Subgrupo F- Clostridium

Integrantes:
Joan Alessandro Echeverria Garofalo
Sánchez Lucero Maikol Jaime
Triviño López Gloria Yumey
Ibarra Ramírez Cinthya Liseth
Carpio Peñafiel Valeria Noemi
Grupo: G-2

Docente:
Josefina Ramírez Amaya
 En general, los
clostridios crecen Algunos clostridios Los clostridios, que son La mayor parte de
mejor en medios producen grandes importantes desde el punto clostridios son
enriquecidos con colonias en relieve; de vista medico, son potentes saprofitos inocuos,
sangre u otras otros generan productores de una o mas pero algunos son
sustancias utilizadas colonias mas proteinas exotoxinas. patógenos del ser
para cultivar pequeñas. humano.
anaerobios

La mayor parte de Bacilos anaerobios ,

los clostridios es formadores de
CULTIVO Y esporas y por lo Pueden sobrevivir
FORMAS móvil y posee durante años en el
general
DE flagelos peritricos. grampositivos ambiente
COLONIA

Clostridiu
m
La importante El rápido
Clostridium genera crecimiento en un
Caracteristica capacidad ambiente
mas toxinas que
patógena de los enriquecido
cualquier s de y privado de oxígeno
otro grupo de clostridios se
bacterias crecimiento puede atribuir:

Fermentar La síntesis de
La capacidad para numerosas toxinas
diversos
sobrevivir en histolíticas,
carbohidratos y enterotoxinas y
muchos pueden condiciones
ambientales neurotoxinas
digerir proteínas.
adversas
 Clostridium botulinum
Toxina

s
Se conocen siete
variedades
antigénicas de la
toxina (serotipos A-
G).

La toxina botulínica
no cruza la barrera
hematoencefálica ni
afecta el sistema
nervioso central.
Patogenia.
 Patogenia
Botulismo Botulismo Botulismo
alimentario infantil

El botulismo comienza
con parálisis de los Botulismo Botulismo
nervios craneales y por de las
avanza a parálisis inhalación heridas
motora simétrica
descendente, que
puede afectar a los
músculos de la
respiración
 Pruebas diagnósticas de laboratorio

La presencia de la
toxina a menudo
puede demostrarse en
suero, secreciones
gástricas o heces del
paciente y es posible
descubrirla en los
residuos de alimentos.

Epidemiología

Las esporas de C.
Pocos casos de Botulismo del
botulinum se
botulismo en lactante es la forma
encuentran en el
Estados Unidos. más común .
suelo.
 Tratamiento Prevención Control

Clostridium botulinum El botulismo infantil

El tratamiento incluye La enfermedad se se ha asociado al
la administración de previene mediante consumo
metronidazol o la destrucción de de miel contaminada
penicilina, la antitoxina las por esporas de C .
botulínica trivalente y esporas de los botulinum , por lo
la ventilación asistida. alimentos. que los niños
menores de 1 año no
deberían consumir
este
producto.
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Fisiología y estructura Supervivencia Cultivos

• Bacilo Gram +
• 0,6 – 2,4 x 1,3 – 19 µm
• Rápido desarrollo
• Hemolítico
• 5 cepas (A –E)

Puede crecer en las grietas y

cavidades internas de los
alimentos, favorecido por las
condiciones de anaerobiosis.
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Toxinas Acción patógena

Mionicrosis (gangrena
Cuatro de estas

gaseosa)
Alfa

A
toxinas

Beta Celulitis anaerobia.

Épsilon B

Se usan para clasificar Mionecrosis uterina

teta cepas de C. perfringens C
en cinco tipos
Contaminación simple
D
de las heridas

E
 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Manifestaciones clínicas Diagnóstico
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Tratamiento Prevención
 Clostridium tetani
MORFOLOGÍA
Generalidades.
- Gram +
- Esporas terminales.
- Anaerobio.
- Flagelado.
- Etc.

CULTIVO
 Clostridium tetani
Resistencia. Toxinas.
TETANOSPASMI
NA.
TETANOLISINA.

Supervivencia
ambiental. Antígenos.
- O somático.
- H flagelar.
- A. de esporas.
 Vía de
entrada y
acción
patógena
 Clostridium tetani
Manifestaciones clínicas Diagnostico
- Definitivo.
- Diferencial.

tratamiento

Prevención
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE Y
ENFERMEDADES DIARREICAS

Produce aproximadamente el 25 % de las diarreas asociadas al uso de antibióticos

1. Diarrea, definida como 3 evacuaciones o más de heces

no formadas en 24hrs o menos

2. Análisis de materia fecal positivo para toxinas de C.

difficile, o hallazgos colonoscópicos o histopatológicos que

revelen colitis seudomembranosa

 PATOGENIA
1. La exposición a antibióticos establece la susceptibilidad a la
infección.
Las esporas son ingeridas, resisten ácido gástrico,
germinan en el intestino delgado y colonizan la parte 2. El paciente ya susceptible, se puede contagiar con cepas no
inferior del tubo digestivo toxígenas (no patógenas) o con cepas toxígenas de C.
difficile.
Toxina A Toxina B 3. Después del contagio puede haber colonización asintomática
o aparición de un cuadro de diarrea por Clostridium
 Colitis
seudomembranosa
Detectar una o ambas toxinas en las
heces fecales y observar
seudomembranosa o micro abscesos
en los pacientes con diarrea que han
recibido antibióticos

El trasplante fecal se ha convertido en un método exitoso y

sistemático para tratar la enfermedad recurrente y resistente

 La administración de antibioticos provoca la proliferación de C.

difficile farmacorresistente que produce dos toxinas

Toxina A Toxina B

Las toxinas de C. difficile tienen actividad de glucosiltransferasa y actúan al modificar

moléculas de señalización que controlan varias funciones celulares
 Diarrea por
antibioticos
esta enfermedad es más leve que la forma clásica de colitis
seudomembranosa.

Los antibióticos pueden dar lugar a una diarrea por dos mecanismos:
1. Su propio efecto tóxico directo en el intestino
2. Una alteración de la flora intestinal
La mayoría de las veces no se identifica la causa,
y muchos casos se atribuyen entonces a efecto
directo del antibiótico
ejm: amoxicilina-clavulánico

Los pacientes presentan un aumento del

número de las deposiciones, que suelen
ser líquidas, abundantes, numerosas y
en casos graves, con sangre
 DIAGNOSTICO.

TRATAMIENTO.

CONCIENTIZACION DEL USO DE

ANTIBIOTICOS.