
incluso se e currencia o
e v e n ir la r
para pr r serosas.
ca c ion e s p o
compli
Sindrome de Zollinger Ellison, hiper función o
hiperplasia de celulas G del antro, traumatismos,
quemaduras y tension fisiologica intensa.
—Existen otras anomalias

Infección por H. pylori
● Casi el 50% de la población
mundial, esta relacionado con una
disminución de las concentraciones
de somatostatina, una menor
producción del ARN mensajero y
reducción del numero de células
productoras de somatostatina y
estos efectos se deben a los
mecanismos de alcalinización del
antro inducida por el h pilory.
● Otros mecanismos por el cual
causan lesión de la mucosa gástrica
duodenal incluyen la producción de
toxinas, síntesis local de citosinas,
migración de células inflamatorias.
AINES
● El uso crónico de AINES
incrementa el riesgo de
enfermedad ulcerosa péptica
y el riesgo de hemorragia del
tubo digestivo alto y las
complicaciones de
enfermedad ulcerosa péptica
son mas comunes en
pacientes que utilizan AINES.
Manifestaciones clinicas
Mas del 90% de los pacientes -El dolor aparece después de

refiere dolor abdominal. una comida y durante la
-dolor tipo urente (localizado noche.
en epigastrio). -Distensión abdominal
-Nauseas -Sangre oculta en heces
-Anemia
Theory 2
Factores que contribuyen a
complicaciones por AINES
-Edad mayor de 60 años.
-Dosis alta de AINES
-Tratamiento anticogulante
-Uso de esteroides
-Cuadro gástrico previo
Diagnostico
Si se presenta dispepsia y
01 dolor en epigástrico el
tratamiento suele ser
empírico, con inhibidor de
02 En pacientes mayores de 45
años debe someterse a
endoscopia.
bomba de protones.
03 Puede ser de utilidad

radiografías con doble medio
de contraste.
04 Todas las ulceras deben
someterse a endoscopia.
Complicaciones
Hemorragía
se presenta
era péptica sangrante
Los pacientes con ulc tem esis o
a con melena, hema
en forma característic un a en do sco pia para
te realizar
ambas, es importan
y el tratamiento.
determinar la causa
Perforación
se presenta como un abdomen agudo, tiene una
peritonitis química por efecto de las secreciones gástricas
duodenales, hay resistencia muscular involuntaria y signo
de rebote. En la rx de torax muestra aire libre en el 80%
de los pacientes.
Obstrucción
crónica y los
ica pu ed e ser aguda o ioso y cursan
pilór no bil
entan vomito
pacientes pres abolica, hipopot
aemia e
sis m et sucusion
con alcalo sig no de
ia , se escucha el .
hip erclo re m por en scopia
do
dx se confirma
en epigastrio. El
Tratamiento
Inhibidores de la bomba
de protones son la base
del tratamiento medico
para enfermedad ulcerosa las indicaciones para la
péptica. intervención
Los pacientes deben
suspender el uso de quirúrgica son:
tabaco y evitar el alcohol. sangrado, perforación,
Los pacientes que obstrucción y falta de
necesitas AINES para
otras enfermedades deben
respuesta al
tomar inhibidor de la tratamiento o falta de
bomba de protones a cicatrización.
dosis altas.
El sucralfato es útil para el
tratamiento de antiácido.
Theory 2
Indicaciones de
cirugía:
-Historia prolongada y falla Vagotomía troncular:
del tratamiento
medico. Es la intervención que se
-Estenosis pilórica practica para el tratamiento
persistente o de ulceras y que logra
estrechez en “reloj de disminuir la secreción acida
arena” del estomago del estomago al cortar su
-Sospecha de malignidad invervación colinérgica.
-Complicaciones previas
como perforación o
hemorragia.
Theory 2
La vagotomia es una cirugía
en la que se corta el nervio
vago en el estomago para
que el estomago produzca
menos ácido.
HERNIAS
Paulette Acosta
Mesoamericana
HERNIA
palabra derivada del latín
(significa rotura).
Protusión anómala de un
órgano o tejido a través
de un defecto fijado en
alguna de las paredes
circundantes
Hernias de la pared abdominal solo ocurren cuando la
aponeurosis y la fascia no están cubiertas por
músculo estriado
El saco de la hernia inguinal indirecta atraviesa

oblicuamente el anillo inguinal interno en dirección al
anillo inguinal externo y acaba en el escroto. En
cambio, el saco de la hernia inguinal directa sobresale
hacia fuera y hacia delante y se sitúa medial al anillo
inguinal interno y de los vasos epigástricos inferiores.
REDUCIBLE INCARCERADA
Su contenido puede Lo contrario a reducible,
reponerse dentro de la este contenido no puede
musculature que lo rodea reponerse dentro de la
musculatura
ESTRANGULADA RICHTER
Complicación mas grave. Hernia de Su tipo de estrangulación más raro. La
la pared abdominal que contiene pequeña porción de la pared
alguna víscera oprimida dentro del antimesentérica del intestino
saco peritoneal, de modo que queda atrapada dentro de la hernia y
dificulta su vascularización. se produce una estrangulación
en ausencia de obstrucción intestinal.
CONDUCTO INGUINAL
• Región en forma de cono de casi 4-6cm de longitud
• Ubicada en porción anterior de cavidad pélvica
• Inicia → cara posterior de la pared abdominal. Sitio donde

pasa cordón espermático a través del anillo inguinal
profundo (interno)
• Termina → dirección medial al nivel del anillo inguinal
superficial (externo)
Cordón espermático lo atraviesa y contiene:

• 3 arterias, 3 venas, 2 nervios, plexo venoso pampiniforme y
conducto deferente
LÍMITES DEL CONDUCTO INGUINAL
• Aponeurosis del M.
oblicuo externo
Sentido anterior
• Músculo oblicuo
interno
Direccion externa por la
Fascia transversalis
• Músculo trasnverso
del abdomen
Dirección posterior
Estructuras adicionales
que rodean el conducto
inguinal
● Haz iliopúbico
● Ligamento lagunar Estructura triangular
(L. Gimbernat) que se une al tuberculo
púbico
● Ligamento de Cooper
(pectíneo) Porción lateral de
● Tendón conjunto ligamento lagunar
Fusión de fibras
ingeriores de la
aponeurosis del M.
O. interno
CLASIFICACIÓN
Protuyen hacia la Protuyen a

línea media con través de
respecto a los un anillo
vasos
epigástricos
femoral
inferiores pequeño y
rígido
En el Triángulo de
Hesselbach
Protuyen
fuera de los vasos
epigástricos inferiores
a través del anillo
inguinal profundo
LIMITES
Triángulo de Hesselbach Conducto Femoral

• Vasos epigástricos inferiores • Cintilla iliopúbica (por
(superolateral) delante o anterior)
• Músculo recto del abdomen • Ligamento de Cooper (por
medialmente detrás o posterior)
• Ligamento inguinal • Vena femoral (hacia afuera)
inferiormente
HERNIAS HERNIAS
INGUINALES FEMORALES
La posibilidad de sufrir Las hernias indirectas son el tipo
aumenta 25 veces más más frecuente
Las hernias inguinales indirectas La estrangulación, la complicación grave

y las femorales se dan más en el más común de las hernias, ocurre solo
lado derecho en un 1-3% de las inguinales y es más
frecuente en los dos extremos de la vida
El saco de la hernia
inguinal indirecta
atraviesa oblicuamente el
anillo inguinal interno en
dirección al anillo inguinal
externo y acaba en el
escroto. En cambio, el
saco de la hernia inguinal
directa sobresale
hacia fuera y hacia
delante y se sitúa medial
al anillo inguinal interno y
de los vasos epigástricos
inferiores.
N
E
R
V
I
O
S
• Base del pene
Los nervios de interés en la VARONES • Porcion superior
región inguinal son los nervios: del escroto
• ilioinguinal originan juntos del primer
• iliohipogástrico nervio lumbar (L1)
• genitofemoral • Monte de Venus

MUJERES
• cutáneo femoral lateral • Labios mayores
NERVIO NERVIO NERVIO CUTÁNEO

ILIOHIPOGÁSTRICO GENITOFEMORAL FEMORAL LATERAL
Origen → T2 – L1 Origen → L1-L2 Origen → L2-L3.

Luego de perforar la Transcurre a lo largo del Surge por fuera del M.
pared abdominal retroperitoneo, sale cara psoas a nivel L4 atraviesa
profunda, transcurre anterior M. Psoas. Se divide M. iliaco en direccion
entre M.O. Interno y M.T. en ramas genital y femoral oblicua a espina iliaca
del abdomen anterosuperior
FISIOPATOLOGÍA
Considerarse como:
1. Congénitas
2. Adquiridas
Factor de riesgo
major identificado_
-Debilidad de la
musculature de la
pared abdominal
Hernias congénitas,
constituyen la mayor
parte de las hernias
en la población
pediátrica.
ANAMNESIS
1. SÍNTOMA COMÚN → sensación de presión o pesantez en región inguinal
2. Dolor agudo tiende a indicar lesión de un nervio
3. Dolor neurógeno puede irradiarse al escroto, testículo o cara interna del
muslo.
4. Preguntas dirigidas a síntomas extrainguinales.
5. Duración y tiempo de aparición de síntomas
6. Incremento de tamaño o no
Cambios en hábito intestinal o sintomatología urinaria pueden indicar →

hernia por deslizamiento
EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Hernias asintomáticas con frecuencia las encontramos en la E/F
en forma de protusión anormal
2. Se explora al pte de pie para incrementar la presión

intraabdominal, con exposición plena de la región inguinal y
escroto
3. Si no detectamos a simple vista ya realizamos la palpación para

confirmar
PALPACIÓN: el dedo índice a través del escroto hacia el anillo

inguinal externo (permite explorar el conducto inguinal)
MANIOBRA DE
VALSALVA
● Favorecer la protusión del contenido herniario.
● Permiten establecer si es reductible o no
Estudios de imágenes
01 Ecografía
S: 86% y E: 77%. Menor
penetración corportal y no
aplica radiación
02 TAC
S: 90% y E: 65%.
Herniografía tiene mayor
sensibilidad y especificidad
03 RMN
S:95% y E: 96%. Costoso y
acceso es limitado. Uso
para casos donde el USG
no es concluyente
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
DEFINITIVO:
Reparación quirúrgica
TRATAMIENTO
Control del dolor, la
NO QUIRÚRGICO presión y protusión del
contenido abdominal
HERNIAS Mayor riesgo de

FEMORALES
complicación por lo que la
reparación Qx debe
realizarse lo mas pronto
Reparaciones con
tejidos o con prótesis
Reparaciones con tejidos
Reparaciones Reparación Reparación de McVay (del

con tejido: de Bassini ligamento de Cooper)
Alternativa cuando Extirpamos el saco herniario y Corrige los defectos

reforzamos el conducto inguinal inguinales y del anillo
no puede usarse con
suturando, a puntos sueltos, el tendón
seguridad material conjunto al ligamento inguinal.
femoral. Indicada para
protésico hernias femorales. Se coloca
una sutura de transición
para incorporar el ligamento
INDICACIONES Reparación de Cooper y la cintilla
de Shouldice iliopúbica.
● Contaminacion del capo Qx
Al nivel del tubérculo púbico, se
● Cirugía de urgencia
sutura el haz iliopúbico al borde
● Desconoce la viabilidad del
externo de la vaina del músculo recto
contenido
anterior utilizando una sutura
monofilamentosa sintética de
material no absorbible.
Reparaciones con prótesis
Reparaciones sin tensión de
Lichtenstein
Consiste en amoldar una

pieza de malla protésica
no absorbible al conducto
inguinal para reforzar el
piso.
Este refinamiento
reduce las recurrencias
mediales.
Malla consiste en un
rectángulo de 7x15cm.
Debe ser grande para
extenderse de 2-3cm por
ariba del Triángulo
deHesselbach.
Técnica de
Tapón y
parche
● Modificación de Lichtenstein
● Desarrollada por Gilbert
● Popularizada por Rutkow y
Robbins
● Antes de la colocación del
parche de malla protésica
sobre el piso inguinal, se
coloca un tapón protésico
tridimensional
COMPLICACIONES
Las complicaciones más comunes de la
reparación de redes inguinales incluyen
● hemorragia
● seroma
● infección de las heridas
● retención urinaria
● íleo y lesión de estructuras adyacentes
Las complicaciones específicas para la

herniografía y hernioplastia incluyen
● recurrencia de la hernia
● dolor inguinal crónico y púbico
● lesión del cordón espermático o del
testículo
HERNIAS VENTRALES
Es una protusión a través de la
aponeurosis de la pared abdominal
anterior.
Se clasifican como:
● Espontáneos
● Adquiridos
Hernias epigástricas: Apófisis xifoides hasta el ombligo.

Hernias umbilicales: En el ombligo
Hernias hipogástricas: hernias espontáneas y poco frecuentes
que aparecen en la línea media por debajo del ombligo.
Hernias incisionales: aparecen después de una incisión
quirúrgica.
MUCHAS
GRACIAS!!
BIBLIOGRAFÍA
• SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, 10ma

edición, capítulo 37, Hernias inguinales
• SABINSTON, TRATADO DE CIRUGÍA, 20va

edición, capítulo 44, Hernias
Litiasis Renal
e
Hipertrofia
Prostática
Edvin Pacheco.
Los órganos del sistema urogenital abarcan, ubicados en espacios retroperitoneal o extraperitoneal.
• Riñones
• Glándulas suprarrenales
• Uréteres
• Vejiga
• Próstata
• Vesículas seminales
• Conducto deferente
• pene
• Uretra
• Escroto
• Testículos
Glandulas
suprarrenales
En la superficie más craneal del retroperitoneo se encuentran las
glándulas suprarrenales, pequeños órganos pares, con dos orígenes
embrionarios diferentes y una función endocrina primaria. Las glándulas
suprarrenales se componen de corteza y médula y se fusionan
tras el desarrollo. La corteza es la capa externa de la glándula.
En un Corte transversal: externa a interna
● zona glomerular, mineralocorticoides
● zona fascicular, glucocorticoides
● zona reticular, esteroides sexuales
Inervada por fibras

● simpáticas presinápticas
● Las glándulas suprarrenales se encuentran dentro de la fascia de Gerota y
poseen un aspecto amarillo anaranjado con un diámetro transversal de 3 a 5 cm
de manera habitual.
La irrigación procede de tres fuentes: la superior, de la arteria frénica inferior; la

medial, de la aorta abdominal, y la inferior, de la arteria renal ipsolateral.
Riñones
Embriología:
Pronefros
Mesonefros
Metanefros (riñon definitivo)
5 SG
Mesodermo intermedio.
riñones
Cubiertos por capa fibroadiposa ( fascia de gerota)
Irrigación:
• las arterias renales se extienden desde la aorta abdominal y
luego se ramifican en arteria renal
• Las venas renales drenan directo en la vena cava
• La vena renal derecha es mas corta que la izquierda y no recibe
drenaje venoso colateral
Ureter
• Son estructuras tubulares formadas por musculo liso. Conectan
la pelvis renal con la vejiga
• Irrigación de la porción proximal proviene de la aorta y la arteria
renal
• Irrigación de la parte distal proviene de los vasos iliacos
circundantes y sus ramas
Vejiga y próstata
• La vejiga de un adulto promedio contiene 500 mL de orina (en
casos raros contiene 1 000 mL)
• La próstata es una glándula con forma de nuez que rodea la
uretra, se ubica por debajo del cuello de la vejiga. La
vasculatura de la vejiga y la próstata surge de arterias
vesicales superior e inferior, que se ramifican desde las
arterias iliacas internas
• Prostata promedio mide aproximadamente 30 ml en
volumen.
• Vasculatura surge de las arterias vesicales superior e
inferior que se ramifican en desde las arteris iliacas
internas.
Pene
Compuesto por tres cuerpos:
2 cuerpos cavernosos (responsables de erección)
El esponjoso (rodea la uretra y da lugar al glande)
Las arterias cavernosas son ramas de la arteria peniana y
siguen su trayecto en el centro del tejido sinusoidal de
los cuerpos cavernosos.
Este tejido está inervado por nervios cavernosos, nervios
autonómicos que se originan en el plexo hipogástrico y
desempeñan una función decisiva en la erección
Escroto y testículos
➢ El escroto es un espacio potencial que rodea los testículos,
el epidídimo y los cordones espermáticos
➢ Fascia espermática externa (surge de fascia oblicua externa)
➢ Fascia cremastérica (se origina de fascia oblicua interna)
➢ Fascia espermática interna (surge de fascia transversal del
abdomen)
❖ La arteria testicular surge de la aorta
❖ La arteria deferencial (irriga vasos deferentes) se origina de
arteria iliaca interna
❖ La arteria cremastérica que irriga la musculatura del
cremáster, surge de la arteria iliaca externa.
Litiasis renal
Epidemiologia
Motivo frecuente de consulta.
La incidencia alcanza la cima entre la cuarta y sexta décadas
de la vida y se da más en los hombres que en las mujeres.
FACTORES DE RIESGO.
Habitos alimenticios
Antecedentes familiares
Raza blanca
Sexo masculino
ASO CIADO : Obesidad, DM, SM
02
Patogenia
• Su formación depende de las características fisicoquímicas de la
orina del sistema colector alto
• Están compuestos por minerales o sales formadoras de cálculos,
empiezan a cristalizar cuando su concentración se sobresatura en la
orina
FISIOPATOLOGIA
Formación de un calculo renal ocurre debido al aumento
de una sal a nivel urinario, lo cual provoca que su
solubilidad se vea excedida y dicha sal precipite.
4 etapas:
1) Sobresaturación de la sal
2) Formación de un núcleo de cristales
3) Retención de cristales a nivel de la superficie epitelial
4) Formación de un calculo.
Clasificación según su composición:
Calculos de calcio Cálculos de acido úrico
Cálculos de estruvita Cálculos de cistina

Cálculos de calcio
se componen de 2 sales de calcio:
❖ Fosfato de calcio
❖ Oxalato de calico
Factores de riesgo para su formación

✓ pH urinario anómalo
✓ Concentración urinaria alta de calcio, oxalato o
ácido úrico
✓ Concentración urinaria baja del citrato
Cálculos de acido urico
A) Se forman en orina con pH bajo e hiperuricosuria.

B) Pueden ser el resultado del metabolismo de las purinas
por la descomposición celular (lisis tumoral).
C) Consumo excesivo de proteínas
D) Altos consumos de carnes rojas. Enf de Gota.
Cálculos de estruvita
Se deben a infecciones por bacterias específicas que contienen

ureasa y transforman la urea en amoníaco.
❖ Proteus mirabilis
❖ Klebsiella pneumoniae
❖ Staphylococcus aureus
❖ Staphylococcus epidermidis
Por el amoniaco el pH de la orina es alto.

Cálculos de cistina
❖ Los cálculos de cistina se generan por un defecto autosómico

recesivo en el metabolismo de los aminoácidos (cistina,
ornitina, lisina y arginina).
❖ Otras causas de formación de cálculos son los fármacos

(inhibidores de proteasa, indinavir y ritonavir)
Cuadro clínico
Complicada y no complicada.
No complicada: en los que los cálculos no se encuentran encajados

en la via excretora ni son responsables de infección pueden
acompañarse de, hematuria, bacteriuria
Complicada: cuando el lito provoca una obstrucción de la via

excretora o esta acompañado de infección, se presenta con
colico renouretral, anuria mecánica, destrucción renal, y sepsis.
Presentación aguda
• Dolor en el abdomen, flanco o la espalda (lumbar), de carácter
fluctuante, sin alivio ante cambios posturales.
• Nausea, vómitos e íleo.
• Si se asocia a fiebre, hipotensión o taquicardia deberá
estudiarse sepsis por obstrucción de vías altas
• Laboratorios: Hemograma completo, perfil metabólico y análisis
de orina con sedimento.
• Leucocitosis o hallazgo de lesión renal aguda pueden indicar la
necesidad de tratamiento urgente.
Diagnostico
Historia clínica y EF.
Orientado en definir características que permitan estratificar al paciente en alto y
bajo riesgo tales como:
Tipo y números de litos
Gravedad de la presentación
Factores predisponentes
En el primer abordaje.
❖ Análisis de orina
❖ Creatinina
❖ Panel metabólico básico (calcio y del ácido úrico)
❖ Urocultivo y el análisis del cálculo (si se dispone de él)
❖ Se recogerá la orina durante 24 h (para evaluar volumen, pH, creatinina,
calcio, oxalato, ácido úrico, citrato, sodio y potasio) se pueden proponer
modificaciones dietéticas especificas + tratamiento farmacológico
USG debido a la seguridad y bajo costo,
Permite identificar cálculos localizados en los cálices ,pelvis, unión
pielouretral, y vesiculouretral asi como dilatación de las vías urinarias
altas.
TAC . Sin medio de contraste, sensibiidad y especificidad de 98-1 00%

Permite identificar signos secundarios de urolitiasis como engrossmiento
de la grasa perirrenal, uréteres dilatados y diferencias en el valor de
atenuación del parénquima renal.
Laboratorios:
❖ Análisis de orina
❖ Panel metabólico básico (calcio y del ácido úrico)
❖ Urocultivo y el análisis del cálculo (si se dispone de él)
❖ Se recogerá la orina durante 24 h (para evaluar volumen, pH,
creatinina, calcio, oxalato, ácido úrico, citrato, sodio y potasio) se
pueden proponer modificaciones dietéticas especificas + tratamiento
farmacológico
Tratamiento
La decisión del manejo depende de sintomatología,
composición y tamaño de litos,
AINE S y Metamizol
Según la asociación europea de urología los cálculos

inferiores a 1 0 milímetros con adecuado manejo del
dolor puede tener un adecuado manejo conservador
en ausencia de fiebre, infección o falla renal.
Tratamiento Quirurgico
Litotripsia con onda de choque extracorpórea (SWL)
❖ No invasivo
❖ El cálculo se localiza bajo guía fluoroscópica.
❖ complicaciones: hematoma renal, obstrucción ureteral por fragmentos de cálculo
(steinstrausse)
Vía endoscópica con ureteroscopía

❖ Facilita el acceso completo al sistema colector de las vías altas
❖ Complicaciones: Estenosis ureteral, infección, perforación o avulsión de uréter.
Nefrolitotomia percutánea (NLP C )
❖ Requiere trayecto percutáneo en el riñón, se utiliza para fragmentar cálculos renales
grandes.
❖ Complicaiones: Infección, hematomas, hemorragia renal, daño de órganos y
vísceras adyacentes, perforación de la pelvis renal.
Hipertrofia prostática
HPB es la aparición de nódulos dentro de la glándula prostática como
consecuencia del aumento de tamaño de los componentes estromales y
epiteliales. A medida que avanza la hiperplasia, toda la próstata
aumenta de tamaño, lo que se conoce como aumento benigno del
tamaño de la próstata, y se produce compresión de la uretra prostática,
así como obstrucción a la salida de la vejiga. Como parte de esta
obstrucción, los enfermos pueden presentar síntomas de las vías
urinarias bajas (SVUB).
HP B afecta al 70% de los hombres de 60 a 69 años. Los SV UB secundarios a
la HP B se dividen en síntomas de:
a) Almacenamiento
b) b) Miccionales
c) c) post-miccionales
DIVISION DE MCNEAL
• Zona periférica
❖ 70% del tejido glandular
❖ Mayoría de adenocarcinomas
• Zona central
❖ 25% de tejido glandular
• Zona periprostatica (fibrosa)
❖ Rodea la uretra proximal
• Zona de transición
❖ 4-5% de la masa total de la glándula
❖ Sitio donde se origina la HP B
sintomas
IRRITATIVOS: OBSTRUCTIVOS:
• Polaquiuria • Chorro débil
• Nicturia • Dificultad para iniciar
• Urgencia miccional la micción
• Incontinenca • Miccion entrecotada
• Sensacion devaciado
incompleto
• Goteo postmiccional
• Retencion urinaria
Diagnostico
Anamnesis y exploración física (elementos esenciales tacto rectal y exploración
neurológica selectiva)
Laboratorio: análisis de orina y prueba del antígeno específico de la próstata
(PSA) de los pacientes con una esperanza de vida mayor de 1 0 años
Pruebas complementarias:
• Cistoscopia
• estudio urodinámico.
• Citología
• Rx de próstata
Complicaciones
Retencion incontinencia IR Hematuria

urunaria
Tratamiento
• Modificaciones conductuales y dietéticas
Constituyen las medidas iniciales y adecuadas para tratar a todos los pacientes.
• Tratamiento Constituyen farmacológico

El pilar del tratamiento de los SV UB ocasionados por la HP B son los
bloqueadores de los receptores adrenérgicos Alfa 1 (relajan musculo liso de
la próstata y el cuello de la vejiga)
TRATAMIENTO:
INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA
• Bloquean la conversión de testosterona en dihidrotestosterona
(hormona responsable de la progresión de HP B)
• Constituyen una segunda categoría de medicamentos
• Reducen el volumen prostático, pero sus efectos se ven después
de 4 a 6 meses.
• Se pueden combinar con alfabloqueadores (mejores resultados)
LOS BLOQUEADORES Α-ADRENÉRGICOS UROSELECTIVOS Y DE
ACCIÓN PROLONGADA.
son los fármacos de elección en pacientes con ST UI por HP B
moderada a grave y volumen de la próstata inferior a 40 cm3; este
grupo de medicamentos incluye la tamsulosina, que tiene selectividad
predominante sobre los receptores alfa 1 A y 1 D, y la silodosina, sobre
1 A. En general, la eficacia global de los bloqueadores alfa-
adrenérgicos es similar y se considera que no depende del tamaño de
la próstata ni la edad; sin embargo, los fármacos uroselectivos son
mejor tolerados.
LOS BLOQUEADORES Α-ADRENÉRGICOS UROSELECTIVOS Y DE ACCIÓN
PROLONGADA.
son los fármacos de elección en pacientes con ST UI por HP B moderada a grave y
volumen de la próstata inferior a 40 cm3; este grupo de medicamentos incluye la
tamsulosina, que tiene selectividad predominante sobre los receptores alfa 1 A
y 1 D, y la silodosina, sobre 1 A. En general, la eficacia global de los
bloqueadores alfa-adrenérgicos es similar y se considera que no depende del
tamaño de la próstata ni la edad; sin embargo, los fármacos uroselectivos son
mejor tolerados.
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones para el tratamiento quirúrgico:
▪ tratamiento farmacológico fallido
▪ retención urinaria aguda
▪ cálculos vesicales
▪ Azoemia
▪ IU de repetición
▪ hematuria recurrente
Complicaciones de la Resección transuretral de la próstata
• sangrado persistente
• Hiponatremia dilucional por la absorción de líquidos debido a la
• irrigación de glicina
• IU
• incontinencia urinaria
• estenosis uretral.
Gracias…
HEMORROIDES,
FISTULAS Y
FISURAS ANALES
Camila Siguenza
EMBRIOLOGIA
el tracto gastrointestinal embrionario comeinza a desarrollarse en el

transcurso de la cuarta semana de gestacion, formando el intestino
primitivo que se divide en:
intestino anterior
intestino medio: se desarrolla en el intestino delgado, colon
ascendente, y colon transverso proximal
intestino posterior : se desarrolloa en el colon transverso
distal, colon descendente, recto y ano
ANATOMIA
está formado por el apéndice,

ciego, colon (ascendente,
transverso, descendente y
sigmoide), recto y conducto anal
A Primera porcion del intestino grueso y de may
diametro ( entre 7.5 a 8.5cm)
CIEGO situado en el cuadrante inferior

derecho, en la fosa ilíaca, inferior a
la unión de la porción terminal del
íleon y el ciego.
un divertículo intestinal ciego, se

extiende desde la cara posteromedial de la APENDICE
porción inferior del ciego hacia la unión
ileocecal.
discurre superiormente, por el lado derecho de la
COLON cavidad abdominal, desde el ciego, habitualmente en
la fosa ilíaca, hacia el
ASCENDENTE lóbulo derecho del hígado, donde gira hacia la
izquierda formando la flexura
cólica derecha (flexura hepática)
la porción más grande y móvil del intestino

grueso,
cruza el abdomen desde la flexura cólica
COLON
derecha hasta la flexura cólica
izquierda (flexura esplénica), donde se dobla
TRANSVERSO
inferiormente para convertirse
en el colon descendente
pasa retroperitonealmente desde la flexura cólica
izquierda hacia la fosa ilíaca izquierda, donde se
COLON continúa con el colon
DESCENDENTE sigmoideo. El peritoneo cubre el colon anterior y
lateralmente, y lo une a la
pared posterior del abdomen.
caracterizado por su asa en forma en S, de

longitud
variable, une el colon descendente con el recto, COLON SIGMOIDEO
se extiende desde la fosa ilíaca hacia el tercer
segmento sacro, donde se une al recto.
parte terminal fija del intestino grueso, se continúa
con el colon sigmoideo
RECTO Y al nivel de la vértebra S3. La unión se encuentra en
el extremo inferior del mesenterio
CONDUCTO ANAL del colon sigmoideo. El recto se continúa
inferiormente con el conducto
anal.
Irrigación de colon y
zona anorrectal
DRENAJE LINFATICO E
INERVACION DE COLON
el drenaje linfatico del colon se origina en una

red de vasos linfaticos en la mucosa muscular ,
siguiendo las arterias regionales,
La inervavion de colon es mediado por los
nervios simpatico y parasimpatico que corren
paralelos al curso de las arterias
Fisiologia
Intercambio de liquidos y
electrolitos
Acidos grasos de cadena corta
microbiota colonica y gas intestinal
Motilidad, defecacion y continencia
ENFERMEDADES ANORRECTALES
Hemorroides
son cojinetes de tejido submucoso que

contienen
vénulas, arteriolas y fibras de músculo
liso localizadas en el conducto anal.Se
encuentran tres cojinetes hemorroidales
en las posiciones lateral izquierda,
anterior derecha y posterior derecha.
La hemorroides son una
parte normal de la
anatomia anorrectal,
el tratamiento se
indica solo si vuelven
sintomaticas
Hemorroides Hemorroides
externas internas
se ubican en un punto distal en se ubican cerca de la línea

relación con la línea dentada y dentada
están recubiertas con anodermo y están recubiertas por mucosa
anorrectal insensible
tiene inervación abundante,

por lo que la trombosis Pueden prolapsarse o
de una hemorroide externa acompañarse de hemorragia pero
puede generar dolor rara vez causan dolor,
considerable a menos que se trombosen y
necrosen
Clasificacion de
hemorroides internas
Las hemorroides internas y externas
combinadas se encuentran a horcajadas
en la línea dentada y tienen las
características de las hemorroides
internas y externas. En hemorroides
combinadas grandes y sintomáticas,
suele necesitarse hemorroidectomía
Las hemorroides posparto son

consecuencia del esfuerzo durante el
trabajo de parto, que causa edema,
trombosis, estrangulación, o todos
ellos
Tratamiento
Medico: La hemorragia por hemorroides

de primer y segundo grados mejora con
la adición de fibra alimentaria,
ablandadores de heces, aumento del
consumo de líquidos y supresión de
esfuerzos. El prurito concomitante
mejora con la higiene
Ligadura con banda de caucho.

