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Clostridium

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BACTERIOLOGIA

Género: Clostridium
Especies: C. tetani y C. botulinum
Julon Yrigoin Whitman Omar; Mejía Parra Jorge Luis Jhoao Bacteriología

Los Clostridios son microorganismos son ubicuos en el suelo, el agua y las aguas residuales, y forman parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo de los animales y el ser humano. La mayor parte de Clostridios son saprofitos inocuos, pero algunos son patógenos del ser humano bien conocidos con unos antecedentes comprobados de producción de enfermedades, como el tétanos (C. tetani), el botulismo (Clostridium botulinum

Género: Clostridium INDICE GENERO CLOSTRIDIUM: Características Diferenciales……………………………………. …………… Morfología e identificación…………………………………………………… Clasificación según el manual de Bergey’s…………………………………….

Bacteriología

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1) Clostridium tetani.............................................................................................. 5 Hábitat…………………………………………………………………… 6 Morfología y fisiología……………………………………………….. Estructura antigénica……………………………………………… …. Determinantes de Patogenicidad………………………………….. …. Mecanismo de patogenicidad……………………………………….. El Tétano……………………………………………………………… 2) Clostridium botulinum……………………………………………………… Hábitat…………………………………………………………………. Morfología y fisiología………………………………………………… Estructura antigénica………………………………………………… Botulismo…………………………………………………………… Anexos………………………………………………………………… 6, 7 8 8-9 10 11, 12, 13 14 14 14,15 15, 16 17, 18, 19 20,21

Bibliografía……………………………………………………………… 19

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Familia: Clostridiaceae
Genero Clostridium
Características generales y diferenciales:
Durante mucho tiempo, el grupo de bacilos Gram positivos anaerobios capaces de formar esporas se ha englobado en el género Clostridium. Este género se define por los cuatro rasgos siguientes: 1) presencia de endoporas; 2) metabolismo anaerobio estricto; 3) incapacidad de reducir sulfato a sulfito, y 4) pared celular Gram positiva. Rara vez se logra demostrar la presencia de esporas en el caso de algunas especies (Clostridium perfringens, Clostridium ramosum), otras especies son aerotolerantes y son capaces de crecer en medios de agar expuestos a aire (como Clostridium tertium, Clostridium histolyticum), y algunos clostridios se tiñen de manera constante como Gran negativos (p. ej., Clostridium ramosum, Clostridium clostridioforme). El método tradicional para clasificar a una cepa en el género Clostridium se basaba en la combinación de pruebas diagnósticas, que incluían la demostración de esporas, el crecimiento óptimo en condiciones anaerobias, un patrón complejo de reacciones bioquímicas y la detección de ácidos grasos volátiles característicos mediante cromatografía gaseosa. Con estos procedimientos se han definido 177 especies. Por fortuna, la mayoría de las cepas con significación clínica se encuentran dentro de unas pocas especies. Los microorganismos son ubicuos en el suelo, el agua y las aguas residuales, y forman parte de la flora microbiana normal del aparato digestivo de los animales y el ser humano. La mayor parte de Clostridios son saprofitos inocuos, pero algunos son patógenos del ser humano bien conocidos con unos antecedentes comprobados de producción de enfermedades, como el tétanos (C. tetani), el botulismo (Clostridium botulinum, Clostridium barata, Clostridium butyricum), mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, C. histolyticum) y diarrea y colitis asociadas a antibióticos (Clostridium difficile). Casi todas las infecciones observadas en la actualidad corresponden a infecciones de la piel y partes blandas, intoxicaciones alimentarias, diarrea y colitis asociadas a antibióticos. La importante capacidad patógena de los clostridios se puede atribuir a las siguientes características: 1) la capacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas: 2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido y privado de oxígeno, y 3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas. Los Clostridios patógenos pueden dividirse en cuatro grandes grupos de acuerdo con los tipos de enfermedades que producen:
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1. Los Clostridios histotóxicos típicamente causan una variedad de infecciones tisulares, en general luego de heridas abiertas y otros tipos de lesiones traumáticas (mionecrosis, gangrena gaseosa y miositis por clostridios). Entre los clostridios histotóxicos mas importantes se encuentran: Clostridium perefringens, el C. novyi, C. septicum. y otros tres de menor importancia también capaces de producir mionecrosis son : C. hystoliticum, C. sordelii y el C. fallax 2. Los Clostridios enterotóxicos producen intoxicación alimentaria y formas más severas de enfermedades gastrointestinales. el mas importante de los Clostridium enterotóxicos es el Clostridium difficile. 3. El Clostridium tetani, el agente causal del tétanos, produce la enfermedad por medio de una potente exotoxina que es elaborada durante la proliferación limitada en los tejidos. 4. El Clostridium botulinum es el agente etiológico del botulismo, es resultado de la ingestión de una poderosa exotoxina formada previamente por los microorganismos en los alimentos contaminados.

