CLOSTRIDIUM

()
Integrantes:
1. Arias Felipez Neyza Carmen
2. Baltazar Rojas Orlando
3. Choque Ascencio Paola Andrea
4. Marcani Vasquez Jemio Nelson
5. Quispe Castañeta Rosario Reyna
6. Quispe Pahuasi Leidy
7. Surco Ruddy

INTRODUCCIÓN

Todos los bacilos anaerobios Gram positivos esporulados con importancia médica se
clasifican en el género Clostridium. No obstante, la identificación de muchos de esos
gérmenes plantea problemas. El género contiene más de 100 especies con diversas
propiedades bioquímicas y relación genética limitada. Aunque la mayoría de esas especies
son anaerobias estrictas, hay algunas aerotolerantes que pueden crecer en medios de agar
expuestos al aire. Algunos clostridios pueden aparecer Gram negativos y quizá no se
observan esporas en algunas especies.
Así pues, la clasificación de un aislamiento dentro del género Clostridium se debe basar en
una combinación de pruebas diagnósticas entre las que se incluyen demostración de
esporas, crecimiento óptimo en anaerobiosis con un patrón complejo de actividad
bioquímica y análisis de los productos metabólicos mediante cromatografía gaseosa. Por
fortuna, la mayoría de los aislamientos corresponden a un número limitado de especies.
Los Clostridium son organismos que se observan solos, en parejas o a lo máximo en
cadenas cortas. Son móviles por flagelos peritricos (con la excepción de C. perfringens).
Algunas especies producen cápsulas y forman esporas de aspectos esféricos u ovalados,
situados en el centro del bacilo o en un extremo subterminal y resistentes al calor. A pesar
de ser bacterias anaerobias obligadas, no todos tienen la misma sensibilidad al oxígeno. C.
tetani, por ejemplo, requiere total anaerobiosis y C. perfringens tiende a ser menos exigente.
Crecen a temperatura de 37ºC y a un pH entre 7 y 7,4, de modo que son fácilmente
inactivadas a pH ácido o básico, como el ácido estomacal, el de limpiadores y
desinfectantes como el cloro e incluso el pH de ácidos orgánicos encontrados en el zumo de
limón, por ejemplo. Son fermentadoras de azúcares, aspecto que resulta de utilidad en la
diferenciación de las especies.
El género Clostridium está ampliamente distribuido en la naturaleza, principalmente en el
suelo y en el tracto intestinal de muchas especies animales incluido el hombre, y puede
causar infecciones de origen exógeno y de origen endógeno. En la actualidad se han
descrito más de 150 especies, aunque sólo alrededor de 30 han sido asociadas con
infección humana, siendo Clostridium perfringens la especie más frecuente.
Poseen antígenos somáticos y flagelares que permiten dividirlas en tipos y subtipos.
Producen exotoxinas de efecto necrosante, hemolíticos y potencialmente letales. Las
toxinas son nombradas con letras, así por ejemplo, la toxina necrosante es nombrada con la
letra C y la enteritis en animales es causada por las toxinas B, D y E.
La alfa-toxina (fosfolipasa C, lecitinasa) juega un papel primordial en la patogenia de la
gangrena gaseosa, la beta-toxina de C. perfringens tipo C está implicada en la enteritis
necrótica y la enterotoxina de C. perfringens tipo A en las intoxicaciones alimentarias. Estos
cuadros tóxicos, en general bien caracterizados, son principalmente infecciones exógenas.
Actualmente y en nuestro medio, son mucho más frecuentes las infecciones por especies
del género Clostridium de origen endógeno, generalmente menos específicas, en las cuales