Fotocoagulación infrarroja. Es
La hemorragia persistente de
un tratamiento eficaz en el
hemorroides de primer, segundo
consultorio para hemorroides
y tercer grados seleccionadas
pequeñas de primer y segundo
puede tratarse con ligadura con
grados
bandas de caucho
Tratamiento
ESCLEROTERAPIA.
eficaz en el consultorio para el
tratamiento de hemorroides de primer
y segundo grados, y algunas de
tercero, es la inyección de fármacos
esclerosantes en las hemorroides
internas hemorrágicas
HEMORREIDECTOMIA
SUBMUCOSACERRADA
HEMORREIDECTOMIA QUIRURGICA
Las hemorroidectomías de Parks o
disminución del flujo
Ferguson comprenden la resección
sanguíneo al plexo hemorroidal
de tejido hemorroidal y cierre de
y extirpación del anodermo y
las heridas con material de
mucosa redundantes
sutura absorbible.
Es un desgarro del anodermo en un punto distal en
FISURA ANAL relación con la línea dentada
FISIOPATOLOGIA:se relaciona con un traumatismo
por el paso de heces duras o diarrea prolongada
SINTOMAS Y HALLAZGOS
dolor a la defecacion
hematoquesia
En la exploración física
es posible observar la
fisura en el anodermo al
separar con suavidad las
nalgas
se dirige a romper el ciclo de dolor,
espasmo e isquemia, que ocasiona el
desarrollo de la fisura anal. El régimen
TRATAMIENTO terapéutico de primera línea para reducir
MEDICO al mínimo el traumatismo anal consiste en
agentes para volumen, ablandadores de
heces y baños de asiento tibiosl
se recomienda para las fisuras crónicas

que no mejoran con tratamiento médico, y
la esfinterotomía interna lateral es el TRATAMIENTO
procedimiento de elección. El objetivo de
este procedimiento es disminuir el espasmo
QUIRURGICO
del esfínter interno mediante la división
de una parte del músculo.
Fistula anal
Es la comunicación anormal
entre el anorrecto con la piel,
o los tejidos u órganos
adyacentes, como complicación de
un absceso de esa región, Ésta
aparece en la cripta infectada
(abertura interna) y sigue hacia
la abertura externa, casi
siempre el sitio de drenaje
previo.
Diagnostico
individuos muestran drenaje

persistente de la
abertura interna o externa, o
ambas
Se palpa un trayecto
indurado
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la fístula anal es erradicar

la infección sin sacrificar la continencia, . Los trayectos
fistulosos circundan tramos variables del complejo
esfinteriano, por lo tanto el tratamiento quirúrgico
depende de la localización de las aberturas interna y
externa y el trayecto de la fístula
CA GÁSTRICO
MAGDONY JULAJUJ
Anatomía
La pared tiene 5 capas
C. Arterial
C. Venosa
Inervación
D. Linfático
EPIDEMIOLOGIA
• La frecuencia de CA gástrico presenta notables variaciones geográficas.
• En Japón ocurre la mayor incidencia en varones 82 por cada 100 000 habitantes
• En América Latina, Costa Rica tiene incidencia de 59 por 100 00, 2003 ocupó el
tercer lugar entre las neoplasias malignas, con 5 201 casos y una tasa de 5/100 000
habitantes.
• La supervivencia global por cáncer gástrico en occidente es de 20%

NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTÓMAGO
3 neoplasias gástricas malignas primarias más comunes:
- Adenocarcinoma (95%)
- Linfoma (4%)
- Tumor maligno del estroma gastrointestinal (GIST) (1%)
ADENOCARCINOMA
• Estos cánceres se originan en las células que forman la capa más interna del
estómago (la mucosa)
LINFOMA (LINFOMA NO HODGKIN)
• Tumores cancerosos del sistema inmunitario
• Más de la mitad de ptes, tiene afectado el tubo digestivo. El estómago es la ubicación
más común y más de 95% es de tipo no Hodgkin.
• Están constituidos por células B y se forman a partir del tejido linfoide relacionado con
la mucosa (MALT) pero el estómago normal carece de tejido linfoide.
• En presencia de gastritis crónica el estómago adquiere MALT, experimenta

degeneración maligna.
• Casi siempre es nodular y ocurre con engrosamiento de los pliegues gástricos.

TUMOR MALIGNO DEL ESTROMA
GASTROINTESTINAL (GIST)
• Surgen de las células intersticiales de Cajal y se pueden encontrar en cualquier lugar

del tracto digestivo
• El pronóstico de los ptes con GIST depende del tamaño del tumor y la cuenta mitótica;
cuando hay metástasis, casi siempre ocurre por vía hematógena.
PATOLOGÍA
Displasia.
Es el precursor universal del

adenocarcinoma gástrico.
CÁNCER GÁSTRICO
TEMPRANO
Adenocarcinoma que se limita a la mucosa y la
submucosa del estómago, sin tomar en cuenta la
condición de los ganglios linfáticos.
Existen varios tipos y subtipos de

CA gástrico temprano:
ESTRUCTURA MACROSCÓPICA Y SUBTIPOS
HISTOLÓGICOS
Existen 4 formas macroscópicas de CA gástrico:
• Polipoide: no se ulceran
• Vegetante: resaltan hacia la luz gástrica
• Ulcerativo
• Escirroso: se infiltran en el grosor total del estómago y cubren una amplia
superficie, tienen un pronóstico malo y es común que afecten todo el estómago.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS.
Los indicadores más importantes son histológicos:
1. Afección de ganglios linfáticos y profundidad de la invasión tumoral.

2. El grado de tumor (grado de diferenciación: alta, moderada o baja) también tiene
importancia pronóstica.
Existen varias clasificaciones basadas en los rasgos histológicos del CA gástrico.

La clasificación de Lauren divide el adenocarcinoma en tipos:
- Intestinal (53%)
se relaciona con gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal grave y
displasia, y tiende a ser menos agresivo que el tipo difuso.
- Difuso (33%)
Tiene mayor probabilidad de estar poco diferenciado y se relaciona con
pacientes más jóvenes y tumores proximales
- No clasificado (14%).
ESTADIFICACIÓN PATOLÓGICA
• El pronóstico se relaciona con el estadio patológico.
• El sistema de estadificación del CA gástrico es la clasificación TNM o
tumorganglios-metástasis, se basa en:
Determinación de la profundidad de la invasión tumoral,

Extensión de las metástasis en los ganglios linfáticos y
La presencia de metástasis en sitios distantes.
• Pérdida de peso
• Anorexia o saciedad temprana
• Dolor abdominal (no intenso)
• Náuseas, vómitos y distensión abdominal.
• Sangrado gastrointestinal agudo, es raro (5%)
• Pérdida crónica de sangre oculta, se manifiesta como anemia por deficiencia de hierro y
detección de sangre en las heces, común
• Disfagia, frecuente si el tumor afecta el cardias del estómago.
• Sx paraneoplásicos como,Trousseau (tromboflebitis), acantosis nigricans
(hiperpigmentación de axilas y regiones inguinales) o neuropatía periférica,
raras ocasiones
E/F
Se podría encontrar:
• Linfadenopatías cervicales, supraclaviculares (en lado izquierdo: ganglio de Virchow) y

axilares
• Derrame pleural por metástasis o neumonitis por aspiración en caso de ptes afectados de
vómito u obstrucción, o ambos.
• Tumoración abdominal, metástasis hepáticas o carcinomatosis (tumor de Krukenberg del
ovario).
• Un nódulo umbilical palpable (nódulo de la Hermana Joseph) es dato de enfermedad
avanzada y/o detectar ascitis maligna.
• La exploración del recto podría evidenciar nódulos extraluminales de consistencia dura,
indican la existencia de metástasis o de induración rectal
DIAGNÓSTICO
Endoscopia GI superior: detecta lesión mucosa, los ptes mayores de 45 años, con
dispepsia y síntomas de alarma (pérdida ponderal, vómito recurrente, disfagia, indicios de
sangrado o anemia) o antecedentes familiares de cáncer. Endoscopia: estándar de oro
Biopsia.
Estudio baritado GI superior con doble contraste: Detección de tumores gástricos

(sensibilidad de 75%)
TC de abdomen y pelvis con medio de contraste via IV u oral: Determina estadificación

preoperatoria del CA gástrico
TRATAMIENTO
• La resección quirúrgica
• El objetivo: es la resección de todo el tumor, de esta forma todos los bordes (proximal,
distal y radial) deben ser negativos y se debe realizar una linfadenectomía adecuada,
lograr un borde negativo amplio de por lo menos 5 cm.
GASTRECTOMÍA
• La intervención quirúrgica estándar para CA gástrico.
• La resección gástrica subtotal implica ligadura de las arterias gástricas y gastroepiploicas derechas
e izquierdas, además de extirpación en bloque del 75% distal del estómago, incluido el píloro y 2 cm
de duodeno, epiplón mayor, el epiplón menor y todo el tejido linfático relacionado
• la gastrectomía total con esofagoyeyunostomía en Y de Roux

una alternativa técnica factible a la gastrectomía total para algunos tumores gástricos proximales,
requiere de esta, con el remanente gástrico distal con vagotomía.
• Anastomosis
después de
gastrectomía
LINFADENECTOMÍA
Clasificación por niveles de los grupos de ganglios linfáticos
• Ganglios de nivel D1 (grupos 3 a 6)

• Nivel D2 (grupos 1, 2, 7, 8 y 11)
• Nivel D3 (grupos 9, 10 y 12)
Las agrupaciones ganglionares que se definen como D1, D2 y D3 varían en función de la

localización del tumor.
• D1 se encuentran a 3 cm del tumor,
• D2 a lo largo de las arterias hepática y esplénica
• D3 se ubican en sitios más lejanos.
Grupos de 3 a 6 se extirpan con gastrectomía D1
Puntos 1, 2 y 7 – 12 con gastrectomía D2

QUIMIOTERAPIA Y RADIACIÓN
• La administración adyuvante de quimioterapia (5-fluorouracilo y ácido folínico) y radiación
(4 500 cGy) mostró un beneficio en la supervivencia
• Un estudio publicado en fecha reciente del Japan Clinical Oncology Group mostró una
supervivencia a cinco años de 69% en ptes con CA gástrico curable T2b, T3 y T4, tratados con
gastrectomía D2 sola (sin quimioterapia)
• ptes con enfermedad imposible de resecar, metastásica o recurrente, no se ha demostrado que

la quimioterapia paliativa prolongue la vida
RESECCIÓN ENDOSCÓPICA
• Los tumores pequeños (<3 cm) confinados a la mucosa tienen probabilidad muy baja
de metástasis ganglionar (3%)
• Si la pieza extirpada no muestra ulceración, no hubo penetración de la muscular de la

mucosa, sin invasión linfática y el tamaño era <3 cm, el riesgo de metástasis ganglionar
es inferior al 1%.
• Debe utilizarse en el caso de tumores <2 cm, que carezcan de ganglios linfáticos
afectados y que estén limitados a la mucosa.
BIBLIOGRAFÍA
• Brunicardi, F., Andersen , D., & Billiar , R. (2015). Schwartz Principios de cirugía. México : MC
Graw Hill. Capítulo 26
Cancer de colon
■ El carcinoma colorretal es la neoplasia maligna mas común del tubo digestivo.
■ Factores de riesgo:
- Envejecimiento: + del 90% de los casos
- Hereditarios: el 20% de los casos
- Ambientales y dietéticos: dieta rica en grasas aumenta el riesgo
■ - Enfermedad intestinal inflamatoria: colitis de larga duración tienen mayor riesgo de cáncer
colorrectal
Sintomas
▪ Cambios en los ritmos intestinales

■ perdida del apetito
■ Estreñimiento
■ Sangre en heces
■ Dolor o molestias abdominales
■ Perdida de peso sin causa aparente
■ Anemia inexplicable
es una molécula de
Patogenea Gen
supresor
señalización de la vía del
receptor para el factor de
de crecimiento epidérmico
tumor
■ Defectos geneticos: las mutaciones pueden causar activación de oncogenes (K-ras) o

desactivación de los genes supresores tumorales ( APC) elimiado en el carcinoma rectal (DCC)
■ Se cree que el carcinoma colorrectal se desarrolla a partir de pólipos por acumulación de estas
mutaciones en lo que se conoce como secuencia adenoma-carcinoma
■ La mera desactivación de APC no da origen a un carcinoma. Por el contrario, esta mutación

establece las condiciones para la acumulación de daño genético que conduce a la neoplasia
maligna
■ El gen supresor tumoral p53 se ha caracterizado bien en varias neoplasias malignas para iniciar la
apoptosis de las células con daño genético irreparables. hay mutaciones en p53 en 75% de los
cánceres colorrectales.
■ Vías genéticas: las mutaciones implicadas en la patogenia y progresión del cáncer colorrectal se
acumulan mediante una de tres vías genéticas principales
■ 1) pérdida de la vía de heterocigosidad: se caracteriza por deleciones cromosómicas y
aneuploidia tumoral
■ 2) La vía de inestabilidad de microsatélite. se caracteriza por errores en la reparación de los
errores de emparejamiento durante la replicación del DNA.
■ 3) vía de la metilación de la isla CpG: los genes no acumulan mutaciones sino que se activan o
desactivan por metilación. Esta inactivación o bien activación, de genes produce un fenotipo
similar al que se produce con una mutación génica verdadera
Polipos
■ Es una protuberancia de la superficie de la mucosa intestinal.

■ La mayor parte de los carcinomas colorrectales evolucionan de pólipos adenomatosos
Tipos de polipos
■ POLIPOS NEOPLASICOS: lesiones displasicas, el riesgo de degeneración maligna se relaciona con el tamaño y el tipo
de los pólipos. Estos no evolucionan a cancer
■ Pólipos serrados: Durante mucho tiempo se pensó que estas lesiones eran similares a los pólipos hiperplásicos con
potencial maligno mínimo. No se transforman en neoplasias invasivas.
■ POLIPOS HIPERPLASICOS: defectos pequeños (< 5 mm) y con propiedades histológicas de hiperplasia sin displasia
alguna. No se consideran premalignos; pero los pólipos hiperplásicos grandes (> 2 cm) pueden tener un pequeño
riesgo de degeneración maligna.
■ HEMARTOMATOSOS
• Pólipos juveniles: casi nunca son premalignos, son caracteristicos de la niñez pero pueden aparecer a cualquier edad.
• Sindrome de Peutz-Jeghers: se caracteriza por pólipos de intestino delgado y en menor grado, pólipos de colon y
recto. No tienen riesgo notorio de degeneración maligna. Sin embargo en ocasiones se desarrollan carcinomas.
■ INFLAMATORIOS: se observan después de una enfermedad intestinal inflamatoria o después de una colitis
amebiana, o isquemia.
Carcinoma colorrectal
■ Poliposis adenomatosa familiar: representa sólo alrededor del 1% de todos los

adenocarcinomas colorrectales. La anomalía genética en la poliposis adenomatosa
familiar (FAP) es una mutación en el gen APC, puede acompañarse de
manifestaciones extraintestinales como hipertrofia congénita del epitelio
pigmentado de la retina, tumores desmoides, quistes epidermoides, osteomas
mandibulares (síndrome de Gardner) y tumores del sistema nervioso central
■ CANCER DE COLON NO POLIPOSICO HEREDITARIO (SINDRO DE LYNCH): es más

frecuente que la FAP pero sigue siendo muy raro (1 a 3% de todos los cánceres colónicos). El
HNPCC también puede acompañarse de neoplasias malignas extracolónicas, entre ellas
carcinomas de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado, vías biliares y
urinarias.
• El diagnóstico de HNPCC se establece con base en el antecedente familiar.
• Los criteriosde Amsterdam para el diagnóstico clínico de HNPCC
Criterios clínicos de diagnóstico de CA colorrectal no
polipoide hereditario
CANCER DE COLON NO POLIPOSICO HEREDITARIO

Prevención: detección y vigilancia
■ Los lineamientos de detección se dirigen a pacientes asintomáticos.

Identificar y extirpar estas lesiones premalignas. Cualquier enfermo con una molestia gastroin-
testinase necesita valoracion completa
■ Prueba de sangre oculta en heces.
■ Sigmoidoscopia flexible
■ Colonoscopia. En la actualidad, la colonoscopia es el método más exacto y completo para
explorar el colon. muy sensible para reconocer pólipos incluso pequeños (< 1 cm) y permite
realizar biopsia
■ Colonografía con tomografía computarizada
también es útil para obtener imágenes de la parte proximal del colon en casos de obstrucción, o
cuando no es posible realizar una colonoscopia
Vias de diseminacion
■ se origina en la mucosa. pared del intestino. tejidos adyacentes y otras vísceras.
■ La forma más común de diseminación del cáncer colorrectal es la invasión de ganglios linfáticos
regionales
■ La posibilidad de metástasis ganglionares aumenta con el tamaño del tumor,
■ Cuatro o más ganglios linfáticos afectados predicen un mal pronóstico.
■ El sitio más común de metástasis distante del cáncer colo- rectal es el hígado.
Localizaciones mas frecuentes de
metastasis
síntomas de los cánceres de colon y recto
■ cambio de las defecaciones y hemorragia rectal.

■ dolor abdominal
■ meteorismo
■ otros signos típicos de obstrucción
■ es más probable que los tumores del lado izquierdo causen obstrucción que las neoplasias del lado
derecho
■ Los tumores rectales provo- can hemorragia, tenesmo y dolor.
Localizacion Del Adenocarcinoma De Colon y Recto
Estadificación
Clasificacion , estadío, penetración
tumoral y afectación ganglios linfáticos
■ DUKES: 1932
A. Cáncer limitado a la pared intestinal
■ B. Extensión a tejidos extrarrectales
C. Metástasis a linfodonos locales
D. Metástasis distales
Clasificacion de dukes modificada
Clasificacion histologica de dukes
■ A. crecimiento de cáncer limitado a la pared del recto
B. Crecimiento del cáncer que se extiende a través de la pared del intestino, pero sin incluir
■ ganglios linfáticos adyacentes.
C. Cáncer metastatico a ganglios linfáticos regionales.
TNM
■ Tumor Primario (T)

■ TX: No puede evaluarse el tumor primario
T0: No hay indicación de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de la lámina propia*
T1: El tumor invade la submucosa
T2: El tumor invade la muscularis propia
T3: El tumor invade la subserosa o los tejidos pericólicos o perirectales no peritonealizados a
través de la muscularis propria
T4: El tumor invade directamente otros órganos o estructuras y/o perfora el peritoneo viceral
Ganglios linfatico
■ NX: No pueden evaluarse los ganglios regionales

■ N0: No hay metástasis regional de ganglios linfáticos
■ N1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales
■ N2: Metástasis en 4 ó más ganglios linfáticos regionales
Metastasis
■ MX: No puede evaluarse la metástasis distante

■ M0: No hay metástasis distante
■ M1: Metástasis distante
Sistema de clasificación TNM
■ Resecciones abdominales
■ El objetivo terapéutico en el carcinoma de colon es extirpar el tumor primario junto con su aporte
linfovascular.
■ La presencia de cánceres o adenomas sincrónicos o un antecedente familiar notorio de neoplasia
colorrectal sugiere que la totalidad del colon tiene riesgo de carcinoma
totalidad del colon tiene riesgo de carcinoma

Clasificacion ETAPAS Y TRATAMIENTO
■ Etapa 0 (Tis, N0, M0 )

• Los pólipos que incluyen carcinoma in situ no tienen riesgo de metástasis a ganglios linfáticos,
pero la presencia de displasia de alta malignidad aumenta el riesgo de encontrar un carcinoma
invasivo dentro del pólipo. Estos individuos deben de vigilarse con colonoscopias frecuentes para
comprobar que no recurre el pólipo y no se desarrolla un carcinoma invasor.
■ Etapa I (etapa antigua: A de Dukes o A y B1 de Astler-coller modificada) T1, N0, M0
■ Algunas veces se encuentra, después de una polipectomía, carcinoma invasor en un pólipo que
se creía benigno. El tratamiento de un pólipo maligno se basa en el riesgo de recurrencia local y
metástasis a ganglios linfáticos.
■ Resección quirúrgica amplia y anastomosis.
■ Etapa II (etapa antigua: B de Dukes o B2 y B3 de Astler-Coller modificada) T3, N0, M0
■ T4, N0, M0
■ Resección quirúrgica y anastomosis
Después de la cirugía radioterapia y quimioterapia
■ Etapa III metástasis ganglionares Cualquier T, N1, M0
Cualquier T, N2, M0
■ Los pacientes con afectación de ganglios linfáticos tienen un riesgo importante de recurrencia
local y distante, y la quimioterapia adyuvante se recomienda como medida habitual en estos
casos.
■ tapa IV – CANCER DE COLON
• Cualquier T, cualquier N, M1
• El carcinoma de colon en etapa IV es muy limitada la supervivencia.
• Pacientes bien seleccionados con metástasis aisladas y posibles de extirpar podrían beneficiarse
con la resección (metastasectomía).
• resección quirúrgica de metástasis aisladas (hígado, pulmón, ovarios)
• Todos los enfermos necesitan quimioterapia coadyuvante.
• La radioterapia al tumor primario como tratamiento paliativo al sangrado, obstrucción o dolor. La
radioterapia paliativa podría dirigirse también a otros sitios de metástasis en indicaciones
similares.
Cirugia por VIDEO LAPAROSCOPICA
INDICACIONES
Carcinoma de ciego y colon ascendente
Estadios T1 a T3
CONTRAINDICACIONES
Lesiones voluminosas o estadios T4
Pronostico
■ Sin recurrencia en 5 años se considera curada la enfermedad. Estadio I y III: potencialmente

curables
Estadio IV: no se considera curable.
■ SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
■ Estadio I: 90%
■ Estadio II: 75-85%
Estadio III: 40-60%
Estadio IV: raramente viven mas de 5 %
Manejo de cancer de recto
CA DE ESÓFAGO
Universidad Mesoamericana.
Licenciatura en medicina y cirugía
José Miguel Baten
ANATOMÍA DEL ESÓFAGO
• El cáncer de esófago es la neoplasia que más está aumentando. Es
la sexta neoplasia maligna por orden de frecuencia, con una
incidencia de 20 casos por cada 100.000 personas.
• El carcinoma epidermoide sigue siendo la neoplasia esofágica más

diagnosticada.
• La distribución del cáncer de esófago por sexos, edades y razas

varía en función del tipo celular.
• El carcinoma epidermoide se desarrolla a partir de la
mucosa escamosa esofágica original, y afecta a los tercios
superior y medio del esófago en el 70% de los casos.
• El alcohol y el tabaco quintuplican el riesgo de cáncer en

el intestino anterior
• También pueden influir los aditivos alimentarios (como las

nitrosaminas que contienen las conservas y los
ahumados), la ingestión prolongada de líquidos calientes y
las deficiencias vitamínicas (vitamina A) y de minerales
(cinc y molibdeno)
La transformación progresiva de las células
metaplásicas (esófago de Barrett) en células
displásicas puede conducir a la formación de
un adenocarcinoma esofágico.
vista histológico del adenocarcinoma esofágico

se puede desarrollar a partir de tres
estructuras:
1. Glándulas submucosas del esófago.
2. Islotes heterotópicos de epitelio cilindrico.
3. Degeneración maligna del epitelio cilindrico
metaplásico (esófago de Barrett).
síntomas
 Los tumores en estadios iniciales
pueden ser asintomáticos o simular los
síntomas de la ERGE.
 La pirosis, la regurgitación y la
ingestión son síntomas de reflujo, pero
el cáncer puede acechar detrás de ellos
 La mayoría de los pacientes con cáncer

de esófago manifiestan inicialmente
disfagia y pérdida de peso
Diagnostico
Las pruebas radiológicas, la endoscopia y las técnicas

quirúrgicas mínimamente invasivas pueden ayudarnos a
estadificar adecuadamente el cáncer de esófago.
Esofagografía
Permite diferenciar las lesiones intraluminales de las
intramurales y discriminar entre la compresión intrínseca
(por una masa que protruye hacia la luz) y la compresión
extrínseca (por una estructura extraesofágica)
Endoscopia
Durante la endoscopia es muy importante

documentar los siguientes datos:
1. Localización de la lesión (distancia a los
incisivos).
2. Características de la lesión (friable, firme,
polipoidea).
3. Extensión proximal y distal de la lesión.
4. Relación entre la lesión y el músculo
cricofaríngeo, y el cardias gástrico.
5. Distensibilidad del estómago.
Tomografía computarizada
• La TC de tórax y abdomen permite valorar el tamaño del

tumor, el espesor del esófago y el estómago, el estado de
los ganglios linfáticos regionales (cervicales,
mediastínicos y celíacos) y la posible existencia de
metástasis distantes en el hígado y los pulmones.
Resonancia magnética
La RM permite identificar la invasión de los

tejidos vasculares y neurales. También
permite detectar con exactitud lesiones
T4 y metástasis en el hígado
Ecografía endoscópica
• La información aportada por la EE ayuda a planificar el

tratamiento médico y quirúrgico.
• Se puede valorar la profundidad y la longitud del tumor, el

grado de compromiso luminal, el estado de los ganglios
linfáticos regionales y la posible invasión de las estructuras
contiguas
Técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas
La broncoscopia, la mediastinoscopia, la toracoscopia y la

laparoscopia son todas ellas técnicas muy útiles para la
estadificación. La broncoscopia está indicada en todo paciente
que manifieste inicialmente tos o indicios de un tumor esofágico
cervical.
La mediastinoscopia sigue utilizándose para diagnosticar el cáncer

de esófago.
La laparoscopia tiene también alguna indicación en la

estadificación del cáncer de esófago. Con esta técnica se puede
evaluar la extensión tumoral y obtener biopsias de los ganglios
linfáticos del eje celíaco, perihepáticos y de la UGE
ESTADIFICACIÓN
• La T se refiere al tamaño y
extensión
del tumor principal.
• La N se refiere a la
extensión de cáncer que
se ha diseminado a los
ganglios (o nódulos)
linfáticos cercanos.
• La M se refiere si
el cáncer se ha tenido
metástasis
Tratamiento
Cuando se diagnostica un tumor esofágico en un paciente,
hay que considerar las siguientes variables:
 1. Histología, localización y extensión local
(profundidad de invasión) del tumor primario.
 2. Estado de los ganglios linfáticos locales y
regionales.
 3. Presencia de lesiones ganglionares distantes o
sistémicas.
 4. Estado general del paciente (incluyendo el estado
nutricional y la capacidad para deglutir).
 5. Objetivo del tratamiento: curativo o paliativo.
Histología, localización y extensión local del tumor primario
Existen dos tipos celulares predominantes de cáncer de
esófago: adenocarcinoma y carcinoma epidermoide.
dos maneras:
1) los tumores epidermoides son más sensibles a la

quimiorradioterapia y se prestan a un tratamiento agresivo
sin necesidad de cirugía.
2) los adenocarcinomas son menos sensibles a la

quimiorradioterapia y a menudo están rodeados por zonas
extensas de esófago de Barrett, lo que obliga a efectuar un
tratamiento quirúrgico más agresivo
el CA esófago cervical son
casi siempre de tipo
epidermoide.
Estos tumores pueden

manifestar una gran
agresividad local y su
tratamiento consiste en la
quimiorradioterapia seguida
de la resección segmentaria
del esófago cervical.
Los tumores torácicos altos y medios
pueden ser tumores epidermoides o adenocarcinomas.

Normalmente, hay que practicar una esofagectomía casi
completa a través de una toracotomía para resecar los
tumores de esta parte del esófago.
los tumores aparecen en el esófago inferior y en el cardias

gástrico y suelen ser adenocarcinomas
El tratamiento es una esofagectomía distal (por vía

transabdominal o transtorácica)
Estado de los ganglios linfáticos locales y regionales
la estadificación ganglionar sigue siendo bastante inexacta, por lo

que es importante conocer las vías de drenaje linfático. Hay dos
factores que influyen en las probabilidades de invasión de los
ganglios linfáticos locales y regionales: la localización del tumor
en el esófago y la profundidad de penetración del tumor
Estado del paciente
Los pacientes mayores de 75 años corren

mayores riesgos quirúrgicos y tienen una
esperanza de vida muy inferior, razones por las
que raras veces está indicada una intervención
quirúrgica agresiva.
Tratamiento previsiblemente curativo o
paliativo
hay que decidir finalmente si el paciente se podrá

beneficiar o no de programa de tratamiento curativo
o paliativo. juntando todas las piezas (profundidad,
localización y tipo de tumor, invasión ganglionar y
de órganos distantes, estado nutricional y patología
subyacente del paciente)
Tratamiento curativo
De acuerdo con el sistema de estadificación del TNM,

se debe considerar la posibilidad de la cirugía en
todo paciente que se encuentre inicialmente en los
estadios 1-3. Los pacientes con tumores en estadio 4
deben someterse a un tratamiento definitivo de
quimiorradioterapia.
• El tratamiento para los pacientes con tumores en estadio I (T1
NO) consiste en la resección quirúrgica exclusivamente
• El tratamiento de los pacientes con tumores en estadio II (T2

Nx, T3 NO), tumores en estádio III (T3 N I, T4 NO) es el más
controvertido.
Quimioterapia
Desde la aparición de la quimioterapia, el
tratamiento del cáncer ha cambiado
espectacularmente, y la cirugía tiene
actualmente menos protagonismo.
El carcinoma epidermoide responde mejor que

el adenocarcinoma, pero sin la ayuda de la
cirugía o la radioterapia, la quimioterapia tiene
una capacidad muy limitada para curar estos
tumores.
Radioteriapia
La radioterapia se utiliza para controlar

localmente el tumor, pero raras veces se
administra sola.
Localización del tumor
Acceso a los tumores cervicales

La mayoría de los tumores del esófago cervical situados por encima de la carina son
carcinomas epidermoides.
La resección quirúrgica y la reconstrucción inmediata proporcionan una supervivencia
muy superior a la que se consigue únicamente con la radioterapia en los pacientes
con tumores esofágicos altos.
Acceso a los tumores torácicos y del cardias

Existen varios tipos de resecciones quirúrgicas para los tumores del esófago torácico
y del cardias. Se puede elegir entre la esofagectomía transhiatal (ETH), la
esofagectomía transtorácica (ETT), la esofagectomía en bloque de tres campos
(EEB), la esofagectomía con conservación del vago (ECV) y la esofagectomía
mínimamente invasiva (EMI).
Técnica
quirúrgica
Existen varios tipos de resecciones quirúrgicas para los tumores, para del
esófago torácico y del cardias. Se puede elegir entre:
• la esofagectomía transhiatal (ETH)
• la esofagectomía transtorácica (ETT)
• la esofagectomía en bloque de tres campos (EEB)
• la esofagectomía con conservación del vago (ECV)

Esofagectomía Transhiatal
Para la resección transhiatal se necesitan dos incisiones: cervical

izquierda y abdominal.
Esofagectomía Transtoracica
Para esta intervención se necesitan dos incisiones: torácica
derecha y abdominal.
Esofagectomía en bloque
La EEB es una resección muy agresiva con la que se intenta conseguir

una resección R0 (remoción completa de todo el tumor).
Es la más extensa de todas las resecciones esofágicas, y necesita tres

incisiones: en el lado izquierdo del cuello, en el hemitórax derecho y
en el abdomen.
Esofagectomía con conservación
del vago
Es similar a la resección transhiatal, permite una

disección ganglionar limitada y está indicada en el
tratamiento de los tumores intramucosos.
Técnica anastomótica
Para realizar una anastomosis se pueden utilizar
dos técnicas: sutura a mano o grapado. Para una
anastomosis cosida a mano se utiliza una única
capa de sutura 4-0 absorbible interrumpida. Para
una anastomosis grapada se utiliza una
grapadora lineal para crear la capa posterior y
una técnica de sutura a mano o de grapado para
completar la capa anterior
Tratamiento Paliativo
Las medidas paliativas son la quimioterapia, la radioterapia,

la terapia foto dinámica, la terapia con láser, la gastrostomía
o yeyunostomía de alimentación, y la esofagectomía.
Lo que se pretende con estas medidas es reducir la masa

tumoral o restablecer una vía para la nutrición, y deben
considerarse en todo paciente que no tenga ninguna
posibilidad de curación o que no pueda soportar las exigencias
de un tratamiento curativo
! GRACIAS!
Bibliografía
SABISTON CIRUGIA GENERAL Y

DEL APARATO DIGESTIVO
19.a EDICIÓN
.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
INTESTINALES
ENFERMEDAD DE
CROHN
• CONDICIÓN INFLAMATORIA IDIOPÁTICA
• CRÓNICA
• AFECTA A CUALQUIER PARTE DEL TUBO DIGESTIVO, SIN

EMBARGO SE CENTRA PRINCIPALMENTE EN INTESTINO
DELGADO CON PREDOMINIO A LA PORCIÓN DISTAL DEL
ÍLEON.
ANATOMIA DEL INTESTINO
DELGADO HISTOLOGIA
CAPAS DEL CONDUCTO DIGESTIVO

IRRIGACIÓN EMBRIOLOGIA
A. MESENTERICA SUPERIOR -primer precursor identificable del

intestino delgado (tubo intestinal
embrionario) se forma a partir del
DRENAJE VENOSO endodermo durante la cuarta semana.
El tubo digestivo se divide en (intestino
VENA MESENTERICA SUPERIOR anterior, medio y posterior). El duodeno
proviene del intestino anterior y el resto
del intestino delgado proviene del
INERVACIÓN SIMPATICA Y PARASIMPATICA intestino medio.
NERVIOS VAGO Y
ESPLÁCNICO
-SE DIAGNOSTICA EN LA -IDIOPÁTICA
TERCERA DECADA DE LA
VIDA, SE PRESENTA UN
SEGUNDO PICO MENOS -DEFECTO DE LA BARRERA
PRONUNCIADO EN LA MUCOSA INTESTINAL
SEXTA DECADA DE LA VIDA (INCREMENTANDO LA
EXPOSICIÓN DE
EPIDEMIOLOGIA -ES LEGERAMENTE MAS MICROORGANISMOS,
ETIOLOGIA
FRECUENTE EN MUJERES TOXINAS, ETC).
-MAS FRECUENTE EN -BACTERIAS QUE SE HAN

PERSONAS FUMADORAS SUGERIDO COMO AGENTES
CAUSALES:
-INCIDENCIA MAS BAJA EN -CHKAMYDIA,
COMPARACIÓN CON LA -PSEUDOMONA
COLITIS ULCEROSA. -
MYCOBACTERIUM
PARATUBERCULOSIS.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD DE
CROHN
• GENETICOS: EN FAMILIARES DE PRIMER GRADO EL RIESGO ES 14-15

VECES MAS QUE EN LA POBLACIÓN EN GENERAL, 1 DE 5 PACIENTES
REFIERE QUE TIENE UN FAMILIAR CON E.C
• AMBIENTALES: EL ESTADO SOCIOECONOMICO MAS ELEVADO SE ASOCIA
A MAYOR INCIDENCIA DE E.C
• TABAQUISMO: EXACERBA LA ENFERMEDAD
• INMUNOLOGICO: AUTOINMUNITARIO
“LACTANCIA MATERNA” PROTEGE CONTRA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD DE CROHN.