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Clasificación: Según el Manual Sistemático de Bergey’s Segunda edición
      Phylum Clase Orden Familia Género Especies : Firmicutes : Clostridia : Clostridiales : Clostridaceae : Clostridium :  Clostridium tetani  C. botulinum  C. perfringens  C. difficile  C. putrificum  C. tertium

Clostridium tetani
Es el agente causal del tétanos. La naturaleza anaerobia del C. tetani fue responsable en parte de la demora de en su descubrimiento y aislamiento, lo que fue logrado por Kitasato en 1889. El reconocimiento de que una pequeña infección local producida por este microorganismo podía dar como resultado una marcada toxemia con manifestaciones neuromusculares llevo al descubrimiento de la toxina tetánica y a la detección poco tiempo después de la antitoxina especifica. Esta antitoxina es bastante eficaz como profilaxis pero tiene una menor eficacia cuando se emplea de forma terapéutica. 5

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Poco después con el descubrimiento, de que la toxina puede ser convertida en toxoide, mejoro la manera de prevenir a las personas del tétanos.

Habitad:
C. tetani es ubicuo. Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales, como el ser humano. Las formas vegetativas de C. tetani son muy sensibles a la toxicidad del oxígeno, pero los microorganismos forman esporas con facilidad y pueden sobrevivir en la naturaleza durante períodos prolongados, es frecuente detectar sus esporas en la tierra y en el polvo doméstico en las aguas fangosas y estancadas, en las espinas, en los metales oxidados, en los instrumentos de trabajo de campo, en las heces humanas y en especial las de animales herbívoros, donde manifiestan considerable viabilidad. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria, y permanecen viables por años. Se puede encontrar en el estiércol en condiciones anaerobias.

En muchos países en desarrollo la mayor parte de los casos de tétanos son de lactantes recién nacidos que contrajeron la enfermedad cuando se cortó o vendó el cordón umbilical bajo condiciones no estériles.

Muestra de tejido con Clostridium tetani

Morfología y fisiología: Morfología de Clostridium tetani:
El bacilo del tétano es bastante largo y delgado cuando se lo comprar con otros Clostridium patógenos. Mide de 2 a 5um de ancho y de 3 a 8um de longitud. Los cultivos jóvenes del microorganismo en general son Gram-positivos, pero en los cultivos más viejos y en los frotis del material de las heridas los microorganismos, con frecuencia son Gramnegativos.
Al contrario que C. perfringens, C. tetani tiene dificultades para crecer debido a su gran sensibilidad a la toxicidad del oxígeno y, cuando se detecta su desarrollo en medios de agar, aparece generalmente formando una película sobre la superficie de los mismos en lugar de colonias discretas. Las bacterias tienen actividad proteolítica, aunque son incapaces de fermentar hidratos de carbono.

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En condiciones de cultivo apropiado el microorganismo produce una espora que se localiza en la posición terminal y que tiene un diámetro considerablemente mayor, al de la célula vegetativa, lo que le otorga un el aspecto característico de palillo de tambor o la forma de raqueta de tenis. Casi todos los aislamientos de C. tetani poseen numerosos flagelos peritricos que le confiere motilidad activa al microorganismo.

Características de su cultivo
C. tetani es un microorganismo anaerobio obligado y moderadamente exigente en cuanto a sus requerimientos de anaerobiosis. La temperatura óptima para su desarrollo es de 37ºC y el pH óptimo es de 7.4.

Sus requerimientos nutricionales son complejos que incluyen cierto número de aminoácidos y vitaminas; pero estos requerimientos pueden ser satisfechos fácilmente utilizando medio de agar sangre o caldo con carne cocida. Cuando se aíslan colonias en agar sangre se puede observar una débil B_hemolisis. En el caldo de agar carne se puede evidenciar una proliferación en 48 horas, no se observa digestión de carne. El microorganismo no fermente ningún hidrato de carbono.