la acción patógena no suele ser debida a las toxinas sino a otros factores de virulencia.
Pueden afectar a cualquier órgano o sistema, pero sobre todo a aquellos cercanos a las
superficies mucosas, donde son parte abundante de la microbiota comensal.
Asimismo, se trata frecuentemente de infecciones mixtas en donde estos microorganismos
se encuentran junto a otras bacterias anaerobias o facultativas.
Su gravedad es, en general, la misma que la de otras infecciones polimicrobianas, pero
puede variar dependiendo de una serie de factores, desde cuadros en donde su presencia
es de dudosa significación a gravísimos cuadros de mionecrosis y de bacteriemias con
shock.
Lo mismo que sucede en otros cuadros infecciosos producidos por anaerobios, el desarrollo
de la infección por Clostridium está asociado con determinados factores del huésped, como
la rotura de las barreras cutáneo-mucosas por cirugía o traumatismo, presencia de
enfermedades graves, como diabetes o cáncer, insuficiencia vascular y tratamiento con
inmunosupresores o múltiples antibióticos.
Son situaciones en las que el riego sanguíneo se ve comprometido, creándose un ambiente
ideal para la proliferación de estos microorganismos que, en condiciones adecuadas de
anaerobiosis e hipoxia, pueden invadir y multiplicarse en cualquier tejido del cuerpo
humano. (1)
ESPECIES DE CLOSTRIDIUM
Clostridios son grandes bacilos anaerobios,grampositivos, móviles.Muchos de ellos
descomponen proteínas o forman toxinas y algunos llevan a cabo ambas acciones. Su
hábitat es la tierra o el intestino de animales y seres humanos, donde viven como saprófitos.
Algunos de los clostridios patógenos son los que generan botulismo,tétanos, gangrena
gaseosa y colitis pseudomembranosa.
Morfología e identificación
A.Microorganismos típicos
Las esporas de los clostridios por lo general son más amplias que el diámetro de los bacilos
a partir de los cuales se forman punto en las diversas especies coma la espora tiene una
ubicación central subterminal o terminal. La mayor parte de las especies de clostridios es
móvil y poseen flagelos peritricos.
B.Cultivo
Los clostridios son anaerobios y proliferan en un ambiente anaerobio; muy pocas especies
son aerotolerantes y crecen en el aire ambiental. en general, no los los tres muy en el
medio enriquecido con sangre que se usa para cultivar anaerobios y en otros medios qué se
usan también para anaerobios.
C.Formas de colonias
Algunos clostridios producen grandes colonias en relieve (por ejemplo el C.perfringens),
otras producen colonias más pequeñas (por ejemplo C.tetani).Ciertos clostridios forman
colonias que se diseminan en la superficie del agar. Muchos clostridios producen una zona
de hemólisis en agar sangre. C. perfringens producen de forma característica una zona
doble de hemólisis alrededor de las colonias.
D.Características de crecimiento
Los clostridios pueden fermentar diversos carbohidratos; muchos de ellos digieren
proteínas. Otros más convierten la leche en ácido, qué se dirige por otras y sufre
”fermentación tormentosa” (Es decir, el coágulo es disuelto por el gas) Con un tercer grupo
(por ejemplo C. perfringens) las diversas especies producen distintas enzimas.
E.Características antigénicas
Los clostridios comparten algunos antígenos pero también poseen antígenos solubles
específicos que permiten agruparlos por medio de pruebas de precipitina. (2)

