ANALGÉSICOS OPIODES Y

NO OPIOIDES
(AINES)
OPTOMETRIA V
• Laura López
• Saray Romero
• Valeria Guerra
• Mayerlis Urruchurto
 TABLA DE CONTENIDO

01 02
Mecanismo fisiológico
Introducción al grupo de fármacos asociado

03 04
Mecanismo de acción Flashcard de
del fármaco cada fármaco
01
INTRODUCCIÓN
 Desde hace mucho tiempo se sabe que la
morfina, alivia el dolor intenso con
notable eficacia.

La adormidera (amapola) es la fuente

del opio crudo del que Sertürner aisló en
INTRODUCCIÓN A 1803 la morfina, el alcaloide puro, y lo
nombró por Morfeo, el dios griego de los
LOS OPIOIDES sueños.

Receptor μ (mu)-opioide
Receptores de nocicepción δ (delta)
Receptores κ (kappa)/subtipo 1

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

 VIA DEL DOLOR

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

 ANALGÉSICOS OPIOIDES

Interaccionan con la endorfina

● ANALGÉSICOS
Inhiben la producción de
prostaglandina

ANALGÉSICOS NO
OPIOIDES (AINES)

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

 MORFINA
La morfina es un agonista completo en el receptor
μ (mu)-opioide, el principal receptor de los
analgésicos opioides.

La morfina muestra una mayor afinidad de unión

en el receptor μ-opioide que la codeína.

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

 FARMACODINAMICA
Mecanismo de acción

Los agonistas opioides producen analgesia

uniéndose a receptores específicos acoplados a
proteína G (GPCRs, G protein-coupled
receptors) que se localizan en las regiones del
cerebro y la médula espinal implicadas en la
transmisión y la modulación del dolor.

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

 FARMACODINÁMICA
1. TIPOS DE RECEPTORES 2. ACCIONES CELULARES 3. RELACIÓN DE LOS
EFECTOS FISIOLÓGICOS

• se han identificado tres clases •Los opioides tienen dos acciones • La mayoría de los analgésicos
principales de receptores de proteína Gi/0 en las opioides actualmente
opioides (μ, δ y κ) en varios neuronas: disponibles actúan
sitios del sistema nervioso principalmente en el receptor
•1) cierran los canales de Ca2+ opioide μ
dependientes del voltaje en las
terminales nerviosas presinápticas

•2) abren los canales de K+e

hiperpolarizan.

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

 USO CLÍNICO
DE LOS ANALGÉSICOS OPIOIDES

ANALGESIA EDEMA PULMONAR TOS

AGUDO

• El alivio producido por la • La supresión de la tos se puede

• El dolor intenso y constante morfina intravenosa en obtener a dosis más bajas que
generalmente se alivia con pacientes con disnea por las necesarias para la analgesia.
analgésicos opioides que edema pulmonar asociado
tienen una actividad con insuficiencia cardiaca del
intrínseca alta. ventrículo izquierdo es
notable.

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

 USO CLÍNICO
DE LOS ANALGÉSICOS OPIOIDES

DIARREA ESCALOFRIOS

• la meperidina tiene las

• La diarrea de casi cualquier causa
se puede controlar con los
analgésicos opioides, pero si la
diarrea está asociada con la
infección, dicho uso no debe
sustituir a la quimioterapia
apropiada
propiedades antitemblores más
pronunciadas. La meperidina
aparentemente bloquea los
escalofríos principalmente a través
de una acción sobre los subtipos
del receptor adrenérgico α2.

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

EFECTOS ADVEROS E INTERACCIONES
DE LOS ANALGÉSICOS OPIOIDES

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

AGONISTAS
COMPLETOS
 METADONA
MECANISMO DE ACCIÓN Agonista opiáceo puro de origen sintético con potencia ligeramente superior a la
morfina, mayor duración de acción y menor efecto euforizante. Presenta afinidad y
marcada actividad en los receptores µ.

INDICACIONES Dolor intenso de cualquier etiología. Dolores postoperatorios, postraumáticos,

neoplásicos, neuríticos, por quemaduras, cuando no responden a analgésicos
menores.

EFECTOS NO DESEADOS náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolores musculares, fatiga y cambios en las
pruebas de función hepática. En casos raros, la naltrexona también puede causar
daño hepático.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad conocida al fármaco, así como en aquellos que tienen asma no
controlada u obstrucción parcial del intestino.

INTERACCIONES Concentración sérica aumentada por: inhibidores de glucoproteína-P (quinidina,

verapamilo). Naloxona y naltrexona antagonizan la acción de la metadona y
MEDICAMENTOSAS provocan síndrome de abstinencia.
 CODEINA
MECANISMO DE ACCIÓN La codeína actúa en el SNC suprimiendo el reflejo de la tos, ejerce su acción a través de
los receptores opioides m, aunque la codeína tiene una baja afinidad por estos
receptores, y el efecto analgésico se debe a su conversión a morfina.

