UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS- CARRERA DE MEDICINA

Cátedra de Clínica I
ASMA BRONQUIAL

Integrantes

2022-2023
CICLO II
 Clasificación
Por su cronología:

• Tiroiditis aguda.

• Tiroiditis subaguda.
- Tiroiditis subaguda de De Quervain.
- Tiroiditis indolora o silente o linfocitaria transitoria.

• Tiroiditis crónica.
- Tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria cronica.
- Tiroiditis de Riedel o fibrosante.

Por su etiología:

• Tiroiditis autoinmunes: tiroiditis indolora, tiroiditis de Hashimoto,

Consiste en la inflamacion del parénquima tiroiditis de Ried
tiroideo, de distintas causas
• Tiroiditis infecciosas: tiroiditis aguda, tiroiditis subaguda de De
Quervain.
Tiroiditis aguda infecciosa
Definición: Es un proceso inflamatorio de la glándula tiroides generado Agentes
80% son bacterias
por agentes microbianos, principalmente bacterias, en ocasiones Adultos: Streptococcusetiológicos
pyogenes y Staphylococcus aureus
Niños: Streptococcus alfa y beta hemolítico
micobacterias, hongos, protozoarios y hasta parásitos
Enfermos inmunocomprometidos: anaerobios y hongos
de los géneros Candida, Aspergillus y Nocardia.

Prevalencia: baja. 3
• 300 casos de adultos
Cuadro clínico
• 100 de niños

Signos de
Factores Dolor intenso
Aumento
de volumen
inflamación
en cara ant.
predisponentes: cuello

Síntomas generales como:

Otros nombres:  Astenia
• Supurada  Adinamia
• Piógena  Fiebre
Bocio simple y Tiroiditis de
Carcinoma de  Escalofrío de intensidad variable
tiroides e  No hay datos de disfunción tiroidea.
nodular Hashimoto
inmunocompromiso.

Adriana Elizabeth Delgado Cruz

Tiroiditis aguda infecciosa Cuadro clínico
Definición: Es un proceso inflamatorio de la glándula tiroides generado
por agentes microbianos, principalmente bacterias, en ocasiones
micobacterias, hongos, protozoarios y hasta parásitos
Signos de
Otros nombres: Aumento inflamación
Prevalencia: baja. Dolor intenso
de volumen en cara ant.
• 300 casos de adultos • Supurada cuello
• 100 de niños • Piógena
Factores
predisponentes: Síntomas generales como:
 Astenia
 Adinamia
 Fiebre
 Escalofrío de intensidad variable
 No hay datos de disfunción tiroidea.
Carcinoma de
Bocio simple y Tiroiditis de
tiroides e
nodular Hashimoto
inmunocompromiso.

Agentes
80% son bacterias
etiológicos
Adultos: Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus
Niños: Streptococcus alfa y beta hemolítico
Enfermos inmunocomprometidos: anaerobios y hongos
de los géneros Candida, Aspergillus y Nocardia.

4 Adriana Elizabeth Delgado Cruz

Hemograma:Leucocitosis +
RX: Presencia de gas producido
Velocidad de sedimentación Tx empírico adultos:
por bacterias anaerobias.
globular aumentada.
Gentamicina.
Hormonas: TSH normal. T3 TC, IRM, US: Cefalosporina de 3ra generación
y T4 suelen ser normales. Localización del acceso en el tiroides . Tx empírico niños:
Clindamicina.
Cefalosporina de 2da generación.
Pronóstico:
Mayor mortalidad en pacientes • Punción evacuadora guiada por ultrasonido
inmunocomprometidos. • Tiroidectomía.
Tasa de mortalidad del 8,6 %.

La recuperación es de forma Complicaciones: Absceso o Septicemia y

integral. persistencia del 4to arco bronquial.