Resistencia:
 Clostridium tetani es muy resistente a diversos desinfectantes y el calor; esta resistencia es conferida por la espora.  La espora no se destruye por hervor durante 20 minutos 7 Género: Clostridium

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Estructura antigénica:
Por lo que respecta a la composición antigénica, C. tetani posee cinco componentes con capacidad inmunogena: el antígeno somático (0) es único y sobre esta base se puede establecer un diagnostico por inmunofluorescencia directa. El antígeno flagelar (H), proteico y termolábil, permite clasificar el microorganismo en 10 serotipos. EI antígeno esporal es único y también termolábil. La tetanospasmina 0 neurotoxina es idéntica para todas las cepas del germen, y la tetanolisina tiene comunidad antigénica con las hemolisinas oxigeno-Lábiles producidas por otras bacterias: estreptococos, neumococos, C. perfringens. C. novyi, C. sporogenes.

Determinantes de la patogenicidad:
Aunque las células vegetativas de C. tetani mueren rápidamente cuando se exponen al oxígeno, la formación de esporas permite al microorganismo sobrevivir en las condiciones más adversas. De mayor significación es la producción de dos toxinas por C. tetani, una hemolisina lábil al oxígeno (tetanolisina) y una neurotoxina termolábil codificada por un plásmido (tetanoespasmina). El plásmido que porta el gen de la tetanoespasmina no es conjugativo, de modo que una cepa no toxigénica de C. tetani no se puede transformar en otra toxigénica. La tetanolisina está relacionada serológicamente con la estreptolisina O y las hemolisinas de C. perfringens y histeria monocytogenes. Sin embargo, se desconoce cuál es la significación clínica de esta enzima, ya que se inhibe con el oxígeno y el colesterol sérico.

Toxina tetánica: Las células vegetativas de C. tetani producen la toxina tetanospasmina
que es proteica, termolábil y protoplasmática. El gen estructural de la< toxina se localiza en un plasmido de 75kb.
La tetanoespasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos. La tetanoespasmina (una toxina A-B) se sintetiza como un único péptido de 150.000 Da y se escinde en una subunidad ligera (cadena A) y en una subunidad pesada (cadena B) por una proteasa endógena cuando la célula libera la neurotoxina. Las dos cadenas permanecen unidas por un enlace disulfuro y por fuerzas no covalentes. El dominio de unión a hidratos de carbono de la cadena pesada (100.000 Da), la porción carboxiloterminal, se une a receptores específicos para el ácido siálico (polisialogangliósidos) y otras glucoproteínas adyacentes en la superficie de las neuronas motoras En concreto, la tetanoespasmina inhibe ciertas proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA). Ello comporta una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis espástica.

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Mecanismos de patogenicidad:
El c. tetani no es un microorganismo invasor. La infección permanece estrictamente localizada en el sitio del tejido desvitalizado (herida, quemadura, lesión, sutura quirúrgica) en la cual se han introducido las esporas. El volumen de tejido infectado es pequeño y la enfermedad es una toxemia en su totalidad. La germinación de esporas y el desarrollo de microorganismos vegetativos productores de toxina se favorecen por: tejido necrosado, sales de calcio e infecciones piógenas acompañantes como bacterias contaminantes de tipo anaerobio facultativo pueden crear las condiciones de anaerobiosis en una herida como un potencial de óxido reducción bajo. Todo esto favorece a que germinen las semillas; a medida que los Clostridios se multiplican en el tejido, algunos experimentan autolisis y liberan tetanospasmina. La tetanospasmina se libera como un péptido único y las proteasas de la bacteria las descomponen después para dar una toxina dipéptida clásica tipo A-B. La subunidad B de la tetanospasmina se enlaza con los gangliósidos sobre las membranas de las neuronas y entra por fagocitosis celular mediada por receptores. La vacuola se acidifica y ocasiona que la subunidad B sirva como canal para que la subunidad A entre al citoplasma. A continuación la toxina viaja al sistema nervioso central
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mediante transporte retrógrada intraaxonal dentro de las neuronas motoras, sensoriales y adrenérgicas. Las moléculas de toxina que ascienden por las neuronas motoras las atraviesan en forma transináptica y se enlazan con las membranas presinápticas en el precarion. En este lugar entran y bloquean la liberación de transmisores inhibitorios (ácido aminobutírico gamma, o GABA y glicina) . Los métodos como la tetanospasmina detiene la liberación de sustancias inhibitorias apenas se están conociendo. La liberación de neurotransmisores procedentes de vesículas sinápticas requiere que las proteínas integrales en la membrana vesicular interactúen con las proteínas de anclaje que se hallan en la membrana celular; cuando estos dos tipos de proteínas se aparean de manera correcta se forma el complejo SNARE; este complejo permite que la vesícula y las membranas celulares se fundan y ocurra la exocitosis. Es aquí donde los investigadores creen que actúa la tetanospasmina, esta toxina se adhiere a la sinaptobrevina, una proteína de la membrana vesicular. La sinaptobrevina alterada por esta adhesión no puede igualarse con las proteínas de anclaje de la membrana de modo que la exocitosis se bloquea. Otros investigadores creen que la tetanospasmina pueden romper las proteínas de las membranas plasmáticas SNAP 25 y sintaxina, estas proteínas participan en el anclaje de proteínas vesiculares su ruptura interfiere en la exocitosis y por lo tanto en la liberación de neurotransmisores.