FISIOPATOLOGIA
• DEBIDO A QUE ES DE ORIGEN

IDIOPATICA SU • SE CARACTERIZA POR UNA
FISIOPATOLOGIA ESTA BASADA INFLAMACIÓN INTESTINAL CONSTANTE
EN HIPOTESIS PORQUE NO SE SECUNDARIO A
SABE SI: • FUNCION ANORMAL DE LA
• RESPUESTA A UN BARRERA EPITELIAL
PATOGENO AUN NO • DESREGULACIÓN INMUNITARIA.
IDENTIFICADO
• REACCIÓN INAPROPIADO
A UN ESTIMULO
CARACATERISTICAS
PATOLOGICAS
DISTINTIVAS POR
ENDOSCOPIA
• INFLAMACIÓN TRANSMURAL Y FOCAL

DEL INTESTINO, CON MULTIPLES
LESIONES.
LESION
INICIAL
ULCERA AFTOSA
• SUPERFICIAL
• HASTA DE 3CM DE DIAMETRO
• RODEADO POR UN HALO DE ERITEMA

PARALELAS AL EJE
LONGITUDINAL
• LINEALES O
SERPINGINOSAS
A MEDIDA DE QUE LA
ENFERMEDAD AVANZA LAS
AFTAS SE UNEN PARA
FORMAR ULCERAS MAS
GRANDES Y PUEDE
APARECER DE MANERA
SIMULTANEA A LO LARGO
DEL TUBO DIGESTIVO
TRANVERSAL
• ASPECTO DE
ADOQUINADO
CUANDO LA ENFERMEDAD YA ES
AVANZADA PUEDE PROVOCAR 1.
2.
1. ADHERENCIAS DEL INTESTINO
INFLAMADO CON OTRAS ASAS
INTESTINALES U ORGANOS
ADYACENTES.
2. PERFORACIÓN
3. ESTENOSIS
4. ABSCESOS INTRAABDOMINALES
5. FISTULAS 4. 5.
3.
ENFERMEDAD AVANZADA
AFECTA PROPORCIONES
DISCONTINUAS DEL
INTESTINO
• LESIONES SALTEADAS
RASGOS
ANATOMOPATOLOGICOS
MICROSCOPICOS
LESIÓN HISTOLOGICA
CARACTERISTICA
• GRANULOMAS NO
CASEOSOS CON CÉLULAS
GIGANTES DE LANGERHANS
• APARECEN DE FORMA
TARDIA Y SE LOCALIZAN
EN LA PARED
INTESTINAL O EN LOS
GANGLIOS LINFATICOS
REGIONALES
RASGOS
ANATOMOPATOLOGICOS .
MACROSCOPICOS
A LA EXPLORACIÓN (LAPAROTOMÍA)
1. ASAS INTESTINALES
ENGROSADAS DE COLOR ROSADO
O ROJO, CON EXUDADO O
FIBROSIS DE LA SEROSA.
2. ENGROSAMIENTO DEL
MESENTERIO
(ENVOLTURA DE GRASA SIGNO
PATOGNÓMONICO)
1. ESTRECHEZ DEL SEGMENTO
AFECTADO
MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR ABDOMINAL DIARREA PERDIDA DE PESO

SEGÚN EL SEGMENTO AFECTADO
LAS MANIFESTACIONES
CLINICAS DEPENDERAN
DE
1. CADA PACEINTE
INDIVIDUALMENTE
2. DEL SEGMENTO DEL
TUBO DIGESTIVO
AFECTADO
3. INTENSIDAD DE LA
OTRAS MANIFESTACIONES CLINICAS
INFLAMACIÓN • RETARDO EN EL CRECIMIENTO DE LOS NIÑOS
4. PRESENCIA O • FIEBRE
AUSENCIA DE
COMPLICACIONES
SITIOS MENOS FRECUENTES A DESARROLLAR ENFERMEDAD DE CROHN
• ESOFAGO
• ESTOMAGO
• DUODENO
LA GRAVEDAD DE ALGUNA DE ELLAS
1. TIENE RELACION DIRECTA CON LA
INFLAMACIÓN INTESTINAL
• ERITEMA NODOSO
• ARTRITIS PERIFERICA
2. NO TIENE RELACIÓN DIRECTA CON

LA INFLAMACIÓN INTESTINAL
• PIODERMA GANDRENOSA
• ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
EN LA INTERVENCIÓN QUIRUGICA SI SE ENCUENTRA APENDICE
APENDICITIS AGUA DE TAMAÑO Y ASPECTO NORMAL SE REALIZA APENDICECTOMIA
PROFILACTICA PARA QUITARLA COMO DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
COLITIS
ULCEROSA
DIAGNOSTICOS • SX DEL INTESTINO IRRITABLE
DIFERENCIALES TRASTORNOS • ISQUEMIA MESENTERICA
FUNCIONALES • ENFERMEDAD DIERTICULAR
DEL INTESTINO • CARCINOMA/LINFOMA
• ENTERITIS INFECCIOSA
• ENTERITIS POR TIFOIDEA HEMORRAGIA Y

ÍLEITIS AGUDA (SALMONELLA TYPHI) PERFORACIÓN
• AFECTA A ÍLEO TERMINAL INTESTINAL
• MYCOBACTERIUM ULCERAS
TUBERCULOSIS HEMORRAGIA
• AFECTA A ÍLEON TERMINAL PERFORACIÓN
INTESTINAL
DIAGNOSTICO
NO EXISTE NINGUN SIGNO, SINTOMA O

PRUEBA EXCLUSIVO PARA DESCARTAR O SOSPECHAR EN PACIENTES CON
DIAGNOSTICAR LA ENFERMEDAD DE CROHN • DOLOR ABDOMINAL EN CID AGUDO O
CRÓNICO
• DIARREA CRONICA
ENDOSCOPIA, RESULTADOS DE • DATOS DE INFLAMACIÓN INTESTINAL POR
PATOLOGIA INTESTINAL (SI HAY) E • RX
HISTORIA CLINICA COMPATIBLE • ENDOSCOPIA
• ESTENOSIS O FISTULAS ORIGINADAS EN
INTESTINO DELGADO
• GRANULOMAS EN EL ESTUDIO
HISTOLOGICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
ESTUDIOS DE LABORATORIO
OTROS ESTUDIOS
• TAC ABDOMINAL PARA D/C HEMOGRAMA
ABSCESOS INTRAABDOMINALES • LEUCOCITOSIS
• ANEMIA Con la finalidad
• ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA de D/C DX.
COPROANÁLISIS, COPROCULTIVOS,
CUANDO LA AFECCIÓN ES EN EL PARASITARIO, TOXINAS Diferenciales.
TRACTO DIGESTIVO PROXIMAL • CLOSTRIDIUM DIFFICILE
• MICROORGANISMOS
PROTEINA C REACTIVA
ANTICUERPOS
• PANCA
• ASCA
MISMOS QUE NO SE UTILIZAN COMÚNMENTE
POR SU BAJA SENSIBILIDAD PARA EL DX DE
ENFERMEDAD DE CROHN.
TRATAMIENTO
• NO SE CONOCE NINGUNO CURATIVO

• EL OBJETIVO DEL
• TX MEDICO ES LA PALIACIÓN DE LOS SINTOMAS
• TX QX SE RESERVA PARA CASOS EXCLUSIVOS
• APOYO NUTRICIONAL
• NUTRICIÓN PARENTERAL PARA TRATAR LA DESNUTRICIÓN QUE ES COMÚN
EN ESTOS PACIENTES.
TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO
■ ANTIBIOTICOS RESERVADO EN PACIENTES QUE
– COMPLICACIONES INFECCIOSAS RELACIONADA A LA ENFERMEDAD
■ AMINOSALICILATOS ■ NO MEJORAN CON TX. MEDICO Y LOS

– “CONTIENE ÁCIDO 5-AMINOSALISALICO” SINTOMAS PERSISTEN
– ATENUA LOS SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD
■ MANIFIESTAN COMPLICACIONES
■ CORTICOESTEROIDES
– ÚTIL EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN A AMINOSALICILATOS PARA ■ POR USO DE CORTOCOESTEROIDES (CARACTERISTICAS
ATENUAR LOS SÍNTOMAS
CUCHINGOIDES)
– INÚTILES PARA PREVENIR RECAÍDAS
– PELIGROSAS EN USO PROLONGADO POR LOS EFECTOS SECUNDARIOS ■ RETRASO DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS
– DISMINUIR PROGRESIVAMENTE LUEGO DE MEJORAR LOS SÍNTOMAS
■ OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
■ INMUNOMODULADORES ■ FISTULAS Y ABSCESOS INTRAABDOMINALES (DRENAJE

– VALORAR EN PACIENTES RESISTENTES O DEPENDIENTES A LOS PERCUTANEO).
CORTICOESTERIOIDES
– LA RESULTADOS SE VERÁN DE 3 A 6 MESES DESPUÉS UNA VEZ DX. LA ENFERMEDAD SE PLANEA LA INTERVENCIÓN
– INDUCEN A SUPRESIÓN MOLECULAR Y PROMUEVE COMPLICACIONES QUIRURGICA
INFECCIOSAS
– EL PRINCIPAL DE ESTOS MEDICAMENTOS ES LA TIOPURINA SE DEBE HACER UNA INSPECCIÓN MINUCIOSA DE TODO EL
– LA ALTERNATIVA SI ESTA NO FUNCIONA ES EL METOTREXATO TRACTO DEL INTESTINO PARA ENCONTRAR LESIONES SALTADAS,
– INFLIXIMAB INDUCEN AL CIERRE DE FISTULAS ENTERO CUTÁNEAS, NO ENGROSAMIENTO DE LA PARED, ESTRECHAMIENTO DE LA LUZ Y
USAR EN PROCESOS SÉPTICOS COMO ABSCESOS INTRABDOMINALES NO REGISTRAR LA LONGITUD DEL INTESTINO NO AFECTADO.
DRENADOS.
1.RESECCIÓN INTESTINAL SEGMENTARIA INNECESARIO ANALIZAR LOS MARGENES DE RESECCIÓN
DE LAS REGIONES CON LA ENFERMEDAD MEDIANTE CORTES CONGELADOS PORQUE DE ESTO NO
EVIDENTE A SIMPLE VISTA MAS DEPENDE LA SEGURIDAD DE LA ANASTOMOSIS
ANASTOMOSIS PRIMARIA.
• ESPECIAL PARA PACIENTES CON ENFERMEDAD EXTENSA

• RECOMENDADA EN ESTENOSIS CON LONGITUD MAS DE 50 CM
• SE DEBE DEJAR GRAPAS DE METAL PARA VISUALIZARLA EN RX O EN UNA PROXIMA OPERACIÓN
2.ESTENOPLASTIA • CON MAYOR PROBABILIDAD DE DESARROLLAR CANCER EN EL SITIO DE LA ESTENOPLASTIA
• NO REALIZAR CON ABSCESOS O FISTULAS INTRAABDOMINALES
TECNICAS • REALIZAR EN PACIENTES A QUIENES YA SE LES HA HECHO RESECCIÓN Y ES NECESARIO
QUIRUGICAS CONSERVAR LA LONGITUD DEL INTESTINO
• SE REALIZA CUANDO EXISTEN ABSCESOS INTRAMESENTERICOS O SI EL INTESTINO

3.DERIVACIÓN INTESTINAL AFECTADO SE AGRUPA EN FORMA DE MASA INFLAMATORIA
• O CUANDO LA ESTENOPLASTIA O RESECCIÓN NO SON SEGURAS DE REALIZAR
• DISMINUYE EL DOLOR Y LA ESTANCIA HOSPITALARIA

4.TECNICA LAPAROSCOPICA • LOS TEJIDOS FRIABLES DIFICULTAN LA REALIZACIÓN DE LA TECNICA
LAS COMPLICACIONES CON SECUNDARIAS A INFECCIONES DE HOP/ABSCESOS POST OP / FUGAS

ANASTOMOTICAS
COLITIS ULCEROSA
CARLOS ESTUARDO ZAPETA.
201816052
Embriología del colon y recto.
➢ A comienzos de la tercer semana del desarrollo embrionario, el tubo intestinal se divide en tres regiones:
▪ Intestino medio.
▪ Intestino anterior.
▪ Intestino posterior.
➢ Las estructuras derivadas del intestino anterior terminan en la segunda porción del duodeno y dependen para
su irrigación de la arteria celiaca.
➢ El intestino medio que se extiende entre la ampolla duodenal y la porción distal del colon transverso recibr
perfusión de la arteria mesentérica superior.
➢ El tercio distal del colon transverso, el colon descendente y el recto surgen en el pliege del intestino posterior y
son irrigados por la arteria mesentérica superior.
➢ El esfínter anal externo se forma en la decima semana de desarrollo a partir de la cloaca posterior.
➢ El esfínter anal interno aparece en la duodecima semana a partir de las capas ensanchadas de musculo circular
del recto.
➢ El colon y el recto se componen de un tubo de diámetro variable con una longitud de aproximadamente 1.5 mts
➢ El colon se extiende hacia arriba desde el ciego y consta de:

▪ Colon ascendente.
▪ Colon transverso.
▪ Colon descendente.
▪ Colon sigmoide.
Colon ascendente
• Cuya longitud es de aproximadamente 15cm, sube
por el lado derecho hasta el hígado.
Colon transverso
• Mide aproximadamente 45 cm de longitud, esta
estructura cuelga entre las flexuras hepática y
esplénica fijas
Colon descendente
• Queda ventral al riñón y baja unos 25cm desde la
flexura.
Colon sigmoide.
• Varia respecto a su longitud con un promedio de 38
cm.
Recto
➢ El recto, junto al colon sigmoideo,

actúan como almacén fecal.
➢ Tiene una longitud de 12 a 15 cm y

carece de tenias o apéndices
epiploicos.
COLON ASCENDENTE.
• Rama colica de la arteria ileocolica

• La arteria cecal anterior de la
arteria ileocolica.
• La arteria cecal posterior de la
arteria ileocolica.
• La arteria colica derecha.
COLON TRANSVERSO.
• La arteria cólica derecha.

• La arteria cólica media.
• La arteria cólica izquierda.
COLON DESCENDENTE Y SIGMOIDE
• Arteria cólica izquierda • Arterias sigmoideas.
RECTO Y CONDUCTO ANAL.
• Arteria rectal superior.

• Arteria rectal media.
• Arteria rectal inferior.
➢ Es una enfermedad crónica inflamatoria idiopática de la mucosa colorrectal, que no presenta
granulomas en el análisis histopatológico.
➢ Compromete el recto y generalmente se extiende hacia los segmentos proximales del colon de forma
continua pudiendo comprometer la totalidad del colon.
EPIDEMIOLOGIA.
➢ La colitis ulcerosa tiene un patrón bimodal de incidencia.
➢ La mayor incidencia es entre los 15 y 30 años
➢ La segunda mayor incidencia es entre los 50 y 70 años.
➢ Aunque no se conoce la causa de la colitis ulcerosa, se ha especulado sobre la influencia de

determinados factores dietéticos como:
• Ingesta insuficiente de fibra.
• Los aditivos químicos de los alimentos.
• Los azucares refinados.
• La leche de vaca
➢ Se ha propuesto el efecto de algunos microorganismos infecciosos como C. difficile y Campylobacter

jejuni .
➢ tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn son mas frecuentes entre mujeres que toman
anticonceptivos.
FACTORES DE RIESGO
➢ La incidencia ha aumentado en países que han adoptado un estilo de vida industrializado.
➢ Factores medioambientales pueden influir en gatillar el inicio de la enfermedad, donde la mejoría en los
sistemas sanitarios reduce las infecciones gastrointestinales durante la niñez restringiendo la maduración
del sistema inmune asociado a la mucosa intestinal.
FACTORES GENETICOS. FACTORES MEDIOAMBIENTALES.

✓ La historia familiar de EII es el factor de riesgo ✓ Infecciones gastrointestinales previas producidas
independiente mas importante, siendo mayor en por salmonella spp, shigella ssp, Campylobacter spp,
parientes de primer grado afectados. aumentan al doble el riesgo de producir
subsecuente colitis ulcerosa.
CARACTERISITICAS ANATOMOPATOLOGICAS.
➢ La colitis ulcerosa es un trastorno que afecta fundamentalmente a la mucosa y la submucosa del colon,
respetando la capa muscular.
➢ El aspecto macroscópico característico de la colitis ulcerosa es el aspecto de una mucosa hiperemica.
➢ En los casos que son mas graves, es frecuente observar una mucosa fiable y granular.
➢ Este trastorno inflamatorio afecta siempre al recto.
➢ Las lesiones rectales (proctitis) son la condición sine qua non de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
➢ Clásicamente, la colitis ulcerosa se presenta gradualmente.
➢ Su sintomatología clásica es:

• Diarrea sanguinolenta y dolor abdominal.
➢ En los pacientes con colitis ulcerosa no es frecuente observar lesiones

perianales.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES.
➢ La artritis, la espondilitis anquilosante, el eritema nudoso, la piodermia gangrenosa y la colangitis

esclerósante primaria.
➢ Aproximadamente el 20% de los pacientes desarrollan artritis especialmente en los tobillos las rodillas la
cadera y los hombros.
➢ Normalmente la artritis, la espondilitis anquilosante el eritema nudoso y la piodermia gangrenosa mejoran o

remiten completamente tras la colectomía.
➢ Artritis es la manifestación extraintestinal más frecuente y puede ser periférica o axial.
➢ La periférica se puede subdividir en dos tipos:
• La tipo 1: Es aguda, oligoarticular (menos de 6 articulaciones), usualmente se hace sintomática con la activación
de la colitis y es más bien autolimitada.
• La tipo 2:Es más crónica, involucra más de 6 articulaciones especialmente metacarpofalángicas. Se distingue de
la artritis reumatoide y de la osteoartritis por ser seronegativa y no degenerativa.
➢ La axial involucra sacroileitis y espondilitis anquilosante que caracterizan por disminuir la flexión de la columna
espinal
GRAVEDAD Y EXTENCION DE LA ENFERMEDAD.
➢ La gravedad y extensión puede ser categorizada mediante la clasificación de Montereal

➢ Para poder diagnosticar la EII es esencial realizar un estudio endoscópico del colon y el recto.
➢ Para el diagnóstico de CU es fundamental descartar otras causas de diarrea como infecciosas (virales,
bacterianas, parasitarias, fúngicas) y no infecciosas (Síndrome de mala absorción, sobrecrecimiento
bacteriano, cáncer o inducida por drogas, entre otras).
➢ Se debe de obtener una radiografía digestiva alta con un transito de intestino para descartar la posibilidad
de lesiones en este ultimo
EXAMENES DE LABORATORIO.
➢ Siempre se debe obtener estudio de deposiciones para descartar otras causas de diarrea.
➢ Marcadores inflamatorios como velocidad de eritrosedimentación (VHS), proteína C reactiva (PCR), p-ANCA,
pueden estar elevadas, pero su normalidad no descarta actividad de la enfermedad.
➢ Calprotectina o lactoferrina fecal son más sensibles y específicos que los marcadores anteriores, pero todos
estos se pueden alterar con cualquier infección/inflamación intercurrente de cualquier etiología.
➢ EL TRATAMIENTO MEDICO DE LA COLITIS ULCEROSA UTILIZA UNA COMBINACIÓN DE ESTEROIDES,
ANTIMETABOLITOS E INMUNOMODULADORES
AMINOSALICIATOS CORTICOESTEROIDES INMUNOMODULADORES

➢ Son los fármacos de primera línea ➢ Se considera la terapia mas eficaz ➢ Las tiopurinas son los inmunomoduladores
utilizados para inducir y mantener la para inducir la remisión en los
que mas se utilizan en los pacientes con
remisión en pacientes con colitis pacientes que no responden
colitis ulcerosa de moderada a grave que
ulcerosa de leve a moderadamente adecuadamente a las formulaciones
requieren un tratamiento a largo plazo.
activa. de acido 5 aminosalicilico.
➢ Tracolimus es adecuado como tratamiento
✓ Acido 5 aminosalicilico ✓ Prednisona 40-60 mg. de segunda línea en pacientes con colitis
✓ Mesalamina. ➢ En los pacientes hospitalizados, el ulcerosa activa grave que no responden a
tratamiento de los brotes de colitis los esteroides.
ulcerosa requiere el uso de esteroides
➢ Ciclosporina tratamiento de segunda línea
IV con:
de la colitis ulcerosa grave que no
✓ Prednisolona. responde a esteroides
✓ Hidrocortizona. ✓ se inicia cuando no se ha producido

respuesta a los esteroides después de 3 a
➢ Los esteroides no están indicados 5 días.
como tratamiento a largo plazo.
TRATAMIENTO QUIRURGICO.
➢ Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la CU está dividido en emergencias, urgencias y electivas
▪ Emergencias: se realizan en los pacientes con colitis fulminante que no responde a tratamiento médico.
▪ Urgencias: en casos de pacientes con CU grave admitidos en el hospital que no responden a un tratamiento
médico intensivo multidisciplinario.
▪ Electivas: en caso de refractariedad o intolerancia al tratamiento médico de mantención y en casos de displasia o

cáncer colorrectal
Trauma craneoencefálico
JULIO SALVADOR DEL BARRIO

CABA
R E V IS IÓ N
A N A T O M IC A
CUERO CABELLUDO: las laceraciones de este pueden derivar en una pérdida
sanguínea mayor, en shock hemorrágico e incluso en la muerte.
CRÁNEO: Puede contribuir a lesiones cuando el cerebro se mueve dentro del cráneo
durante la aceleración y la desaceleración que tiene lugar en el momento del evento
traumático.
M E N IN G E S
E NC É F ALO
Comprende el cerebro, el tallo cerebral y el cerebelo.
El cerebro está compuesto por los hemisferios derecho e izquierdo separados entre sí por la
hoz del cerebro.
El hemisferio izquierdo: centros del lenguaje
El lóbulo frontal: controla las funciones ejecutivas, las emociones, la función motora.
El lóbulo parietal: dirige la función sensorial y la orientación espacial,
Lóbulo temporal: funciones de la memoria y, el lóbulo occipital es el responsable de la

visión.
S IS T E M A V E N T R IC U L A R
Los ventrículos son un sistema de espacios y acueductos llenos de LCR dentro del
cerebro. El LCR se forma constantemente dentro de los ventrículos y es absorbido
sobre la superficie del cerebro.
La presencia de sangre en el LCR puede impedir su reabsorción, causando incremento

de la presión intracraneal.
P R E S IÓ N IN T R A C R A N E A L
La elevación de la presión intracraneal (PIC) puede reducir la perfusión cerebral y
causar o exacerbar la isquemia.
La PIC normal para pacientes en reposo es aproximadamente de 10 mmHg.
Las presiones mayores de 22 mmHg, particularmente si son prolongadas y refractarias

al tratamiento, están asociadas a mal pronóstico.
D O C T R IN A M O N R O/K E L L IE
La doctrina Monro-Kellie establece que el volumen total de los contenidos

intracraneales debe mantenerse constante ya que el cráneo es un contenedor rígido
incapaz de expandirse.
Cuando el volumen intracraneal normal es superado, la PIC se eleva. La sangre venosa

y el LCR pueden ser desplazados fuera del contenedor proporcionando un grado de
amortiguamiento a la presión
D E F IN IC IÓ N
Es la consecuencia de la transformación de de la energía exógena sobre las estructuras

craneanas como resultado del impacto de un objeto sobre estas estructuras o a la
inversa.
E p id e m io lo g ía
Mayor incidencia entre los 10 a 20 años, la relación en varones y mujeres es de 3 a 1.
Las circunstancias etiológicas más comunes son: accidentes vehiculares, caídas,

violencias urbanas, prácticas deportivas.
L A S L E S IO N E S S U E L E N D IV ID IR S E E N A B IE R T A S Y C E R R A D A S
ABIERTAS; implican penetración del cuero Según el mecanismo patogénico, las lesiones
cabelludo y el cráneo (y, en general, de las por TCE pueden ser PRIMARIOS O
meninges y el tejido cerebral subyacente). SECUNDARIOS.
PRIMARIAS: son el resultado de la absorción

energética por parte del cráneo y cerebro
CERRADOS; se producen cuando se golpea la durante el impacto.
cabeza, esta impacta contra un objeto o es
agitada de forma violenta, con la consiguiente
aceleración y desaceleración rápida del SECUNDARIAS: son consecuencia directa de
las primarias.
cerebro.
L E S IO N E S P R IM A R IA S
Injuria cerebral difusa: es la forma más frecuente Concusión cerebral clásica: pérdida de conciencia
del TEC y se reconocen tres formas clínicas, por un periodo no mayor de 6 horas.
concusión leve, contusión cerebral, e injuria axonal
difusa.
Injuria axonal difusa. Se define por la presencia de

Concusión leve: trastorno temporal de las
un coma postraumático, mayor de 8 horas, un
funciones neurológicas superiores sin pérdida de la
puntaje menor o igual a 8.
conciencia.
FRACTURA DE CRÁNE O
Una fractura cerrada está cubierta por piel Las líneas de fractura pueden ser únicas (lineales);
intacta. múltiples o irradiadas de un punto (estelares), o
múltiples con fragmentos de hueso (conminuta).
Una fractura abierta, o complicada, se acompaña

de pérdida de la continuidad en la piel que la
cubre.
Las fracturas craneales deprimidas pueden ser
resultado de una lesión focal con una fuerza
considerable.
Los síntomas de las fracturas en la base del cráneo La extravasación de sangre produce una equimosis
incluyen anomalías en los pares craneales y fugas detrás de la oreja, conocida como signo de Battle
de LCR.
Una fractura en la parte anterior de la base del

Se puede formar una comunicación entre el cráneo puede provocar anosmia (pérdida del
espacio subaracnoideo y el oído medio, lo que sentido del olfato por daño del nervio olfatorio),
permite el drenaje de LCR hacia la faringe a través drenaje de LCR por la nariz (rinorrea) o equimosis
de la trompa de Eustaquio o por el oído (otorrea). periorbitaria, la cual se conoce como ojos de
mapache.
.
VALORACIÓN INICIAL
La valoración inicial del sujeto traumatizado es la Los pacientes que no siguen órdenes requieren
misma, sin importar si el primer examinador intubación para proteger la vía respiratoria y
sospecha o no traumatismo craneoencefálico. controlar la ventilación.
Antes que nada hay que valorar y estabilizar los La actividad motora, el habla y la abertura ocular
primeros tres elementos del ABCD de la pueden valorarse en unos segundos y se asigna una
reanimación: vía respiratoria, respiración y calificación con la puntuación del coma de
circulación. Glasgow.
S E V E R ID A D D E L A L E S IÓ N
La Escala de Coma de Glasgow (ECG) se utiliza Una puntuación de ECG entre 9 a 12 se

como una medida clínica objetiva de la severidad categorizan como una “lesión moderada”.
de la lesión craneoencefálica
Una puntuación de 13 a 15 se designan como una

. Una ECG con puntuación de 8 o menos se define “lesión leve”.
como trauma craneoencefálico severo.
T ip o s de tra u m a tism o cra n e o e n ce fá lico ce rra d o
Conmoción. Se define como la disfunción neurológica temporal después de un

traumatismo craneoencefálico no penetrante. La CT de la cabeza muestra imágenes
normales y las deficiencias desaparecen en cuestión de minutos a horas.
Contusión. Una contusión es una equimosis en el cerebro y ocurre cuando la pequeños

vasos, con la extravasación consecuente de sangre al cerebro.
Hematomas intracraneales traumáticos.
Al principio, el sujeto está inconsciente
por la conmoción consecutiva al
Hematoma epidural. El EDH es la acumulación de
traumatismo. Luego despierta y tiene un
sangre entre el cráneo y la duramadre: rotura de intervalo lúcido mientras el hematoma se
arterias, en particular de la arteria meníngea media. extiende sin causar síntomas.
Al principio, el sujeto está inconsciente por la

conmoción consecutiva al traumatismo. Luego
despierta y tiene un intervalo lúcido mientras el
hematoma se extiende sin causar síntomas. La ICP se eleva y el individuo presenta
letargo y hernia.
Cuando drenar un hematoma epidural
Volumen >30ml
Grosor >15mm
Desviación de línea media >5mm
Glasgow <8pts
Deterioro de 2pts de glasgow

Hematoma subdural agudo. Este tipo de hematoma Hematoma subdural crónico. Se trata de una
es resultado de la acumulación de sangre entre las acumulación de productos de la desintegración
membranas aracnoides y duramadre. sanguínea que tiene una antigüedad mínima de
dos a tres semanas.
Por lo general, el hematoma subdural agudo se

debe a una hemorragia venosa, de manera Un hematoma subdural crónico con grosor > 1 cm
característica por desgarro de una vena o cualquier hematoma subdural sintomático debe
comunicante que se extiende entre la corteza drenarse de manera quirúrgica.
cerebral y los senos de la duramadre.
Cuando drenar un hematoma subdural
Grosor >10mm
Desviación línea media >5mm
Deterioro de Glasgow 2pts
*Independiente del glasgow

Hemorragia intraparenquimatosa.
Las indicaciones para craneotomía incluyen:

Por lo regular, los hematomas aislados dentro del cualquier volumen de coágulo > 50 cm3 o volumen
parénquima cerebral se relacionan con hemorragia > 20 cm3 con deterioro neurológico referible
hipertensiva o malformaciones arteriovenosas. Tal
vez haya sangrado en un área contusa del cerebro. (GCS, 6 a 8) y desviación relacionada de la línea
media > 5 mm, o compresión de la cisterna basal.
En los pacientes con contusión en la TC craneal

inicial, se debe repetir la CT 24 h después del
traumatismo para documentar la afección estable.
Hipertensión endocraneana aguda.
Se la define como un aumento de la presión intracraneana superior a 15 mmHg.
Es un hallazgo frecuente en el TEC y su origen puede ser tanto la injuria estructural

(masa o lesión ocupante) como el daño secundario de los mecanismos de homeostasis.
En efecto, el edema vasogénico resultante de la disrupción de la barrera

hematoencefálica aumenta el volumen cerebral.
Medidas diagnósticas generales Debe considerarse que existió un TEC en toda
lesión de la frente y del cuero cabelludo, así como
Examen clínico. Debe definir si hubo o no un TEC, cuando existe el antecedente de un déficit
diagnosticar su gravedad clínica, detectar lesiones neurológico ya recuperado (aturdimiento, pérdida
y sospechar complicaciones evolutivas inmediatas. de conciencia, crisis convulsiva, parestesias,
amnesia). y naturalmente. cuando se comprueban
signos neurológicos al ingreso.
E s tud io s de Im a g e n pa ra dia g n ó s tico
Radiografia de craneo
tomografia computorizada
Resonancia Magnética
L ÍQ U ID O S IN T R A V E N O S O S
Mantener la volemia normal Soluciones glucosadas se asocian a hiperglucemias
Líquidos intravenosos y hemoderivados Se recomienda Ringer de lactato o Solución Salina

Isotónica
Evitar sobrecarga hídrica

Monitorear niveles de Sodio. la hiponatremia se
asocia a edema cerebral
H ip e rv e n tilació n
La hiperventilación reduce la PaCO2 y causa Pueden requerirse cortos períodos de
vasoconstricción cerebral hiperventilación para manejar el deterioro
neurológico agudo mientras se inician otros
tratamientos.
La hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) produce

La hiperventilación disminuirá la PIC en un
vasodilatación que incrementa la presión
paciente con hematoma intracraneal en expansión
intracraneal, por lo que debe ser evitada.
hasta que se pueda realizar una craneotomía de
emergencia.
M a n itol
El manitol se utiliza para reducir la PIC elevada. La dilatación pupilar, presenta hemiparesia o
pierde la conciencia– es una indicación fuerte para
administrar manitol en un paciente
La preparación más común es una solución al 20% normovolémico.
(20 g de manitol por 100 ml de solución).
5 minutos) un bolo de manitol (1 g/kg

No debe administrarse manitol a pacientes
hipertensos, Este efecto puede exacerbar la
hipotensión y la isquemia cerebral. 0,25-1 g/kg para controlar la PIC elevada
ANTICONVULSIVANTES
Convulsiones que ocurren en la primera semana, Mantenimiento es 100 mg cada 8 horas ajustando
hematoma intracraneal y fractura deprimida de la dosis hasta obtener niveles séricos terapéuticos.
cráneo.
La dosis habitual de carga es 1 g de fenitoina •Ya se demostró que la profilaxis con fenitoína
intravenosa a no más de 50 mg/min. disminuye la incidencia de crisis convulsivas
postraumáticas tempranas.
.
Medidas terapéuticas generales. FRACTURAS DEPRIMIDAS DEL CRÁNEO
En los TEC graves es imprescindible monitorear la
presión venosa central y la presión de perfusión
cerebral (presión de perfusión cerebral = presión TAC es de gran valor para identificar el grado de
arterial media - presión endocraneana). depresión y también para excluir la presencia de
hematoma intracraneal o de contusión.
las fracturas deprimidas requieren elevación