DESARROLLO

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

INTRODUCCIÓN
Clostridium difficile es un bacilo Gram positivo, perteneciente al Filo Firmicutes. Aislado en 1935 por
Ivan C. Hall y Elizabeth O ́ Toole , fue denominado Bacillus difficile, por su morfología, por su lento
crecimiento y la dificultad que les supuso su aislamiento. En 1938 pasó a llamarse Clostridium difficile
y por lo tanto a pertenecer al género Clostridium 1
Morfología - Se trata de un largo bacilo anaerobio estricto con un tamaño de aproximadamente 0,5 a
1,9 por 3,0 a 17 µm, que presenta en su superficie flagelos perítricos que le confieren movilidad a la
bacteria. Su temperatura óptima de crecimiento in vitro es de 30-37 °C y forma colonias con una
morfología característica.2 Las colonias son redondas con bordes irregulares, de 2-5mm de diámetro,
de color blanco en el centro y grisáceo a su alrededor; y no hemolíticas. Además presenta un olor
peculiar descrito por varios autores como “olor a establo de caballos” debido a un compuesto volátil
que generan denominado p-cresol3 . Existen dos cepas en la naturaleza que pueden colonizar al ser
humano y otros mamíferos, una toxigénica y otra no toxigénica. Sin embargo, solo la cepa toxigénica
está relacionada con la producción de enfermedad
Es bacilo anaerobio de gran tamaño tiene forma de esporas in vivo y en cultivo. Los
microorganismos crecen rápidamente en cultivo, las células vegetativas mueren rápidamente cuando
se exponen al oxígeno. El clostridium Difficile produce una amplia variedad de ácidos grasos volátiles
que dan un olor característico al corral en el cultivo.
Patogenia e Inmunidad:
-Clostridium Difficile produce dos tipos de toxinas.
●Una enterotoxina (Toxina A)
●Una citotoxina (Toxina B)
La enterotoxina es quimiotáctica para los neutrófilos, con infiltración de polimorfonucleares en el íleon
se va producir la liberación de citocinas.
La Toxina A ejerce un efecto citopático que altera la unión intercelular estrecha e incrementa la
permeabilidad de la pared intestinal lo cual produce diarrea.
-La citotoxina provoca la despolimerización de la actina, con posterior destrucción del citoesqueleto
celular.
-Las cepas negativas para la enterotoxina A aún son capaces de producir enfermedad.
Las proteínas de la capa superficial bacteriana desempeñan una función en la unión del patógeno al
epitelio intestinal, producción de toxinas y el daño intestinal.
Epidemiología:
●Clostridium Difficile forma parte del microflora intestinal normal en un pequeño número de individuos
sanos y algunos pacientes hospitalizados.
●En la mayoría de los casos hay antecedentes recientes donde se expusieron al patógeno y al uso
de antibióticos.
●La enfermedad se desarrolla en individuos que reciben antibióticos debido a que estos fármacos
alteran la microflora entérica normal, permitiendo el crecimiento de estos microorganismos
resistentes o haciendo al paciente más vulnerable a la adquisición exógena de Clostridium Difficile.
● La enfermedad se desarrolla cuando el microorganismo prolifera en el colón y sintetiza sus toxinas.
Enfermedades Clínicas:
Los estudios sistemáticos muestran que Clostridium Difficile es productor de toxinas es responsable
de las enfermedades gastrointestinales asociadas a antibióticos desde una diarrea auto autolimitada
y relativamente benigna hasta llegar a colitis pseudomembranosa grave y es potencialmente mortal.
●La mayor virulencia de esta cepa es consecuencia de una mutación en el gen que regula la
producción de la enterotoxina y la citotoxina.
● Esta nueva cepa de Clostridium Difficile también elabora otra toxina como la toxina binaria, que es
un marcador útil y se ha demostrado que facilita la adhesión de las bacterias a la superficie de las
células epiteliales.
●A diferencia de la mayoría de las cepas de Clostridium Difficile esta resistente a las
fluoroquinolonas, dado que estos antibióticos se usan de forma masivas en la comunidad y en los
hospitales.
Diagnóstico De Laboratorio:
●El aislamiento del microorganismo en el coprocultivo confirma la colonización pero no la
enfermedad.
●Clostridium Difficile se confirma con la presencia de la enterotoxina o la citotoxina en muestras
fecales de los pacientes con síntomas clínicos compatibles.
●La detección de genes de la Toxina de Clostridium Difficile directamente en muestras clínicas por
las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos.
Tratamientos, Prevención Y Control:
●Retirar antibióticos implicados como la ampicilina, clindamicina, fluoroquinolonas, mejora la
enfermedad grave.
●Tratamiento específico con el metronidazol o vancomicina para el control de diarrea o colitis graves.
●Recibidas de hasta el 20 o el 30% de pacientes al finalizar la terapia,porque solo las formas
vegetales de Clostridium Difficile mueren con los antibióticos, las esporas son resistentes.
●Un 2do tratamiento con el mismo antibiótico suele ser de utilidad, aunque están bien descritas las
caídas múltiples en algunos pacientes.
●Una estrategia novedosa para tratar la enfermedad consiste en la infusión de contenido fecal desde
un donante sano en el intestino de un paciente enfermo.
●Las esporas son difíciles de eliminar, el microorganismo puede contaminar durante muchos meses
y puede ser el origen de brotes nosocomiales.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