Mecanismo de Patogenicidad

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Enfermedades clínicas:
EL TETANO: Tétanos (o tétano) es una enfermedad no contagiosa, en ocasiones mortal, provocada por una potente neurotoxina, la exotoxina tetanospasmina, que es producida por una bacteria del género Clostridium. La bacteria prolifera en condiciones anaeróbicas, es decir, en ausencia de oxígeno y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina, provocando la típica parálisis y espasmos musculares.1 La bacteria produce esporas resistentes y provienen de casi cualquier parte, incluso del polvo de la calle o el suelo del jardín. La infección ocurre por la penetración de las esporas en las heridas contaminadas. Se manifiesta de forma esporádica en personas no inmunizadas o inmunizadas parcialmente por no haber recibido las dosis de refuerzo que cada cierto tiempo se administran a las personas vacunadas. Hay un tétanos conocido como tétanos neonatal, de los recién nacidos, pero en general es una patología, fácilmente evitable mediante profilaxis vacunal, que se presenta en cualquier edad.

Clasificación:
Basado a la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir: Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la sintomatología. El tétanos local es generalmente leve, y sólo alrededor del 1% de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparición de tétanos generalizado.

Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con una otitis media, en la que C. tetani está presente en la flora del oído medio, o bien, después de
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las lesiones traumáticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente en el área facial. Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos, lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrón descendente. La primera señal es trismo, y el llamado espasmo facial o risa sardónica, seguido por la rigidez del cuello, dificultad para tragar, y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla. Otros síntomas son temperatura elevada, sudoración, elevación de la presión arterial y ritmo cardíaco rápido episódica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duración de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica llamada opistótonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas, y la recuperación completa puede tardar hasta meses.

Curvatura espasmódica: opistótona.

El tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién nacidos. Ocurre en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada. Por lo general la infección se produce a través del muñón umbilical infectado, en particular cuando se corta el cordón con un instrumento no estéril. El tétanos neonatal es común en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales, pero es muy raro en los países desarrollados.

Tétanos. Risa sardónica 12

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Cuadro clínico:
Hay tres formas clínicas del tétanos diferentes: local (poco común), cefálica (rara) y generalizada (la más común). El tétanos generalizado corresponde al 80% de todos los casos de tétanos. El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales. Algunos de los síntomas característicos del tétanos son: Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores) Fiebre y pulso rápido, Dificultad para tragar, Apnea

Curvatura espasmódica del cuerpo hacia atrás: opistótonos. El mismo fenómeno con curvatura hacia delante: emprostótono.

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Clostridium botulinum
Es uno de los microorganismos de mas importancia en la industria alimentaria, ya que causa un gran daño a los alimentos enlatado y conservados por prolongados tiempos, esto debido a su gran resistencia tanto al calor como a la desecación. El C. botulinum produce la exotoxina mas importante que se conoce. La toxina que es una neurotoxina, es el agente etiológico del botulismo, una severa enfermedad neuroparalítica caracterizada por comienzo súbito y evolución rápida, que culmina en una marcada parálisis y paro respiratorio. Si bien la enfermedad causada por C. botulinum es rara en el ser humano, es muy común en los animales. A diferencia de la toxina tetánica hay 8 toxinas botulínicas serológicamente diferentes, denominadas A, B, C1, C2, D, E, F y G. La forma mas común de botulismo es el botulismo transmitido por los alimentos, una intoxicación causada por la ingestión de la toxina botulínica preformada en los alimentos contaminados La enfermedad botulismo debe su nombre a la palabra latina butulus (salchicha), un término introducido en 1870 para describir un síndrome de intoxicación alimentaria letal asociado con la ingestión de salchichas mal ahumadas.