I. quirúrgica cuando el hundimiento es mayor al
espesor del cráneo adyacente o cuando están
abiertas y evidentemente contaminadas
La profilaxis con antibióticos de amplio
espectro es apropiada en pacientes con
lesiones penetrantes, con fracturas abiertas La diuresis en el paciente adulto debe
de cráneo y con pérdida de líquido ser mayor de 50 ml/hora, mientras que
cefalorraquídeo. en el paciente pediátrico es de 1 ml/hora
por kilogramo de peso.
El manejo hidroelectrolítico del paciente

con TCE debe incluir un control
periódico de electrolitos séricos y un
registro de la diuresis por hora.
• Actualmente NO se recomienda el uso de ningún • Se ha reportado que el uso de la nimodipina a
esteroide en vista de no haberse demostrado
dosis de 2 mg/hora por 7 días y, posteriormente,
beneficio alguno.
360 mg/día (60 mg cada A horas) a completar 21
días, reduce significativamente la mortalidad y la
morbilidad producida por el vasoespasmo.
Lo que sí se ha demostrado es que los pacientes

tratados con esteroides desarrollan más
frecuentemente y con mayor severidad
complicaciones infecciosas.
M u e rte ce re b ra l
• Electroencefalograma: sin actividad en alta
• Puntuación en la Escala de Coma de Glasgow = 3 ganancia •
• Pupilas no reactivas Estudios de flujo sanguíneo cerebral (FSC): sin

FSC (por ejemplo, estudios de isótopos, estudios
• Ausencia de reflejos del tronco cerebral (por
con Doppler, estudios de FSC con xenón)
ejemplo, oculocefálico, corneal, ojos de muñeca y
ausencia de reflejo nauseoso)
• Angiografía cerebral
• Ausencia de esfuerzo ventilatorio espontáneo al

examen formal de apnea
• Ausencia de factores que confundan como ser

intoxicación por alcohol o drogas o hipotermia
Sitios de herniación más común Sitios de herniación más común
Membrana tectoria
Membrana tentoria
Hoz del cerebro
Hoz del cerebro
Agujero magno
Agujero magno
Sitios de herniación mas común
Membrana tentoria ++++
Hoz del cerebro
Agujero magno
B IB L IO G R A F ÍA
ATLS, Soporte Vital Avanzado en Trauma, manual para estudiantes
Schwartz Principios de cirugía
Cirugia De Michans
TRAUMA CERVICAL
PENETRANTE
Kevin Mamfreed González López

Historia
Uno de los primeros casos reportados de trauma cervical se dio en la
Ilíada de Homero, cuando Aquiles le propinó un golpe mortal al cuello de
Héctor, “donde la clavícula marca el limite entre el cuello y el tórax.
El tratamiento lo describió primero Ambroise Pare a mediados del siglo XVI

cuando realizó la ligadura de la arteria carótida derecha y la vena
yugular de un soldado que sufrió una herida con bayoneta.
El primer tratamiento exitoso de una lesión vascular cervical mayor fue en

1803 cuando Fleming, cuando ligó la arteria carótida común de un
marinero después de un intento de suicidio mientras estaba en el mar.
Anatomía
Bordes que definen el cuello:
▪ Margen inferior de la mandíbula
▪ Línea superior de la nuca del hueso occipital
▪ Muesca supraesternal
▪ Bordes superiores de la clavícula
Sistemas que pasan a través del cuello
1. Sistema esquelético (séptima vertebra cervical, hueso hiodes)

2. Sistema nervioso (médula espinal, nervios craneales IX, X, XI, XII)
3. Sistema respiratorio (orofaringe, laringe, tráquea cervical)
4. Sistema gastrointestinal (orofaringe, esófago cervical)
5. Sistema vascular (arterias carótidas comunes interna, externa,
arterias vertebrales venas yugulares)
6. Sistema linfático (conducto torácico)
7. Sistema endocrino (glándulas tiroides y paratiroides)
8. Sistema inmune (extensiones cervicales del timo)
Zonas del cuello
 Zona I: Clavículas y esternón –> Cartílago cricoides
Carótida proximal, arterias vertebrales y subclavia, venas, innominada y
yugular, medula espinal, nervio laríngeo recurrente y X par craneal, tráquea,
esófago, y conducto torácico
 Zona II: Cartílago cricoides –> Angulo de la mandíbula

Arterias carótidas y vertebrales, venas yugulares, medula espinal, nervio
laríngeo, recurrente y X par craneal, hipofaringe y esófago
 Zona III: Angulo mandíbula –> Base del cráneo

Arterias carótidas y vertebrales, venas yugulares, medula espinal, IX-XII pares
craneales y tronco simpático
Definición
El Trauma Cervical Penetrante se define como toda herida
cervical que atraviesa el músculo cutáneo
Las heridas penetrantes en el cuello constituyen una

verdadera emergencia médica y requieren de una
valoración rápida y de decisiones inmediatas por parte del
médico para tratar de salvar la vida del paciente
Presentación
▪ Síntomas o signos manifiestos
▪ Síntomas o signos moderados o modestos
▪ Asintomáticos sin signos de lesión aerodigestiva o
vascular
Se debe contar con dos condiciones para un
manejo selectivo no quirúrgico:
Métodos de diagnostico confiables

Personal médico adecuado para observación del paciente
Evaluación inicial
La evaluación y tratamiento inicial de los traumatismos penetrantes
de cuello siguen los mismos pasos que marcan las normas de
atención al politraumatizado.
 a) Obtener una vía aérea
 b) Asegurar ventilación pulmonar
 c) Controlar las hemorragias externas e iniciar el tratamiento de
shock hipovolémico
 d) Realizar una evaluación neurológica rápida y precisa
 e) Exponer totalmente al enfermo.
Examen físico
El examen físico por si solo es muy preciso en la evaluación de un
paciente asintomático con herida penetrante por puñalada (a
través del musculo platisma en la zona II)
Pacientes con herida por arma de fuego en la zona II, cuando el

trayecto sea tangencial o este lejos del tracto vascular o
aerodigestiva
Lesión de pares craneales
Nervio facial (VII par) • Descenso de comisura labial del lado afectado
Nervio glosofaríngeo • Disfagia

(IX par) • Reflejo nauseoso alterado
• Ronquera
Nervio vago (X par) • Disminución en el tono de la voz
Nervio espinal • Incapacidad de elevar el hombro ipsilateral

accesorio (XI par) • No lateralización de barbilla sobre hombro contralateral
Nervio hipogloso (XII • Desviación de la lengua

par)
Manejo de pacientes con signos o
síntomas evidentes
Un paciente inestable con hemorragia continúa debe someterse a
una toracotomía anterolateral alta (cuanto espacio intercostal
sobre el pezón masculino)
En la zona II una herida penetrante puede causar asfixia inminente

por una lesión en la traque, el defecto cutáneo se agranda
rápidamente con o sin anestesia local y se inserta un tubo
endotraqueal a través de la vía implicada.
Pérdida de vía aérea en zona II, puede ocurrir secundaria a la
desviación traqueal o comprensión de un hematoma, el paciente se
traslada a sala para intentar la intubación endotraqueal.
Lesión vascular
DUROS BLANDOS
Hematoma pulsátil Hematoma
Soplo Historia de hemorragia
Frémito de Thrill Síndrome de Horner
Ausencia de pulso Disminución de pulsos

Lesión de vía aérea
DUROS BLANDOS
Herida cervical soplante Disfonía
Estridor
Disnea Enfisema subcutáneo

Lesión de vía digestiva
DUROS BLANDOS
Saliva por herida Disfagia
Sangrado rutilante por Enfisema subcutáneo

cavidad oral
Estudios complementarios
Tomografía computarizada
En pacientes asintomáticos con un examen físico normal después
de una herida penetrante en la zona II.
Contribuye en forma minina a la sensibilidad del examen físico

Arteriografía, USG dúplex, doppler con
flujo en color, CTA
Pacientes con signos fuertes de una lesión vascular en la zona II.
Se someten a una exploración cervical de emergencia, a

pacientes con posible fistula arteriovenosa.
Se ha empleado una técnica de doppler con flujo a color para

evaluar las arterias carótidas después de un trauma penetrante
en la zona II.
Esofagograma/esofagoscopia/CT
Pacientes con síntomas modestos o moderados de una lesión

esofágica.
Pacientes que presentan dolor cervical, disfagia odinofagia o

hematemesis.
Laringoscopia/broncoscopia/CT
Pacientes con síntomas modestos o moderados de una lesión en la laringe o la
tráquea cervical.
Pacientes con síntomas, ronquera, estridor o hemoptisis.
Usualmente habrá aire paratraqueal o neumomediastino en radiografía cervical o

torácicas.
Arteriografía convencional
Examen complementario para todos los pacientes

estables con heridas penetrantes en la zona III
Manejo operatorio
Cervicotomia lateral longitudinal
Se hace a lo largo del borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo; se puede extender desde la
mastoides hasta el esternón y si es necesario puede
fracturarse o luxarse la mandíbula para lograr exposición de
la Zona III. Es la incisión más aconsejada en urgencias, sobre
todo vasculares o con compromiso del esófago.
Incisión supraclavicular
Útil en el abordaje de los vasos
subclavios o del plexo braquial.
Cervicotomia transversa
Más aconsejable cuando la urgencia es relativa y el

compromiso es de la tráquea.
Combinadas
La longitudinal puede continuarse con esternotomía si se necesita
control de los grandes vasos o prolongarse hacia la región
supraclavicular cuando se combinan heridas de esófago y de
carótidas con heridas del plexo braquial o de los vasos subclavios.
Bibliografía
Mattox, k. L. (2018). Trauma . Bogotá-Colombia : Amolca.
Patrizio Petrone, L. V.-P. (2019). Diagnóstico, manejo y tratamiento de las
lesiones. 490-500.
Roosevelt, H. (s.f.). protocolo para manejo de urgencias en el departamento
de cirugía . 22-26
TRAUMA DE
TORAX
El traumatismo torácico supone la
segunda causa de muerte.
Suele aparecer en el contexto de un
politraumatismo debido a:
• Accidentes de trafico
• Caídas de propia altura
Anatomía del tóra x
El tórax es una cavidad rígida limitada por delante por las
costillas y el esternón, por detrás por la columna vertebral,
por debajo por el diafragma y por arriba por la región
cervical.
El tórax contiene elementos ventilatorios, elementos

cardiovasculares, elementos digestivos y elementos
accesorios
Fis iopatología
La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis complican

frecuentemente el trauma torácico.
La hipoxia es el resultante de factores múltiples que se
entrelazan como la hipovolemia, trastornos de ventilación y
cambios de presión intratorácica.
La hipercapnia implica hipoventilación asociada a una
ventilación alterada o ineficaz provocada por trastornos de
la presión intratorácica o disminución del estado de
conciencia.
Clas ifica ción del tra uma de
tóra x
• Traumatismo cerrado:
Son secundarios accidentes de trafico. Tienen
mayor incidencia en niños
• Traumatismo abierto:
Están producidos por heridas de arma blanca o
fuego.
Les iones torá cica s letales
Las principales lesiones que se producen en el parénquima
pulmonar, espacio pleural y vías respiratorias durante un
traumatismo torácico son:
▪ Contusión pulmonar
▪ Laceración pulmonar
▪ Hematoma pulmonar
▪ Herniación pulmonar
▪ Neumotórax
▪ Neumotórax a tensión
▪ Trauma severo de tórax
▪ Tórax inestable
❖Contusión pulmonar: ❖Laceración pulmonar:
Son el tipo mas común, en las Se define como un desgarro, rotura
contusiones la sangre y el edema del parénquima pulmonar de tal
ocupan los alveolos y el tejido forma que se forman cavidades que
intersticial pero el parénquima se ocupan por aire (Neumatocele),
pulmonar subyacente permanece sangre (Hematocele o Hematoma).
intacto La causa mas común lesiones
penetrantes.
❖Hematoma pulmonar: ❖Herniación pulmonar:
Es una colección de sangre en los Ocurre debido a un aumento brusco
espacios alveolares e intersticiales de presión intratorácica.
a menudo resultado de una
laceración pulmonar.
❖Neumotórax: ❖Hemotórax:
Es una acumulación anormal de Es una acumulación de sangre en el
aire en el espacio pleural que se espacio pleural producida por una
observa tras un traumatismo hemorragia venosa.
cerrado y penetrante.
❖Neumotórax a tensión:
El neumotórax traumático es
producido por trauma penetrante o
cerrado de tórax, de tal manera que
el aire ingresa al espacio pleural a
través de la pared torácica, por
perforación pulmonar o ruptura
alveolar debido a compresión
súbita del tórax.
❖Tórax inestable:
Es un movimiento paradójico de la
pared torácica. Se puede
categorizar por tamaño o
localización.
Las fracturas de múltiples costillas
en dos localizaciones separadas
pueden originar segmentos
inestables
❖Taponamiento cardiaco:
El taponamiento cardíaco es la
acumulación de la sangre en el
saco pericárdico de suficiente
volumen y presión para poner en
peligro el llenado cardíaco.
Clínica
Las manifestaciones clínicas dependen del volumen de aire
en el espacio pleural, rapidez de la instauración y grado de
colapso pulmonar.
Los neumotórax simples pueden cursar de forma
asintomática provocar dolor pleurítico e insuficiencia
respiratoria.
La auscultación puede ser normal o presentar una
disminución de la entrada de aire y timpanismo en el lado
afectado.
El paciente con neumotórax a tensión o abierto puede
presentar dolor torácico, signos de dificultad respiratoria
grave, enfisema subcutáneo, timpanismo, desviación de la
tráquea y latido cardiaco.
En la auscultación existe una ausencia de ruidos
respiratorios, taquicardia y disminución del tono cardiaco.
Evalua ción
El algoritmo clásico para el tratamiento en pacientes con

trauma de tórax.
Atendiendo a los problemas ventilatorios, circulatorios y
luego neurológicos
▪ Evaluación inicial clínica mediante pruebas
complementarias (Radiografía de tórax y ecografía) de la
lesión.
▪ Evaluación exhaustiva con una TAC con y sin inyección de
medio de contraste.
Explora ción inicial
La exploración física inicial rápida pero sistemática se centra

en primer lugar en el sistema cardiorrespiratorio.
La exploración incluye la inspección, palpación de la pared
(heridas penetrantes o no penetrantes, aspecto de la vena
yugular, asimetría ventilatoria, fracturas costales) la
auscultación cardiopulmonar.
Principios de ma nejo
Todo paciente que ingresa al hospital se debe evaluar de

acuerdo al ABCDE. Se debe tener en cuenta el tipo de trauma
y la localización de las heridas para clasificarlo.
Se clasificara en:
❖Estable: ❖Inestable:
Permite realizar estudios diagnósticos Asegurar vía aérea, soportar
Presión arterial sistólica >90mmHg ventilación, reanimar con líquidos IV y
preparar para cirugía inmediata
Pulso menor a 100 latidos por minuto
Presión sistólica <90mmHg
Frecuencia respiratoria entre 14 y 20
por minuto Pulso mayor a 100 latidos
Frecuencia respiratoria <14 0 >20
❖Agónico:
Asegurar vía aérea, soportar ventilación reanimar con
líquidos IV y realizar toracotomía de resucitación en
salas de cirugía en caso de trauma penetrante
Sin esfuerzo respiratorio o respiración agonica
Sin P/A audible
Pupilas reactivas
Paro cardiorrespiratorio presencial
Trata miento
❖Tórax inestable:
DIAGNOSTICO: clínico, rayos X, oximetría y gases arteriales
Si la saturación y los gases son normales: analgesia
Si hay falla respiratoria: admisión a cuidados intermedios o UCIA y
monitorizar permanentemente la saturación de oxigeno
❖Neumotórax:
DIAGNOSTICO: clínico y rayos X de tórax en
espiración
Neumotórax pequeño (menor 10%) en pacientes
estables puede manejarse sin drenaje. Se debe
realizar control de rayos X cada 6 u 8 horas
Toracotomía cerrada y terapia respiratoria con
incentivo en el postprocedimiento y hasta después
de retirar el tubo
Si el neumotórax persiste preparar para
broncoscopia
❖Neumotorax a tensión:
Insertar aguja 14 o 16 GA en la cavidad pleural a través del
2do o 3er espacio intercostal, línea medio clavicular para
descomprimir la presion.
Realizar toracostomia o drenaje cerrado
❖Hemotórax masivo:
Valorar autotransfusión
Reanimación con líquidos IV
Toracotomía de urgencia en sala de operaciones
Considerar toracoscopia para hemotórax
Indica ciones de cirugía
➢Lesiones en la pared de tórax: ➢Lesiones en el espacio pleural

Neumotórax abierto Hemorragia activa
Herida de tórax succionante Hemotórax masivo
Fracturas esternales con Hemotórax coagulado
desplazamiento posterior
Indicaciones de toracotomía de
emergencia
Indica ciones de tora cotomía
aguda s
• Taponamiento cardiaco
• Deterioro hemodinámico agudo y
paro cardiaco en el centro de trauma
• Pacientes con traumas penetrantes
del tronco
• Lesión vascular en la desembocadura
torácica
• Escape de aire masivo por el tubo
torácico
Otra indicación para la toracotomía aguda se basa con
frecuencia en la cantidad de lo que sale por el tubo torácico.
La cantidad de sangre evacuada con anterioridad a la
toracotomía se ha incrementado recientemente de una
productividad inmediata de 1000 a 1500 ml como suficiente
indicación de toracotomía
Si la hemorragia persiste con una tendencia regular mayor a

250 ml/hora posiblemente esta indicada la toracotomía
Indica ciones de tora cotomía no
aguda s
• Hemotórax coagulado
• Hernia diafragmática traumática
crónica
• Lesiones traumáticas septales o
valvulares
• Pseudoaneurismas aórticos
• Empiema postraumático
Conductas
generales de
cirugía
❖Toracotomía posterior lateral
standard
Acceso a un hemitórax en
particular, acceso a otro sitio
del tórax y abdomen difícil
❖Toracotomía anterolateral
Acceso a corazón, mediastino,
estructuras de la cavidad
pleural opuesta
❖Esternotomía media
Acceso a corazón y grandes vasos del
mediastino anterior pero difícil
acceso a lesiones del pulmón, aorta
descendente, pared torácica,
diafragma o esófago
❖Esternotomía media extendida a
cuello
Acceso a arco aórtico y vasos
innominados
Criterios de ventilación
mecá nica tra s un tra umatis mo
•torá cico.
Frecuencia respiratoria mayor a 25 ciclos por minuto
• Hipotensión arterial sistólica menor a 100mmHg
• Hipoxemia menor a 60mmHg
• Hipercapnia mayor a 45mmHg
• Acidosis con pH menor a 7.20
• Lesiones abdominales o neurológicas asociadas
Según, Barone
Es ca la de les iones pulmonares
GRAC IAS !
Trauma cerrado
de abdomen
Noviembre, 2022
Hospital Departamental de Sololá
INTRODUCCION
Se entiende por traumatismo abdominal la acción
de cualquier agente causante externo, no
infeccioso, que a través de la piel o desde la luz
intestinal provoca un daño en cualquiera de los
tejidos, órganos o aparatos de la región.
EPIDEMIOLOGIA
El 2% de las consultas por trauma
corresponden a la region abdominal. Su
importancia radica en que casi el 90%
requiere ser internados y la mitad son
sometidos a una laparatomia.
Las muertes por lesiones viscerales están en
segundo lugar de mortalidad por trauma.
ETIOPATOGENIA
Según su etiologia se puede dividir en:
Traumatismos cerrados (27% del total)
La mayoría son producidos por
accidentes de transito vehicular
(automóviles, motocicleta,
arrollamiento de peatones) caidas o
golpes con objetos contundentes,
aplastamiento y explosiones.
Fisiopatología
Es la respuesta a la acción de mecanismos de
aceleración y desaceleración brusca que
producen contusiones internas y desgarros, o
lesiones por hiperpresión ya sea por golpe
directo, aplastamiento.
Las viceras solidas son las mas vulnerables
puesto que absorben la mayor cantidad de
energía debida a este tipo de fuerzas, por lo
cual el hígado, el bazo y el riñon, que los
órganos más frecuente que se ven
comprometidos
Anatomía
El abdomen se divide en tres compartimentos:
-Cavidad peritoneal
-Espacio retroperitoneal
-Pelvis
MANEJO INICIAL DEL
TRAUMATISMO DE ABDOMEN
El manejo inicial del paciente con traumatismo abdominal se debe seguir las mismas
prioridades descritas
para cualquier politraumatizado.
Inicialmente se completa el examen primario:
1. A (Vía aérea) control de la columna cervical
2. B (Ventilación y respiración)
3. C (Circulación y control de hemorragia externa)
4. D (Deterioro neurológico)
5. E (exposición completa)
● La evaluación del abdomen se lleva a cabo durante el denominado examen
secundario, que se efectúa en el paciente presuntamente estabilizado y
que ha sido sometido a las maniobras de resucitación.
Presentación clinica
● La evaluación inicial de abdomen no intenta realizar diagnóstico del cuál

es el órgano lesionado sino determinar si existe o no la necesidad de una
laparotomía de urgencia.
● Existen casos en que la presencia de signos inequívocos y claros de

compromiso abdominal grave indican, sin demora y sin método
diagnóstico previo, la cirugía de urgencia.
—Anamnesis
Esta destinado a recabar la mayor
cantidad de informacion, datos
referidos de la circunstancia,
entornos del accidente.
Si el paciente se encuentra
consciente, es la persona mas
adecuada. De no estarlo la persona
que actúo en el lugar, bomberos,
policias, enfermeros o testigos.
Examen Fisico
-Inspección -Palpación
La presencia de dolor y
El paciente debe ser desvestido defensa a la palpación es un
completamente y se deben dato de difícil interpretación
identificar todo tipo de en el traumatismo del
excoriaciones, contusiones, abdomen. En general, el
laceraciones u orificios dolor visceral es temprano y
penetrantes. Tomando las mal localizado. La
precauciones necesarias con la contractura muscular es
columna vertebral, se lo debe frecuentemente voluntaria, o
rotar para inspeccionar el dorso. puede responder a lesiones
La región perineal suele ser de vecindad tales como
olvidada frecuentemente. La fracturas costales bajas o
región toracoabdominal merece pélvicas. Signos de imitación
una atención especial por la peritoneal son claros índices
posibilidad de compromiso de de lesiones viscerales o
ambas cavidades. hemorragias.
-Percusión -Auscultación
El abdomen debe ser

auscultado para determinar
la presencia o ausencia de
La matidez localizada pueden ruidos hidroaéreos. La
corresponder a hematómas. sangre en la cavidad o una
La presencia de timpanismo peritonitis por perforación de
hepático, por aire libre una víscera hueca producen
intraperitoneal, suele ser un íleo.
signo tardío y de infrecuente Esto puede ser por lesiones
aparición. extraabdominales como
hematomas retroperitonales
o fracturas.
-Tacto rectal -Tacto Vaginal
La ausencia de tonismo rectal
puede ser un signo indirecto de
lesión medular. También se
puede apreciar una disrupción de
las paredes rectales por Aquí tambien pueden
incrustamiento de fragmentos palparse fragmentos óseos o
óseos, proycctiles o cuerpos una disrupción de las
extraños. Asimismo pueden paredes vaginales; la
palparse fracturas óscas presencia de sangre indica
pelvianas y puede hallarse lesión de los
sangre, lo cual indica una órganos genitales.
disrupción del tracto digestivo.
El cambio de posición de la
próstata es un signo indirecto de
posible ruptura uretral.
-Hemodinamicamente inestable
● Presión arterial sistólica menor de 90mmHg
● Frecuencia cardiaca inferior a 100ppm
● Diuresis de 50ml/h adulto y 1ml/kg/h en niños
● Signos abdominales patológicos: (distensión abdominal, peritonismo,
neumoperitoneo en radiografía simple) La indicación de laparotomía es inmediata.
● Si los signos son dudosos hay pruebas que se pueden realizar que no son
excluyentes.
Algoritmo para la
evaluación
hemodinamica
PACIENTE
INESTABLE
-Hemodinamicamente estable
● Se debe tener en cuenta que las vísceras solidas son las

que lesionan con más frecuencia a las huecas.
● El paciente está estable y puede convertirse en un
paciente inestable.
Algoritmo para la
evaluación
hemodinamica
PACIENTE
ESTABLE
-Intubación
● Sonda nasogástrica: Descomprimir el estomago, y facilitar el examen físico y evitar
la aspiración de vomito, sobre todo en pacientes inconscientes o que serán
anestesiados.
Puede ser para investigar el contenido gástrico, presencia de alcohol, sustancias
ingeridas o sangre
La contraindicación seria ante la sospecha de un traumatismo en la base del cráneo.
● Sonda Foley: Tiene como objetivo evacuar la vejiga y apreciar las características de
la orina. Se utiliza como parámetro que permite inferir una perfusión visceral
aceptable a través de filtrado glomerular.
La contraindicación es ante la sospecha de una lesión uretral, ya que en el examen
físico muestra sangre en el meato urinario, hematomas escrotales o perineales.
La regla en los traumatismo cerrados es
que la ausencia de signos iniciales no
descarta un hemoperitoneo. Solo el 20%
de los pacientes tienen manifestaciones.
Punción abdominal
Tiene un 60% de sensibilidad para el

diagnostico de hemoperitoneo.
Se justifica su implementación si se
efectúa con aguja fina, únicamente en
cuadrantes inferiores y sin atribuirle
valor en caso de ser negativo.
Lavado peritoneal diagnostico
o Tiene un 98% de sensibilidad. Su mayor critica es por
que se realizan por lesiones mínimas que no
requieren tratamiento quirúrgico alguno.
El método consiste en introducir un catéter en una
incisión infra umbilical con anestesia local, dentro de la
cavidad peritoneal se realiza la aspiración de su
contenido, (sangre, bilis) de lo contrario se administra
500 a 1000 de solución por unos minutos se procede a
la recolección del liquido por efecto sifón, mediante el
descenso del mismo.
Indicaciones de LPD:
1. Cuando el examen abdominal es equívoco por la presencia de lesiones de vecindad, como

fracturas costales bajas, pélvicas o de las vertebras lumbares, que pueden producir
contracturas.
2. Cuando el examen físico no es confiable. (px drogados, intoxicados, alcoholizados o con

lesiones medulares) que enmascaran cualquier signo abdominal.
1. La única contraindicación es que ya exista una indicación de laparotomía. Ya sea por

adherencias intracavitarias que dificulten la difusión de líquido, las coagulopatías, la
obesidad mórbida, cirrosis y el embarazo avanzado.
Criterios de positividad
1. La aspiración de más de 5ml de sangre y otro fluido, como orina, bilis o líquido entérico.
2. La salida del líquido por un tubo previamente colocado en el paciente, como sonda
vesical, que significaría un estallido intraperitoneal de la vejiga.
3. En caso de dudas se envía la muestra a laboratorio
-Tienen valores positivos cuando hay un hallazgo de más de 100.000 globulos rojos o 500
glóbulos blancos, presencia de fibras vegetales, pigmentos biliares o bacterias o cifras de
amilasa superiores a 175UI.
-La mayor parte de los falsos positivos se originan por defectos de la técnica (contaminación
con sangre de la cavidad peritoneal por la incisión o la punción) o grandes hematomas
retroperitoneales que pueden transudar globulos rojos hacia la cavidad.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
01 TAC
Tiene una sensibilidad de 02
RADIOGRAFIA
92% para detectar sangrado SIMPLE DE
intraperitoneal, su ventaja ABDOMEN
que permite la evaluacion Triada de Rigor;
simultanea de varias visceras
Incluye radiografía de
e identidicar el sitio de lesion,
sobre todo organos solidos. columna cervical, torax y
pelvis
03 Ultrasonido
El objetivo es determinar
inmediatamente si el
shock es atribuible a
hemoperitoneo,
hemopericardio o hemo/
neumotorax
1.- Espacio subfrénico y leural
derecho.
2.- Espacio pericárdico
3.- Subfrénico y preural izquierdo
4.- Paravesicales y fondo de saco de
Douglas.
Ventajas y desventajas
del diagnostico
TRAUMA
PENETRANTE
DE ABDOMEN
Emily Santay
Anatomía
1. La región toracoabdominal: delimitada
anteriormente por el área inferior a la línea
transmamilar. Detrás por el borde inferior de las
escápulas, y abajo por la línea inferior que pasa
por los rebordes costales
2. El flanco es el área entre las líneas axilares

anteriores y posteriores, desde el 6to espacio
intercostal hasta la cresta ilíaca
3. El dorso parte posterior del cuerpo, es el área

entre las líneas axilares posteriores, desde la
punta de las escápulas hasta las crestas ilíacas
4. La cavidad pélvica, contiene el recto, la vejiga,

los vasos ilíacos y, en las mujeres, los órganos
reproductivos
Anatomía Interna
Incluye: cavidad peritoneal, pélvica, y espacio retroperitoneal.
Cavidad peritoneal:; en el espacio superior se encuentra el hígado,

bazo, colon transverso y estómago.
Mientras que el hemiabdomen inferior contiene intestino delgado,

colon ascendente y descendente.
Cavidad pélvica: rodeada por los huesos pélvicos, corresponde al

espacio más bajo del espacio retroperitoneal, y contiene el recto, vejiga
y genitales internos femeninos.
Espacio retroperitoneal: es todo el espacio ubicado por detrás del El espacio retroperitoneal está limitado en
peritoneo parietal posterior, por lo que es muy difícil acceder a él a la parte superior por el diafragma, atrás
través del examen físico. Contiene riñones y uréteres, gran parte del por la columna vertebral y los músculos
páncreas y duodeno, algunos segmentos del colon ascendente y iliopsoas y en la parte inferior por los
músculos elevadores del ano.
descendente, así como los grandes vasos sanguíneos abdominales.
Capas de la pared abdominal:
1. Piel 2. Tejido subcutáneo 3. Fascia superficial
F. De camper
F. De Scarpa
4. M. Oblicuo 5. M. Oblicuo interno 6. M. transverso del

Externo abdomen
7. Fascia 8. Tejido adiposo 9. Peritoneo

transversal
Capa mas interna
TRAUMA PENETRANTE ABDOMINAL
Los traumatismos penetrantes son aquellos en los que existe lesión al

peritoneo.
• De acuerdo con su profundidad: Es penetrante si existe pérdida de la
continuidad del peritoneo parietal, y no penetrante si la herida queda a
milímetros antes de llegar al peritoneo. A su vez pueden ser:
• De acuerdo al mecanismo de producción puede ser por:
Objeto
Proyectil
cortopunzante
PRINCIPALES CAUSAS:
Por Objeto Corto-Punzante: En este
caso se lesionan los órganos que se
encuentran en su recorrido.
Generalmente hay más de un orificio
Por Proyectil: Se lesionan los órganos

ubicados en su recorrido, y además
órganos vecinos, por efecto de la onda
expansiva, aumentando de esta forma el
radio de acción del trauma.
✓ Hay lesión visceral significativa
✓ Lesión vascular
Heridas
punzocortantes
Hay 4 grupos de heridas:
● Heridas anteriores: se sitúan en puntos ventrales a
las líneas medioaxilares
● De costado: entre las líneas axilares anteriores y
posteriores
● Posteriores: Estas son diferentes debido a los
grupos extremadamente gruesos de músculos
paravertebrales situados en la columna vertebral
(espesor de más o menos 10-15 cm)
● Torácicas bajas
ESTRUCTURAS AFECTADAS CON MAYOR FRECUENCIA:
POR ARMA BLANCA POR ARMA DE FUEGO