1. Fisiología y estructura

2. Patogenia e inmunidad

3. Epidemiología
La enfermedad se produce cuando el individuo ingiere alimento contaminado con un
elevado número de organismos productores de enterotoxinas (100 millones). Los alimentos
que pueden estar contaminados son carnes vacuna, pollo, salsas cocinadas y no
refrigeradas. Cuando los alimentos llegan al intestino delgado se produce la esporulación y
la liberación de enterotoxinas. No son comunes los brotes familiares pero si los producidos
a través de alimentos preparados comercialmente y destinados a restaurantes o
instituciones. La enfermedad se produce cuando el individuo ingiere alimento contaminado
con un elevado número de organismos productores de enterotoxinas (100 millones). Los
alimentos que pueden estar contaminados son carnes vacuna, pollo, salsas cocinadas y no
refrigeradas. Cuando los alimentos llegan al intestino delgado se produce la esporulación y
la liberación de enterotoxinas. No son comunes los brotes familiares pero si los producidos
a través de alimentos preparados comercialmente y destinados a restaurantes o
instituciones.

4. Enfermedades

5. Diagnóstico
Cropocultivo: Detección de la citotoxina o enterotoxina de las heces fecales.
Clínico:
-En gangrena Gaseosa
-Exploración y hallazgo físico de inflamación intensa del intestino
-Cuadro de diarrea aguda con 2 o 3 evacuaciones por día
-Antecedentes de consumo de antibióticos
PCR
Colonoscopía
Cultivo: Observar bacilos Grampositivos con esporas con tinción de Gram.Se inocula en
un medio con carne molida –glucosa y en medio contioglicolato y sobre placa
agar sangre incubadas en condiciones anaerobiascon producción de hemolisis.

6. Tratamiento, prevención y control

Tratamiento
● Desbridamiento quirúrgico con escisión de todo el tejido desvitalizado enque pueden
crecer los microorganismos
● Iniciar la administración de antimicrobianos: Penicilina, Tratamiento
deelección Vancomicina, es mejor que el metronidazol para diarreas severas.
● En caso de resistencia (10% de las cepas) o recidiva un
segundotratamiento antibiótico más fuerte. Trasplante fecal de microflora entre
familiares
● El oxígeno hiperbárico puede ser útil en el tratamiento médico de
lainfección de tejidos por Clostridium.

Prevención y control

● Los alimentos deben ser cocinados completamente a una temperatura

interna entre 63°C a 74°C y luego mantenidos en una temperatura mayor a 60°C
hasta el servicio de consumo.
● Si el alimento no va a ser consumido inmediatamente, se debe
enfriarrápida y adecuadamente siguiendo el Procedimiento de Enfriado Rápido
deAlimentos.
● Debe permanecer el menor tiempo posible en el rango detemperaturas
de 60°C a 10°C, y luego ser mantenido a temperaturasinferiores a 5ºC. E
● El recalentamiento de los alimentos debe realizarse a una
temperaturamayor a 74ºC en su interior inmediatamente antes de su consumo.
● Limpieza oportuna y adecuada de las heridas contaminadas
● Desbrivamiento quirúrgico
● Administración de antimicrobianos dirigidos contra el Clostridium