INDICACIONES Tto. sintomático de tos improductiva. Dolor moderado agudo en pacientes > 12 años
cuando no se considere aliviado por otros analgésicos como paracetamol o ibuprofeno.

EFECTOS NO DESEADOS Estreñimiento, náuseas, vómitos, somnolencia, mareos y confusión. En dosis altas, la
codeína puede causar depresión respiratoria.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a codeína o derivados; EPOC, ataques agudos de asma, depresión

respiratoria; pacientes con íleo paralítico o en riesgo; niños < 12 años ; pacientes < 18
años que vayan a ser intervenidos de amigdalectomía.

INTERACCIONES Alcohol: Puede potenciar el efecto de la codeína.

El uso concomitante de codeína con un agonista parcial (buprenorfina) o antagonista
MEDICAMENTOSAS (naltrexona) puede precipitar o retrasar los efectos de la codeína.
AGONISTAS
PARCIALES
 TRAMADOL
MECANISMO DE ACCIÓN Analgésico de acción central, agonista puro no selectivo de los receptores opioides
µ, delta y kappa, con mayor afinidad por los µ. Inhibe la recaptación de
serotonina y noradrenalina, lo que puede contribuir a su efecto analgésico.

INDICACIONES Tratamiento del dolor moderado a severo, ya sea agudo o crónico. También puede
ser recetado para el manejo del dolor neuropático en algunas situaciones.

EFECTOS NO DESEADOS Náuseas, vómitos, mareos, somnolencia, estreñimiento y sudoración. En dosis

altas, el tramadol puede causar depresión respiratoria, convulsiones y otros efectos
adversos graves.

CONTRAINDICACIONES Personas con hipersensibilidad conocida al fármaco, así como en aquellos con
antecedentes de epilepsia no controlada o trastornos convulsivos.

INTERACCIONES Toxicidad potenciada por: depresores centrales, alcohol, ritonavir.

Riesgo de depresión respiratoria por: otros derivados de morfina,
MEDICAMENTOSAS benzodiazepinas, barbitúricos..
 NALOXONA
MECANISMO DE ACCIÓN Antagonista de los receptores opioides. Revierte los efectos de los opioides, como la
depresión respiratoria y el estado de coma.

INDICACIONES La naloxona se utiliza en situaciones de emergencia para revertir una sobredosis de

opioides, como la heroína, la morfina, el fentanilo y otros opioides sintéticos.

EFECTOS NO DESEADOS Síntomas de abstinencia en personas que son dependientes de opioides, como
agitación, taquicardia, hipertensión y náuseas.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad

INTERACCIONES Alcohol, buprenorfina, clonidina.

MEDICAMENTOSAS
 NALTREXONA
MECANISMO DE ACCIÓN Antagonista opiáceo que actúa por competición específica con los receptores
localizados en los SNC y periférico, antagonizando las acciones de los opiáceos
de administración exógena.

INDICACIONES La naltrexona se utiliza principalmente en el tratamiento de la dependencia de

opioides. También se ha utilizado en el tratamiento del alcoholismo para reducir el
deseo de beber.

EFECTOS NO DESEADOS Náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolores musculares, fatiga y cambios en las
pruebas de función hepática. En casos raros, la naltrexona también puede causar
daño hepático.

CONTRAINDICACIONES La naltrexona está contraindicada en personas con enfermedad hepática aguda o

insuficiencia hepática, así como en aquellos con hipersensibilidad conocida al
fármaco.

INTERACCIONES Asociación no recomendada: analgésicos agonistas opiáceos, opiáceos

agonistas-antagonistas y opiáceos en el tratamiento de sustitución.
MEDICAMENTOSAS Asociación que debe tenerse en cuenta: barbitúricos y benzodiacepinas.
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
(MECANISMO DE ACCIÓN)

La actividad antiinflamatoria de los NSAID

está mediada principalmente por la inhibición
de la biosíntesis de prostaglandinas.

Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).

 DICLOFENACO (M01AB05)
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la biosíntesis de prostaglandinas.

INDICACIONES Artritis reumatoide, espondiloartritis anquilosante, artrosis, espondiloartrosis,

tratamiento local de afecciones localizadas.

EFECTOS NO DESEADOS Náusea, vómito, dolor abdominal, eructos, pirosis, erupción cutánea

CONTRAINDICACIONES hipersensibilidad al diclofenaco,, trastornos de la coagulación, enfermedad

cardiovascular, antecedentes de hemorragia gastrointestinal, úlcera péptica,
durante la administración de anticoagulantes cumarínicos, durante el embarazo y
la lactancia.

INTERACCIONES Aumenta concentración plasmática de: litio y digoxina.

MEDICAMENTOSAS Aumenta acción y toxicidad de: metotrexato.
Aumenta nefrotoxicidad de: ciclosporina.
 IBUPROFENO
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibición de la síntesis de prostaglandinas a nivel periférico.

