Cirrosis

Celeste Sena
Residencia Clínica Medica
Hosp. Teodoro Álvarez
2020
 Cirrosis
• Estadio final de diversas hepatopatías crónicas caracterizado por
inflamación intersticial del hígado, que genera cambios en la estructura
del parénquima y consecuentemente en su funcionamiento.
• Se caracteriza por fibrosis y nódulos.
• Es crónica e irreversible.
• Puede ocasiones múltiples complicaciones.
• En estadios avanzados puede evolucionar a insuficiencia hepática y
cáncer de hígado.
 Epidemiologia
• Uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta
morbilidad y mortalidad.
• 800.000 muertes anuales en todo el mundo.
• Prevalencia de alrededor de 250 casos por cada 100.000 personas por
año.
• En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres.
• A partir de los 50 años.
• Entre los primeras causas de consulta e internación, generando
altísimos gastos en salud publica.
Causas
• Alcoholismo • Enteropatía no alcohólica
• Hepatitis viral crónica • Hepatopatías metabólicas
• HBV hereditarias
• HCV • Enfermedad de Wilson
• Déficit de antitripsina alfa 1
• Cirrosis biliar • Fibrosis quística.
• Primaria
• Esclerosante primaria
• Colangiopatía autoinmune
Alcoholismo
• Es la causa mas común de cirrosis (65%).
• Consumo diario de alcohol de 40 - 80 gr.
• Hepatopatías crónicas
• Hepatopatía alcohólica
• Hepatitis alcohólica
• Cirrosis alcohólica
• Doble noxa: debida a la acción del acetaldehído y promoviendo
la fibrogénesis mediado por citoquinas.
Cirrosis virales
• HBV: el 5% de los pacientes desarrollan patología crónica y el 20% de
estos evolucionan a cirrosis.
• HCV: el 80% de los pacientes desarrollan patología crónica y el 30% de
estos evolucionan a cirrosis.

• Manifestaciones clínicas de hepatopatía crónica.

• Diagnóstico:
• HCV = RNA y genotipo
• HBV= HBs AG, antiHBs, Hbe AG, anti Hbe, DNA
Cirrosis biliar primaria
• Causa desconocida
• 150/1000000 casos por año.
• Mas frecuente en mujeres y 6ta década de la vida.
• Inflamación portal en vías biliares de mediano y pequeño calibre.
• Manifestaciones:
• Fatiga desproporcionada, prurito.
• Hepato-esplenomegalia, ictericia
• Ascitis, edemas.
• Hiperpigmentación, xantomas, xantelasmas.
Hígado graso no alcohólico

• Causa mas frecuente de hepatopatía crónica

• Acumulación de grasa en hepatocitos
• Asociado
• Obesidad Sospechar si:
• Dislipemia Hepatomegalia
• Diabetes tipo 2 Aumento de transaminasas
• Síndrome metabólico (Una vez descartado el alcoholismo
• Otras causas y las hepatitis virales)
Diagnóstico