Hábitat.
Gracias a los esporos termoestables, C. botulinum esta ampliamente distribuido, aunque de forma irregular, ya que en las distintas localizaciones geográficas existen s6lo determinados tipos toxigenicos. Forma parte de la micro-flora del suelo, pero se encuentra también en el sedimento marino y contaminando distintos alimentos (particularmente vegetales y pescados).

Morfología:
El C. botulinum es un bacilo Gram-positivo recto a levemente curvo, con extremos redondeados. Son grandes, con un tamaño de 2-10 x 0,5-1,9 11m, acapsulados, esporulados y móviles al estar dotados de flagelos peritricos. Los esporos son ovales, sub-terminales y distienden el soma bacteriano. Produce esporas resistentes al calor.

Micrografía de Clostridium botulinum 14

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Características del cultivo:
Es un microorganismo anaerobio estricto que se cultiva fácilmente en un ambiente anaerobio en medios de rutina, en agar sangre todos son B-hemólisis, excepto el tipo G.

Resistencia:
La resistencia al calor de las esporas del C. botulinum, es mayor que cualquier microorganismo anaerobio. En general las esporas pueden sobrevivir varias horas a 100°C y hasta 10 minutos a 120°C, además son resistentes a las radiaciones y pueden sobrevivir a temperaturas de -190°C. El grado de resistencia a los diversos factores físicos y químicos dependen de la cepa y del tipo serológico específicos del microorganismo. El tipo A es más resistente que los tipos B, C y D; el tipo E es el menos resistente al calor.

Estructura Antigénica:
C. botulinum tiene al menos 4 componentes antigénicos: flagelar, somático, esporal y de exotoxinas. De todos ellos, las exotoxinas son las únicas bien estudiadas. El cuadro clínico producido por estas bacterias esta determinado específicamente por sus neurotoxinas y se caracteriza par la aparici6n de debilidad muscular 0 parálisis fláccida simétrica y descendente. Los tipos toxigenicos A, B, E y, a veces, F son los responsables de la enfermedad en el hombre, los tipos C y D aparecen en los pájaros y mamíferos no humanos y el G se aisla del suelo. Últimamente se le ha aislado a partir de material de autopsia de personas que fallecieron de muerte súbita.

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Exotoxina:
C. botulinum, es un grupo muy heterogéneo de cepas que se han dividido en ochos tipos serológicos diferentes: A, B, Ca, Cb, D, E, F y G sobre la base de toxina producida. Excepto las toxinas del tipo C y D, cada tipo produce una sola toxina, los tipos C y D son complejos y producen tres toxinas diferentes

Antígenos somáticos:
La composición antigénica de las células vegetativas del Clostridium botulinum es muy compleja y no ha sido definida completamente para la mayor parte de los tipos. Los tipos A y B han sido divididos en 6 subgrupos sobre la base de sus antígenos termolábiles, estas cepas de C. botulinum comparten un antígeno termoestable con el C. tetani, el Clostridium histolyticum y el Clostridium sporogenes.
La toxina botulínica comprende una serie de A-B toxinas relacionadas que constituyen las sustancias más venenosas conocidas. Un miligramo puro de esta toxina es capaz de matar a un millón de cobayas. La toxina principal es una proteína de aproximadamente 150000 Da. De peso molecular que forma fácilmente complejos con proteínas botulínicas no toxicas, dando la forma activa de la toxina de aproximadamente Da de peso molecular. La toxicidad se produce porque la toxina se fija a las membranas pre-sinápticas en la unión neuromuscular, bloqueando la liberación de acetilcolina. Puesto que la transmisión del impulso nervioso al musculo se realiza mediante la acción de la acetilcolina, se inhibe la contracción muscular dando lugar a una parálisis flácida. Para

la producción optima de la toxina se requiere una temperatura de 30 a 38°C excepto en caso del tipo E que lo realiza de 25 a 28°C, con un pH de 7 a 7.3.