INDICACIONES artritis reumatoide, espondilitis anquilopoyética, artrosis. Tto, dolor de origen

dental, dolor posquirúrgico, dolor de cabeza, migraña. Dismenorrea primaria.
Cuadros febriles.

EFECTOS NO DESEADOS Úlcera péptica, perforación y hemorragia gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea,
flatulencia, estreñimiento, dispepsia, dolor abdominal, melena, hematemesis,
estomatitis ulcerativa.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a ibuprofeno o a otros AINE; historial de broncoespasmo, asma,

rinitis, angioedema o urticaria,

INTERACCIONES Incremento del riesgo de úlcera gastrointestinal y hemorragia con: AINES,

anticoagulantes orales del tipo dicumarínicos, antiagregantes plaquetarios del tipo
MEDICAMENTOSAS AAS, corticoides orales y ISRS.
Reduce eficacia de: furosemida, diuréticos tiazídicos.
 NAPROXENO
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la prostaglandina sintetasa.

INDICACIONES Tto. sintomático del dolor leve-moderado. Estados febriles. Artritis reumatoide,
osteoporosis, episodios agudos de gota, síndromes reumatoides, dismenorrea,
alteraciones musculoesqueléticas con dolor e inflamación.

EFECTOS NO DESEADOS úlceras pépticas, perforación o hemorragia gastrointestinal, dolor epigástrico,

cefaleas, náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia.
zumbido de oídos, vértigo, somnolencia.

CONTRAINDICACIONES hipersensibilidad a naproxeno, antecedentes de reacciones alérgicas graves al AAS o

a otros AINEs. Historial de o con asma, rinitis, urticarias, pólipos nasales,
angioedema, colitis ulcerosa.

INTERACCIONES Potencia toxicidad de: metotrexato.

Inhibe efecto natriurético de: furosemida.
MEDICAMENTOSAS Reduce efecto antihipertensor de: ß-bloqueantes.
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
MECANISMO DE ACCIÓN Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la
estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias. Efecto
antiagregante plaquetario irreversible.

INDICACIONES Tto. sintomático del dolor (de cabeza, dental, menstrual, muscular, lumbalgia).
Fiebre. Tto. de la inflamación no reumática. Tto. de artritis reumatoide, artritis
juvenil, osteoartritis y fiebre reumática.

EFECTOS NO DESEADOS Aumento del riesgo de hemorragia, hemorragias perioperatorias, hematomas,

epistaxis, sangrado urogenital y/o gingival, hipoprotrombinemia, rinitis, espasmo
bronquial paroxístico

CONTRAINDICACIONES úlcera gastroduodenal aguda, crónica o recurrente; molestias gástricas de repetición,

antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras tto. con AAS o AINE;
diátesis hemorrágica

INTERACCIONES Aumenta el riesgo de hemorragia con: anticoagulantes, trombolíticos,

antiagregantes plaquetarios, ISRS y alcohol.
MEDICAMENTOSAS Aumenta nefrotoxicidad de: ciclosporina.
 DIPIRONA (METAMIZOL SÓDICO)
MECANISMO DE ACCIÓN Pirazolona analgésica no acídica, no narcótica, con efectos analgésicos, antipiréticos
y espasmolíticos.

INDICACIONES Dolor (posoperatorio o postraumático, tipo cólico o de origen tumoral) y fiebre

graves y resistentes.

EFECTOS NO DESEADOS Reacciones anafilácticas leves: síntomas cutáneos y mucosas, disnea, síntomas
gastrointestinales; y severas: urticaria, angioedema, broncoespasmo, arritmias
cardiacas, hipotensión, shock circulatorio.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad o agranulocitosis previa a pirazolonas; función de la médula ósea

deteriorada o trastornos sistema hematopoyético; broncoespasmo o reacciones
anafilácticas.

INTERACCIONES Disminuye nivel plasmático de: ciclosporina.

MEDICAMENTOSAS Efecto sinérgico con: alcohol.
 ACETAMINOFEN Paracetamol (N02BE01)
MECANISMO DE ACCIÓN Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea
la generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro
hipotalámico regulador de la temperatura.

INDICACIONES Fiebre; dolor de cualquier etiología de intensidad leve o moderado

EFECTOS NO DESEADOS Raras: malestar, nivel aumentado de transaminasas, hipotensión, hepatotoxicidad,

erupción cutánea, alteraciones hematológicas, hipoglucemia, piuria estéril.

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a paracetamol, a clorhidrato de propacetamol (profármaco del

paracetamol). Insuficiencia hepatocelular grave. Hepatitis vírica. Antecedentes
recientes de rectitis, anitis o rectorragias (solo para forma rectal).

INTERACCIONES Aumenta efecto (a dosis > 2 g/día) de: anticoagulantes orales.

MEDICAMENTOSAS Hepatotoxicidad potenciada por: alcohol, isoniazida.
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Katzung, B. G. (2019b). Farmacología básica y clínica (14a. ed.).