1 – Manifestaciones clínicas

2 – Laboratorio

3 – Imágenes

4 – Biopsia

5 – Seguimiento de enfermedad y búsqueda de complicaciones

 1 – Manifestaciones clínicas
• No especificas: • Hepatopatía crónica
• Anorexia. • Hepato-esplenomegalia
• Perdida de apetito. • Eritema palmar
• Nauseas, vómitos. • Disminución del vello corporal
• Dolor abdominal. • Hipertrofia parotídea
• Hipocratismo digital
• Fiebre.
• Emaciación muscular
• Telangiectasias
• Ginecomastia
• atrofia testicular
• Alteraciones menstruales.
• De enfermedad avanzada:
• Edemas / ascitis.
• Hipertensión portal
• Varices esofágicas /
hemorragias.
• Ictericia.
• Cálculos biliares.
• Sensibilidad a la
medicación
• Insuficiencia hepática.
2 – Laboratorio
• Hemograma.
• Ionograma.
• Hiperbilirrubinamia (funcionalidad hepática).
• RIN (funcionalidad hepática).
• Aumento de transaminasas (indican daño hepático).
• Función renal (se altera en estadios avanzados).
• Proteínas totales.
• Albumina.
• Serologías virales (HBV, HCV).
 2- Imágenes
• Ecografía.
• Tamaño hepático.
• Borde hepático romo.
• La heterogeneidad del parénquima.
• La nodularidad.
• Vena cava inferior.
• Vena portal.
• Tamaño esplénico.
• Tomografía computada.
• Heterogenicidad del parénquima
• La fibrosis hepática es hipodensa con
realce tardío del contraste
• Resonancia magnética
• Heterogenicidad del parénquima
• la fibrosis es hipointensa en secuencias
potenciadas en T1 e hiperintensa en
secuencias potenciadas en T2.
• Elastografía por resonancia
magnética o por ecografía (detecta la
rigidez hepática o índice de fibrosis).
Contorno irregular
(cirrosis micronodular)

Contorno irregular
(cirrosis macronodular)

Contorno irregular, tractos fibrosos

(cirrosis micronodular)
Atrofia del segmento
medial hepático.

Cisura hepática posterior

Bandas fibrosas que realzan

con contraste.
Parénquima nodular.
Esplenomegalia
5- Seguimiento y búsqueda de
complicaciones
• Examen clínico y de laboratorio en cada consulta (?).
• Ecografía abdominal (cada 3-6 meses).
• Tomografía abdominal (según hallazgos, cada 3-6-12
meses)
• Endoscopia para búsqueda de varices esofágicas (por lo
menos al momento del diagnostico, luego según hallazgos).
• Marcadores tumorales para cáncer de hígado (?)
 Complicaciones

• Hipertensión portal. • Encefalopatía hepática.

• Várices esofágicas / Hemorragia. • Desnutrición.
• Esplenomegalia e hiperesplenismo. • Coagulopatias.
• Ascitis. • Alteración en el metabolismo de
• Peritonitis bacteriana espontanea. medicamentos.
• Infecciones recurrentes. • Carcinoma basocelular.
• Síndrome hepatorrenal.
Tratamiento
• Dependerá de la causa y de la severidad del daño.

• Objetivos:
• Disminuir la progresión de la fibrosis.
• Prevenir o tratar los síntomas.
• Prevenir o tratar las complicaciones.
 Tratamiento
• Cambios de hábitos:
• Abstinencia alcohólica.
• Perder peso.
• Dieta hiposodica.
• Soporte nutricional.
• Manejo del dolor, u otros síntomas.
• Antivirales en HBV y HCV.
• HBV: Lamivudina, Adenofir,
telbivudina, tenofivir
• HCV: interferón pegilado, Ribavirina
• Tratamiento especifico de las
complicaciones.
• Trasplante hepático (cuando la
enfermedad esta muy avanzada).
• Otros tratamientos:
• Glucocorticoides.
• Pentoxifilina.
• Inhibidor TNF alfa.
• Inhibidores del consumo de alcohol
(acamprosato cálcico).
Trasplante hepático
• La cirrosis avanzada es la primera causa de trasplante hepático a nivel
mundial.
• Es la única opción terapéutica “definitiva” en estadios muy avanzados.
• Los candidatos a trasplante son minuciosamente seleccionados,
debido al alto riesgo de complicaciones o recaídas.
• Se utilizan los scores de MELD y Child-Pugh
MELD
• Modelo de puntuación que mide la severidad de la enfermedad
hepática.
• Se creó para predecir la supervivencia de 90 días de personas con
cirrosis avanzada.
• Determina pronostico y prioriza pacientes en espera de trasplante
• Variables que tiene en cuenta:
• Bilirrubina total.
• RIN.
• Creatinina.
• Sodio.
 Child-Pugh
Evalúa pronostico de la enfermedad,
mortalidad y requerimiento de
trasplante
Síndrome ascítico edematoso
SAE
• Es la complicación mas frecuente en pacientes con cirrosis
• Debida a hipertensión portal.
• Implica deterioro de la calidad de vida y mal pronóstico.
• Criterios de ascitis complicada:
• PBE
• Hiponatremia.
• Síndrome hepatorenal.
• Ascitis refractaria.
• Hipotensión
Paracentesis diagnóstica
• Indicaciones:
• Ascitis G2 o G3 desconocida.
• Empeoramiento de ascitis conocida.
• Signos o síntomas de complicaciones