CLOSTRIDIUM TETANI surco

1. Fisiología y estructura

2. Patogenia e inmunidad

3. Epidemiología

4. Enfermedades

5. Diagnóstico

6. Tratamiento, prevención y control

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
C.botulinum, que causa el botulismo, tiene una distribución mundial. Habita en la tierra y en
ocasiones en las heces fecales de algunos animales.
Las variedades de C. botulinum se distinguen por el tipo antigénico de la toxina que
producen. Las esporas de este microorganismo son muy resistentes al calor y soportan
hasta 100oC durante horas. su termorresistencia disminuye con un pH ácido y una
concentración elevada de sal.
Toxina
dura prolifera proliferación C. botulinum Y durante la autolisis de la bacteria se libera toxina
hacia el ambiente. se conocen siete variedades antigénicas de la toxina ( A-G).los tipos
A ,B y E (y en ocasiones F) constituyen las causas principales de la enfermedad en el ser
humano. Los tipos A y B se han vinculado con gran variedad de alimentos y el tipo E
principalmente con los productos de la pesca. El tipo C es el botulismo de las aves; el tipo
D causa botulismo en mamíferos. La toxina botulínica se absorbe a partir del intestino y se
une a receptores de las membranas presinápticas en las neuronas motoras del sistema
nervioso periférico y los pares craneales.La proteólisis, a través de la cadena ligera de la
toxina botulínica, de las proteínas efectoras SNARE en las neuronas inhiben la liberación
de acetilcolina en la sinapsis, lo qué tiene como resultado ausencia de contracción
muscular y parálisis. Las proteínas SNARE son sinaptobrevina, SNAP 25 y sintaxina. (2)
1. Fisiología y estructura

2. Patogenia e inmunidad
Patogenia
A pesar de que algunos casos de infección de heridas y botulismo han sido atribuidos a C.
botulinum tipos A y B, por lo general la enfermedad no es una infección. Por el contrario, es
una intoxicación secundaria a la ingestión de alimentos de los que C.botulinum ha
proliferado y producido toxina.Las procedencias más frecuente son alimentos alcalinos
condimentados, ahumados, empacados al vacío o enlatados que se consumen sin cocinar.
Estos alimentos germinan las esporas de C. botulinum es un ambiente anaerobio, las
formas vegetativas proliferan y producen toxina,
En el botulismo infantil, el vehículo más frecuente de la infección es la miel, la patogenia
difiere de manera cómo el adulto contrae la infección. El lactante ingiere las esporas de C.
botulinum (o C. butyricum o C baratii) y las esporas germinan dentro del aparato intestinal.
Las células vegetativas producen toxinas conforme se multiplican y la neurotoxina es
absorbida hacia la circulación.
Las toxinas actúan bloqueando la liberación de acetilcolina a nivel de la sinapsis y uniones
neuromusculares. El resultado es parálisis flácida. Tanto la electromiografía como las
pruebas de fuerza con edrofonio son típicas. (2)

3. Epidemiología

4. Enfermedades

5. Diagnóstico
con frecuencia la toxina se identifica en el suero del paciente algunas veces en el alimento
sobrante los ratones que reciben una inyección intraperitoneal mueren rápidamente. La
variedad antigénica de la toxina se identifica por medio de neutralización con una toxina
específica en ratones. C. botulinum se puede cultivar a partir de los restos del alimento para
probar producción de toxina, pero rara vez se lleva a cabo y su importancia es
cuestionable. En el botulismo infantil, se puede demostrar la presencia de C. botulinum y
toxina en el contenido intestinal pero no en el suero. La presencia de la toxina se demuestra
por medio de hemaglutinación pasiva o radioinmunoanálisis. (2)

6. Tratamiento, prevención y control

Se han preparado antitoxinas potentes contra las tres variedades de toxina botulínica en
caballos. Puesto que por lo general se desconoce la variedad que causa cada caso, es
necesario administrar la antitoxina trivalente (A, B, E) de inmediato por vía intravenosa con
las precauciones acostumbradas. Cuando es necesario, se debe mantener una ventilación
adecuada con un respirador. Estas medidas han reducido la mortalidad de 65% a menos de
25%.
La mayoría de los lactantes con botulismo se recupera únicamente con medidas paliativas,
pero se recomienda el tratamiento con antitoxinas.
Puesto que las esporas de C.botulinum se distribuyen ampliamente en la tierra, a menudo
contaminan vegetales, frutas y otros materiales. Hubo un brote grande generado en un
restaurante cuya causa fue el consumo de cebollas salteadas. cuando este tipo de alimento
se enlata o conserva de otra manera,Se debe calentar lo suficiente como para asegurar la
destrucción de las esporas o bien se debe hervir durante 20 minutos antes de consumirlo.
(2)

BIBLIOGRAFÍA
DEL LIBRO DE MICROBIOLOGIA DE MURRAY
2. JAWETZ. MELNICK Y ADELBERG (1963). Microbiología Médica (25th ed.).