MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Nauseas y dolor abdominal parte superior, pueden
durar hasta 2 semanas
Gastritis, úlcera péptica acompañada de nauseas,
vómito, dolor epigástrico y hasta eructos
Sangrado y peritonitis cuando hay perforación de
las úlceras
DIAGNÓSTICO
Endoscopía, para biopsia y cultivo de la mucosa
gástrica, para ver los cambios en el estómago
Métodos serológicos o prueba de urea en aliento
TRATAMIENTO
Sales de bismuto (Peptobismol) o inhibidores de la
bomba de proteínas para no favorecer el
crecimiento
Claritromicina, amoxicilina o metronidazol o
metronidazol con tetraciclina.
Bacteroides fragilis
Bacilos gramnegativos delgados, de tinción pálida
Tiene pilis de superficie adhesiva y una cápsula
compuesta por un polímero de dos polisacáridos
Uno de los anaerobios más resistentes y fácil de
cultivar.
Produce b-lactamasa inusual en anaerobios
Es parte de la microbiota intestinal
Puede producir abscesos intraintestinales y
desplazarse más allá de las barreras mucosa
Tolera el oxígeno a ciertas concentraciones
Contiene un endotoxina en la membrana de los
lipopolisacáridos, pero es de las menos tóxicas.
EPIDEMIOLOGÍA
Son endógenas y se originan a partir de la propia
flora del paciente.
Se combina con otras bacterias anaerobias y
facultativas. No se conoce transmisión entre
personas y parece poco probable.
PATOGÉNESIS
Tolerancia al oxígeno mediada por la respuesta al
estrés oxidativo, la catalasa y la superóxido
dismutasa le ayudan a sobrevivir en los ambientes
donde hay oxígeno y que pueda provocar la
infección.
La enterotoxina diarreica causa diarrea
La colagenasa, fibrinolisisna, heparinasa y
hialuronidasa ayudan a la formación de abscesos
La cápsula forma abscesos y le confiere la
resistencia a la fagocitosis, inhibe la migración de
macrófagos y media la unión al peritoneo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Abscesos que se pueden combinar con otras
infecciones por anaerobios y enterobacterias
Dolor abdominal y fiebre evolucionan a peritonitis
TRATAMIENTO
Algunas cepas producen b-lactamasas
Resistencia a tetraciclinas
Susceptibles a clindamicina y metronidazol
Se ha usado aztreonam, imipinem y cefatoxima
acompañado de inhibidores de b-lactamasas
INFECCIONES
BACTERIANAS
GASTROINTESTINALES
Referencia:
Ryan K, Ahmad N, Alspaugh JA, Drew WL, Lagunoff M, Pottinger P, et al.
Sherris medical microbiology, seventh edition. 7a ed. Columbus, OH, Estados
Unidos de América: McGraw-Hill Education; 2018.
LIBNI ANANI GARCÍA TORRES
 Vibrio cholerae Campylobacter
jejuni Helicobacter pylori
Bacilo curveado gramnegativo móvil no formador
de esporas en aguas saladas Bacilo curveado, gramnegativo, móvil,
Anaerobios facultativos Bacilo curvo gramnegativo móvil que coloniza el
microaerofílico estómago, asociado a úlceras pépticas y carcinoma
Crece en medios alcalinos Crecimiento lento (2 días hasta 1 semana) a 42° en
Se clasifica según las pruebas bioquímicas, antígeno gástrica.
condiciones microaerofílicas La genética, el estilo de vida como fumar y algunos
O y producción de Toxina Cólera (CT) Aminoácidos como fuente de energía factores psicológicos como ansiedad y estrés,
EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA promueven la infección.
Epidémica debido a contaminación de aguas por Principal causa de infección gastrointestinal en Es de lento crecimiento pues tarda entre 3 a 5
condiciones de un sistema sanitario pobre así como países desarrollados. días en ambiente microaerofílico.
por mala cocción de alimentos del mar Segundo patógeno entérico bacteriano más común Sobrevive a la acidez por la actividad de ureasa
Endémico en India y África Se transmite a los humanos por alimentos por la generación de amonio.
PATOGÉNESIS contaminados con mala cocción, agua contaminada, Secreta una proteína llamada citotoxina vacuolar
Debe llegar al intestino delgado, nadar al interior de las leche no pasteurizada o contacto con mascotas que produce apoptosis de las células eucariotas del
criptas intestinales, multiplicarse y producir factores Requiere bajas dosis para poder presentar la estómago produciendo vacuolas citoplasmáticas
de virulencia. La CT se une a un receptor enfermedad facilitando la formación de ulceras y con el tiempo
gangliósido(GM1) y una parte se introduce en el se puede transformar en cáncer.
enterocito desencadenando una reacción activando la PATOGÉNESIS
adenilato ciclasa para producir AMPc a partir de ATP La bacteria se une a los enterocitos en el epitelio EPIDEMIOLOGÍA
provocando la salida de electrolitos, carbonatos y agua intestinal gracias a los flagelos, seguida por la entrada Se encuentra entre el 30-50% de adultos en países
de células en vacuolas endocitóticas, se dirigen a los desarrollados, y es casi universal en países en
MANIFESTACIONES CLÍNICAS glóbulos blancos para provocar reacciones desarrollo
Deshidratación proinflamatorias, provocando un dairrea inflamatoria. Transmisión de persona a persona por vía fecal-
Hipocalcemia (Pérdida de calcio) oral
Acidosis metabólica(Menos bicarbonato) MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es el mayor precursor de gastritis, úlceras
Fiebre y dolor abdominal gástricas y duodenales y cáncer gástrico
DIAGNÓSTICO Diarrea disentérica con sangre y/o pus Puede persistir por años o hasta décadas o de por
Agar sangre y Agar McConkey
vida
Agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sucrosa DIAGNÓSTICO
(TCBS) es más específico. Agar sangre: Colonias pequeñas sin color, sin hemólisis
V. cholerae: colonias amarillas PATOGÉNESIS
Dibujo y pintura
V. parahaemolyticus: colonias sin color PRUEBAS BIOQUÍMICAS Los flagelos le permiten moverse a pH menos ácido,
PRUEBAS BIOQUÍMICAS Resistencia a cefalotina H2S negativo en TSI donde la ureasa lo hace más neutral por la producción
Fermenta glucosa Lisina, ornitina positivo Catalasa positivo Sensible a c. nalidixico de amoniaco, que es regulada por los cambios en la
Catalasa, oxidasa Ureasa negativo Positivo a Hidrolisis de hipuratos redución de acidez gástrica, aumentando el pH hasta 6.0. Ya en la
positivo VP positivo nitratos e hidrolisis en indoxil acetato célula se produce una vacuolización de los endosomas
Arginina negativo Manitol positivo Oxidasa positivo provocando la inutilidad de Linfocitos T
TRATAMIENTO La CagA es otra proteína inyectada a las células
TRATAMIENTO epiteliales que reorganiza los filamentos de actina
Fluido con electrolitos, oral/intravenoso
Susceptible a macrólidos y fluoroquinolonas
Resistente a b-lactámicos estimulando citosinas para una respuesta inflamatoria.
Azitrocina, Doxiciclina, Fluoroquinolonas y
Trimetropin-sulfametoxazol