Hígado (40%), Intestino delgado (50%),
Intestino delgado (30%), Colon (40%),
Diafragma (20%) Hígado (30%)
Colon (15%). Estructuras vasculares
abdominales (25%).
Múltiples lesiones de intestino

delgado por herida de arma de
fuego
Los traumatismos penetrantes, en la vida civil se han mantenido
e incluso aumentado en grandes ciudades en especial de
Latinoamérica.
Fallecen el 15 al 30% de los pacientes que ingresan al hospital

por Heridas de Arma de Fuego.
En los traumatismos por proyectil de arma de fuego, las lesiones

intraabdominales son desproporcionadas con respecto a la
lesión cutánea. Esto se debe al diseño de proyectiles cada vez
más lesivos que al impactar sobre superficies
En las lesiones por arma blanca las estructuras abdominales

comprometidas van a depender de la longitud del instrumento
punzante. Tienen menor incidencia de penetración y de lesión
visceral.
Las explosiones
pueden causar
lesiones a través de
varios mecanismos,
incluyendo heridas
penetrantes por
fragmentos y lesiones
contusas que ocurren
cuando el
paciente es lanzado o
golpeado
Aspectos clínicos
Los pacientes con un Otra forma no infrecuente
traumatismo abdominal, tanto de presentación es la
contuso como penetrante, con evisceración por el orificio lesivo
lesiones intraabdominales se de una víscera, en especial el
presentará con peritonismo o epiplón o el intestino
hemorragia. delgado
Shock hipovolémico por

sangrado intraabdominal.
Actualmente hay 4 procedimientos básicos para el
tratamiento de los traumas penetrantes del abdomen
Observación Exploración
local de la
herida
Lavado Laparoscopia
peritoneal diagnostica
diagnostico
Evaluación Inicial
Evaluación primaria en trauma, Método ABCDE
Anamnesis
● Al paciente con sensorio alerta se lo podrá interrogar:
Por arma de fuego:
a) Cuántos disparos escuchó.
b) En que posición estaba cuando le dispararon.
c) que distancia se produjo la agresión
Por arma blanca:
a) Que instrumento se utilizó.
b) Largo aproximado del mismo.
c) En qué posición se hallaba al ser agredido.
d) Si fue realizada por un hombre o una mujer. Ya que el hombre suele tomar el arma y
aplicarla de abajo hacia arriba con mayor fuerza y la mujer a la inversa y con menos
fuerza.
Examen Físico: No se debe pasar por alto
ningún punto
✓ Inspección
✓ Auscultación
✓ Percusión
✓ Palpación
✓ Tacto rectal
✓ Tacto vaginal
Evaluar si existen signos sistémicos de shock hipovolémico ya que la hemorragia

intraabdominal es la causa más frecuente de shock en el politraumatizado. Esto
se realiza mediante el registro de Frecuencia Cardíaca, Tensión Arterial,
Frecuencia respiratoria, relleno capilar, medición de diuresis horaria y
evaluación del estado de conciencia.
PALPACIÓN: contractura muscular, defensa a la palpación.
Signos de irritación peritoneal (lesión visceral hemorragias)
PERCUSIÓN: Signo de reacción peritoneal.
AUSCULTACIÓN: Ileo – peritonitis por perforación de viscera
hueca, Sangre, fracturas
EVALUACION DE HERIDAS PENETRANTES
(profundidad de la penetración)
Exploración local de heridas por
arma blanca
(bajo condiciones estériles)
Las heridas penetrantes que afectan la parte superior del abdomen
pueden requerir también una evaluación del tórax en busca de lesiones
mediastínicas, pleurales o pulmonares, si es por arma de fuego es
importante evaluar el trayecto del proyectil para determinar
estructuras anatómicas lesionadas.
Estudios complementarios: Laboratorios (hematología completa, Grupo

sanguíneo, compatibilizar, uroanálisis). Así como Imágenes (Rayos X de
Tórax y Abdomen, Tomografía Abdominal y Ultrasonido abdominal)
Los pacientes con un estado hemodinámico
alterado requieren una evaluación rápida. Esto
puede hacerse tanto con una evaluación FAST o
LPD
La Evaluación por Ecografía Focalizada en

Trauma (FAST) es uno de los dos estudios
rápidos para identificar hemorragia.
Visualiza imágenes del pericardio (1), fosa hepatorrenal (2),

fosa esplenorrenal (3), y pelvis (4) o fondo de saco de Douglas
Actualmente se lo conoce como FASTeT. el

¨eT¨ final (extended tórax). Para evaluar la
presencia de líquido en las pleuras.
Tomografía Axial Computada
1. “Gold Standard para el diagnóstico por imágenes en los traumatismos abdominales.” El
paciente debe se encontrarse hemodinamicamente estable.
Ventajas:
✓ Mayor sensibilidad.
✓ Especificidad de 98% para vísceras macizas.
✓ Puede orientar a el tratamiento no operatorio, en especial en el traumatismo contuso.
✓ Permite definir trayecto en lesiones penetrantes e inferir posibles órganos dañados.
✓ Es el mejor estudio de imágenes en urgencia para lesiones retroperitoneales.
Lavado Peritoneal Diagnóstico
Cada vez más en desuso. Fue reemplazo por el FASTeT. Indicado
sólo en Trauma Contuso en ausencia de disponibilidad de
ecografía.
Consiste en colocar un catéter en la cavidad peritoneal, a mitad de

distancia entre el pubis y el ombligo en la línea media, e instilar
10cm3 /Kg de peso de solución durante 5 a 10 minutos y rotar de
decúbito al paciente y recoger el mismo.
Es un método altamente sensible, pero poco específico, puede

interferir con los estudios de imagen posteriores y con escaso valor
para las lesiones aisladas retroperitoneales.
Laparoscopía:
Fue reemplazada por las imágenes para el
traumatismo contuso.
Su indicación es para el traumatismo
penetrante
Desventajas: Visión laparoscópica. Lesión en
a) Contraindicada en paciente con una domo hepático por Herida de Arma
hemodinamia anormal e inestable. Blanca.
b) Se realiza bajo anestesia general.
c) No evalúa el retroperitoneo.
d) Es difícil la evaluación de las vísceras
huecas y en especial de la pelvis (más si
presenta un hematoma).
Algoritmo para la valoración
de las lesiones abdominales
penetrantes.
AASW: herida por

punzocortante en la pared
abdominal anterior; CT:
tomografía
computarizada; DPL:
lavado peritoneal
diagnóstico; GSW: herida
por proyectil de arma de
fuego; LWE: exploración
local de la herida;
RUQ: cuadrante superior
derecho; SW: herida por
instrumento
punzocortante
Bibliografía
Brunicardi, F., Andersen , D., & Billiar , R. (2015).

Schwartz Principios de cirugía. México : MC Graw Hill.
COURTNEY M. TOWNSEND, R. DANIEL
BEAUCHAMP, & B. MARK EVERS. (2018). Sabiston.
Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la
práctica quirúrgica moderna,. España: Elsevier.
QUEMADURAS
Edvin Pacheco.
Gener a lid a d es
Estr u ctu r a
compuesta por tres ca pa s :
• Epiderm is (m a s s u perficia l) com pu es ta de
célu la s
• 98 % qu era tin ocitos
• 2% m ela n ocitos
• Célu la s de Merkel y La n gerh a n s
• Derm is (m a s profu n da ) Prin cipa l célu la
Fibrobla s to y con tien e los a n exos ( glá n du la
s ebá cea , folícu lo pilos o, glá n du la s u dorípa ra )
y term in a les s en s oria les pa ra el dolor, ta cto,
pres ión y tem pera tu ra
Fu nciones:
1. Protección de in feccion es
2. Preven ción de la perdida de flu idos
3. Regu la ción de la tem pera tu ra corpora l
4. Con ta cto s en s oria l con el m edio a m bien te
Ep id er m is
• Capa delgada y externa de la
piel
• Esta compuesta por estratos:
 Es tra to corn eo
 Es tra to Lu cido
 Es tra to es pin os o o
es ca m os o
 Es tra to gra n u los o
 Es tra to ba s a l o
germ in a tivo
Der m is
• Por debajo de la epidermis
• Posee 2 capas:
• Dermis papilar
• Dermis reticular
Hip od er m is
• Por debajo de la dermis

• Constituido por tejido adiposo
Qu é es u na
qu em a d u r a ?
Definición
La quemadura es la lesión resultante de la
expos ición a lla m a s , líqu idos ca lien tes
con ta cto con objetos ca lien tes , expos ición
a cá u s ticos , qu ím icos o ra dia ción o
des ca rga de corrien te eléctrica
Fisiop a tología
• Se producen 2 fenómenos
1. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD:
• A ca u s a del ca lor
• Produ ce edem a y dis m in u ción del volu m en
s a n gu ín eo
2. VASODILATACION
:
• Au m en to de la pres ión h idros tá tica , con tribu ye la
form a ción de edem a
• En tre m a s profu n da s ea la qu em a du ra , m a yor
pérdida de líqu idos
• Ma yor ries go de s h ock h ipovolém ico, ca rdiogén ico y
dis tribu tivo
VALORACION INICIAL EN QUEMADURAS
01 02 03
Tratamiento de las vías va lora ción de ca lcu lo del á rea qu em a du ra
res pira toria s . otra s les ion es
04
dia gn os tico de en ven en a m ien to
por m on óxido de ca rbon o y cia n u ro
DETERMINACIÓN DELA GRAVEDAD DELA QUEMADURA
 pueden llegar a comprometer

la vida .
 La gra veda d en cu a n to a la
vida depen de de la
profu n dida d y de la exten s ión .
 La gra veda d en cu a n to a la
s ecu ela depen de de la
profu n dida d y la loca liza ción .
Cla sifica ción segú n m eca nism o
• Térmicas: lesiones por flama,
contacto o escaldadura. Las ocasionadas por flama son la causa
mas común de hospitalización por quemaduras y también poseen
la tasa mas alta de mortalidad. Se relacionan en particular con
fuegos a estructuras y lesiones por inhalación acompañante,
así como envenenamiento por CO2.
• Químicas
• Eléctricas
Cla sifica ción segú n PROFUNDIDAD
Depende de:
• Tem pera tu ra
• Tiem po de expos ición a la fu en te
de ca lor.
Im porta n te con s idera r el gros or de la
piel a fecta da ; s e debe ten er en cu en ta
qu e en los n iñ os y la s pers on a s de la
tercera eda d la piel es m á s delga da .
Qu em a du r a s de I gr a do Quemaduras de II grado
• comprometen la epidermis, existe • comprometen la epidermis y parte de la dermis,
enrojecimiento e hipersensibilidad. aparece la flictena y el edema. Como afecta las
terminaciones sensitivas pueden ser muy
dolorosas. Estas se dividen en 2º grado
superficial y en 2º grado profundo.
Quemaduras de III grado
• destrucción de las 2 capas de la piel en
forma completa, el aspecto generalmente es
blanco o marrón y acartonado. Están
destruidas todas las terminaciones
sensitivas, por lo cual hay analgesia.
Cla sifica cion segú n extensión cor p or a l
• Es de utilidad la regla de los 9

de Wallace
Cla sifica cion segú n extensión cor p or a l
• Método palmar para

quemaduras pequeñas. La
palma vale 1%
Eva lu a ción y
esta b iliza ción
EVALUACIÓN INICIAL, MANEJO Y
ESTABILIZACIÓN DE QUEMADOS
GRAVES Y CRÍTICOS
1) Evaluación inicial
Es igual que en cualquier paciente traumatizado.
 Vía a érea con con trol de colu m n a cervica l.
 Ven tila ción .
 Circu la ción .
 Déficit n eu rológico.
 Expos ición .
 Res u cita ción (a porte de flu idos ).
2) Evaluación secundaria
• Desde la cabeza a los pies para
determinar si existe lesión
asociada. La quemadura es la
lesión más fácilmente visible. No
olvidar fracturas, luxaciones,
grandes hematomas que pueden
formarse por ruptura arterial. Si
fuera posible se debe obtener
tanto del interrogatorio como del
examen físico.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA
• se manifiesta por la patología y disfunción de la vía aérea y sistema

respiratorio que puede aparecer en los primeros 5 días después de haber
inhalado humo y productos irritantes de combustión incompleta.
• Hay tres tipos diferentes de lesión inhalatoria:
 En ven en a m ien to con m on óxido de ca rbon o.

 Les ión in h a la toria por en cim a de la glotis .
 Les ión in h a la toria por deba jo de la glotis .
Intoxicación con monóxido de carbono
FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de las víctimas de un incendio sufren asfixia o intoxicación con

monóxido de carbono. Valores de Carboxihemoglobina entre 50 a 70% o
más son encontrados en las víctimas fatales. La hemoglobina tiene
200 veces más afinidad por el CO que el oxígeno, produciendo hipoxia
en los tejidos.
40 a 60% causan obnubilación o pérdida de conciencia. Niveles entre 15 a
40% causan disfunción del SNC de variada sintomatología. Los valores
inferiores al 15% pueden ser asintomáticos.
Lesión inhalatoria por encima de la glotis
(supraglótica)
las lesiones térmicas son s iem pre s ólo de la vía a érea s u perior. La térm ica
s u pra glótica pu ede produ cir obs tru cción en cu a lqu ier m om en to de la
res u cita ción .
Lesión inhalatoria por debajo de la glotis
Normalmente es química.
In clu ye:
 Dis m in u ción de la a ctivida d cilia r.
 Eritem a .
 Hipers ecreción .
 Edem a .
 Ulcera ción de la m u cos a .
 In crem en to del flu jo s a n gu ín eo.
 Es pa s m o de bron qu ios y bron qu íolos .
Manejo inicial
Oxígeno h u m idifica do con m á s ca ra a l 100%. Si a pa rece
es tridor o ru ido a l res pira r, s ign ifica obs tru cción de la
vía a érea s u perior y requ iere la in m edia ta in tu ba ción
orotra qu ea l. De s er pos ible, es con ven ien te qu e s ea
n a s otra qu ea l.
Exa m en Físico
• Es pu to ca rbon á ceo.
• Qu em a du ra fa cia l con des tru cción de vibris a s
n a s a les .
• ta qu ipn ea ; cia n os is u otro s ign o qu e h a ga pen s a r
en h ipoxem ia .
• Ron qu era ; tos
• Eritem a o edem a de n a s o-orofa rin ge.
HIDRATACIÓN
La resucitación hídrica de cualquier paciente

qu em a do, debe a pu n ta r a m a n ten er la
fu n ción vita l de todos los órga n os y evita r la s
com plica cion es , de u n a in s u ficien te o
exces iva h idra ta ción . Un a decu a do
con ocim ien to de los efectos loca les y
s is tém icos qu e oca s ion a la qu em a du ra ,
fa cilita el m a n ejo del pa cien te en el período
in icia l.
For m u la p a r a r ep osición d e líqu id os.
• PARKLAND
• 4ml * Kg de peso * % SCQ
• Del total se repone 50% en las

primeras 8 horas
• El 50% restante se repone en

las siguientes 16 horas
Sólo a dm in is tra r cris ta loides , evita n do

cu a lqu ier coloide. Al es ta r a ltera da la
perm ea bilida d ca pila r, los coloides pa s a n a l
in ters ticio y a tra en m á s líqu ido fu era del
s is tem a a rterioven os o.
QUEMADURAS TERMICAS
Fisiopatología de la lesión local
La piel h u m a n a pu ede tolera r s in da ñ a rs e

tem pera tu ra s de h a s ta 44° C. Por en cim a de es ta cifra
s e produ cen diferen tes les ion es . El gra do de les ión
tien e directa rela. ción con la tem pera tu ra y con el
tiem po de expos ición
MANEJO INICIAL
Evaluación rápida del ABCDE
lim pieza y el des brida m ien to de la h erida

pa ra evita r á rea s de con fu s ión de
con ta m in a ción con qu em a du ra s .
Hidra ta ción
Diu res is
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Hemograma
• Coagulación
• Gasometría
• Creatininquinasa
• Función renal
• Lactato
• Orina
TRATAMIENTO
 Mupirocina : debe a dm in is tra rs e s olo en

in feccion es de h erida s con cu ltivos
pos itivos (Staphylococcusaureus) pa ra
dich a ba cteria a fin de evita r la a pa ricion
de res is ten cia s a dicion a les .
 Los in dividu os con qu em a du ra s a gu da s

nunca deben recibir antibióticos
profilácticos . Se h a dem os tra do qu e es ta
m edida fa vorece el des a rrollo de
infecciones micoticas y por
m icroorga n is m os resistentes
• Mantener un ambiente húmedo
• Realizar lavados junto con analgesia
• Quemaduras profundas al igual que las flictenas, debridar, lavar, luego cubrir con gasas
junto con tópicos antimicrobianos.
 Su lfa dia zina de pla t a
 Nit ra t o de pla t a 0.5%
 Neom icin a
1. es preferible la u tiliza ción de ga s a va s elin a da pa ra
a yu da r a reten er el u n gü en to en el á rea a fecta da
Qu em a d u r a s eléctr ica s
• son de especial interés porque incluyen la posibilidad de causar

arritmias cardiacas y síndromes compartiméntales con la
rabdomiolisis concurrente.
Fisiopatología
• La les ión produ cida por la electricida d es el res u lta do de la
con vers ión de la en ergía eléctrica en ca lor. La s m a n os y la s
m u ñ eca s , s on la pu erta de en tra da m á s com ú n y los pies la
s a lida .
• El pa s o de la corrien te de a lto volta je por la s célu la s , produ ce el

fen óm en o de electropora ción (produ cción de poros en la
m em bra n a celu la r) qu e lleva a corto pla zo a la m u erte celu la r. El
pa s o de la corrien te por u n m iem bro da com o res u lta do, la
n ecros is m u s cu la r por deba jo del tejido s a n o.
Examen físico
Identificar los puntos de contacto:
entradas y salidas.
 Qu ita r toda s la s ropa s y a lh a ja s .
 Exa m in a r los pies y la s m a n os .
 Es tim a r la exten s ión de la
qu em a du ra .
 Efectu a r u n exa m en n eu rológico
cen tra l y periférico.
 Verifica r les ion es m edu la res ;
fra ctu ra s de h u es os la rgos y
lu xa cion es .
Colocación de sonda de Foley
• Se recomienda obtener un ECG inicial

• El síndrome compartimental y la
rabdomiolisis son habituales en lesiones
eléctricas de alto voltaje y por lo tanto
debe mantenerse la vigilancia en busca
de compromiso neurológico o vascular
• realizarse fasciotomia incluso en casos
sospecha clínica moderada.
Qu em a d u r a s qu ím ica s
• son menos comunes pero potencialmente
graves.
• componentes mas importantes del tratamiento
inicial son la eliminación cuidadosa de las
sustancias toxicas del paciente y la irrigación del
área afectada con agua por un mínimo de 30
min.
• El agente agresor en quemaduras químicas

puede absorberse por vía sistémica y ocasionar
daño metabólico especifico. El acido fórmico
provoca hemolisis, mientras que el acido
fluorhídrico causa hipocalcemia. El acido
fluorhídrico es una sustancia agresora, en
particular común por su uso amplio en la
industria.
TRATAMIENTO
Los tratamientos con ca lcio s on la ba s e tera péu tica de la s

qu em a du ra s con a cido flu orh ídrico, con la a plica ción
tópica de glu con a to de ca lcio a la s h erida s y la
a dm in is tra ción in tra ven os a o s u bcu tá n ea de
glu con a to de ca lcio pa ra el tra ta m ien to de los
s ín tom a s s is tém icos .
Con la s olu ción de glu con a to de ca lcio en goteo
in tra a rteria l s e logra el tra ta m ien to efica z de la les ión
h is tica progres iva y el dolor in ten s o
 Las quemaduras de espesor total con escara rígida:
• Pueden crear un efecto de torniquete conforme progresa el edema, lo que ocasiona compromiso
del flujo venoso y por ultimo de la circulación arterial. Los torniquetes neumáticos son útiles en
quemaduras de las extremidades y las compresas empapadas en solución diluida de epinefrina
constituyen métodos auxiliares necesarios después de la ablación.
• En pacientes con quemaduras profundas evidentes y preocupaciones con respecto a

hemorragia excesiva pueden efectuarse ablaciones con inclusión de la aponeurosis. En esta
técnica se utiliza un electrocauterio para extirpar el tejido quemado y el tejido subcutáneo
subyacente hasta la aponeurosis.
Bib liogr a fía
Principios de Cirugía
S. I.Schwartz Ed., 9ª Ed.Ed.Interamericana /McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2.01
ABLS
Mordeduras por serpiente
Definición
Epidemiología
•
En Guatemala se distribuyen 23 especies de serpientes venenosas de importancia médica. La composición de los venenos es compleja y
diversa, resultando en una variedad de manifestaciones clínicas. Los departamentos con mayor incidencia de ofidismo son Petén, Alta
Verapaz, Quiché, Escuintla e Izabal. Estos accidentes afectan más a hombres que a mujeres, siendo la mayoría agricultores; el rango de
•
edad más comprometido es de 10-19 años y principalmente ocurren en miembros inferiores
Especies presentes en Guatemala
• Familia Viperidae
• Familia Elapidae
Fisiopatología
.
Manifestaciones Clínicas
•
•
•
Tratamiento
Tratamiento Incial
Observación
•
•
•
•
Tratamiento anti veneno
Mordeduras por mamíferos
•
•
Mordeduras por mamíferos
Tratamiento
• Evaluación
Tratamiento de la
• Herida
•
Tratamiento
Microbiología
Antibióticos
Rabia
•
•
Mordedura y picadura por
artrópodos
Araña viuda negra
•
α
•
artrópodos
Araña viuda negra
s
artrópodos
Araña reclusa marrón
•
•
artrópodos
Araña reclusa marrón
Escorpión
Las neurotoxinas atacan los tejidos excitables y actúan fundamentalmente sobre los conductos iónicos, en particular sobre los
conductos del sodio y el potasio, provocando una liberación masiva de diferentes neurotransmisores en todo el sistema nervioso
autónomo y la médula suprarrenal
Las manifestaciones sistémicas pueden ser hiperactividad de los nervios craneales y neuromuscular, y dificultad Respiratoria
Tratamiento: deben recibir profilaxis antitetánica si está indicada, aplicación de compresas frías en la zona de picadura y analgésicos
para el dolor
Garrapata
Himenópteros
• El veneno de himenóptero contiene sustancias vasoactivas como histamina y serotonina, que son las responsables de la reacción
local y el dolor.
• Tratamiento: Si el aguijón ha quedado incrustado, hay que sacarlo lo antes posible para reducir la cantidad de veneno
inyectado.46 Hay que limpiar y aplicar frío en la zona de la picadura. La lidocaína tópica o inyectada ayuda a reducir el dolor por la
picadura. Los antihistamínicos por vía tópica o v.o. pueden aliviar el picor
Mordeduras y picaduras de animales
marinos
•
•
Antisuero
. Antes de administrar el antisuero, conviene hacer una prueba cutánea para determinar qué
pacientes precisan pretratamiento con difenhidramina o adrenalina, aunque no es un
indicador absolutamente fiable
Caimanes y Cocodrilos
Tiburones
•
•
ATRESIA ESOFÁGICA E
ÍLEO MECONIAL
PORCIONES:
- PORCION TORACICA - PORCION ABDOMINAL
- PORCION CERVICAL
IRRIGACION:
- ARTERIA TIROIDEA INFERIOR - ARTERIAS BRONQUIALES
- ARTERIA GASTRICA IZQUIERDA
DRENAJE VENOSO
-VENA TIROIDEA INFERIOR - VENA ESOFÁGICAS
-VENA FRÉNICA INFERIOR - VENA GÁSTRICA IZQUIERDA
ATRESIA ESOFÁGICA
• DEFECTO CONGÉNITO CARACTERIZADO POR LA FALTA DE CONTINUIDAD DE ESÓFAGO, CON
O SIN COMUNICACIÓN CON LA VÍA AÉREA. ES UNA MALFORMACIÓN INCOMPATIBLE CON LA
VIDA, CUYA RESOLUCIÓN SE LOGRA CON TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
• SE ESTIMA QUE LA ALTERACIÓN OCURRE ENTRE LA TERCERA Y SEXTA SEMANA DE VIDA
INTRAUTERINA.
LAS MALFORMACIONES ASOCIADAS MAS FRECUENTES SON:
❖CARDIACAS
❖GENITOURINARIAS
❖ANO RECTALES
❖SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO
SE DESCRIBEN 5 TIPOS DE ATRESIA ESOFÁGICA
❖A (10%) ATRESIA ESOFÁGICA AISLADA, SIN FISTULA TRAQUEOESOFÁGICA
❖B (2%) ATRESIA ESOFÁGICA CON FISTULA TRAQUEOESOFÁGICA PROXIMAL
❖C (80%) ATRESIA ESOFÁGICA CON FISTULA TRAQUEOESOFÁGICA DISTAL
❖D (6%) ATRESIA ESOFÁGICA CON FISTULA TRAQUEOESOFÁGICA PROXIMAL Y DISTAL
❖E (2%) FISTULA TRAQUEOESOFÁGICA EN H
EN CASOS DE DIAGNOSTICO TARDÍO, APARECEN MANIFESTACIONES CLÍNICAS DERIVADAS DE LA
MAL FUNCIÓN ESOFÁGICA COMO:
❖SALIVACIÓN AUMENTADA
❖DIFICULTAD RESPIRATORIA
❖CIANOSIS
❖REGURGITACIÓN ALIMENTARIA
❖NEUMONÍA A REPETICIÓN EN CASOS DE FISTULA TRAQUEOESOFÁGICA EN H
EL ESTADO FISIOPATOLÓGICO DEL PACIENTE ES CLAVE PARA DECIDIR EL MOMENTO DE LA
CIRUGÍA SE UTILIZA LA CLASIFICACIÓN DE SPITZ
❖GRUPO I: >1500G SIN OTRA PATOLOGIA
❖GRUPO II: <1500G O CARDIOPATIA MAYOR
❖GRUPO III: <1500G Y CARDIOPATIA MAYOR
ESTA CLASIFICACION PERMITE ESTIMAR LOS RIESSGOS POTENCIALES EN CADA PACIENTE Y

PRIORIZAR.
MANEJO
PRENATAL:
PESQUISAR EN CONTROLES ECOGRÁFICOS
DERIVAR OPORTUNAMENTE UNIDAD MATERNO-FETAL A CENTRO ESPECIALIZADO.
RIESGO DE PARTO PREMATURO POR POLIHIDROAMNIOS
POST PARTO INMEDIATO:
INSTALAR SONDA DE DOBLE LUMEN PARA ASPIRAR, VÍAS VENOSAS PARA NUTRIR E HIDRATAR, NORMOTERMIA
INTUBAR AL NIÑO EN CASO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA A PACIENTES CON AE CON FÍSTULA
POST PARTO TARDÍO: DIAGNÓSTICO TARDÍO
DERIVAR A CENTRO QUIRÚRGICO Y NEONATAL
ESTUDIO CROMOSÓMICO, ECOCARDIOGRAMA Y ECO ABDOMINAL
PLANIFICAR RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA
EL TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA FORMA DE ATRESIA MAS HABITUAL YA SEA POR
TORACOTOMIA O POR TORACOSCOPIA CONSISTE EN LA SECCION Y CIERRE DE LA FISTULA
TRAQUEOESOFAGICA INFERIOR Y LA UNION DE AMBOS CABOS ESOFAGICOS
LAS COMPLICACIONES QUE SE PUEDEN PRESENTAR SON:
❖DEHISCENCIA DE LA ANASTOMOSIS ESOFAFICA
❖DEHISCENCIA DE LA SUTURA TRAQUEAL
❖ESTENOSIS DE LA ANASTOMOSIS ESOFAGICA
❖RE-FISTULIZACION TRAQUEOESOFAGICA
❖DISMOTILIDAD ESOFAGICA
❖REFLUJO GASTROESOFÁGICO
❖TRAQUEOMALACIA
ÍLEO MECONIAL
ÍLEO MECONIAL SE DEFINE COMO UNA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SECUNDARIA A LA
ACUMULACIÓN DE MECONIO ESPESO EN EL ÍLEON TERMINAL O COLON. PUEDEN PRESENTARSE
EN PACIENTES PREMATUROS CON BAJO PESO AL NACER.
SE HA CONSIDERADO QUE EXISTEN DOS EVENTOS SIMULTÁNEOS EN LA APARICIÓN QUE INICIA
IN ÚTERO Y RESULTA EN LA ACUMULACIÓN INTRALUMINAL DE MECONIO VISCOSO QUE
DESARROLLA UNA DEFICIENCIA DE ENZIMAS EXOCRINAS PANCREÁTICAS Y LA SECRECIÓN DE
MOCO HIPERVISCOZO POR LAS CÉLULAS INTESTINALES ANORMALES.
EL MECONIO ESPESO SE ACUMULA E INICIA INTRAUTERINO AL OBSTRUIR LA LUZ INTESTINAL.
ESTA ACUMULACIÓN ES UNO DE LOS PRINCIPALES MECANISMOS DE ÍLEO MECONIAL
COMPLICADO QUE LLEVA A TORSIÓN DE UN ASA INTESTINAL CON PERFORACIÓN, PERITONITIS,
QUISTE MECONIAL O ATRESIA.
❖ILEO MECONIAL NO COMPLICADO: SE PRESENTA DE FORMA INMEDIATA LUEGO DEL
NACIMIENTO CON DISTENSIÓN ABDOMINAL, CON UNA OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO
DELGADO POR MECONIO ESPESO Y CON DATOS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL, VÓMITOS
BILIOSOS Y SIN MECONIZACIÓN.
❖ÍLEO MECONIAL COMPLICADO: SE PRESENTA IN ÚTERO O POST NATALMENTE CON EVIDENCIA
DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL COMPLICADA POR LA EVIDENCIA PREVIA DE PERFORACIÓN
INTESTINAL CON O SIN NECROSIS CON LA PRESENCIA DE CALCIFICACIONES
INTRAABDOMINALES O CON CLÍNICA DE PERITONITIS INCLUYENDO PARED ABDOMINAL
EDEMATOSA, ERITEMATOSA O ABDOMEN TENSO
HAY VARIAS OPCIONES DISPONIBLES PARA EL TRATAMIENTO DEL ÍLEO MECONIAL SIMPLE.
EL ÉXITO EN EL TRATAMIENTO DEL ÍLEO MECONIAL CON EL USO DE ENEMAS PUEDE VARIAR DE
ACUERDO CON LAS CONDICIONES CLÍNICAS DEL PACIENTE. EN CASO DE FALLA, COMPLICACIÓN
O ÍLEO MECONIAL COMPLEJO SE PUEDE REQUERIR UN PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO.
EL PACIENTE CON OBSTRUCCIÓN INTESTINAL FETAL O NEONATAL POR ÍLEO MECONIAL DEBE
SOMETERSE A UNA PRUEBA DE SUDOR PARA DETERMINACIÓN DE SODIO Y CLORURO Y
DESCARTAR FIBROSIS QUÍSTICA. SE RECOMIENDA REALIZAR ESTA PRUEBA DESPUÉS DE LAS 48
HORAS DE VIDA DEL PACIENTE. CONSISTE EN LA APLICACIÓN TRANSDÉRMICA DE PILOCARPINA
POR IONTOFORESIS PARA PROMOVER LA SECRECIÓN DE SUDOR.
DIAGNOSTICO
RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
-ASAS DILATADAS
-AUSENCIA DE NIVELES HIDROAÉREOS
COMPLICACIONES
❖ABSCESO RESIDUAL
❖ÍLEO PARALITICO
❖OSTOMÍA
❖SÍNDROME DEL INTESTINO CORTO
❖OBSTRUCCIÓN
ATRESIA DUODENAL E
INTESTINAL
Kevin Mamfreed González López

Irrigación del
duodeno
DEFINICIÓN
▪ Falta de continuidad ▪ Falta de la continuidad
de la luz intestinal pero es de forma
(intrínseca) (extrínseca), páncreas
anular.
• Diagnostico diferencial:
páncreas anular.
EPIDEMIOLOGIA
▪ Causa mas frecuente de obstrucción intestinal
en recién nacidos.
▪ 1/2000 RN vivos.
▪ Segmentos afectados
▪ Principal: íleo proximal.
▪ Segundo: duodeno.
▪ El mas raro: colon ≤5%
▪ Se asocia a polihidramnios 30%
DUODENAL YEYUNO-ILEAL
Se asocia a : Se asocia:
• Cardiopatía congénita. • Íleo meconial
• Sx de Down. • Invaginación intestinal
Enfermedades como: • Divertículo de Meckel
• Ano imperforado
• Atresia esofágico
Manifestaciones clínicas Manifestaciones clínicas

• ≤ 24 horas • 24-48 horas
• Cuadro característico de obstrucción
intestinal (distensión abdominal, vómitos
biliosos, ausencia de meconio)
Primer signo (vomito) Primer signo

• Contenido gástrico. • Distensión abdominal.
• Contenido bilioso.
DUODENAL YEYUNO-ILEAL
Segundo signo Segundo signo (vomito)