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Botulismo:
El botulismo es una intoxicación causada por la toxina botulínica, una neurotoxina bacteriana producida por la bacteria Clostridium botulinum. La vía de intoxicación es generalmente alimentaria por ingestión de alimentos mal preparados o conservados de manera inapropiada, o puede ser vía contaminación a través de heridas abiertas o por uso inadecuado de esta toxina con propósitos estéticos o para tratamiento de enfermedades neuromusculares. 17

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El término proviene del latín botulus: ‘embutido’ pues era más frecuente por la ingestión de este tipo de alimentos mal preparados.

Etiología:
La toxina es producida por la bacteria Clostridium botulinum que se encuentra en zonas contaminadas, donde los suelos y las aguas no tratadas producen un caldo de cultivo ideal. Esta bacteria produce unas esporas que sobreviven en los alimentos cuya elaboración y almacenamiento se contaminó con estas esporas. Allí producen una toxina que al ingresar al cuerpo, incluso en mínimas cantidades, suele causar graves intoxicaciones pues la botulina es la sustancia más tóxica que existe y es probable que con tan solo probar el alimento contaminado la persona se intoxique gravemente, incluso hasta producirse la muerte. Entre los alimentos más expuestos a la contaminación suelen encontrarse los alcalinos, o de bajo contenido ácido, como las verduras enlatadas en casa, además de los embutidos o productos derivados del cerdo (jamón curado, entre otros) y el pescado crudo o ahumado y en general productos cárnicos salados y ahumados mal conservados. El botulismo también se produce cuando la bacteria entra al organismo a través de una herida abierta y produce la toxina en el interior de ésta, o cuando se usa la botulina en forma inapropiada con fines de embellecimiento. Igualmente se ha descrito botulismo en trabajadores de laboratorio por inhalación de la toxina en aerosol y en drogadictos por uso de jeringas contaminadas o por inhalación de droga contaminada y sinusitis crónica.

Patogenia:
La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina, causando de esta manera una parálisis fláccida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático. En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el lactante las esporas ingeridas germinan a nivel del colon, ya que no existe flora inhibidora, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción: las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa o unión neuromuscular, y en el sistema nervioso autónomo. En el botulismo de heridas se produce la toxina a nivel de la herida siempre y cuando el germen haya encontrado las condiciones adecuadas para germinar. Los distintos tipos de toxina difieren en su afinidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee mayor afinidad. Síntomas Los síntomas generalmente aparecen entre 8 y 36 horas después de consumir los alimentos contaminados. No se presenta fiebre con esta infección. En los adultos, los síntomas pueden abarcar:

Cólicos abdominales 18

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       

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Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria Dificultad al deglutir y al hablar Visión doble Resequedad en la boca Náuseas Ausencia temporal de la respiración Vómitos Debilidad con parálisis (igual en ambos lados del cuerpo)

Los síntomas en bebés pueden abarcar:
     

Estreñimiento Debilidad, pérdida del tono muscular Llanto débil Mala alimentación o succión débil Dificultad respiratoria Lucidez mental a pesar de la debilidad.

Prevencion:
• Descartar las latas abombadas • No dejar las conservas caseras por lapsos largos • Cocer bien la carne

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Tablas comparativas del Genero Clostridium

Pruebas Diferenciales De Laboratorio

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Bibliografía:
 A.PUMAROLA, A. rodrigues TORRES, G.PIEDROLA ANGULO. Microbiología y Parasitología Médica. 2ª edicion. Volume 1. Editorial Salvat.  Patríck R. Murray, Ken S. Rosenthal, MichaelA. Pfaüer. Microbiologia medica. El SIEVER  DON J. BRENNER, NOEL R. KRIEG, JAMES T. STALEY- Bergey’s Manual Of Systematic Bacteriology. 2da edition. Volume 2 - The Proteobacteria - Part B - The Gammaproteobacteria -Editorial Board.  WOLFGANGK .JOKLIK, D. PHILL. 1994. Microbiología De Zinsser 20va ed. Edición Editorial medica Panamericana S.A BUENOS AIRES.  KONEMAN. 2008. Diagnóstico Microbiológico 6a ed. Editorial medica Panamericana S.A BUENOS AIRES.

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