5
Adriana Elizabeth Delgado Cruz
TORIODITIS SUBAGUDA O DE Agentes
etiológicos
QUERVAIN La causa viral es la más probable.
El agente viral asociado con mayor frecuencia es el virus de la
Es un proceso inflamatorio queDE
(GRANULOMATOSA, remite en forma
CÉLULAS espontánea
GIGANTES ) de la parotiditis o inicio después de la aplicación de la vacuna
glándula tiroides, de naturaleza benigna, de causa probable viral, que contra hepatitis B. Desde el punto de vista genético, el 72% de
los pacientes manifiestan el HLA-Bw35
produce alteraciones transitorias de la función tiroidea y no deja
secuelas.
Epidemiología 6
• Más frecuente en mujeres.
• Es raro en niños y ancianos
CUADRO
• Puede
epidémicos.
aparecer como brotes
CLÍNICO
En ocasiones los síntomas son manifiestamente
unilaterales. La piel que cubre la glándula suele estar tibia
y eritematosa.

El rasgo característico es la aparición, gradual o súbita,

de dolor en la región tiroidea, con o sin fiebre.

Primera etapa Segunda etapa Tercera etapa Cuarta etapa

• Predominan las • Inicia cuando el exceso • Casos graves cuando • Se caracteriza por la
manifestaciones locales de hormona tiroidea se por la desorganización desaparición total de las
de inflamación y metabolizado y alcanza folicular grave no se manifestaciones y el
síntomas generales, con el eutiroidismo logra la recuperación del funcionamiento de la
dolor e intensidad folículo, se desarrolla glándula es normal
variable en la cara hipotiroidismo.
anterior del cuello
Adriana Elizabeth Delgado Cruz 6

• Laboratorio: VSG elevada (frecuente y característico), linfocitosis.
• Elevación de enzimas hepáticas. Anticuerpos antitiroideos
• negativos.
• Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, normofunción
tiroidea o hipotiroidismo primario.
• Gammagrafía tiroidea: gammagrafía blanca o hipocaptante
Tratamiento
• Sintomático :
• • Ácido acetilsalicílico (u otros AINE),
glucocorticoides si la afectación es importante
• Si hipertiroidismo: propranolol, no antitiroideos
(no hay aumento en la síntesis hormonal).

Pronóstico

◎ 2 a 6 meses
◎ Hipotiroidismo
permanente

7 7
Adriana Elizabeth Delgado Cruz 7

TORIODITIS
DE
HASHIMOTO
CUADRO
CLÍNICO
Bocio no doloroso, con función tiroidea inicialmente
normal y seguida de hipotiroidismo primario. En raras
ocasiones puede aparecer una hashitoxicosis, coexistencia
inicial de Graves y Hashimoto (con hipertiroidismo con TSI
+ y con títulos elevados de aTPO), requiriendo
inicialmente antitiroideos (por la enfermedad de Graves).
Tienen mayor riesgo de linfoma tiroideo
ETIOLOGÍA
Autoinmune, más frecuente en mujeres y pudiendo asociarse a
otras enfermedades autoinmunes. También es frecuente en
cromosomopatías como el síndrome de Turner o Klinefelter
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: elevación de los anticuerpos antitiroideos (aTPO
y aTG).
• Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario,
normofunción tiroidea o hipotiroidismo primario.
• Gammagrafía tiroidea (no necesaria): captación irregular.
• PAAF (no necesaria): infiltración linfocitaria de la glándula.
• Biopsia (no necesaria): infiltrado linfomononuclear
con centros germinales, atrofia folicular, ocasionales
células de Hürthle.
Tratamiento
• Sustitutivo con levotiroxina.
• En la hashitoxicosis, el tratamiento es igual al referido en
la enfermedad de Graves, utilizándose con menor
frecuencia el tratamiento ablativo.
Adriana Elizabeth Delgado Cruz 8
 Factores que hacen sospechar
malignidad
1. <16 años o >45 años.
2. ♂.
3. Radioterapia en cabeza, cuello o mediastino en la
infancia.
4. Nódulo frío en la gammagrafía
5. Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2.
6. Factores locales:
- > de 3 cm.
Características: - Consistencia dura.
- Ausencia de dolor.
- Adenopatías.
•Son más frecuentes en mujeres. - Rápido crecimiento.
La probabilidad de que un nódulo tiroideo solitario sea - Afectación del nervio recurrente.
maligno es del 5-6%. Disnea, tos o cambio de tono en la voz.
80% de nódulos tiroideos fríos adenomas benignos - Síntomas compresivos o fijación a estructuras vecinas.
20% malignos. 7. Características ecográficas de malignidad: Hipoecogenicidad,
Nódulos tiroideos calientes  son benignos casi hipervascularización central, microcalcificaciones, bordes
siempre irregulares, halo incompleto.
 Epidemiología
• Más frecuente en mujeres. DIAGNÓSTICO
• Es raro en niños y ancianos
Estudio hormonal
• Puede aparecer como brotes Habitualmente normales.
epidémicos. Con TSH suprimida lo más probable es un nódulo caliente, que se confirma
con la gammagrafía y se manejaría como un adenoma tóxico