• Distensión abdominal. • Contenido bilioso (siempre verde-
amarillento)
Tercer signo
• Ausencia de meconio. Tercer signo (ausencia de meconio,
ictericia)
Cuarto signo
• Ictericia 30-40%.
• Febrícula.
CLASIFICACIÓN
Estenosis
▪ Estrechamiento de la luz
intestinal sin interrupción de la
continuidad.
▪ Segmento corto, angosto.
▪ Rígido, luz disminuido.
Atresia tipo I
• Intestino proximal dilatado y
el distal colapsado
mantienen la continuidad sin
defectos atrésicos.
• La presión intraluminal alta en
segmento proximal produce
el efecto manga de viento.
• El intestino no se acorta.
Atresia tipo II
• Extremos ciegos unidos por

un cordón fibroso a lo largo
del borde del mesenterio
intacto.
• Intestino proximal dilatado e
hipertrofiado y el intestino
distal colapsado.
Atresia tipo IIIA
• No hay cordón fibroso que
une los extremos, hay una
anomalía en forma de V.
• La porción proximal y distal
terminan en forma ciega.
• Porción dilatada y con
extremo ciego: carece de
peristalsis.
• Se asocia a fibrosis quística.
Atresia tipo IIIB
• Irregularidad yeyunal
proximal, cerca al ligamento
de Treitz, ausencia de arteria
mesentérica superior,
después del origen de la
rama colida media y del
mesenterio dorsal.
• Causas: trombo, embolo o
vólvulo estrangularte que
ocluyen la arteria
mesentérica superior
proximal.
Atresia tipo IV
• Hay múltiples atresias
segmentarias una
combinación de tipo I a III.
• Tienen aspecto de una
cadena embutidos.
• Causas: infartos
isquémicos, inflamación
intrauterina,
malformaciones del tubo
digestivo.
• Herencia autosómico R.
• Intestino delgado
acorta/notorio.
Duodenal Yeyuno-Ileal
Examen físico Examen físico
Inspección Inspección
Ictericia, abdomen excavado. Abdomen distendido, edema en la pared.
Auscultación Auscultación
RHA ausentes (intestino) RHA aumentados.
Estomago (borborigmos)
Percusión Percusión
Mate. Hipertimpanismo.
Palpación Palpación
Blando, no doloroso, depresible. Poco depresible, tenso.
Tacto rectal
Ampolla vacía, recto pequeño.
Duodenal Yeyuno ileal
Diagnóstico Diagnóstico
Radiografía simple de abdomen, Radiografía de abdomen

toracoabdominal. toracoabdominal.
• Abdomen dilatado. • Signos cardinales de
• Parte proximal del duodeno obstrucción intestinal.
dilatado.
Duodenal
• Signo de doble burbuja
(signo patognomónico)
• Estenosis si se encuentra el
signo de doble burbuja.
Yeyuno-ileal
• Asas distendidas.
• Niveles hidroaéreos
(múltiples)
• Ausencia de gas en la
ampolla rectal.
No se puede diferencial si la
atresia esta a nivel del íleon,
yeyuno, se puede sospechar.
Duodenal Yeyuno-ileal
Tratamiento
• Si es prematuro: incubadora
• Posición: semifowler para evitar broncoaspiración.
• Sonda orogástrica para evitar broncoaspiración, y

también nutrición parenteral y ATB (profilaxis)
Duodenal Yeyuno-ileal
• Duodenostomía (1)
• Yeyunostomía (2)
Tipo 1: se abre el duodeno longitudinalmente, se reseca la

membrana, se cierra transversalmente Técnica de Mikullitz)
• Duodenotomía.
• Resección de la membrana.
• Duodenorrafia horizontal.
Complicaciones post operatorio
▪ Íleo paralitico.
▪ Dehiscencia
▪ Absceso residual.
▪ Peritonitis.
▪ Obstrucción intestinal (bridas, adherencias)
Diagnósticos diferenciales
▪ Malrotación intestinal.
▪ Íleo meconial.
▪ Tapón meconial.
▪ Megacolon.
Magdony Julajuj
§ Se hallan en aprox. 1/5 mil neonatos vivos y afectan a
varones y mujeres casi por igual.
§ Base embrionaria: la falta de descenso del tabique
urorrectal, y el nivel hasta el que desciende determina el
tipo de anomalía.
§ En ano imperforado, el recto no desciende a través del
complejo del esfínter externo, sino que el saco rectal
termina en un extremo ciego en la pelvis, arriba o debajo
del músculo elevador del ano.
§ El saco rectal ciego se comunica en un punto más distal
con el sistema genitourinario o con el perineo a través de
un trayecto fistuloso.
§ Se divide en “alto” o “bajo”, según el sitio donde termina el recto ya sea por
arriba o abajo del complejo muscular elevador del ano
§ Masculino: el recto termina en una fístula hacia la uretra membranosa, con ano
imperforado alto.
§ Femenino: el ano imperforado se detecta en concomitancia con cloaca
persistente.
Las lesiones bajas se acompañan de una fístula hacia el perineo tanto en varones
como en mujeres. En los primeros, la fístula se conecta con el rafe medio del
escroto o el pene. En las segundas, la fístula termina en el vestíbulo vaginal, la cual
se localiza fuera del himen o en el perineo.
Otro sistema de clasificación describe la ubicación de la abertura fistulosa.
Varones: fístula puede comunicarse con:

a) Perineo (fístula cutánea perineal)
b) Porción más baja de la uretra post. (fístula bulbar rectouretral)
c) Región superior de la uretra post. (fístula rectouretral prostática)
d) Cuello de la vejiga (fístula rectovesical).
Mujeres: fístula puede abrirse al

a) Perineo entre genitales y el centro del esfínter (fístula perineal cutánea) o
b) Vestíbulo vaginal (fístula vestibular)
§ El 60% tiene alguna relacionada.
§ La más frecuente es una anomalía en los conductos urinarios, que se detecta

en el 50% de los pacientes.
§ También se observan malformaciones esqueléticas, y el sacro es el hueso
que más se afecta.
§ Alteraciones de la médula espinal son habituales, en especial la médula
trabada, sobre todo en niños con lesiones altas.
§ Puede haber anomalías de la parte baja del tubo digestivo
Es posible que se manifiesten anomalías cardiacas y se presentan con un conjunto
de malformaciones como parte del síndrome VACTERL.
§ Ausencia del orificio anal
§ No hay paso de la primera evacuación o meconio entre las 24 a 48 hrs después del
nacimiento.
§ El meconio, pasa a través de la vagina o la uretra en las mujeres y por la base del
pene, el escroto o la uretra en los varones.
§ Abdomen muy distendido
§ Hay estreñimiento
§ Dolor y
§ Dificultad al evacuar.
Imperforacion alta y ausencia de ano
§ Dolor
§ Fiebre
§ Deshidratación y desequilibrio de electrólitos

§ Obstrucción Intestinal
§ Peritonitis
§ Perforación de asas intestinales
§ Sepsis
§ Muerte
Ano imperforado bajo y hay fístula
§ Dolor
§ Infecciones de la uretra, vejiga y el periné por la salida del meconio
§ El bebé no quiere comer

§ Deshidratación
§ Lesiones e infecciones en la piel

§ Pérdida de peso
§ Rx lateral de abdomen: ver si hay fístula y determinar ubicación (marcador
radiopaco en perineo)
§ Rx de tórax, columna vertebral, esófago y traquea
§ USG abdominal y de la espina: examinar el tracto urinario y la columna vertebral,

detectar si hay algún problema en la parte final de la médula espinal.
§ USG Renal: ver la forma, el tamaño y defectos que puedan presentar
§ USG del perineo (área rectal y vaginal): determinar la distancia.

§ Ecocardiograma: Defectos cardiacos.
1. Hacer el diagnóstico del tipo de alteración (alta o baja) y la valoración de
malformaciones relacionadas.
2. Debe colocarse una SNG
3. Vigilarlos para detectar la aparición de meconio en o alrededor del
perineo, o en la orina.
§ Lesiónbaja sólo: procedimiento perineal sin

colostomía.
§ Lesión alta: colostomía durante el periodo
neonatal, después un descenso alrededor de los 2
meses de edad.
§ Cloaca persistente, valorar el aparato urinario al
momento de crear la colostomía para asegurar que
puede mantener un vaciamiento normal, y
confirmar si es necesario drenar la vejiga mediante
vesicostomía.
§ Si hay duda con el tipo de lesión, es más seguro:
una colostomía que poner en riesgo las
probabilidades de continencia a largo plazo del RN
a causa de una intervención quirúrgica imprudente.
El tipo de descenso que se prefiere hoy en día es la
Anorrectoplastia sagital posterior:

1. el pte se coloca en posición prona
2. Se realiza diéresis de la parte post. del elevador del ano y el complejo del esfínter
externo sobre la línea media
3. Se corta la comunicación entre el tubo digestivo y el urinario, y se hace descender
el recto después de obtener una longitud suficiente.
4. Luego se reconstruyen los músculos y se suturan al recto.
§ La estenosis pilórica hipertrófica (HPS, hypertrophic pyloric stenosis), se
encuentra en uno de cada 300 RN vivos
§ Estructura valvular que separa a el estómago del duodeno
§ 15mm de longitud
§ 3mm grosor de la pared
§ Los RN con HP se presentan con vómito no biliar “en proyectil”
§ Al final, genera una obstrucción casi completa de la salida gástrica y ya no tolera ni

siquiera líquidos claros.
§ A pesar del vómito recurrente, el niño suele tener apetito, lo cual produce un ciclo de
alimentación - vómito que conduce a deshidratación.
§ Evacuación de menos gases, lo que refiere una obstrucción completa
§ Los RN experimentan alcalosis metabólica, hipoclorémica e hipoK++

§ El pH urinario es alto, pero al final desciende porque los iones de H- se intercambian
por iones de Na+ en el túbulo distal del riñón, conforme la hipoCl se agrava.
§ Puede establecerse en la E/F, con la
palpación de la “oliva”, móvil y de aprox
2cm, entre ombligo y CSD, y ondas gástricas.
Cuando la oliva no puede palparse, un

§ USG establece el diagnóstico en un 95% de
los casos. Los criterios: longitud del conducto
>16 mm y espesor pilórico >4 mm.
§ Rx de abdomen: cámara gastrica distendida,
puede revelar ascitis
§ La reanimación con líquidos para corrección de alteraciones electrolíticas y la
alcalosis metabólica es importante antes de inducir la anestesia general para la
intervención quirúrgica.
§ La administración de SSN al 0.45% y glucosa al 5% con la adición de 2 a 4 meq/ kg

de K+ con infusión de 150 a 175 ml/kg por 24 h
§ Es importante asegurar que el niño tenga vol. urinario adecuado (>1 ml/kg/h)
como evidencia de la rehidratación.
Pilorotomía de Fredet-Ramstedt
A. Piloro atraído a la herida y corte de la

capa seromuscular
B. Separación de la capa seromuscular

hasta al base de la submucosa para
permitir la herniación de la mucosa por
la incisión pilórica
C. Corte transversal que muestra el piloro

hipertrófico, la profundidad de la incisión
y la separación del músculo para
permitir que la mucosa se hernie por la
incisión
§ pilorotomía abierta se efectúa por una incisión umbilical (laparoscopica) o una
incisión abdominal transversa en el CSD.
§ La primera es mejor por estética, aunque la transversal brinda un acceso más fácil al
antro y el píloro.
§ Cualquiera de las dos, incluyen diéresis del músculo pilórico hasta ver la submucosa
abultada hacia afuera.
§ Después, continua con soluciones IV por varias horas, se ofrece una solución
electrolítica oral, seguida de fórmula o leche materna, que se incrementan de
manera gradual hasta 60 ml cada 3 h.
§ Casi todos los RN pueden tener egreso a las 24 a 48 h después del procedimiento
quirúrgico.
§ Perforación de la mucosa (1 a 3%)
§ Hemorragia
§ Infección de la herida y
§ Síntomas recurrentes por miotomía inadecuada.
Perforación: La mucosa se repara con un punto que se coloca para sujetar la

mucosa y reaproximar la serosa en la región del desgarro.
Se deja instalada una SNG por 24 h y se fija de manera segura para prevenir
que vuelva a lesionar la mucosa reparada.
Martes 10 de enero
INTRODUCCION
Epidemiología
Regla del 2
01
-Conducto onfalomesentérico:
Inoluciona entre la 5ta. Y 8va.
Semana de gestación
*El conducto
onfalomesentérico no
involuciona, puede dar lugar:
Etiología -Divertículo de Meckel

-Quistes onfalomesentérico
-Fístula onfalomesentérica
-Bandas fibrosas
02
-Divertículo verdadero:
contiene todas las capas
histológicas del tracto
intestinal.
-Situado en el íleon medio y
distal a 2 metros de la
valvula ileocecal
Anatomía -Suele surgir de la superficie
antimesentérica
-Revestimiento de la mucosa
El conducto onfalomesentérico
(vitelino) se oblitera durante
03
la octava semana del
embarazo. Si no sucede así o
dicha obliteración del
conducto vitelino es
incompleta, se origina una
Fisiopatología gama de anomalías, la más
común de las cuales es el
divertículo de Meckel
FISIOPATOLOGIA
¨
Otras Los divertículos
de Meckel se
anomalidades son Puede persistir un
encuentran en
remanente de la
sacos de hernias
arteria viteli- na
Fistula inguinales o
izquierda y formar
onfalomesentéric femorales (que se
una banda
a.enteroquistes y conocen como
mesodiverticular
una banda fibrosa hernia de Littre).
que fija un
que une el Estas hernias, si
divertículo de
intestino con el están
Meckel al
ombligo. incarceradas,
mesenterio ileal.
pueden causar
obstrucción
intestinal.
Divertículo de
Meckel,
transoperatoría
Los divertículos de Meckel son
04
asintomáticos, a menos que se
presenten complicaciones
concomitantes.
Las presentaciones más
comunes relacionadas con
Presentación divertículos de Meckel
sintomáticos son hemorragia,
clinica obstrucción intestinal y

diverticulitis.
DIAGNOSTICO
De soporte:
-Hidratación y
06
reanimación
-Tranfusión de
sangre si es necesario
-Reposo intestinal,
descompresión con sonda
nasogástrica
Tratamiento Cirugía
-Antibióticos
-De emergencia si
hay signos de sepsis,
peritonitis, perforacion
06
El tratamiento quirúrgico de
los divertículos de Meckel
sintomáticos con-siste en una
diverticulectomía con
extirpación de las bandas que
unen el divertículo a la pared
Tratamiento del abdomen o el mesenterio
intestinal.
Existen controversias sobre el
tratamiento de divertículos de Meckel
que se encuentran incidentalmente
(asintomáticos). Hasta fecha reciente,
casi todos los autores se oponían a la
extirpación profiláctica de divertícu- los
Quienes proponen esta práctica citan la de Meckel asintomáticos, ya que la
morbilidad mínima relacionada con la
extirpación de divertículos de Meckel y incidencia de complicaciones es baja
la posibilidad de que las estimaciones durante toda la vida
previas de la incidencia de
complicaciones relacionadas con
divertículo de Meckel sean
erróneamente baja
*Apendicitis aguda
07 *Intususcepción por
otras causas
*Vólvulo
*Diverticulosis
Diagnostico colónica y
malformaciones
Diferencial arteriovenosas
INTRODUCCION
01
1. Idiopatica
2. Secundaria: la
presencia de
lesiones anatomicas
Etiología causantes de la
invaginacion se
incrementa.
02
-Intestino delgado.
Yeyuno-yeyunal
Yeyuno- ileal.
Ileo- ileal
-Intestino grueso.
Colo- cólica
Clasificación Mixta
Ileo- cólica es la mas
frecuente.
Generalmente entre los 3 y 9
03
meses de edad, con aparición
súbita de episodios de dolor
abdominal en forma de
cólicos, durante los cuales el
niño llora, se pone pálido y
sudoroso y flexiona las
extremidades sobre el
Presentación abdomen.
clinica
La apariencia del niño es
03
normal. Pueden ocurrir
vómitos, primero de
alimentos no digeridos y
después de contenido
bilioso. Por último,
presenta deposiciones
con sangre oscura y
flemas, denominadas en
"¡alea de grosella".
Los pacientes pueden
presentar fiebre, y
03
muchos se muestran
letárgicos, con toma de la
conciencia, como único
signo inicial o entre los
enisodios de dolor
los camhins neurológiros
nueden ser tan marcados
que sugieren infección
del sistema nervioso
central o intoxicación
exógena.
DIAGNOSTICO
Tratamiento
¨
Inicial
-Reposición de
líquidos y
electrolitos. Reducción mediante Quirurgico
-Descompresión procedimiento por
del tubo digestivo, imágenes.
mediante la
colocación de una
sonda naso-
gástrica.
Tecnica quirurgica
01 02 03
Controversial Invaginacion
recurrente permite identificar
Requiere de la tracción
sobre los segmentos una causa
Permite anatómica, la cual
intestinales, lo cual no
identificar una puede entonces
se recomienda en la
causa tratarse de
cirugía clásica, que
anatómica, la acuerdo a la
basa su actuación en
cual puede etiología, por la
la • compresión de la
entonces propia vía
cabeza invaginante sin
tratarse de laparoscópica o
ejercer tracción cahre
acuerdo a la mediante cirugía
el intestino etiología.
. abierta.
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MALFORMACIONES
C O N G E N I TA S D E L A
PARED ABDOMINAL
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GASTROSQUISIS
• Es un defecto de la pared abdominal que se

caracteriza por una rotura de la membrana umbilical
que permite la herniación del intestino fuera de la
cavidad abdominal
• Afecta a 1 de cada 4.000 nacidos vivos. Se ha

documentado ampliamente una mayor incidencia en
madres menores de 21 años de edad
• Agentes etiológicos: tabaco, ciertas exposiciones

ambientales (nitrosaminas), inhibidores de la
ciclooxigenasa y descongestivos
IG: studywithart
E
M Cuarta Sexta Decima
B semana semana semana
R
I Cuando el crecimiento
diferencial del embrión
El crecimiento intestinal y
hepático rápido induce
El intestino medio regresa a
la cavidad abdominal,
O causa plegamiento en
dirección craneocaudal y
herniación del intestino
medio al cordón
donde las porciones
primera, segunda y tercera
L mediolateral umbilical. del duodeno, y el colon
O
ascendente y descendente
asumen sus posiciones
G
retroperitoneales
Í
A
IG: studywithart
PRESENTACIÓN Y DIAGNÓSTICO
La ecografía se practica a menudo debido a un valor sérico
anormal de α-fetoproteína (AFP) materna, que se encuentra
universalmente elevada en presencia de gastrosquisis.
La detección de asas intestinales que flotan con libertad en el

líquido amniótico y un defecto de la pared abdominal a la
derecha de un cordón umbilical normal son diagnósticos de
gastrosquisis. Se ha observado crecimiento intrauterino
retardado (CIR) en un gran número de estos fetos.
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Tratamiento
Se señala que tanto el parto vaginal como la cesárea son
Prenatal y Parto seguros. Se ha recomendado el parto anticipado del feto con
gastrosquisis para limitar la exposición del intestino al líquido
amniótico.
Reanimación Neonatal Posnatal

• los recién nacidos con gastrosquisis tienen pérdidas
significativas de agua por evaporación a partir de la cavidad
abdominal abierta y el intestino expuesto. La descompresión
nasogástrica (NG) es importante para prevenir distensión
gástrica e intestinal adicional.
• El intestino debe envolverse con gasa embebida en solución
salina tibia y colocarse en una posición central sobre la
pared abdominal.
T
IG: studywithart
R
A
T
• Se cerrar solo la piel y dejar separada la fascia
A
• utilización del ombligo como aloinjerto
M
I Cierre
E primario
N
T
O
Q
U
I Se desarrolló un silo prefabricado provisto de un resorte circular que se ubica
R bajo la abertura fascial, sin necesidad de suturas ni anestesia general. Tras la
U
Cierre
colocación, se reduce diariamente el intestino a la cavidad abdominal a
R por medida que se acorta el silo mediante ligadura secuencial. encuentra en el
G etapas silo para corroborar que reciba el flujo sanguíneo adecuado. Cuando el
I contenido está reducido por completo, se practica el cierre fascial y cutáneo.
C
O
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IG: studywithart
EVOLUCION POSTOPERATORIO
Durante este período de espera, se necesitan descompresión nasogástrica y nutrición

parenteral. Cuando comienza la actividad intestinal, se puede iniciar y avanzar
lentamente la alimentación enteral. Como la progresión a alimentación enteral total
puede demandar semanas, es importante el acceso venoso central.
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ONFALOCELE
• Es un defecto infundibular de la porción central del

abdomen, a cuyo través protruyen las vísceras en la base
del cordón umbilical. Se debe a un fallo en la musculatura
de la pared abdominal para fusionarse en la línea media
durante el desarrollo fetal
• La incidencia de onfalocele observada a las 14-18

semanas es de hasta 1 cada 1.100, pero la incidencia en
el momento del nacimiento desciende a 1 cada 4.000-
6.000.
• El cordón umbilical está insertado en el saco, se
considera que el onfalocele aparece por la falta de
regreso de las vísceras a la cavidad abdominal. A
diferencia de la gastrosquisis, un onfalocele tiene una
incidencia relativamente alta de defectos asociados
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTo
PRENATAL
Puede realizarse mediante ecografía bidimensional en el momento
de la evaluación ecográfica habitual a las 18 semanas para
determinar las fechas. Si se utiliza ecografía tridimensional, es
posible la detección temprana en el primer trimestre.
PERINATAL
En general, se permite que los embarazos lleguen al término y se
prefiere el parto vaginal. No hay ninguna ventaja en llevar a un feto
con onfalocele al postérmino. Por lo tanto, se induce el parto en
madres que no presentan trabajo de parto espontáneo
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Reanimación y tratamiento neonatal
Los lactantes con un onfalocele no tienen pérdidas de líquido ni temperatura tan

significativas como aquellos con gastrosquisis, pero estas pérdidas son, aun así, más altas
que las de aquellos con pared abdominal intacta. El saco en sí mismo puede cubrirse con
gasa embebida en solución salina y un apósito impermeable para minimizar estas pérdidas.
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Tratamiento Quirúrgico
Por ahora, no hay ninguna técnica completamente

aceptada para tratar onfaloceles gigantes y que los dos
métodos más usados son el cierre por etapas y el cierre
diferido
Cierre primario inmediato
El cierre primario consiste en la extirpación

del saco y el cierre de la fascia y la piel sobre
el contenido abdominal
Cierre neonatal por etapas
. Estas pueden clasificarse en métodos que

utilizan el saco amniótico con inversión seriada
y aquellas en las que se extirpa el saco y se
reemplaza por malla y, luego, se cierra con el
tiempo
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Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento de escarificación
tienen en común la utilización de un agente que permite

la formación de una escara sobre el saco amniótico
intacto. Esta escara se epiteliza con el tiempo y deja una
hernia ventral que, probablemente, requerirá reparación
en etapas más tardías de la vida
Evolucion Postoperatoria
Después de cualquier tipo de reparación neonatal, la

mayoría de los pacientes requerirán ventilación mecánica
durante varios días. La alimentación puede comenzar
cuando se reanuda la actividad intestinal. Se administran
antibióticos solo durante 24-48 h en el postoperatorio
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Reflujo
Evolución a
gastroesofágico
. largo plazo
Dificultad La evolución a largo plazo de los pacientes con
alimentaria onfalocele también depende mucho de las
Insuficiencia anomalías y afecciones asociadas. En pacientes
pulmonar con onfaloceles de gran tamaño, pueden
aparecer varios problemas médicos a largo plazo
Infecciones
respiratorias
IG: studywithart
IG: studywithart
GRACIAS
IG: studywithart
CRIPTORQUIDIA
EMILY SANTAY
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DEFINICION:
▪ Testículo no descendido (criptorquidia) se refiere a la interrupción del

descenso normal de los testículos hacia el escroto. El testículo puede
ubicarse en el retroperitoneo, en el anillo inguinal interno, conducto
inguinal o incluso en el anillo inguinal externo
IG: studywithart
• El término ectopia testicular se ha reservado

para referirse a una posición anormal del
testículo fuera del trayecto habitual del
descenso hacia el escroto, pudiendo estar
localizado en región femoral, perineal,
abdominal o transversa ;
• Mientras que el testículo retráctil se
caracteriza por no estar en el fondo del
escroto, pero puede ser llevado a dicha
posición sin maniobras dolorosas y
permanecer en posición normal luego de la
manipulación; no debe ser considerado
retráctil cuando este no permanece en el
fondo del escroto
IG: studywithart
Epidemiología La incidencia de testículos no

descendidos es de casi 30% en recién
nacidos prematuros y de 1 a 3% en los
nacidos a término.
▪ Los testículos pueden descender al escroto espontáneamente durante el

primer año de vida, la prevalencia de criptorquidia disminuye entre 0,8% y
1,2% en el primer año de vida.
▪ El riesgo de testículos no descendidos es diez veces mayor en los gemelos de

sexo masculino si está presente en uno de ellos,
▪ 3,5 veces más alto en los varones que tienen un hermano con testículos no
descendidos y 2,3 veces mayor en los hombres cuyo padre hubieran padecido
la condición
IG: studywithart
➊ El testículo inicia como un engrosamiento del borde

urogenital entre la quinta a sexta semana de vida
embrionaria Embriología
➋ En el séptimo y octavo meses, el testículo desciende a
lo largo del conducto inguinal hacia la porción superior
del escroto
➌ Con su progreso, se forma el proceso vaginal, el cual se

desplaza a lo largo del trayecto del testículo en
migración
➍ Al nacimiento, casi 95% de los recién nacidos tienen

testículos en posición normal en el escroto.
IG: studywithart
En la segunda mitad de la gestación, los andrógenos

junto con el Factor Insulino-símil 3 (INSL3), también
secretado por las células de Leydig en respuesta a la
Gonadotrofina Coriónica Humana (hCG) y luego a la
Hormona Luteinizante (LH), intervienen en el descenso
del testículo y su posición definitiva en el escroto
IG: studywithart
Hay 2 fases en el descenso testicular

• En la primera fase o transabdominal, el testículo está
anclado al orificio inguinal interno por medio del
gubernáculo. El factor INSL3, liberado por las células de
Leydig, se une a su receptor LGR8 (presente en el gubernáculo)
lo cual genera un aumento de tamaño del mismo. A su vez, el
ligamento suspensorio craneal, que une al testículo con la pared
abdominal posterior, entra en regresión por acción de la
testosterona.
Así, el testículo y epidídimo rodeados de peritoneo se
deslizan e ingresan en el conducto inguinal
• En la segunda fase o ínguinoescrotal, el testículo
desciende a través del conducto inguinal hasta su
posición definitiva en el fondo escrotal, guiado por el
gubernáculo. Este proceso es altamente dependiente
de andrógenos
IG: studywithart
Etiopatogenia
• En gran parte de los casos, la criptorquidia se presenta como

manifestación única dentro del cuadro clínico del paciente y su
etiología y patogenia son desconocidas
• El bajo nivel de estrógenos maternos y la insuficiencia placentaria con
disminución de la secreción de hCG también son sugeridas como
factores de riesgo de testículos no descendidos
• La exposición a factores ambientales que funcionan como disruptores
endocrinos, como los compuestos organoclorados y el tabaquismo
materno que pueden ser factores de riesgo
IG: studywithart
• Cuando todo el tejido testicular está afectado, las células de Leydig

producen escasos niveles de testosterona e INSL3, las células de
Sertoli secretan escasa AMH y las células germinales están muy
disminuidas o ausentes. Si es de establecimiento fetal temprano,
primer trimestre, la deficiencia androgénica y de INSL3 lleva a
criptorquidia y ambigüedad genital de severidad variable
• Si el defecto es de establecimiento fetal tardío, segundo o tercer
trimestre, los genitales internos y externos son masculinos pero las
gónadas no están en el escroto y suele haber micropene de grado
variable
IG: studywithart
Para el diagnóstico, debe explorarse al niño en

decúbito dorsal, donde la inspección visual
revelará escroto hipoplásico o ausencia de la
rugosidad escrotal.
Por lo general puede palparse un testículo no

descendido en el conducto inguinal o en la
porción superior del escroto.
En ocasiones podría ser difícil o imposible

palpar el testículo, lo que indica la presencia de
un testículo abdominal o la ausencia congénita
de la gónada
Presentación clínica
IG: studywithart
• Si el testículo no es palpable en decúbito

dorsal, se explora al niño con las piernas
cruzadas mientras está sentado. Esta
maniobra disminuye el reflejo
cremastérico y facilita la identificación
de la ubicación del testículo.
• Si existen dudas con respecto a la
ubicación del testículo, las valoraciones
repetidas con el paso del tiempo pueden
ser de gran utilidad.
IG: studywithart
TRATAMIENTO :
El tratamiento de elección es la orquidopexia (colocación quirúrgica del testículo en el

escroto ) el procedimiento mejora la fertilidad potencial, aunque nunca
será normal ya que el testículo aún se encuentra en riesgo de cambios malignos, aunque
su ubicación en el escroto facilita potencialmente la detección más temprana de un cáncer
testicular.
Otras razones para considerar la orquidopexia incluyen el riesgo de traumatismos al
testículo ubicados en el tubérculo púbico y mayor incidencia de torsión, así como el
impacto psicológico de un escroto vacío en un varón en desarrollo.
• Los varones con testículos no descendidos bilaterales a menudo son infértiles. Cuando
el testículo no se encuentra en el escroto, se encuentra expuesto a temperaturas más
elevadas que disminuyen la espermatogénesis.
IG: studywithart
se recomienda que los

testículos no descendidos se
corrijan quirúrgicamente al
año de edad
.
Administración De
Gonadotropinas Coriónicas
En ptes con testículos no La criptorquidia a
descendidos bilaterales, ya menudo se acompaña de
que están más propensos a hernia inguinal, la cual debe
padecer insuficiencia repararse al
hormonal que niños con momento de la orquidopexia.
testículos no descendidos
unilaterales.
Reposición de Laparoscopia para

testosterona, identificar la ubicación del testículo
Indicado en la combinación de Si se observa que el cordón

micropene y testículos no espermático atraviesa el anillo interno
descendidos bilaterales o si el testículo se encuentra
al nivel del anillo y puede desplazarse
hacia el escroto, se lleva
Si se identifica un testículo abdominal
a cabo una incisión inguinal y se
que se encuentra demasiado lejos del
realiza la orquidopexia
escroto, se utiliza un acceso en dos
etapas de Fowler-Stephens.
IG: studywithart
• En la primera etapa pueden aplicarse grapas a los vasos testiculares

por laparotomía o por acceso laparoscópico. Esto favorece la
formación de nuevos vasos sanguíneos a lo largo del conducto
deferente.
• Varios meses más tarde se realiza la segunda etapa durante la cual se
movilizan los testículos intraabdominales, con una franja de peritoneo
con irrigación sanguínea colateral a lo largo del conducto deferente.
• Es fundamental la movilización meticulosa de los testículos
intraabdominales para su supervivencia y para un descenso exitoso.
IG: studywithart
Pronóstico
• Dentro de los aspectos más relevantes del pronóstico del paciente

con criptorquidia se encuentra el riesgo de cáncer testicular, torsión
testicular e infertilidad.
• La presencia de criptorquidia está asociada esencialmente con la
infertilidad y un aumento del riesgo de neoplasia gonadal. El riesgo de
padecer cáncer testicular es de 35 a 48 veces mayor además de un
aumento de la posibilidad de degeneración maligna en los pacientes
con testículos no descendidos en comparación con la población
general
IG: studywithart
FIMOSIS
IG: studywithart
Anatomía • El pene es el órgano copulador de los

genitales externos de los machos. Consta
de tres partes; raíz, cuerpo (eje) y glande.
Contiene tres tejidos eréctiles, dos cuerpos
cavernosos y un cuerpo esponjoso
• El prepucio es la parte de la piel que recubre

el glande y al meato uretral, protege de las
ulceraciones amoniacales durante la época
del pañal, por lo que algunos autores indican
que es innecesaria y desaconsejable la
circuncisión en el recién nacido.
IG: studywithart
Definición:
• Fimosis: Es la estrechez prepucial que determina dificultad o

incapacidad para retraer manualmente el prepucio por detrás del
surco balanoprepucial y descubrir totalmente el glande.
• Parafimosis: Es una emergencia urológica en que una fimosis, por una
maniobra de reducción indebida, se atasca por detrás del surco
balanoprepucial, con estrangulación progresiva del prepucio
IG: studywithart
• La fimosis es una situación normal en el recién nacido, menos de un

5% de los recién nacidos tienen un prepucio totalmente retraible.
• Hasta los 6 meses de edad el prepucio no puede ser retraído en un
80% de los niños y en un 10% de los niños persiste la fimosis a los 3
años de edad.
• A los 17 años de edad el 99% de los varones puede retraer
normalmente su prepucio
IG: studywithart
CLASIFICACIÓN
• Existe una forma de clasificación del estado prepucial: la clasificación
de Kayaba
IG: studywithart
CLÍNICA DE FIMOSIS Y PARAFIMOSIS

FIMOSIS: PARAFIMOSIS:
• Abultamiento del prepucio durante la micción. • Dolor, inflamación y eritema
• Incapacidad para retraer completamente el • Tumefacción de la punta del pene al retraer el
prepucio a los 3 años de edad (en algunos niños, prepucio o llevarlo hacia atrás.
este proceso puede demorar más tiempo)
• Congestión venosa del glande, compromiso
• Decoloración blanquecina, formación de placas, arterial con necrosis del tejido
estrechez prepucial, sangrado
• Decoloración de la punta del pene, la cual
• Dolor con la erección muestra un color rojo oscuro o azulado.
IG: studywithart
TRATAMIENTO:
• Fimosis recurrente se indica la aplicación de una crema con
corticoides en el prepucio hasta tres veces al día durante un mes
aproximadamente para aflojar el anillo adhesivo.
• Si el prepucio de un niño se abulta durante la micción luego de los 10 años de
edad, se recomienda tratamiento quirúrgico: circuncisión (extirpación
quirúrgica total o parcial del prepucio)
• Para la parafimosis puede incluir la lubricación del prepucio y de la

punta del pene, oprimiendo suavemente esta última mientras se lleva
el prepucio hacia delante. Si este procedimiento no resulta efectivo,
puede practicarse una pequeña incisión para aliviar la tensión. Es
posible que se recomiende una circuncisión de emergencia
IG: studywithart
Por lo tanto es recomendable la reducción manual: que se

refiere a la presión manual circunferencial sobre el glande
para reducir el edema
, La inyección de Procedimiento Tratamiento

hialuronidasa mínimamente quirúrgico
intralesional es invasivo; se realiza un
efectiva para la torniquete sobre la
disminución del base del pene y una
edema y reducción posterior punción
de la parafimosis aspirativa sobre la
zona afectada para
evacuar líquido y
reducir el edema
IG: studywithart
GRACIAS
LESIONES BENIGNAS Y CÁNCER DE
MAMA
CARLOS ESTUARDO ZAPETA BULUX.