• ¿Que pedimos?
• Fisicoquímico
• Recuento celular y predominio
• Albumina y proteínas totales
• Cultivos
• Anatomía patológica.
GASA
Gradiente albumina sérica – liquido ascítico

< 1.1 > 1.1

Síndrome nefrótico. Hipertensión portal.
Carcinomatosis peritoneal. Cirrosis.
Tuberculosis peritoneal. Síndrome de Budd-Chiari.
Metástasis hepáticas.
 Clasificación de la ascitis
Grado Definición Manejo
1 Leve – detectable por ecografía Sin tratamiento
2 Moderada – evidenciable por Restricción de ingesta de sodio
semiología +/- diuréticos.

3 Severa – distención abdominal Paracentesis evacuadora.

Resistente a diuréticos No responde a restricción sódica
y dosis máxima de diuréticos.

Ascitis intratable Efectos adversos impiden el uso

de una dosis eficaz de diuréticos
 Objetivos:
Perdida de peso
• Ascitis: 0,5 kg/día
Tratamiento • SAE: 1 kg/día

Refractario: < 2 kg en 2 semanas

• Restricción sódica: 80 – 120 mmol por día o 4 – 6 gr por día.

• Restricción hídrica: solo en estadios muy avanzados o en caso de
hiponatremia
• Diuréticos:
• Espironolactona: 100 mg/día (aumentar si no se cumple con el objetivo) Max 400
mg/día
• en caso de edemas periféricos: asocias furosemida: 40 mg EV /día (aumentar si no se
cumple con el objetivo) Max 160 mg/día
• el ascenso es cada 7 días
• con la mejoría de la ascitis, disminuir a dosis mínima los diuréticos.
Paracentesis evacuadora
• Indicaciones:
• Ascitis grado 3 (Abdomen a tensión)
• Esfuerzo respiratorio.
• Ascitis resistente a diuréticos
• Ascitis intratable
• Asociar en lo posible diuréticos a dosis mínimas.
8 g/L de líquido ascítico
• Reposición de albumina: evacuado
• < 5 lts evacuados: no se hace falta. Es una recomendación controvertida.
• >5 lts evacuados: se recomienda para evitar disfunción circulatoria
Bibliografía
• Alteraciones morfológicas hepáticas en la cirrosis: hallazgos en imágenes. Gustavo
Raichholz, Sebastián Giménez, Cristian Froullet, Santiago Dumoulin, Hernán Brouver
de Köning, José Luis Sañudo. Revisión argentina de diagnostico por imágenes.
Revision de tema. Vol. 5 / Nº 14 - Septiembre 2016
• Cirrosis hepática. William, S. M. D. – Talwalker, M. – ACOG. Actualización. 2012.
• Medidas preventivas de algunas complicaciones de la cirrosis hepática. Toledo, C. –
Revista medica clínica. Vol 21, Issue 5. 2010.
• CAMPOLLO O, VALENCIA-SALINA J, BERUMENARELLANO A, et al. Características
epidemiológicas de la cirrosis hepática. Salud Pública 1997;39:195- 200.
• BELLENTANI S, TIRIBELLI C, SACCOCCIO G, et al. Prevalence of chronic liver disease in
the general population of northern Italy: the Dionysos Study. Hepatology 1994;
20:1442-1449.