CUADRO Punción-aspiración con aguja fina (PAAF)

CLÍNICO
Tumoración en cara anterior de cuello, con o sin
adenopatías, que puede producir síntomas compresivos
(disfagia, disnea, parálisis del nervio recurrente con voz
bitonal: sugiere malignidad).
Típicamente se moviliza con la deglución.
Método de mayor valor diagnóstico.
Permite diferenciar de forma fiable los nódulos malignos de los benignos, excepto
en las lesiones foliculares: ante un hallazgo de células foliculares, la PAAF es
concluyente, pero no diagnóstica, pues
puede tratarse de un adenoma o de un carcinoma en este caso, está indicada la
gammagrafía (si hay alteraciones hormonales) y la realización de biopsia (la
invasión vascular o capsular son criterios de malignidad.
Gammagrafía tiroidea Ecografía tiroidea Las lesiones sólidas o mixtas Radiografía de cuello y
Los nódulos fríos o isocaptantes son malignos son malignas con mayor frecuencia tórax
con mayor frecuencia que los calientes. Debe que las lesiones quísticas. Es importante para Las calcificaciones
realizarse principalmente si existe hipertiroidismo valorar el tamaño del nódulo en el seguimiento punteadas y finas sugieren
clínico o subclínico (si las hormonas tiroideas son cuerpos de
normales, el nódulo será frío o isocaptante con Psamoma (típicos del
toda probabilidad). carcinoma papilar), las
calcificaciones
más densas sugieren
carcinoma medular.
También sirve para
valorar desviación traqueal.

Marcadores tumorales
El carcinoma medular provoca elevación de la
calcitonina (basal
y tras estímulo con pentagastrina) y del antígeno
carcinoembrionario
(CEA). La tiroglobulina no es útil en el
diagnóstico de
los carcinomas epiteliales, pero sí en el
seguimiento.
Gammagrafía tiroidea Ecografía tiroidea Las lesiones sólidas o mixtas Radiografía de cuello y
Los nódulos fríos o isocaptantes son malignos son malignas con mayor frecuencia tórax
con mayor frecuencia que los calientes. Debe que las lesiones quísticas. Es importante para Las calcificaciones
realizarse principalmente si existe hipertiroidismo valorar el tamaño del nódulo en el seguimiento punteadas y finas sugieren
clínico o subclínico (si las hormonas tiroideas son cuerpos de
normales, el nódulo será frío o isocaptante con Psamoma (típicos del
toda probabilidad). carcinoma papilar), las
calcificaciones
más densas sugieren
carcinoma medular.
También sirve para
valorar desviación traqueal.

Marcadores tumorales
El carcinoma medular provoca elevación de la
calcitonina (basal
y tras estímulo con pentagastrina) y del antígeno
carcinoembrionario
(CEA). La tiroglobulina no es útil en el
diagnóstico de
los carcinomas epiteliales, pero sí en el
seguimiento.
TRATAMIENTO
Cirugía en los siguientes casos:

• Nódulos con PAAF sugestiva de malignidad.

• Nódulos con PAAF con resultado equívoco y factores que

hacen sospechar malignidad.

• Nódulos fríos con PAAF con proliferación folicular (MIR).

• Nódulos fríos con clínica sugestiva de malignidad

 Clasificación
 Carcinomas derivados del epitelio folicular:
• Diferenciados : papilar y folicular
• Indiferenciado: carcinoma anaplásico

 Carcinomas derivados de las células C: carcinoma medular tiroideo

 Linfoma tiroideo
 Metástasis
 CARCINOMA PAPILAR CARCINOMA FOLICULAR
Más frecuente (70%) y de mejor pronóstico predomina en 2° en frecuencia. Suele presentarse 50 - 60 años, en mujeres y en
Mujeres; crecimiento relativamente lento. áreas de déficit de yodo.