201816052.
➢ Las mamas están constituidas por las glándulas mamarias, la piel y el tejido.
➢ Las glándulas mamarias: son glándulas sudoríparas modificadas que se situan sobre la fascia
superficial, anteriores a la musculatura pectoral y a la pared torácica anterior.
➢ Consisten en una serie de conductos y los lóbulos secretorios asociados.
➢ Estos convergen para formar de 15 a 20 conductos lactíferos o galactóforos, que desembocan

de forma independiente en el pezón.
➢ La areola crece y la pigmentación se incrementa en el embarazo. La areola contiene glándulas sebáceas,

sudoríparas y accesorias que producen elevaciones pequeñas en la superficie de
la misma (tubérculos de Montgomery).
➢ Un estroma de tejido conjuntivo, bien desarrollado rodea los conductos y lobulos de la glandula
mamaria. En ciertas regiones este tejido se condensa para formar ligamentos bien definidos,
ligamentos suspensorios de la mama, quje se encuentran en continuidad con la dermis y
soporta la mama.
➢ En mujeres no lactantes, el componente predominante de la mama es la grasa, mientras que en
mujeres en periodo de lactancia es mas abundante el tejido glandular.
➢ Una capa de tejido conjuntivo laxo (espacio retromamario) separa la mama de la fascia profunda
y proporciona cierto grado de movimiento sobre las estructuras subyacentes.
➢ La base, o superficie de inserción de cada mama se extiende verticalmente desde las costillas II y VI,
y transversalmente desde el esternón hasta casi la línea medio axilar lateralmente.
Irrigación arterial
➢ La vascularización arterial y el drenaje venoso pude tener múltiples recorridos.
➢ Lateralmente, las ramas de la arteria axilar, torácica superior, toracoabdominal, torácica lateral y
subescapular.
➢ Medialmente, ramas de la arteria torácica interna.
➢ La segunda a cuarta arterias intercostales a través de las ramas que atraviesan la pared torácica y la
musculatura suprayacente.
Inervación.
➢ La inervación de la mama proviene de los ramos cutáneos anterior y lateral de los nervios intercostales
segundo a sexto.
➢ El pezón esta inervado por el cuarto nervio intercostal.

Drenaje linfático.
➢ Aproximadamente un 75% se produce a través de los vasos linfáticos que drenan lateral y superiormente
hacia los nódulos axilares.
➢ la mayor parte del resto del drenaje linfático discurre hacia los nódulos linfáticos paraesternales que se
localizan profundos a la pared torácica anterior y asociado a la arteria torácica interna.
➢ Cierto drenaje puede realizarse por los vasos linfáticos que siguen las ramas laterales de las arterias
intercostales posteriores y que desembocan en los nódulos intercostales posteriores y que desembocan en los
nódulos intercostales situados cerca de las cabezas y cuellos de las costillas.
Grupo Numero Ubicación
➢ Los seis grupos de ganglios linfáticos axilares que los cirujanos identifican son:
Vena axilar (externa). De 4 a 6 ganglios linfáticos. se sitúan en la
parte interna o posterior de la vena y reciben la
mayor parte del drenaje
linfático de la extremidad superior
Grupo mamario externo Constituído por 5 o 6 ganglios situados a lo largo del borde inferior del músculo
(grupo anterior o pectoral) linfáticos pectoral menor contiguos a
los vasos mamarios externos y que reciben la mayor
parte del drenaje linfático de la superficie externa de
la mama
Grupo escapular (posterior formado por 5 a 7 ganglios linfáticos se localizan a lo largo de la pared posterior de la
o subescapular) axila en el borde externo de la
escápula contiguos a los vasos subescapulares y
reciben el drenaje linfático
en particular de la parte posterior e inferior de la
nuca y posterior del
tronco y el hombro
Grupo central 3 a 4 grupos de ganglios se sitúan justo
linfáticos, que están incluidos en la atrás del músculo pectoral menor y
grasa de la axila reciben el drenaje linfático de
la vena axilar, la mamaria externa,
grupos escapulares de ganglios
linfáticos y directamente de la mama
Grupo subclavicular constituido por 6 a 12 grupos de se encuentran atrás y arriba del borde
(apical) ganglios linfáticos superior del músculo pectoral menor y
reciben drenaje linfático de todos los
otros grupos de
ganglios linfáticos axilares
Grupo interpectoral (de Rotter) formado por 1 a 4 ganglios linfáticos que están interpuestos entre el pectoral
mayor y el menor, y reciben en forma
directa el
drenaje linfático de la mama. La linfa
que pasa a través del grupo
interpectoral de ganglios linfáticos pasa
directamente a los grupos
central y subclavicular
➢ Los trastornos y las enfermedades benignas de la mama comprenden una amplia gama de entidades clínicas y
patológicas.
➢ Años reproductivos iniciales.
• En mujeres jóvenes de 15 a 25 años se observan y presentan de manera sintomática predominante

fibroadenomas.
• Los fibroadenomas pequeños (≤ 1 cm) se consideran normales, en tanto que los fibroadenomas más grandes
(≤ 3 cm) son trastornos, y los fibroadenomas gigantes (> 3 cm) constituyen enfermedades.
• La causa precisa de la hipertrofia de la mama en adolescentes se desconoce.

➢ La inversión del pezón.
• es un trastorno del desarrollo de los conductos mayores que evita la protrusión normal del pezón.
• Las fístulas de los conductos mamarios surgen cuando la inversión del pezón predispone la obstrucción del
conducto mayor, lo que ocasiona un absceso subareolar recurrente y una fístula del conducto mamario.
•
➢ Años reproductivos tardíos.
• La mastalgia y la nodularidad cíclicas suelen relacionarse con el crecimiento premenstrual de la

mama y se consideran normales.
• La mastalgia notable cíclica y la nodularidad dolorosa e intensa se distinguen de la molestia y el

abultamiento fisiológicos.
• La nodularidad dolorosa que persiste más de una semana después del ciclo menstrual se considera un
trastorno. En la hiperplasia epitelial del embarazo, proyecciones papilares a veces producen telorrea
bilateral sanguinolenta.
•
Patología de trastornos no proliferativos
• El sistema de clasificación elaborado por Page separa los diversos tipos de trastornos de enfermedades benignas
de la mama en tres grupos de importancia clínica:
1. trastornos no proliferativos
2.trastornos proliferativos sin atipia y trastornos proliferativos con atipia.
•
➢ Los trastornos no proliferativos de la mama constituyen 70% de los padecimientos benignos de la mama y
no conllevan un riesgo mayor de desarrollo de cáncer de mama.
➢ La ectasia ductal
• es un síndrome clínico que describe conductos subareolares dilatados palpables y a menudo acompañados de
telorrea viscosa.
• fenómeno primario, que conducía a estancamiento de secreciones, ulceración epitelial y escape de

secreciones del conducto (que contienen ácidos grasos químicamente irritantes) hacia el conducto
periductal.
➢ A menudo se encuentran depósitos de calcio en la mama. Casi todos son benignos y se deben a secreciones y
residuos celulares o traumatismos e inflamación.
➢ Las calcificaciones que se relacionan con cáncer comprenden microcalcificaciones, que varían de tamaño y
densidad y son < 0.5 mm, y calcificaciones lineales finas, que pueden ramificarse.
➢ Fibroadenomas.
• poseen un estroma abundante con elementos celulares normales desde el punto vista histológico.
• Muestran una dependencia hormonal similar a la de los lobulillos de la mama normal puesto que
presentan los cambios que ocurren en la lactancia durante el embarazo e involucionan en el periodo
posmenopáusico.
➢ Adenomas.
• están bien circunscritos y se componen de epitelio benigno con estroma escaso, la característica histológica que
los diferencia de los fibroadenomas.
• Pueden dividirse en adenomas tubulares y adenomas de la lactancia
• Adenomas tubulares: se presentan en mujeres jóvenes no embarazadas.
• Adenomas de lactancia: se forman durante el embarazo o el posparto.
•
Los hamartomas: son tumores aislados de la mama, por lo general de 2 a 4 cm de diámetro, duros
y muy bien circunscritos.
Los adenolipomas.
• consisten en nódulos muy bien circunscritos de tejido adiposo que contienen lóbulos y
conductos mamarios normales.
➢ Patología de trastornos proliferativos sin atipia.
• Adenosis esclerosante.
• Se caracteriza por deformación de los lobulillos de la mama y suele presentarse en el contexto de microquistes
múltiples, pero a veces se observa como una masa palpable.
• puede mantenerse en observación, siempre que las características de las imágenes concuerden con los
signos patológico
➢ Las cicatrices radiales y las lesiones esclerosantes complejas de la mama
• se caracterizan por esclerosis central y grados variables de proliferación epitelial, metaplasia apocrina y
formación de papilomas.
• Las lesiones mayores de 1 cm de diámetro se denominan cicatrices radiales, y las más grandes se llaman
lesiones esclerosantes complejas.
• Las cicatrices radiales se originan en sitios de ramificación terminal de conductos donde los cambios histológicos
característicos irradian de un área central de fibrosis.
• Las lesiones esclerosantes complejas más grandes presentan todas las características histológicas de una cicatriz
radial, pero una mayor alteración de la estructura con formación de papilomas, metaplasia apocrina y a veces
adenosis esclerosante.
➢ Hiperplasia ductal leve.
• se distingue por la presencia de tres o cuatro capas de células sobre la membrana basal.
➢ Hiperplasia ductal moderada.
• se caracteriza por la formación de cinco o más capas celulares arriba de la membrana basal.
➢ Hiperplasia epitelial ductal florida.
• ocupa cuando menos 70% de la luz de un conducto menor. Se encuentra en > 20% de los especímenes de
tejido mamario, es sólida o papilar y conlleva un riesgo mayor de cáncer.
➢ Papilomas intraductales.
• Surgen en los conductos mayores, por lo general en mujeres premenopáusicas. Aunque suelen tener < 0.5 cm de
diámetro, quizá alcancen hasta 5 cm.
• Un síntoma de presentación habitual es la telorrea, que puede ser serosa o sanguinolenta.
• A simple vista los papilomas intraductales son de color canela rosado, friables y casi siempre unidos a la pared del
conducto afectado por un tallo.
Factores de riesgo.
➢ Factores de riesgo hormonales y no hormonales
• El incremento de la exposición a estrógenos se acompaña de un mayor riesgo de cáncer de mama, en tanto

que se piensa que una exposición reducida es protectora.
• De manera correspondiente, los factores que incrementan el número de ciclos menstruales, como la
menarquia precoz, la nuliparidad y la menopausia tardía, se relacionan con un incremento del riesgo.
• Se observa un vínculo entre obesidad y un mayor riesgo de cáncer de mama. Como la fuente más importante
de estrógenos en mujeres posmenopáusicas es la conversión de androstenediona a estrona por el tejido
adiposo, la obesidad se relaciona con un incremento de la exposición a estrógenos a largo plazo.
•
➢ Factores de riesgo no hormonales.
• Las mujeres jóvenes que reciben radioterapia en manto por linfoma de Hodgkin tienen un riesgo de cáncer de
mama 75 veces mayor que las mujeres testigo de edad similar.
• Los estudios sugieren que la cantidad y la duración del consumo de alcohol se relacionan con un mayor riesgo
de cáncer de mama.
• Las pruebas sugieren que el consumo prolongado de alimentos con un contenido alto de grasas contribuye a un
riesgo mayor de cáncer de mama por incremento de las concentraciones séricas de estrógenos.
•
Mutaciones de BRCA
➢ BRCA1
• Hasta 5% de los cánceres mamarios se debe a la herencia de mutaciones en la línea germinal, como BRCA1 y
BRCA2, que se heredan en forma autosómica dominante con penetración
variable.
• El gen BRCA1 se localiza en el brazo cromosómico 17q, abarca una región genómica de ∼100 kilobases (kb)
del DNA y contiene 22 exones codificadores de 1 863 aminoácidos.
• Tanto BRCA1 como BRCA2 funcionan como genes supresores tumorales y es necesario que se pierdan
ambos alelos de cada gen para que inicie el cáncer.
• Ahora se sabe que las mutaciones de la línea germinal en BRCA1 representan un factor genético
predisponente hasta en 45% de los cánceres de mama hereditarios y cuando menos en 80% de los cánceres
de ovario hereditarios.
• En general, los cánceres mamarios relacionados con BRCA1 son carcinomas ductales invasivos, poco
diferenciados y en la mayoría de los casos negativos para receptores hormonales,
➢ Los cánceres de mama vinculados con BRCA1 muestran varias características clínicas distintivas, como
edad temprana de inicio en comparación con casos esporádicos, prevalencia más alta de cáncer de mama
bilateral y presencia de cánceres relacionados en algunos individuos afectados, de modo específico cáncer
de ovario y tal vez cánceres de colon y próstata.
➢ La identificación del riesgo hereditario de cáncer de mama es un proceso de cuatro pasos:

a) obtención de un antecedente familiar de múltiples generaciones completo.
b) estimación de lo apropiado de las pruebas genéticas para un individuo en particular
c) asesoría del paciente.
d) interpretación de los resultados de los estudios.
Prevención del cáncer en portadores de una mutación de BRCA.
Las estrategias de atención al riesgo para portadoras de BRCA1 y BRCA2 incluyen:
1. Mastectomía reductora del riesgo y reconstrucción.

2. Ovariosalpingectomía reductora del riesgo.
3. Vigilancia intensiva para cáncer de mama y ovario.
4. Quimio prevención.
➢ Aunque la extirpación del tejido mamario reduce la posibilidad de que las portadoras de BRCA1 y BRCA2
desarrollen cáncer de mama, la mastectomía no extirpa todo el tejido mamario y
las mujeres aún están en riesgo porque una mutación de la línea
germinal está presente en cualquier tejido mamario restante
➢ El cáncer de mama es el de sitio específico más frecuente en mujeres, además representa la principal causa de
muerte por cáncer en las mujeres mayores de 20 a 59 años de edad.
➢ Constituye 29% de todos los cánceres en mujeres y causa 14% de la mortalidad relacionada con cáncer en mujeres.
➢ Aunque a menudo se relacionan, los factores que influyen en la incidencia del cáncer mamario podrían diferir de
aquellos que influyen en la mortalidad. Las tasas de incidencia son menores en poblaciones con abundancia de
mujeres que inician la reproducción a corta edad y que tuvieron múltiples embarazos de término seguidos de
lactancia prolongada.
➢ Ahora, los avances en la capacidad para caracterizar los subtipos de cáncer de mama y la genética de la enfermedad
generan especulaciones sobre las posibles influencias hereditarias en el riesgo de cáncer de mama que se relacionan
con los ancestros raciales o étnicos.
Cáncer de mama primario.
➢ Más de 80% de los cánceres de mama muestra fibrosis productiva que incluye los tejidos epitelial y estrómico.
➢ Con el crecimiento del cáncer y la invasión de los tejidos mamarios circundantes, la respuesta desmoplásica
concurrente atrapa y acorta los ligamentos suspensores de Cooper y produce una retracción característica de la
piel.
➢ La alteración del drenaje de líquido linfático de la piel causa edema localizado (piel de naranja).
➢ Conforme el crecimiento continúa, las células de cáncer invaden la piel y por último ocurre ulceración. Nódulos
satélite pequeños aparecen cerca de la ulceración primaria a medida que nuevas áreas de piel se invaden.
Metástasis a ganglios linfáticos axilares.
➢ Al principio los ganglios linfáticos que contienen cáncer metastásico son muy poco definidos y blandos, pero
se tornan firmes o duros a medida que el crecimiento del cáncer metastásico continúa.
➢ Al final los ganglios linfáticos se adhieren entre sí y forman una masa conglomerada. Las células cancerosas
pueden crecer a través de la cápsula del ganglio linfático y fijarse a estructuras contiguas en la axila, inclusive la
pared del tórax.
➢ Los ganglios linfáticos axilares suelen afectarse de manera secuencial desde los grupos de ganglios linfáticos
inferiores (nivel I) a los centrales (nivel II) hasta los apicales (nivel III).
➢ Cerca del 95% de las mujeres que mueren por cáncer mamario tiene metástasis a distancia y el factor pronóstico
más importante relacionado con la supervivencia sin enfermedad y la supervivencia general siempre ha sido el
estado de los ganglios linfáticos ganglionares.
Metástasis a distancia.
➢ Los cánceres de mama adquieren un riesgo propio (neovascularización) alrededor de la vigésima duplicación
celular.
➢ Luego, las células de cáncer pueden diseminarse en forma directa a la sangre venosa sistémica o sembrarse en la
circulación pulmonar a través de las venas axilares e intercostales o en la columna vertebral por el plexo venoso de
Batson, que sigue el trayecto de la columna vertebral.
➢ Las metástasis a distancia son la causa más frecuente de muerte en pacientes con cáncer de mama durante los 10
años que siguen al tratamiento inicial.
➢ En orden de frecuencia, los sitios frecuentes de compromiso son hueso, pulmones, pleura, tejidos blandos e hígado.
➢ Las metástasis cerebrales son menos frecuentes en general, aunque con el advenimiento de los tratamientos
sistémicos adyuvantes se han publicado informes de que la enfermedad del SNC puede aparecer con anticipación.
Carcinoma lobulillar in situ
➢ El LCIS se origina en las unidades lobulillares de los conductos terminales y sólo se desarrolla en la mama
femenina.
➢ Se caracteriza por distensión y deformación de las unidades lobulillares del conducto terminal por células
cancerosas, que son grandes para mantener una relación nuclear: citoplásmica normal.
➢ La frecuencia de LCIS en la población general no puede determinarse con seguridad porque suele presentarse
como un dato incidental.
➢ La edad promedio al momento del diagnóstico es de 45 años, cerca de 15 a 25 años menor que la edad
a la que se diagnostica cáncer de mama invasivo.
Carcinoma ductal in situ.
➢ Si bien el DCIS se observa de manera predominante en la mama femenina, constituye 5% de los cánceres de mama
en varones.
➢ El término carcinoma intraductal se aplica con frecuencia a los DCIS, que conlleva un riesgo alto de progresión a
cáncer invasivo.
➢ Al principio de su desarrollo, las células cancerosas no muestran pleomorfismo, mitosis o atipia, lo que origina
dificultades para diferenciar el DCIS precoz de la hiperplasia benigna.
➢ Se presenta un depósito de calcio en las áreas de necrosis y es una característica frecuente en la mamografía.
➢ En la actualidad el DCIS suele clasificarse con base en el grado nuclear y la presencia de necrosis.
Carcinoma invasivo de la mama
➢ Los cánceres invasivos de la mama se describen como de origen lobulillar o ductal.
➢ Foote y Stewart propusieron la siguiente clasificación del cáncer de mama invasivo:

1. Enfermedad de Paget del pezón.
2. Carcinoma ductal invasivo —adenocarcinoma con fibrosis productiva (escirro, simple, NST), 80%.
3. Carcinoma medular, 4%.
4. Carcinoma mucinoso (coloide), 2%.
5. Carcinoma papilar, 2%.
6. Carcinoma tubular, 2%.
7. Carcinoma lobulillar invasivo, 10%.
8. Cánceres poco frecuentes (adenoide quístico, célula escamosa, apocrino).
➢ La enfermedad de Paget del pezón.
• Casi siempre se presenta como una erupción eccematosa crónica del pezón, que puede ser sutil pero también es
posible que progrese a una lesión exudativa ulcerada.
• Una alteración patognomónica de este cáncer es la presencia de células vacuoladas grandes, pálidas (células de
Paget) en las clavas interpapilares del epitelio.
• La enfermedad de Paget puede confundirse con un melanoma superficial diseminante.
• El tratamiento quirúrgico para la enfermedad de Paget incluye tumorectomía o mastectomía, según la

extensión del compromiso del complejo pezónaréola y la presencia de DCIS o cáncer invasivo en el
parénquima mamario subyacente.
➢ El carcinoma ductal invasivo
• representa el 80% de los cánceres mamarios y se acompaña de metástasis macroscópicas o microscópicas en los
ganglios linfáticos axilares hasta en 25% de los casos identificados en la detección, y hasta en 60% de los casos
sintomáticos.
• Este cáncer suele presentarse como una masa dura y solitaria en mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas
en el quinto a sexto decenios de vida.
• Sus márgenes están mal definidos y las superficies de corte muestran una configuración estelar central con
estrías blanco cretáceas o amarillas que se extienden hacia los tejidos mamarios circundantes.
• A menudo las células de cáncer se disponen en grupos pequeños y se observa una amplia gama de tipos
histológicos con grados celulares y nucleares variables
➢ El carcinoma medular.
• es un cáncer de mama de tipo especial; constituye 4% de todos los cánceres invasivos de la mama y es un
fenotipo frecuente de cáncer de mama hereditario BRCA1.
• A simple vista el cáncer es blando y hemorrágico.
• Es posible que el tamaño se incremente con rapidez a causa de necrosis y hemorragia.
• En la exploración física es voluminoso y a menudo se localiza en la profundidad de la mama.
• El carcinoma medular se caracteriza bajo el microscopio por:

a) un infiltrado linforreticular denso compuesto de manera predominante por linfocitos y por células plasmáticas.
b) núcleos pleomorfos grandes mal diferenciados que muestran mitosis activa
c) un patrón de crecimiento similar a una lámina con diferenciación ductal o alveolar mínima o sin ella.
➢ El carcinoma mucinoso (carcinoma coloide).
• Otro tipo especial de cáncer de mama, constituye 2% de todos los cánceres invasivos de la mama y casi siempre se
presenta en la población de edad avanzada como un tumor voluminoso.
• Este cáncer se define por fondos comunes extracelulares de mucina, que rodean agregados de células cancerosas de
grado bajo.
• A causa del componente mucinoso, es posible que las células de cáncer no se evidencien en los cortes microscópicos
y resulta esencial analizar múltiples cortes a fin de confirmar el diagnóstico de carcinoma mucinoso.
➢ El carcinoma papilar.
• Es un cáncer de mama de tipo especial que corresponde a 2% de todos los cánceres invasivos de la mama.
• Por lo general, los carcinomas papilares suelen ser pequeños; pocas veces crecen hasta 3 cm de diámetro.
• Estos cánceres se definen por papilas con tallos fibrovasculares y epitelio en múltiples capas.
➢ El carcinoma tubular.
• Se observa hasta en 20% de las mujeres cuyos cánceres se diagnostican mediante selección mamográfica y suele
diagnosticarse entre la perimenopausia o la menopausia precoz.
➢ El carcinoma lobulillar invasivo.
• Las características histopatológicas de este cáncer incluyen células pequeñas con núcleos redondos, nucléolos poco
notables y citoplasma escaso.
• Las tinciones especiales suelen confirmar la presencia de mucina intracitoplásmica, que puede desplazar el núcleo
(carcinoma de células en anillo de sello).
➢ En ~30% de los casos de cáncer de mama, la mujer descubre una tumoración en su mama.
➢ Otros signos y síntomas de cáncer de mama que se presentan con menos frecuencia comprenden:
a) Crecimiento o asimetría de la mama.
b) Alteraciones y retracción del pezón o telorrea
c) Ulceración o eritema de la piel de la mama.
d) Una masa axilar.
e) Molestia musculoesquelética.
➢ Sin embargo, hasta 50% de mujeres que presentan molestias en la mama no tiene signos físicos de patología
mamaria.
➢ Inspección.
• El cirujano inspecciona las mamas de una mujer con los brazos de ésta a los lados extendidos hacia arriba
y con las manos en las caderas.
• Se registran la simetría, el tamaño y la forma de la mama, así como cualquier evidencia de edema (piel
de naranja), retracción del pezón o de la piel y eritema.
➢ Palpación.
• Con la paciente en posición dorsal, el cirujano palpa las mamas con suavidad, debe asegurarse de explorar
todos los cuadrantes, desde el esternón en dirección lateral hasta el músculo dorsal ancho, y de la clavícula
hacia abajo, hasta la parte superior de la vaina del recto.
• El cirujano examina con la superficie palmar de los dedos y así evita realizar movimientos de asimiento o
pellizco.
• Los tres niveles de posible linfadenopatía axilar se valoran por palpación suave.
Técnicas de imagen.
➢ Mamografía.
La mamografía diagnóstica se usa para valorar a mujeres con signos
anormales como una masa en la mama o telorrea.
➢ Ecografía
• La ecografía, que ocupa el segundo lugar en frecuencia después de la mamografía para obtener imágenes de la
mama, es un método importante para resolver datos equívocos de la mamografía, definir masas quísticas y
demostrar las cualidades ecógenas de anormalidades sólidas específicas.
• En la ecografía, los quistes mamarios están bien circunscritos, con márgenes uniformes y un centro sin eco.
➢ Biopsia por escisión con localización por aguja.
• Implica la extirpación completa de una lesión de la mama con un margen de tejido mamario de aspecto
normal.
• La biopsia con aguja gruesa es el método diagnóstico preferido, y la biopsia por escisión debe reservarse para
los casos en los que los resultados de la biopsia con aguja no concuerdan con los datos en las imágenes o la
exploración clínica
➢ Mastectomía y disección axilar
.
• La resección del cáncer de mama primario se denomina mastectomía segmentaria, tumorectomía,
mastectomía parcial, escisión local amplia y tilectomía.
• Una mastectomía ahorradora de piel elimina todo el tejido mamario, el complejo pezónaréola y las cicatrices
de cualquier biopsia previa.
• El índice de recurrencia es menor de 6 a 8%, comparable al índice de recurrencia a largo plazo publicado para
la mastectomía habitual, cuando la mastectomía con respeto de la piel se usa en pacientes con cáncer T1 a T3.
• Se puede realizar una mastectomía: Cuando una mujer no puede someterse a la cirugía con
conservación del seno (tumorectomía) que preserva la mayor parte del seno.
➢ Mastectomía radical modificada.
• En la mastectomía radical modificada se conserva el músculo pectoral mayor y se extirpan los ganglios
linfáticos de niveles I, II y III (apical).
• La mastectomía radical modificada permite preservar el nervio del pectoral mayor (torácico anterior), que sigue
en el haz neurovascular externo de la axila y suele penetrar en el pectoral menor para inervar su borde externo.
• Los límites anatómicos de la mastectomía radical modificada son el margen anterior del músculo dorsal ancho
en la parte externa, la línea media del esternón en la interna, el músculo subclavio por arriba y la extensión
caudal de la mama 2 a 3 cm debajo del pliegue inframamario en la parte inferior.
➢ Radioterapia.
• La radioterapia se usa para todos los estadios del cáncer de mama, y depende de que la paciente se someta a BCT
o mastectomía.
• Las mujeres que se tratan con una mastectomía y presentan cáncer en los márgenes quirúrgicos tienen un riesgo lo
bastante alto de recurrencia local para justificar el empleo de radioterapia complementaria de la pared torácica y
los ganglios linfáticos supraclaviculares.
• Las mujeres con enfermedad metastásica que incluye cuatro o más ganglios linfáticos axilares y las
premenopáusicas con enfermedad metastásica que sólo afecta tres ganglios linfáticos también tienen mayor riesgo
de recurrencia y son candidatas para radioterapia de la pared torácica y los ganglios linfáticos supraclaviculares.
• Las pacientes con cáncer de mama local y regional avanzado (estadio IIIA o IIIB) tienen un riesgo alto de
enfermedad recurrente después del tratamiento quirúrgico y la radioterapia complementaria se utiliza a fin de
reducir la tasa de recurrencia.
ENFERMEDADES BENIGNAS Y
C.A. DE TIROIDES
ANATOMÍA TIROIDEA
Se origina en una evaginación del

intestino primitivo alrededor de la
tercera semana de gestación.
se localiza detrás de los músculos

esternotiroideo y esternotiroideo.
Pesa alrededor de 20 gramos.
Los lóbulos tiroideos están adyacentes al

cartílago tiroides y unidos en línea media por un
istmo justo debajo del cartílago cricoides.
IRRIGACION
Las arterias tiroideas superiores

nacen de las arterias carótidas
externas ipsilaterales y se dividen
en ramas anterior y posterior.
Las arterias tiroideas inferiores

provienen del tronco tirocervical.
La arteria tiroidea media nace de

la aorta
IRRIGACION
El drenaje venoso las venas tiroideas

superiores, medias e inferiores.
Las venas superiores y medias drenan

de manera directa en las venas
yugulares internas
Las venas tiroideas inferiores a menudo

forman un plexo que drena en las venas
braquiocefálicas.
SISTEMA LINFATICO
Los ganglios linfáticos regionales

incluyen los ganglios retraqueales,
paratraqueales, peritiroideos, del nervio
laríngeo recurrente, mediastínicos
superiores, retrofaríngeos, esofágicos y
de las cadenas yugulares superior,
media e inferior.
FUNCIÓN DE LA HORMONA TIROIDEA
❖ Mantienen el estímulo normal a la hipoxia e hipercapnia en el centro respiratorio del cerebro.
❖ Incrementan la motilidad gastrointestinal, lo que produce diarrea en el hipertiroidismo y

estreñimiento en el hipotiroidismo.
❖ Aumentan el recambio óseo y proteínico, así como la velocidad de la contracción y relajación

muscular.
❖ Intensifican la glucogenólisis, la gluconeogénesis hepática, la absorción intestinal de glucosa, y la

síntesis y degradación del colesterol.
TRASTORNOS
TIROIDEOS BENIGNOS
HIPERTIROIDISMO.
Las manifestaciones clínicas del

hipertiroidismo se deben al
exceso de hormona tiroidea
circulante.
BOCIO TÓXICO DIFUSO (ENFERMEDAD
DE GRAVES).
❖ La causa más frecuente de

hipertiroidismo, es una afección
autoinmunitaria de causa desconocida
con una fuerte predisposición familiar.
❖ Predominio entre las mujeres (5:1)

❖ Incidencia máxima entre los 40 y 60 años
de edad.
❖ Se caracteriza por tirotoxicosis, bocio

difuso y trastornos extratiroideos, entre
ellos oftalmopatía, dermopatía (mixedema
pretibial), acropaquia tiroidea,
ginecomastia y otras manifestaciones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• intolerancia al calor, mayor sudación y sed y pérdida de peso a pesar de la ingestión

calórica adecuada.
• palpitaciones, nerviosismo, fatiga, labilidad emocional y temblores.
• Los síntomas digestivos: incremento de la frecuencia de la evacuación intestinal y
diarrea.
• Las mujeres: amenorrea, disminución de la fecundidad y mayor incidencia de abortos.
• Los niños: crecimiento acelerado con maduración ósea temprana, mientras que los
pacientes mayores sufren complicaciones cardiovasculares, como fibrilación auricular e
insuficiencia cardiaca congestiva.
• pérdida de peso y el rubor facial. La piel se encuentra húmeda y tibia.
• taquicardia o fibrilación auricular, con vasodilatación cutánea que causa ensanchamiento
de la presión del pulso y un descenso rápido de la onda transmitida del pulso (colapso del
pulso).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• La ginecomastia es frecuente en varones

jóvenes.
• El compromiso óseo poco común conduce a

la formación de hueso subperióstico e
inflamación de los metacarpianos
(acropaquia tiroidea).
• La onicólisis.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• El diagnóstico de hipertiroidismo se establece con la supresión de la TSH,
con o sin aumento de las concentraciones de T4 o T3 libres.
• En ausencia de manifestaciones oculares se realiza gammagrafía con

captación de yodo.
• La mayor captación con crecimiento difuso de la glándula confirma el

diagnóstico de enfermedad de Graves.
TRATAMIENTO CON YODO RADIACTIVO .
• El tratamiento con RAI es más común en ancianos con bocios pequeños o

medianos, pacientes con recidiva después del tratamiento médico o
quirúrgico y sujetos con contraindicaciones para los fármacos antitiroideos o
para intervención quirúrgica.
• Las contraindicaciones absolutas para el RAI incluyen embarazo o

lactancia.
• Las contraindicaciones relativas son pacientes jóvenes (sobre todo niños y

adolescentes), individuos con nódulos tiroideos y aquellos con oftalmopatía.
Cuando el RAI está contraindicado, en los siguientes casos:

➢ pacientes con cáncer confirmado o nódulos tiroideos sospechosos;
➢ personas jóvenes;
➢ embarazadas o mujeres que desean concebir poco después del tratamiento;
➢ han tenido reacciones graves a los antitiroideos;
➢ grandes bocios que causan síntomas por compresión, y
➢ sujetos que rehúsan el tratamiento con RAI.
Las indicaciones relativas para la tiroidectomía incluyen personas con oftalmopatía de Graves, sobre
todo los fumadores; y enfermos que no cumplen bien con los fármacos antitiroideos.
• Tiroidectomía total O casi total.
• Tiroidectomía subtotal puede dejarse un remanente de tejido a cada lado.
• Lobectomía total en un lado con tiroidectomía subtotal en el otro (procedimiento de hartley-dunhill).
• La tirotoxicosis recurrente por lo general se trata con yodo radiactivo
• Es mejor realizar el tratamiento quirúrgico en el segundo trimestre del embarazo.
• Administra solución de yodo de Lugol o yoduro de potasio saturado desde siete a
10 días antes de la operación (tres gotas dos veces al día) para disminuir la
vascularidad de la glándula y reducir el riesgo de desencadenar una tormenta
tiroidea.
• La principal acción del yodo en esta situación consiste en inhibir la liberación de la
hormona tiroidea
• Si no es posible llevar al paciente a un estado de eutiroidismo antes de la cirugía
(si la cirugía es urgente o si el paciente es alérgico a los fármacos antitiroideos), el
paciente puede ser preparado con bloqueadores β y yoduro de potasio.
• Los esteroides pueden ser útiles como auxiliares en esta situación.
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO.
Aparece en personas > 50 años de edad, a

menudo con antecedente de un bocio multinodular
no tóxico.
Tienen toxicosis por t3, en tanto que otros sufren
hipertiroidismo apático, fibrilación auricular o
insuficiencia cardiaca congestiva.
El hipertiroidismo también puede desencadenarse

por fármacos que contienen yodo, como medios
de contraste y el antiarrítmico amiodarona
(fenómeno de jod-basedow).
Los signos y síntomas del hipertiroidismo son

similares a los de la enfermedad de graves, pero
menos serios y sin manifestaciones extratiroideas.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
• Concentraciones bajas de TSH y aumento de T4 y T3 libres.

• La captación de yodo radiactivo también se incrementa
TRATAMIENTO.
• El tratamiento puede ser con RAI y resección quirúrgica.

• Tiroidectomía total o subtotal para evitar la recurrencia y el incremento consecuente
en la tasa de complicaciones por la cirugía de repetición.
• El tratamiento con yodo radiactivo se reserva para los ancianos con riesgo
quirúrgico muy alto.
El hipertiroidismo por un solo nódulo con función
intensa casi siempre ocurre en pacientes jóvenes que
detectan el crecimiento reciente de un nódulo antiguo,
junto con los síntomas de hipertiroidismo.
ADENOMA TÓXICO
Un tamaño de al menos 3 cm antes que haya
hipertiroidismo.
La exploración física suele revelar un nódulo tiroideo
solitario sin tejido tiroideo palpable en el lado
contralateral.
La gammagrafía con rai muestra un nódulo “caliente”
con supresión del resto de la glándula tiroides.
Los nódulos más pequeños pueden tratarse con
fármacos Antitiroideos y RAI.
Los nódulos grandes pueden requerir dosis más
elevadas, lo que puede ocasionar hipotiroidismo.
Se prefiere la cirugía (lobectomía con resección del
mismo) para el tratamiento de Pacientes jóvenes y
aquellos con nódulos grandes.
TORMENTA TIROIDEA
• Es una alteración del hipertiroidismo acompañado por fiebre, agitación o depresión del sistema
nervioso central y disfunción cardiovascular y gastrointestinal que incluye insuficiencia hepática.
•
• Esta alteración puede ser precipitada por la interrupción súbita de fármacos antitiroideos, procesos
infecciosos, cirugía tiroidea o no tiroidea y traumatismos en pacientes con tirotoxicosis no tratada.
• Consecuencia de la administración de amiodarona o de la exposición a medios de contraste yodados o

después del tratamiento con yodo radiactivo.
• Se administran bloqueadores β para disminuir la conversión periférica de t4 en t3 y atenuar los
síntomas del hipertiroidismo.
• Con oxígeno y apoyo hemodinámico.
• Debe administrarse yodo de lugol o ipodato de sodio (por vía intravenosa) para disminuir la captación
de yodo y la secreción de hormona tiroidea.
• Los corticoesteroides ayudan a evitar el agotamiento suprarrenal y también bloquean la conversión

HIPOTIROIDISMO
La deficiencia de las
concentraciones circulantes
de hormona tiroidea causa
hipotiroidismo y, en los recién
nacidos, cretinismo, que se
caracteriza por daño
neurológico y retraso mental.
El hipotiroidismo también
puede ocurrir con síndrome
de Pendred (relacionado con
sordera) y el síndrome de
Turner.
• La deficiencia de las la falta de desarrollo o función de la glándula tiroides en el
útero provoca cretinismo y una facies característica similar a la de los niños con
síndrome de Down y enanismo.
• Con frecuencia hay falta de progreso y retraso mental grave.
• En los adultos, los síntomas son inespecíficos e incluyen cansancio, aumento

de peso, intolerancia al frío.
• Los sujetos con hipotiroidismo grave o mixedema desarrollan rasgos faciales

característicos como consecuencia del depósito de glucosaminoglucanos en el
tejido subcutáneo, lo que produce un aspecto hinchado alrededor de las órbitas
y en la cara.
• La piel se vuelve áspera y seca, muchas veces con un tinte amarillento por el
descenso de la conversión del caroteno en vitamina a.
• El pelo se torna seco y quebradizo y es posible la pérdida notable
del mismo.
• Se observa la pérdida típica de los dos tercios externos de las
cejas.
• El crecimiento de la lengua.
• Dolor abdominal inespecífico con distensión y estreñimiento.
• La libido y la fecundidad se afectan en ambos sexos.
• Disminución del gasto cardiaco y derrames pulmonares.
• Cuando el hipotiroidismo es consecuencia de la insuficiencia
hipofisaria, puede haber manifestaciones de hipopituitarismo,
como piel pálida y cerosa, pérdida del vello corporal y genitales
atróficos.
RESULTADOS DE LABORATORIO
• Concentraciones bajas de T4 y T3. En la insuficiencia tiroidea
primaria se eleva la concentración de TSH, mientras que en
el hipotiroidismo secundario hay concentraciones bajas de
TSH que no aumentan después de la estimulación con TRH.
TRATAMIENTO
• La tiroxina (T4) es el tratamiento de elección y se administra
en dosis de 50 a 200 μg al día, de acuerdo con la talla y el
estado del paciente.
• Las dosis iniciales de 100 μg de tiroxina al día son tolerables.

• Los ancianos y aquellos con cardiopatía concomitante e
hipotiroidismo profundo deben comenzar con una dosis
mucho menor, de 25 a 50 μg al día, por la
hipercolesterolemia y ateroesclerosis relacionadas.
• La dosis puede incrementarse de forma gradual a lo largo de

semanas a meses hasta alcanzar el estado eutiroideo.
Tiroiditis
 Se clasifica en aguda, subaguda, o crónica
 Tiroiditis aguda (supurativa)
 Inflamación de la glándula tiroidea secundaria a una infección viral.
 Los agentes infecciosos pueden instalarse en ella por:
 A) vía hematógena o linfática;
 B) diseminación directa de una fistula persistente del seno piriforme
 C) efectos de un traumatismo penetrante de la glándula
 D) inmunodepresión.
 Los estreptococos y los anaerobios causan cerca del 70% de los casos
 Es mas frecuente en niños y a menudo va precedida por una infección de vías respiratorias superiores u otitis media.
 Manifestaciones clínicas:
 se reconoce por dolor intenso en el cuello que se irradia a la mandíbula o el oído, fiebre, escalofrío, odinofagia y
disfonía.
 Diagnostico:
 Se establece por la leucocitosis en las pruebas sanguíneas y con la biopsia por aspiración con aguja fina para
tinción de gram, cultivo y estudio citológico.
 Tiroiditis subaguda
 Es de origen viral o resultado de una reacción inflamatoria posterior a una infección viral.
 Puede presentarse con o sin dolor.
 La tiroiditis dolorosa es mas frecuente en mujeres de 30 a 40 años de edad
 Inicio súbito o gradual de dolor en el cuello, que se irradia hacia la mandíbula o el oído.
 Antecedente de infección de vías respiratorias superiores.
 La glándula se encuentra grande, con sensibilidad extrema y consistencia firme.
 El tratamiento es sintomático.
 Acido acetilsalicílico
 Antiinflamatorio no esteroideo para aliviar el dolor;
 En los casos mas intensos están indicados los esteroides.
 La tiroiditis indolora es de origen autoinmunitario y puede ocurrir de manera esporádica o en
el puerperio, aparece casi siempre unas seis semanas después del parto
 Es mas frecuente en mujeres, entre 30 y 60 años de edad.
 Tiroiditis crónica
 Tiroiditis linfocítica (de hashimoto).
 Es una transformación del tejido tiroideo en tejido linfoide.
 Es el trastorno inflamatorio mas frecuente de la tiroides, así como la principal causa de hipotiroidismo.
 Es un proceso autoinmunitario
 Presentación clínica.
 Es mas frecuente en las mujeres (proporción 1:10 a 20) entre los 30 y 50 años de
 La presentación mas frecuente es de una glándula firme, con crecimiento mínimo o moderado,
 O una masa indolora en la cara anterior del cuello
 Estudios diagnósticos.
 Se confirma con las concentraciones altas de tsh y la presencia de autoanticuerpos tiroideos
 Biopsia por aspiración con aguja fina
 Tratamiento. La reposición hormonal tiroidea esta indicada en individuos con hipotiroidismo
 Se recomienda medir las concentraciones de levotiroxina para todos los pacientes con concentraciones de TSH > 10
μui/ml en pacientes con concentraciones de 5 a 10 μui/ml en presencia de bocio o de anticuerpos antiperoxidasa
 Tiroiditis de Riedel: Esta variante poco común de la tiroiditis, también conocida como bocio de riedel o
tiroiditis fibrosa invasiva
 Se caracteriza por la sustitución total o parcial del parénquima tiroideo con tejido fibroso, que también
invade los tejidos adyacentes.
 Ocurre en pacientes con otras enfermedades autoinmunitarias.
 Se presenta mujeres, entre 30 y 60 años de edad
 Manifestaciones clínicas:
 Masa indolora y dura en la parte anterior del cuello, que progresa durante semanas a años hasta inducir
síntomas por compresión que incluyen disfagia, disnea, ahogamiento y ronquera.
 La exploración física: revela una glándula tiroides dura, con consistencia “leñosa”, fijada a los tejidos
circundantes.
 Diagnostico mediante biopsia tiroidea abierta porque la naturaleza firme y fibrosa de la glándula impide la
aspiración con aguja fina.
 Tratamiento:
 Intervención quirúrgica
 A los sujetos hipotiroideos se les administra tratamiento con reposición hormonal.
 En pacientes sintomáticos se inicia tratamiento con corticoesteroides y tamoxifeno.
 Bocio. Cualquier crecimiento de la glándula tiroides se conoce como bocio
 Manifestaciones clínicas.
 Cuando el bocio crece demasiado, aparecen síntomas por compresión, como disnea y disfagia.
 Los individuos también describen la necesidad de aclarar la garganta con regularidad (carraspear).
 La obstrucción del retorno venoso en la entrada torácica causada por un bocio retroesternal produce un signo de
Pemberton positivo, que es la rubefacción facial y dilatación de las venas cervicales cuando se elevan los brazos
sobre la cabeza
 Pruebas diagnósticas.
 concentraciones normales de TSH y normales o limítrofes de T4 libre
 La captación de yodo radiactivo muestra a menudo captación en parches con áreas de nódulos calientes y fríos.
 Tratamiento.
 La mayoría de los pacientes eutiroideos con bocio pequeño y difuso no amerita tratamiento. Algunos médicos
suministran
 hormona tiroidea exógena a los enfermos con un bocio grande para disminuir la estimulación del crecimiento
glandular por la TSH
Enfermedad tiroidea maligna
Tipos específicos de tumor
Carcinoma papilar. Este tipo de cáncer representa 80% de todos los tumores malignos tiroideos en
áreas con yodo suficiente y es el principal cáncer tiroideo en niños y personas expuestas a radiación
externa.
 Es mas común en mujeres, con una proporción 2:1, y la edad entre los 30 y 40 años.
 La mayoría de los individuos se encuentra eutiroidea
 Masa cervical indolora de crecimiento lento.
 La disfagia, disnea y disfonía casi siempre se vinculan con la enfermedad invasiva local avanzada
 Las metástasis ganglionares son frecuentes, sobre todo en niños y adultos jóvenes, y algunas
veces es la molestia de presentación
 La “tiroides lateral aberrante” indica las mas de las veces un ganglio linfático cervical invadido
por cáncer metastásico.
• Tratamiento quirúrgico.
• las guías actuales para tratamiento basado en evidencias de cáncer tiroideo recomiendan tiroidectomía
• total o subtotal para canceres primarios > 1 cm, y extirpación de cualquier lóbulo piramidal o ganglios
linfáticos adyacentes.
• Durante la tiroidectomía, deben extirparse los ganglios cervicales centrales crecidos o involucrados, junto con
ganglios con metástasis cervical lateral detectada
 Carcinoma folicular.
 Los carcinomas foliculares representan 10% de los canceres tiroideos y ocurren mas a menudo en
las áreas con deficiencia de yodo.
 Mayor incidencia en mujeres 3:1 respecto a los varones
 Edad promedio 50 años
 Se presenta como nódulos tiroideos solitarios, algunos con antecedente de aumento rápido de
tamaño y bocio de larga evolución
 Tratamiento quirúrgico y pronóstico.
 Los sujetos con diagnostico de lesión folicular mediante FNAB deben someterse a lobectomía
tiroidea
 la tiroidectomía total en pacientes mayores con lesiones foliculares > 4 cm por el riesgo elevado
de cáncer
 Carcinoma de células de Hürthle.
 Este tipo de cáncer representa casi 3% de todos los tumores tiroideos malignos
 se consideran un subtipo del cáncer tiroideo folicular.
 se caracterizan por invasión vascular o capsular, por lo que no pueden
diagnosticarse mediante FNAB.
 Tratamiento
 la lobectomía y resección del istmo es tratamiento quirúrgico suficiente para los
adenomas unilaterales de células de Hürthle
 Cuando se descubre que las neoplasias de células de Hürthle son invasivas, ya sea
en el corte congelado transoperatorio o el estudio histológico definitivo con
parafina, debe realizarse tiroidectomía total y la extirpación de los ganglios
cervicales centrales como medida sistemática
 Carcinoma medular.
 representan cerca de 5% de los tumores tiroideos malignos y se originan en las
células parafoliculares o células C de la tiroides
 Estas células se concentran en la región lateral superior de los lóbulos tiroideos,
donde suelen desarrollarse
 se presentan a menudo con una masa cervical que algunas veces se acompaña de
lóbulos cervical palpable (15 a 20%).
 sintomas de disfagia, disnea o disfonía, y dolor
 La proporción entre mujeres y varones es de 1.5:1.
 Las metástasis hematógenas distantes al hígado, hueso (con frecuencia
osteoblásticas) y pulmones ocurren en etapas mas avanzadas de la enfermedad.
 Marcadores tumorales: secretan calcitonina y antígeno carcinoembrionario
 Los sujetos con afección metastásica extensa sufren diarrea, que puede deberse al
aumento de la motilidad gastrointestinal y alteración del flujo intestinal de agua y
electrolitos
 Diagnóstico.
 la anamnesis,
 exploración física
 concentraciones altas de calcitonina sérica o
 el estudio citológico de la masa tiroidea por aspiración con aguja fina.
 Tratamiento
 La tiroidectomía total es el tratamiento de elección
 En pacientes con ganglios cervicales palpables o detectados en los estudios de
imagen o cuando hay concentraciones de calcitonina > 400 pg/ml, se necesitan
estudios de imagen adicional que incluyen CT de cuello y tórax y CT hepática de
tres fases o MRI con medio de contraste para valorar enfermedad metastásica.
 Carcinoma anaplásico.
 Mayor en mujeres en edades de 70- 80 años
 Síntomas relacionados, como disfonía, disfagia y disnea.
 Hay ganglios linfáticos y por lo regular presenta metástasis
 El diagnostico se confirma con FNAB, que revela las células gigantes y multinucleadas características.
 Tratamiento y pronóstico.
 Este tumor es una de las neoplasias tiroideas malignas mas agresivas y pocos pacientes sobreviven seis
 meses después del diagnostico
 Radioterapia
 Quimioterapia citotóxica
GRACIAS
Hidrocefalia y
Mielomeningoce
le
Edvin Pacheco
01
hidrocefalia
Hidrocefalia Vs. Cerebro normal
Presión
El exceso de LCR en el cerebro que provoca crecimiento de los

Ventrículos, luego pasa a través de los espacios subaracnoideos que rodean al cerebro y a la médula
espinal, donde será reabsorbido para pasar a la sangre
Clasificación
comunicante obstructiva congenita adquirida

Las causas son
El LCR se forma Acumulación de LCR, Las lesiones
hemorragias
adecuadamente y por obstrucción congénitas que
intraventricular
fluye correctamente de las vías por causan o se
con mas
desde los ventrículos donde debe fluir. acompañan de
frecuencia
hasta los espacios Las pautas típicas hidrocefalia
relacionado con
subaracnoideos, pero incluyen incluyen
prematuridad,
existe un trastorno de dilatación de los estenosis del
postmeningitis
la reabsorción. ventrículos acueducto
tumores.
laterales por un quiste cerebral,
coloideo que malformaciones
ocluye el agujero de Chiari
de Monro
Un lactante con PIC alta puede presentar
• CUADRO CLINICO
• Macrocefalia
• Irritabilidad
• Vómitos
• Dificultad para respirar
• Letargo
ADEMÁS
❖Cefalea
❖Alteraciones visuales
❖Deterioro del rendimiento escolar
Al explorar lactantes es importante:
• Perímetro occipitofrontal (POF)
• Estado de las fontanelas
• Separación de las suturas craneales
• Posición de los ojos
• Frecuencia cardiaca
• La presión arterial
• La frecuencia respiratoria
• Esotropía: desviación medial de uno o ambos ojos por debilidad
del musculo abductor inervado por el VI par craneal
Como norma en el periodo neonatal
> semanal de 1cm
Puede se útil trazar una grafica POF de crecimiento
con corrección de prematuridad
Una PIC alta pueden cambiar las constantes vitales.
Ocasionando
TRIADA DE CUSHING
• Bradicardia
• Hipertensión
• Respiraciones irregulares
Diagnostico
Radiografía simple Ecografia

No se recomienda realizar radiografías simples pero La ecografía puede mostrar bien los ventrículos
pueden mostrar los efectos de una elevación crónica de laterales pero la visualización de los espacios
la PIC en la tabla interna del cráneo que provoca una extraaxiales y del contenido de la fosa posterior y el
imagen de cobre batido cuarto ventrículo es incompleto.
TC RM
aporta más información con una visualización proporciona muchos más detalles de la anatomía
muy buena de todos los ventrículos, los cerebral pero no muestra con tanto detalle como la TC
espacios extraaxiales y la anatomía craneal. la anatomía ósea ni los componentes de la derivación.
HACE REFERENCIA AL ASPECTO DE LOS HUESOS CRANEALES COMO MARCADO
AUMENTO DEL PATRON DE CIRCUNVOLUSIONES
Tratamiento
derivación ventriculoperitoneal
(DVP)
cirugía para tratar el exceso de líquido cefalorraquídeo (LCR)

en las cavidades (ventrículos).
02
Mielomeningoce
le
• El Mielomeningocele está comprendido dentro de los defectos
del tubo neural, que se originan como consecuencia del cierre
anormal de los pliegues neurales durante la 3ra y 4ta semana
del desarrollo embrionario.
• Se interfiere con la inducción y morfogénesis de los arcos
vertebrales, y se altera la fusión de estos, produciendo lesión
de la médula espinal, meninges, raíces nerviosas e integridad
cutánea.
El MMC puede aparecer en cualquier lugar de la columna, pero la mayoría de las veces afecta las
vértebras lumbosacras. El cierre incompleto del tubo neural causa espina bífida en las vértebras
anormales, lo que permite la herniación de la placa neural y/o las meninges fuera del conducto
vertebral .
Etiología
El Mielomeningocele se produce por un cierre anormal de los pliegues
neurales, alterando la fusión normal del neuroporo caudal, el cual debe
cerrarse a los 26 días de la gestación.
Una de las principales causas vinculadas en el desarrollo del

Mielomeningocele
• Deficiencia de ácido fólico de la dieta
• Factores genéticos relacionados con el transporte de la vitamina B12
• Metabolismo de los folatos
Clasificación de anomalías del tubo neural
se basa en la localización anatómica.

Depende de la localización del defecto, entre más alta se encuentre la lesión, mayor
podrá ser el déficit sensitivo y motor del paciente.
Dependiendo del tamaño del defecto, su localización y el compromiso de estructuras

neurales, podrá presentarse:
• parálisis parcial o total en miembros inferiores

• pérdida de la sensibilidad tanto superficial como profunda en las extremidades,
• alteraciones urológicas
• pérdida de control de esfínteres,
• defectos encefálicos
• ortopédicos.
Diagnóstico
Durante la formación del tubo neural, éste se encuentra abierto en sus dos
extremos, cefálico y caudal. A los 24 días se produce el cierre del neuroporo cefálico
o anterior, a los 26 días se cierra el neuroporo caudal o posterior, antes de este
tiempo ambos extremos se comunican hacia la cavidad amniótica, si después de
este tiempo existe una exposición de alguno de estos extremos, se puede utilizar la
● alfa-fetoproteína- acetilcolinesterasa como marcador bioquímico este debe
medirse entre las 13-16 semanas de gestación
● se consideran valores normales 500 ng/ml, resultando positivos valores iguales
o mayores a 1000 ng/ml
Diagnóstico
El ultrasonido
obstétrico Resonancia
magnetica
USG obstétrico; podría establecer un diagnóstico temprano
determinando localización y presencia de cifosis, escoliosis e
hidrocefalia, y así poder determinar intrautero la severidad y pronóstico
del paciente. sensibilidad de 0.96 y un índice de especificidad
de 0.99,
Resonancia Magnética, esta en discusión pero se puede utilizar en
casos como: como obesidad materna y oligohidramnios. Aunque no se
han demostrado alteraciones fetales secundarias a la exposición del
campo magnético durante el embarazo, tampoco se recomienda como
un estudio de rutina en el primer trimestre
Tratamiento
dos opciones de tratamiento
cirugía
• Postnatal
• la cirugía prenatal.
La cirugía posnatal, tiene como objetivo liberar la médula espinal, expuesta de sus
adherencias a la piel, introducir el contenido neural, cerrar las cubiertas
meníngeas,
músculos y piel por encima del defecto, esta técnica sigue siendo la más utilizada
sobre todo en países donde no se cuenta con muchos recursos económicos
cirugías fetoscópicas para reparación defectos del tubo neural, El
procedimiento habitualmente se realiza a través de una
histerotomía, la cual se asocia con una significativa morbilidad
materna y fetal; por lo tanto, idealmente se requiere una técnica
que sea menos invasiva.
GRACIAS
Insuficiencia
venosa
Milsar Gomez
Generalidades
1. Está constituida por una amplia red de venas cuya función es llevar la sangre de los
diferentes tejidos hacia el corazón.
2. La característica diferenciadora específica de las venas es la presencia de un aparato
valvular en su interior que permite el paso de la sangre únicamente en una dirección,
siempre hacia el corazón
3. impiden el paso de la sangre con dirección a los pies.
4. Existen dos sistemas venosos: una red venosa profunda y otra superficial.
La insuficiencia venosa crónica las ( varices ) y la
-
trombosis venosa profunda.

Fisiología
Las venas están dotadas de un aparato valvular en su interior que obliga a la sangre a dirigirse
siempre hacia el corazón. Así, el organismo es capaz de extraer el líquido de los tejidos,
evitando que se acumule en ellos.
Etiología
Los factores genéticos o hereditarios son de gran interés en esta patología
Los factores hormonales asociados, sobre todo, a los cambios en los niveles de estrógenos
1. manifestación más frecuente, las varices
2. El embarazo es uno de los factores más importantes en el desarrollo y
agravamiento de las varices.
3. Sensación de pesadez en las piernas
4. calambres y la sensación de quemazón.
5. Cambios visibles en la piel en forma de manchas de color marrón oscuro
6. dermatosclerosis
7. úlceras en la piel
Tratamiento
Diagnostico
clínico en la mayoría de los 1 02
casos. tratamientos
Características específicas de farmacológicos: farmacos
las varices, su distribución y flebotonicos: mejorar el
origen anatómico. funcionamiento del
el eco-Doppler color: sistema venoso.
aloración exhaustiva del diosmina o el dobesilato
sistema venoso tanto cálcico.
hasta las técnicas
superficial como profundo,
06 quirúrgicas.
determinando el origen de
las varices Las medias de compresión
Tratamiento quirurgico
Extirpar las venas dilatadas y cerrar las comunicaciones

insuficientes
.
mejorar la sintomatología restaurar el aspecto estético de la
pierna evitar las complicaciones
Escleroterapia
Escleroterapia. Inyección de una sustancia irritante en

el interior de la vena enferma
La irritación que se produce va a dar lugar a un proceso
inflamatorio - trombosis controlada de la vena y a
su desaparición por fibrosis
Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda tiene lugar cuando se

forma un trombo en el interior de una de las
venas del sistema venoso profundo.
01
Ese trombo produce una dificultad
para el paso de la sangre a través de
esa vena
complicando en ocasiones de forma
crítica el retorno de ésta hacia el
corazón en esa extremidad
02
puede desprenderse y emigrar hasta el
corazón, desde donde se dirigirá hacia
las arterias pulmonares, produciendo
una dificultad en el paso de la sangre
hacia el pulmón
Etiología
Destaca por su frecuencia la inmovilización
de las piernas debida a encamamientos
prolongados
Estancamiento de la sangre en las piernas
que tiene lugar durante los vuelos
transoceánicos
la presencia de algún factor que aumente la
capacidad de formar coágulos del paciente:
estado de hipercuagulidad
1. 2
Hinchazón de la
Dolor en la extremidad. extremidad, enrojecimiento
y aumento de temperatura
Consecuencias
síndrome posflebítico: Que lleva a la hinchazón de la pierna o
edema.
Sobrecarga en venas y arterias . Esta sobrecarga provocará que
se dilaten y aparezcan varices.
tromboembolismo pulmonar. El embolismo de pulmón es la

complicación más grave de la trombosis venosa profunda
Aparece cuando el trombo producido en el interior de una vena
se desprende y viaja por el torrente sanguíneo hasta el pulmón.
Diagnostico
1. la trombosis venosa profunda es la realización de un eco-
Doppler venoso de la extremidad.
2. determinación sanguínea de unas moléculas denominadas
D-dímeros. Su elevación es un indicativo de que se ha formado
algún trombo
3. flebografía. consiste en la inyección de un contraste en las
venas de la extremidad para visuali- zar, mediante unas
radiografías
Tratamiento
• tratamiento anticoagulante para evitar que se produzca la

progresión del trombo (heparina) entre seis meses y un año.
• el paciente debe permanecer en reposo durante los primeros
días del diagnóstico y con la extremidad elevada.
• casos en que exista una contraindicación para instaurar un
tratamiento anticoagulante . Se coloca un filtro en forma de
paraguas en el interior de la vena cava.
Enfermedad
arterial
periferica
Definicion
La isquemia aguda de las extremidades (ALI) se define como la
pérdida súbita de perfusión de las extremidades y el término
es aplicable hasta dos semanas después de iniciado el evento.
Epidemiologia En una revisión detallada de las
publicaciones médicas,
concluyeron que ocurrió
claudicación en 1.8% de pacien-
tes menores de 60 años de edad.
3.7años% en pacientes entre 60
y 70 de edad y 5.2% en
pacientes mayores de 70 años
de edad.
Diagnostico
exploración física dirigidas y se confirma por estudios de imagen.

Detectar cambios en el pulso, temperatura y aspecto.
La ecografía con Doppler, medición de ABI y las presiones
segmentaria
La cifra normal de ABI es > 1.0

En pacientes con claudicación la ABI disminuye a 0.5 a 0.9 e
incluso cifras más bajas en pacientes con dolor en reposo
La angiografía con medio de contraste, puede ubicar y permitir la
medición de lesiones de importancia anatómica y medir el
gradiente de presión entre las lesiones y es útil para planificar
posibles intervenciones
las extremidades inferiores se manifiesta con las cinco
“P”
Dolor
Palidez
Parestesias
Parálisis
Ausencia de pulsos
Poiquilotermia
La incapacidad para mover el grupo muscular afectado
es un signo de isquemia grave que requiere
revascularización urgente.
Clasificación de la enfermedad oclusiva
de las extremidades inferiores
Tratamiento
ser anticoagulado de inmediato, lo que evita la
propagación del coágulo hacia lechos vasculares
no afectados.
-Administración de líquidos intravenosos
-Coloca una sonda de Foley para vigilar la
diuresis.
Tratamiento trombolitico
es la descomposición de los coágulos de
sangre formados en los vasos sanguíneos,
usando medicamentos.
Ventajas: incluyen menor traumatismo endotelial

y la posibilidad de una destrucción más gradual y
completa del coágulo
Embolectomia
incisión inguinal vertical, con exposición de la
arteria femoral común y su bifurcación.
se coloca una pinza arterial y se realiza una
incisión transversa al nivel de la bifurcación.
El trombo se extrae haciendo avanzar un catéter
de embolectomía con globo de Fogarty.
angiografía
anticoagulación con dosis completas
émbolo se aloja en la arteria poplítea--incisión

femoral
Bibliografia
Enfermedades de las venas.

Varices y trombosis venosa profunda
Dr. Guillermo Moñux Ducajú
Schwarts capitulo 23

Ii, Iii, Iv, V

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HEMORRAGIA

Magdony Argentina Julajuj Chávez

Hemorragias digestivas que se originan en los segmentos del tubo

• Representan el 80% de las HGI

• Hemorragias por diversas causas • Complicación por Hipertension

Para evitar úlceras recurrentes se toman en cuenta tres factores

• Si se forma úlcera hemorrágica en un px que recibe AINES, éstos se suspenden; y

• Cuando px recibe dosis reducidas de ácido acetilsalicílico como forma de

• Comprenden 2-10% de las hospitalizaciones por HGIS

• La hemorragia por estos, que suelen presentarse en la unión

• Pueden medir 1-2cm

• RGI aumentados en tono

• Hematologia: HGB, HTC, WBC

• Química: Elevación del BUN, producido por disminución de la volemia y absorción de

Buscar foco de hemorragia

• USG o TAC abdominal

• SNG: Presencia de secreción hematica

• Estado de conciencia del px (alterado)

• Se recomienda la transfusión cuando la HGB cae a menos de 7g/100 mL

Se pueden utilizar sistemas de

• Puede considerarse desde el principio la administración en goteo continuo de

• Para aumentar la motilidad y mejorar la visualización endoscópica, considerar

ATB: reducen las infecciones bacterianas, la

• Realizarse endoscopia de tubo digestivo

• Pxs con hemorragias importantes y datos endoscópicos de alto riesgo:

• Transfusión por inestabilidad hemodinámica

• 1er paso: exponer zona sangrante, la

• Duodenotomía longitudinal o una

• El 90% de episodios cesa sin Tto y la mucosa suele cicatrizar en 72h.

• Si hemorragia continua: endoscopia local con inyección o

• Si fracasa tto endoscopico: gastroctomía alta y la sutura del desgarro

• Vasopresina: causa vasoconstricción esplacnica, pero tambien induce a vasoconstricción

• HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 20º EDICIÓN,

• su frecuencia es aproximadamente la mitad que la de las originadas proximales al ligamento de Treitz

localizada la unión duodenoyeyunal del intestino delgado

El intestino delgado solo es

Rectorragia: pérdida de sangre roja fresca a través del ano.

Hematoquecia: pérdida de sangre de aspecto rojo vinoso.

Melenas: heces negras (sangre digerida).

la causa más frecuente de hemorragias digestivas bajas importantes

diagnóstico cada vez más común en pacientes de 40 años

Colonoscopia: se visualiza el diverticulo sangrante

La inyección de adrenalina permite controlar la hemorragia

• El divertículo de Meckel es una de las anormalidades congénitas más comunes. Ocurre

Carcinoma colorrectal: causa menos frecuente

es más frecuente que la hemorragia se produzca tras una polipectomía.

la segunda causa de sangrado entre los menores de 20 años.

Diagnostico mediante colonoscopia.

se puede tratar por vía endoscópica.

las hemorragias hemorroidales proceden de hemorroides internas.

son indoloras y se acompañan a menudo de un prolapso que desaparece

• Es una afección en la cual el revestimiento del intestino grueso (colon) y el recto

Tratamiento: prescripción de esteroides, antibióticos, inmunomoduladores y

Diagnostico: endoscopia flexible

Tratamiento: reposo intestinal, antibioticos, apoyo cardiovascular

• Canalizar dos vías periféricas de grueso calibre

≤ 8 puntos se considera HDB menor

Se define como dolor abdominal de comienzo brusco, que repercute en el estado

Su presentación es de dolor y sensibilidad (tensión) abdominal.

• El dolor suele ser vago y poco localizado en el epigastrio,

• El dolor corresponde con las raíces nerviosas

Este dolor se percibe en una zona alejada de la fuente del

 Los alimentos pueden mitigar el dolor de la úlcera péptica no