Dos picos: entre la segunda y tercera décadas de la vida y otro Tendencia a crecer lentamente y a diseminarse por vía
más tardío. Localmente invasivo y con tendencia a la hematógena dando lugar a metástasis óseas, pulmonares y del
diseminación linfática SNC

Carcinoma micropapilar  <1cm Clínica

Clínica Tumoración en región tiroidea. En ocasiones presenta metástasis

en el momento del diagnóstico.
Tumoración tiroidea. Con menor frecuencia, adenopatías.
Tratamiento : Igual al carcinoma papilar
Tratamiento
Pronóstico
Cirugía
Aunque es peor que el del carcinoma papilar, sigue siendo
Tiroidectomía total >1 cm bueno, con una supervivencia prolongada frecuente. Empeora
con lesiones de mayor tamaño. Ablación de los restos tiroideos o
Hemitiroidectomía más istmectomía en casos selectos de metástasis con I131
carcinoma micropapilar unifocal <1cm.

Linfadenectomía

Ablación de los restos tiroideos o metástasis con I131 CARCINOMA

Debe realizarse con TSH elevada que permita captación de I131; ANAPLÁSICO TIROIDEO
1% de los carcinomas tiroideos. Suele presentarse en ancianos,
coadyuvante a la cirugía inicial o como manejo de metástasis. algo más frecuente en mujeres.

Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras. Es de crecimiento rápido y muy maligno, con gran capacidad de
invasión local y de metástasis (metástasis óseas).
Suprimir TSH manteniendo la T4L normal o en el límite superior
de la normalidad (hipertiroidismo subclínico yatrogénico) para Tratamiento : Paliativo
evitar crecimiento de posibles restos tiroideos.
Pronóstico: Malo. Supervivencia media de 6 meses
Otras opciones : RT cervical, quimioterapia sistémica (con
pobres resultados), nuevos fármacos (inhibidores de la tirosín
kinasa como sorafenib o sunitinib

Pronóstico: Bueno. La afectación ganglionar se asocia con

mayor riesgo de recurrencia, pero no aumenta la mortalidad ni
empeora elpronóstico
 CARCINOMA LINFOMA TIROIDEO
MEDULAR
Deriva de las células C o parafoliculares, y produce calcitonina. Es el 3° en frecuencia tras el Más frecuente en mujeres entre 55 y 75 años, generalmente con
papilar y folicular, algo más en mujeres. Metastatiza a distancia por vía hematógena a pulmón, antecedentes de tiroiditis de Hashimoto y anticuerpos
hueso, hígado y suprarrenales. antitiroideos positivos.
80% de casos es esporádico ( 60-70 años) y, en el 20%, familiar (10-20 años), con herencia El tipo más común es el linfoma histiocítico o inmunoblástico.
autosómica dominante asociada generalmente a mutaciones en el protooncogén RET
Tratamiento
Tratamiento
De elección es la quimioterapia.
• Cirugía: tiroidectomía total con disección ganglionar central de los ganglios del cuello
(MIR), revisión del compartimento lateral y extirpación si está afecto. Antes se debe descartar En algunos casos se realiza radioterapia y cirugía.
la presencia de un feocromocitoma (coexisten en MEN 2)
Pronóstico
• Tratamiento con levotiroxina a dosis sustitutivas y no supresoras
Depende del tipo y extensión fuera del cuello
• Paliativo: radioterapia, quimioterapia, análogos de somatostatina.Inhibidor de tirosín kinasa
vandenatibde elección en enfermedad progresiva metastásica.

• Seguimiento: no tienen utilidad ni los rastreos con I131 ni la determinación de tiroglobulina.

Se realiza con la determinación de calcitonina y de CEA.

Sospecha de enfermedad persistente o recidivaTC cervicotoracoabdominal.

PET  localizar enfermedad metastásica no visible con otras técnicas de imagen.

Pronóstico: Peor que el de los carcinomas papilar y folicular, pero mejor que el anaplásico.
Mejor en los asociados a MEN 2A, seguidos de los esporádicos, y peor en los asociados a
MEN 2B.